Approccio al paziente in coma Corso Emergenze Mediche

Per coscienza si intende lo stato di continua

consapevolezza che il paziente ha di sé e del proprio ambiente, e la sua reattività a stimoli

esterni e interni ("proprie necessità").

Coscienza = Vigilanza + Contenuto di coscienza

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ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA

1. alterazione del livello di coscienza consiste nella modificazione dello stato di vigilanza, è cioè la variazione del normale stato di allerta riferito alla mimica, alla fissità dello sguardo e alla postura corporea del paziente;

2. l'alterazione del contenuto della coscienza consiste nella modificazione della qualità e coerenza del pensiero e del comportamento

E’ una condizione in cui, per cause patologiche cerebrali o extracerebrali, esiste una riduzione fino all’abolizione dello stato di coscienza e delle funzioni della vita di relazione e somatiche, associata ad alterazioni, talora marcate, delle funzioni vegetative o vitali.

IL COMA : Definizione

IL COMA è l’assenza di coscienza

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DISTURBI DELLA COSCIENZA

1. Stato confusionale: perdita di coerenza mentale, cioè disattenzione e disorientamento temporo-spaziale;

2. stato di sonnolenza o sopore: il paziente è facilmente risvegliabile e la veglia è mantenuta senza difficoltà in presenza di stimoli esterni;

3. stato stuporoso o "stupor ": il paziente si risveglia per stimoli più intensi e ripetuti, gli stimoli dolorosi vengono allontanati e la risposta agli stimoli verbali può essere assente, rallentata o inadeguata. Inoltre, la veglia viene mantenuta con difficoltà nonostante gli stimoli esterni;

4. coma: il paziente non è risvegliabile.

Sostanza Reticolare Ascendente: sistema di cellule localizzato nella regione paramediale del ponte che si spinge lungo il mesencefalo fino al talamo e svolge la funzione di vigilanza cioè del mantenimento spontaneo o dopo stimoli degli occhi aperti

STRUTTURE COINVOLTE NEL MANTENIMENTO DELLO STATO DI

COSCIENZA

Emisferi cerebrali: funzioni cognitive complesse (es orientamento temporo-spaziale, memoria, attività motorie finalizzate, capacità di calcolo ecc)

- CORTECCIA CEREBRALE - DIENCEFALO - MESENCEFALO - 2/3 ROSTRALI DEL PONTE - SOSTANZA RETICOLARE

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LE CAUSE DI COMA

DANNO MORFOLOGICO DIRETTO O INDIRETTO coinvolgente il sistema reticolare attivatore ascendente (FRAA e relative proiezioni corticali). In questo caso la noxa patogena (più frequentemente tumori, infezioni, ischemie, emorragie o contusioni) determina un danno diretto sulle strutture anatomiche ricordate, oppure causa lesioni ischemiche o emorragiche secondarie a compressione da ernia transtentoriale del lobo temporale

DANNO DI TIPO METABOLICO O SUBMICROSCOPICO. Stati tossici o metabolici sono in grado di causare disfunzioni diffuse del sistema reticolare ascendente senza evidenza di danni morfologici.

Patologie che danneggiano

diffusamente il cervello

Cause sistemiche

Patologia primaria o

trauma a carico del SNC

Cause neurologiche

COMA

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Cause sistemiche Encefalopatie • Encefalopatie ipossiche • Encefalopatie metaboliche • Ipoglicemia • Stato iperosmolare • Alterazioni dell’equilibrio elettrolitico • Insufficienza d’organo: encefalopatia epatica, uremia,

endocrinopatie, ipossia, carbonarcosi Tossine Reazione a farmaci Stato carenziale Sepsi Cause ambientali

Cause neurologiche Trauma diretto del SNC Malattia vascolare (emorragia intraparenchimale) Emorragia subaracnoidea Infarto cerebrale Infezioni del SNC Tumori Epilessia

Stato epilettico non convulsivo Stato post-critico

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Considera trauma fino a prova contraria

Trauma cranico 54% Politraumi 27% Trauma toracico 8% Trauma non scheletrico 9.8%

NON TI FIDARE

ASSENZA EVIDENZA TRAUMI

EZIOPATOGENESI

• Modificazione del metabolismo cellulare • Modificazione del turn-over e dell’equilibrio dei neurotrasmettitori • Distruzione dei neuroni e degli assoni per cause meccaniche, virali o

batteriche

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EZIOLOGIA TIPS from vowels AEIOU

T = Traumi/ Tumori

I = Ipoglicemia, Ischemia, Malattie metaboliche (InbornError)

P = Avvelenamenti (Poisoning)/Psicogeno

S = Shock/Shunt

A = Alcool/Abuso

E = Epilessia/Encefalopatia/Elettroloti/Emorragia

I = Infezioni

O = Oppiacei

U = Uremia

CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA PROPOSTA DA ADAMS

1.ASSENZA SIA DI SEGNI FOCALI CHE DI ALTERAZIONI CELLULARI DEL

LIQUOR; Intossicazioni esogene Epilessia, eclampsia Commozione cerebrale 2.PRESENZA DI SEGNI FOCALI IN ASSENZA DI ALTERAZIONI LIQUORALI Infarto cerebrale Ascesso cerebrale Emorragia epidurale Contusione cerebrale Tumore cerebrale 3.PRESENZA DI IRRITAZIONE MENINGEA CON LEUCOCITI E SANGUE NEL

LIQUOR SENZA SEGNI DI LATO: Emorragie subaracnoidee Meningiti batteriche Encefalopatie virali

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Dimensione del problema

• Rappresenta il 3-5% degli accessi in DEA • Sindrome clinica con numerosissime cause

possibili • Necessità di una strategia diagnostica

terapeutica veloce • La prognosi è strettamente correlata alla causa

Obiettivi in DEA

• Mantenere e/o ripristinare le funzioni vitali (ABCD) • Trattare velocemente le cause potenzialmente

reversibili di coma • Valutare la gravità • Stabilire una diagnosi di sede (sopra o sottotentoriale) • Definire uno schema di valutazione e trattamento

iniziale • Valutazione della eventuale progressione in senso

rostro caudale del coma: rivalutare, rivalutare, rivalutare!!!!!

• Prevenire l’aggravamento (trattare acidosi, ipossia, ipovolemia, alterazioni metaboliche)

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VALUTAZIONE PRIMARIA DEL PAZIENTE IN COMA

• A pervietà vie aeree, stabilizzazione rachide cervicale • B respirazione

– Ossigeno – Supporto ventilatorio – Protezione vie aeree (IOT) – Sa O2

• C circolo – Accesso venoso – PA, FC, Monitoraggio ritmo cardiaco

1. Inserire catetere vescicale per il monitoraggio della diuresi

2. Sondino naso-gastrico per: - protezione delle vie aeree; - esclusione di emorragie digestive; - via di somministrazione di farmaci

1. Prevenire ipotermia 2. Prevenire ipertermia

VALUTAZIONE PRIMARIA DEL PAZIENTE IN COMA

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PRELIEVI

• Glicemia • Elettroliti • Azotemia • Creatininemia • Emocromo • Enzimi epatici • Coagulazione • Gruppo • Alcolemia

• Dosaggio droghe • Emocolture • Carbossi-emoglobina • EGA

EmoGasAnalisi

glicemia

pH

iponatriemia

carbonarcosi pCO2

Intossicazione da CO CO

ipernatrienìmia Na

Coma chetoacidotico

Coma ipoglicemico

acidosi

Coma iperosmolare

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Valutazione secondaria

• Anamnesi • EO • Diagnostica (TC cerebrale) • Rivalutazione!!!!

COMA STRUTTURALE O METABOLICO?

Anamnesi

• Familiari, testimoni • Circostanze • Prodromi: cefalea, afasia, disturbi motori, trauma,

febbre • Inizio graduale o acuto? • Storia di trauma? • Uso di farmaci o droghe? • Malattia psichiatrica? • Malattie concomitanti?

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E.O. generale Segni vitali: PA, FC, T°C, Sat O2% Ipertermia: meningite, sepsi, colpo di calore, ipertermia maligna, sdr serotoninergica Ipotermia: alcool , barbiturici, disturbi endocrini Ipertensione: encefalopatia ipertensiva Aspetto della cute e mucose

- itterico: encefalopatia epatica - iperpigmentazione: Addison - cute secca: disidratazione, chetoacidosi - rosso ciliegia: intoss da CO - cianosi: encefaopatia ipossica - rush petecchiale: meningococco

Testa: segni di trauma Rigidità: meningite, ESA Morsus (stato post critico) Tremore-asterixis: coma epatico

Modalità d'insorgenza del coma ed eventuali sintomi premonitori

tipica di lesioni intracranche espansive; in questo caso sono frequenti sintomi

premonitori, quali cefalea, vomito, astenia ingravescente, calo ponderale e progressivo deterioramento cognitivo.

insorgenza improvvisa del coma

L' insorgenza rapida del coma (nell'arco

di poche ore)

incidente cerebro-vascolare acuto o un episodio di comizialità.

più frequentemente dovuta a emorragie intracraniche o a cause tossiche.

la progressiva comparsa di

coma (giorni)

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Valutazione dell'odore dell'aria espirata

Ricordiamo • l' alito alcolemico (gin e vodka sono però inodori)

• l' alito acetonemico degli scompensi glicometabolici, caratteristico fetor epatico • l'odore di mandorla tostata dovuto a intossicazione

da cianuri

Non fare passi falsi… Ehm… Ehm.. Documenta quello che scrivi…

ALITOSI non è prova sufficiente

per fare diagnosi di Intossicazione etanolica

richiedi sempre alcolemia e dosaggio altre sostanze psicotrope

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Valutazione della cute 1. l' ittero cutaneo con teleangectasie orienta verso un' epatopatia cronica

2. lo spiccato pallore muco-cutaneo depone per un'importante anemizzazione. 3. la cute sudata con orripilazione è di frequente riscontro nell'ipoglicemia, 4. un edema duro localizzato soprattutto al volto e accompagnato da macroglossia è

tipico dell ' ipotiroidismo. 5. la cianosi di labbra e letto ungueale nell ' ipossia, 6. le petecchie ed ecchimosi diffuse dovute a patologie responsabili di diatesi

emorragica (CID, trombocitopenie) 7. le emorragie subungueali e congiuntivali tipiche dell' endocardite. 8. il rash maculo-emorragico meningococcico 9. il colore muco-cutaneo rosso-ciliegia dell ' intossicazione da monossido di carbonio. 10. Il riscontro di contusioni multiple, di stillicidio ematico o di liquor dal naso o

dall'orecchio e la presenza di emorragia periorbitaria devono far pensare ad una frattura cranica o ad un trauma intracranico

11. La presenza di bruciature da caustici in sede periorale è tipica dell 'assunzione di sostanze ingerite a scopo anticonservativo

E.O. neurologico

• Gravità: Glasgow Coma Scale • Risposta motoria • Esame delle pupille • Esame della motilità oculare spontanea • Riflessi del tronco-encefalo • Tipo di respiro • Valutazione del deterioramento in senso rostro

caudale

Paziente simmetrico

Presenza di segni di compromissione del tronco encefalico

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II livello di coscienza • Il livello di coscienza viene esplorato attraverso la risposta offerta dal paziente a stimoli di diversa natura.

• Questi stimoli possono essere verbali (viene osservata la reazione

del paziente alla pronuncia del proprio nome e ad ordini semplici) oppure stimoli somatosensoriali (si tratta di stimoli dolorosi quali la pressione sovraorbitaria, la pressione sternale o delle nocche e il pizzicamento di collo o delle porzioni interne di braccia e cosce).

• In particolare, deve essere valutata l'apertura degli occhi e la

risposta verbale/motoria del paziente. • In questo modo sarà possibile distinguere tra stato confusionale,

soporoso, stuporoso e coma.

Glasgow coma scale Apertura occhi

Spontanea 4 A stimolo verbale 3 A stimolo doloroso 2 Assente 1

Risposta verbale Confusa 4 Orientata 5 Incoerente 3 Incomprensibile 2 Assente 1

Risposta motoria Esegue comandi 6 Localizza lo stimolo 5 Allontana lo stimolo 4 Flette (decortica) 3 Estende (decerebra) 2 Assente 1

• Apertura spontanea occhi: integrità S.R.A.

• Localizzazione degli stimoli:

integrità emisferi

Punteggio possibile: da 3 a 15

3 - 8 danno cerebrale grave

9 - 12 danno cerebr. moderato

13 - 15 danno cerebrale lieve

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Asimmetricità degli arti

• Emiplegia degli arti controlaterali alla sede della lesione con possibile rotazione esterna dell'arto inferiore (attenzione alla frattura di femore!).

• Gli arti paralitici non presentano movimenti spontanei alle estremità e non vi sono reazioni di evitamento nei confronti degli stimoli dolorosi.

• Questi arti appaiono ipotonici, mantengono posizioni

innaturali e se vengono sollevati ricadono "a peso morto“ sul letto.

• Durante l'espirazione le guance e le labbra si gonfiano dal

lato dell'emiplegia

LLa valutazione delle risposte motorie

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1. Nel paziente in coma è possibile evidenziare specifici atteggiamenti posturali di base dotati di precisi significati clinici.

2. Questi atteggiamenti posturali possono essere evocati attraverso stimoli dolorosi somato- sensoriali

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Risposta motoria

• I movimenti di allontanamento in abduzione allo stimolo nocicettivo sono atti finalizzati di origine corticale ed indicano che la via cortico-spinale per quell’arto è integra

• La risposta in adduzione o flessione può invece essere una

risposta riflessa e non implica necessariamente l’integrità della via corticospinale

Assenza di movimenti:

Situazione clinica in cui il paziente presenta un contenuto ed un livello di coscienza conservati ma non è in grado di interagire con l'ambiente esterno a causa dell’interruzione di tutte le vie discendenti corticospinali e corticobulbari per lo più a seguito di lesioni emorragiche o ischemiche, del ponte.

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Atteggiamento o risposta in decorticazione:

• flessione degli arti superiori con iperestensione e

rotazione interna degli arti inferiori, flessione plantare dei piedi

• Si tratta di un'emiplegia spastica bilaterale causata da lesioni della sostanza bianca cerebrale, della capsula interna o del talamo.

con stimolazione dolorosa:

Atteggiamento o risposta in decerebrazione

Opistotono, mandibole serrate con iperestensione e iperpronazione

degli arti superiori e iperestensione degli arti inferiori.

Questa postura estensoria è presente in condizioni patologiche coinvolgenti anatomicamente o funzionalmente il mesencefalo (masse emisferiche, lesioni della fossa posteriore, anossia, ipoglicemia, talora nel coma epatico e in gravi intossicazioni).

L'opistotono è uno stato di grave iperestensione e spasticità in cui la testa di un individuo, il suo collo e la colonna vertebrale entrano in una posizione completamente "incurvata" od "a ponte". WWW.SUNHOPE.IT

La valutazione del fundus oculi con ricerca del papilledema

• La presenza di papilledema suggerisce l'esistenza di un danno morfologico cerebrale severo tipico dello stroke ischemico, dei processi occupanti spazio e delle sindromi da erniazione.

Il papilledema o edema della papilla è un rigonfiamento delle fibre gangliari originato dall'aumento della pressione endocranica che interessa il punto dove il nervo ottico emerge dal bulbo oculare, detto papilla

La valutazione dell'integrità dei riflessi del tronco encefalico

• diametro e reattività pupillare, • movimenti oculari, • riflessi oculocefalici, oculo-vestibolari e

corneali.

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Esame delle pupille

• Le vie che regolano le pupille sono relativamente resistenti agli insulti metabolici

• Le malattie emisferiche hanno scarsa influenza sullo stato delle pupille- solo lievi modificazioni con reattività alla luce conservata

• La persistenza del riflesso fotomotore in pupille simmetriche suggerisce un origine metabolica del coma

Esame delle pupille

Pupille intermedie (diametro di 4-6 mm) o midriatiche (diametro >6 mm) con assenza di risposta alla luce nella lesione mesencefalica con ernia centrale

midriasi fissa unilaterale con assenza di risposta alla luce nella lesione mesencefalica con ernia dell 'uncus;

• Forma • Diametro: nucleo di Edinger

Westphal nel mesencefalo • Reattività alla luce

Pupille isocoriche reagenti

Integrità del mesencefalo e III nc

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Midriasi fissa bilaterale da severa encefalopatia anossica o intossicazione da anticolinergici e triciclici

miosi (diametro inferiore a 4 mm fino a circa 1 mm) bilaterale con risposta modesta alla luce tipica dell'intossicazione da oppiacei, delle encefalopatie metaboliche o delle lesioni ponto talamiche;

Esame delle pupille

Miosi bilaterale con risposta alla luce assente caratteristica delle emorragie pontine

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Le pupille nel coma

Coma metabolico piccole, reattive

Lesione pontina puntiformi

Lesione tectale diametro aumentato,

fisse

Lesione mesencefalica intermedie, fisse

Ernia uncale midriasi rigida

Lesione diencefalica piccole, reattive

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Movimenti oculari

• Adduzione di un occhio: paresi del retto laterale VI nc ponte • Abduzione di un occhio: paresi retto mediale (III nc) • Deviazione oculare strabica (Skew deviation: un occhio

guarda verso il basso e uno verso l’alto) lesione pontina • Bobbing: movimenti oculari intermittenti bruschi verso il

basso seguiti da un ritorno lento nella posizione primaria (lesione pontina bilaterale)

• Lenta divergenza orizzontale a va e vieni (coma epatico)

Posizione degli occhi a riposo

Movimenti non coniugati

Movimenti oculari

• Deviazione coniugata dello sguardo opposta al lato paretico (lesione emisferica)

• Deviazione coniugata dello sguardo verso il lato paretico (lesione vie centrali sovranucleari sotto la decussazione, lesione del tronco encefalico)

• Deviazione coniugata verso l’alto o verso il basso ( lesioni ischemiche talamiche lesione mesencefalica)

• Movimenti erratici lenti orizzontali e coniugati (qualsiasi coma -solitamente escludono causa pontina -mesencefalica)

Posizione degli occhi a riposo

Movimenti coniugati

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Riflessi tronco-encefalici 1. Riflesso fotomotore (pupillare) 2. Riflesso corneale 3. Riflesso oculo-cefalico 4. Riflesso oculo-vestibolare 5. Riflesso glosso-faringeo

Riflesso oculocefalico (riflesso degli occhi di bambola)

• Non fare se sospetto trauma cranico • Afferenza: VIII nc • Efferenza: III, IV e VI • Nel paziente in coma con troncoencefalo

intatto gli occhi si muovono in modo coniugato dalla parte opposta al movimento del capo

• La deviazione dal lato della rotazione della testa o l’assenza di movimento indicano sofferenza del tronco

La presenza di riflessi oculo-cefalici (movimenti "a occhi di bambola") nel paziente in coma dimostrano l' integrità dei centri oculo-motori mesencefalo-pontini e la perdita dell ' inibizione corticale che normalmente controlla tali movimenti. Quindi l'assenza di questi riflessi può indicare una lesione del tronco encefalico con compromissione del controllo corticale sui centri oculomotori ma anche una severa intossicazione da sedativi e anti convulsivanti

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Riflesso oculo-vestibolare

• Nel paziente in coma con tronco intatto c’è deviazione lenta verso il lato stimolato (abolita la fase di ritorno rapido: successivo nistagmo compensatorio e deviazione rapida dello sguardo in senso opposto a quello di irrigazione)

• Una deviazione disconiugata indica sofferenza del tronco

Nelle lesioni del tronco encefalico i riflessi oculo-vestibolari vengono persi o risultano alterati

Riflesso glossofaringeo

• Afferenza: glossofaringeo IX • Efferenza: vago X • Importante per valutare il rischio di

inalazione

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Riflesso corneale • Dipende dall’integrità delle vie pontine • Chiusura bilaterale rapida delle palpebre

alla stimolazione corneale • Afferenza: trigemino V nc • Efferenza: faciale VII nc

La perdita bilaterale del riflesso corneale nel paziente in coma dimostra una disfunzione del tronco encefalico. La perdita unilaterale del riflesso corneale si verifica, invece, nelle lesioni pontine omolaterali ma anche nelle voluminose lesioni emisferiche controlaterali

Semeiotica neurologica per sede di lesione

corteccia Diencefalo Mesencefalo ponte

Apertura degli occhi

spontanea A stimolo Assente assente

Diametro pupillare

Normale Miosi Midriasi e/anisocoria

Miosi puntiforme

Reattività pupillare

Reagente Reagente Non reagente Non reagente

Riflesso corneale

Si Si Si No

Risposta motoria

Allontana Flessione decorticata

Estensione decerebrata

nulla

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Tipo di respiro • Cheyne-Stokes:, alternanza di apnea con

tachipnea in crescendo-decrescendo da sofferenza diencefalo-mesencefalica causata da lesioni occupanti spazio con ipertensione endocranica

• Iperventilazione neurogena: tipico della sofferenza ponto-mesencefalica da ipossia (polmonite ed edema polmonare acuto), nell' acidosi metabolica (diabetica ed uremica) e più raramente da patologie intracraniche responsabili di iperventilazione· centrale neuro gena rara, FR 40-70/min

• Respiro apneustico: lunghe pause respiratorie dopo singoli atti con lunga fase inspiratoria,da lesioni della porzione inferiore del ponte, intossicazione da oppiacei e barbiturici, e nell'ipotiroidismo

• Respiro a grappolo: sofferenza parte caudale del ponte e midollo allungato

• Respiro atassico: respiro del tutto irregolare da lesioni del bulbo; rischio imminente di arresto respiratorio

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Stadio del coma Corticale Diencefalico Mesencefalico Ponto-Bulbare

Apertura degli occhi Spontanea a stimoli Al dolore onessuna

Nessuna Nessuna

Motilità oculare spontanea Movimenti erratici onessuna

Movimenti erraticio nessuna

Nessuna Nessuna

Risposta oculare aimovimenti

Deviazione coniugata Deviazioneconiugata

Deviazionedisconiugata

Nessuna

Pupille Intermedie reagenti Miotiche reagenti Intermedie nonreagenti

Intermedieareattive omiosi

Risposte verbali Inappropriate Non comprensibili Nessuna Nessuna

Fenomeni motori spontanei Tremori, asterixix Paratonia Nessuna Nessuna

Risposta motoria al dolore Finalistica Decorticata Decerebrata Nessuna

Respiro CSR, Sbadigli CSR Iperpnea neurogena Apneusi o agrappoli

Deterioramento rostro-caudale si manifesta negli stati di coma da lesioni encefaliche

Progressione della compromissione delle strutture centrali WWW.SUNHOPE.IT

Ricerca di segni meningei

è utile nel sospetto di meningite e di emorragia subaracnoidea.

Nel bambino piccolo il rigonfiamento della fontanella anteriore è il segno clinico più importante di irritazione meningea.

Nel caso di ernia transtentoriale, si verifica un diffuso ipertono muscolare come nel caso della rigidità decerebrata con conseguente limitazione alla flessione passiva del collo, da non confondere con l'irritazione meningea vera e propria.

rigidità nucale: resistenza alla flessione passiva del collo ma non all'estensione, alla rotazione o all'inclinazione del capo. segno di Kernig: atteggiamento in flessione di cosce su bacino e di gambe su cosce con evocazione di dolore riferito al rachide se tale atteggiamento viene contrastato segno di Lasègue: flessione del ginocchio controlaterale al fine di attenuare il dolore al rachide indotto dalla flessione a ginocchio esteso dell'anca sul bacino; segno di Brudziski: flessione delle ginocchia quando si flette la nuca sullo sterno

QUALE APPROCCIO TERAPEUTICO ?

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Cause rapidamente reversibili Glucosio Tiamina Naloxone Flumazenil

Coma Ipoglicemico Sindrome di Wernicke Intossicazione da oppiacei Intossicazione da benzodiazepine

Coma cocktail!!!

The modern approach to a patient with an altered level of consciousness should not be protocolized, empirical administration of fixed doses with an end point of analepsis, but rather the targeted correction of immediate threats to life. D glucose corrects hypoglycaemic coma and seizures, identified by point of care glucometry. Oxygen is titrated to pulse oximetry. Bradypnoea and central hypoventilation, potentially due to opioids, are appropriate triggers for naloxone. Unlike opioids which cause central apnoea, hypoventilation due to benzodiazepines is caused primarily by upper airway obstruction. As such, the treatment is airway support including endotracheal intubation when necessary. With both flumazenil and naloxone, even pharmacologically ideal antidotes are no substitute for basic airway management and modern principles of targeted resuscitation and supportive care.

Br J Clin Pharmacol. 2016 Mar; 81(3): 428–436

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Coma cocktail • Glucosio

– Dopo dosaggio glucometrico se disponibile – 25-50 g ev. D50 (D25 bambini) – Glucagone 1mg ev,sc,im (latenza 20min) – Octreotide 50-125 mcg sc (50-125 mcg/h ev)

• Tiamina – Nel sospetto di alcolismo, malnutrizione, cachessia,

vomito… – Triade: alterazione coscienza, atassia, oftalmoplegia – 100 mg ev

Coma cocktail • Naloxone (f 0.4mg/0.04mg):

– Nel sospetto di possibile intossicazione da oppiacei (anamnesi, segni di ev recenti, miosi, bradipnea…)

– Piccoli boli (0.1mg) e.v. titolando l’effetto (coscienza e FR) – Dose necessaria non prevedibile (media 1.2 mg, descritti 5-10

mg) – La somministrazione IM, nasale o nel tubo tracheale è possibile

ma l’assorbimento è meno prevedibile – Possibile aggressività al risveglio, ricaduta dopo risveglio con

oppiacei a lunga emivita (metadone, propoxiphene 24h) – Possibile ipertensione, tachicardia, edema polmonare e

convulsioni – Osservazione almeno 4 ore dopo risveglio

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Coma cocktail • Flumazenil (ANEXATE) (f 1mg/10ml):

– In caso di intossicazione certa da BDZ (anamnesi, disartria, atassia, bradipnea, pupille intermedie-reattive) con depressione respiratoria

– Piccoli boli (0.1-0.3mg) e.v. ripetibili ogni 30-60sec titolando l’effetto, fino max 1-2.5mg

– Via IM, rettale e orale possibili ma effetto meno controllabile – Sotto monitoraggio ECG (possibili aritmie nell’OD mista) – Rischio di convulsioni in OD mista con antidepressivi triciclici e

cocaina, o se anamnesi positiva per epilessia – Rischio di sindrome da astinenza al risveglio in consumatori

abituali

TRATTAMENTO Di fronte a un coma, e indipendentemente dalla causa dello stesso, è

opportuno mettere in pratica specifici accorgimenti che possono salvare la vita del paziente:

attualmente si ritiene giustificata la somministrazione empirica ev di glucosio (25 g) e di tiamina (100 mg) nei casi di coma di origine sconosciuta. Invece, l'impiego ev di naloxone (0,2-0,4 mg bolo) e di flumazenil (0,2 mg fino a un totale di l mg in bolo) deve essere utilizzato nei casi accertati di intossicazione da oppiacei o benzodiazepine;

Protezione delle vie aeree mediante intubazione endotracheale, soprattutto nel caso di un basso GCS ( <8), di severa e persistente ipossiemia (<90 mmHg) e recente vomito;

somministrazione di ossigeno nel caso di ipossiemia;

trattamento dell'ipotensione (pressione arteriosa media <70 mmHg) attraverso fluid challened eventuale impiego di vasopressori;

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TRATTAMENTO

nel caso di intossicazione per ingestione effettuare la lavanda gastrica e valutare l'impiego di carbone attivo

nel caso di dubbio di sindrome da erniazione traristentoriale o nel caso di evidenza tomografica di imminente rischio di erniazione utilizzare mannitolo (1 g/kg ev) e l'iperventilazione

controllo dell'ipertermia con comuni antipiretici (paracetamolo). L'ipotermia ha generalmente un effetto protettivo sul SNC, per cui interventi urgenti di correzione dell'ipotermia devono essere messi in atto per valori di temperatura corporea < 33 °C

nel sospetto di meningite batterica o di encefalite virale iniziare precocemente una terapia empirica antibatterica (ceftriaxone 2 mg ev ogni 12 ore e vancomicina 2 g die ev in 2-4 somministrazioni die) e/o antivirale (acyclovir 10 mg/kg ogni 8 ore)

in caso di comizialità utilizzare l' infusione di lorazepam (1-2 mg ev) o di fenitoina (15-20 mg/kg).

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SINDROMI PARTICOLARI

Sindrome da erniazione transtentoriale

Coma metabolici

Ipernatriemia /Iponatriemia

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SINDROME DA ERNIAZIONE TRANSTENTORIALE

Compressione della parte superiore del mesencefalo (in particolare il peduncolo cerebrale)

contro il margine libero opposto del tentorio con conseguente ischemia

del nevrasse.

Processi occupanti spazio (emorragie intracerebrali, subdurali o epidurali, estesi

ictus ischemici con importante edema perilesionale, ascessi, eteroplasie e idrocefalo ostruttivo).

INCREMENTO DELLA PRESSIONE INTRACRANICA

Spostamento laterale e verso il basso delle strutture subtalamiche e della parte superiore del tronco

cerebrale, con o senza erniazione della parte mediale del lobo temporale (uncus e ippocampo),

attraverso l'apertura del tentorio.

Triade di Cushing: Ipertensione arteriosa, bradicardia, papilledema Sintomatologia neurologica: sequenza temporale di deficit neurologici dovuti alla disfunzione· delle strutture anatomiche di volta in volta compromesse

Sindrome da erniazione transtentoriale

Compromissione del diencefalo

il respiro periodico di CheyneStokes, pupille piccole e reattive, riflessi oculovestibolari conservati e deficit motori di lato

mesencefalo e porzione alta del

ponte

iperventilazione o respiro periodico di Cheyne-Stokes, pupille intermedie fisse, compromissione dei riflessi oculo vestibolari con segni di decerebrazione

respiro atassico, pupille intermedie fisse, assenza di riflessi oculovestibolari e scomparsa di movimenti

danno a carico delle strutture più

caudali del ponte e del bulbo

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varianti cliniche • sindrome da erniazione centrale • la sindrome da erniazione uncale

L'iniziale erniazione uncale è responsabile clinicamente d.i

iniziali deficit di nervi cranici che precedono i segni

di compromissione diencefalica

Impegno della porzione anteriore della circonvoluzione temporale mediale (l'uncus) attraverso la scissura tentoriale appena davanti e vicino al mesencefalo. Il tessuto

dislocato comprime il III nervo cranico nel punto in cui attraversa lo spazio subaracnoideo e provoca dilatazione della pupilla ipsilaterale verosimilmente perché le fibre deputate alla funzione pupillare parasimpa-tica sono situate nella porzione periferica del nervo). Il coma

che ne deriva e dovuto alla compressione laterale del mesencefalo, contro il margine tentoriale opposto, da parte del giro paraippocampale dislocato.

Ernia uncale Il lobo temporale va a comprimere il III nc

ipsilaterale e attraverso il tentorio il peducolo cerebrale controlaterale

Fase iniziale: Anisocoria con dilatazione pupillare ipsilaterale

alla massa, sensorio e attività respiratoria normali o solo

lievemente depressi

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Coma metabolici

Nei coma metabolici la sintomatologia neurologica risulta tipicamente simmetrica con andamento

fluttuante nel tempo

Spesso presenti Tremori, asterissi e miocloni

multifocali ipotonia muscolare diffusa

la postura da decerebrazione. -compromissione dei riflessi

oculovestibolari

Poco frequente

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Encefalopatia epatica o portosistemica

Sindrome clinica caratterizzata da sintomi e segni neuropsichici, potenzialmente reversibili,

che si verificano generalmente in pazienti affetti da epatopatia e in assenza di altre specifiche cause

neurologiche e metaboliche.

1. alterazione del contenuto e del livello di coscienza 2. segni neurologici ad andamento fluttuante 3. Iperammoniemia 4. alterazioni elettroencefalografiche tipiche

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TIPO A, associata a insufficienza epatica acuta; tipo B, associata a shunt portosistemico senza epatopatia; tipo C, associata a cirrosi epatica con ipertensione portale e shunt portosistemici

Encefalopatia epatica o portosistemica

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-grave alterazione della funzionalità epatocellulare; -formazione di shunt intra ed extraepatici tra circolo venoso portale e circolo sistemico;

-incremento dell'assorbimento e della produzione enterocitaria di sostanze tossiche quali ammonio, molecole benzodiazepine-like,acidi grassi e mercaptani; - incremento della produzione da parte della flora microbica intestinale di sostanze tossiche, quali ammonio, molecole benzodiazepine-like, acidi grassi e mercaptani

Encefalopatia epatica o portosistemica

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1. disfunzioni neurotrasmettitoriali a livello sinaptico (falsi neurotrasmettitori, riduzione di noradrenalina, incremento di GABA e serotonina),

2. alterazioni del metabolismo glicidico

3. vasodilatazione del piccolo circolo con edema e conseguente disfunzione astrocitaria.

Encefalopatia epatica o portosistemica

Disfunzione del SNC

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fattori scatenanti o precipitanti Encefalopatia epatica o portosistemica

Aumento del carico di azoto (emorragia digestiva, eccessivo apporto alimentare di proteine, iperazotemia e sepsi);

-Squilibri elettrolitici e metabolici (ipopotassiemia con alcalosi

metabolica, iponatremla e ipoglicemia);

-Farmaci (narcotici, sedativi, ipnoindticenti e · diuretici);

Cause varie (ipossia, ipovolemia, infezioni, interventi chirurgici, trombosi della vena porta, neoplasia epatica).

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I segni neurologici di accompagnamento sono l'asterissi, la rigidità degli arti e del tronco, l'iperreflessia

e raramente le convulsioni

Fapping tremors

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1. I dati anamnestici, 2. il quadro clinico, 3. il riscontro di fetor epatico (caratteristico odore

rancido dell'aria espirata e delle urine dovuto all'accumulo di mercaptani)

4. l'iperammoniemia 5. il riscontro elettroencefalografico di tipiche onde

lente (2-5 sec) simmetriche ad alto voltaggio

Diagnosi

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1. eliminazione dei fattori scatenanti;

2. correzione dell'ipopotassemia (con correzione dell'alcalosi

metabolica ed incremento dell'escrezione renale di ammonio);

3. riduzione dei substrati ammoniogenici (lavaggio nasogastrico nei sanguinamenti digestivi alti, limitazione dell'apporto alimentare di proteine con <40-70 g/die preferendo le proteine vegetali);

4. trattamento della stipsi tramite utilizzo di disaccaridi di sintesi (lattulosio o beta-galattofruttosio alla dose di 45-90 g/die per os, tramite SNG o clistere);

5. sterilizzazione dell'intestino (neomicina, metronidazolo, 6. vancomicina o rifamixina).

Terapia

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Aumento della concentrazione sierica del sodio >145 mEqlL.

Essa denota inequivocabilmente uno stato di iperosmolalità ipertonica e produce sempre, almeno

temporaneamente, disidratazione cellulare

L'ipersodiemia

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EEziologia

L'ipersodiemia è generalmente causata da uno di tre meccanismi: 1) insufficiente apporto di acqua, che più spesso ha come risultato una IPERSODIEMIA NORMOVOLEMICA; 2) perdita di acqua e sodio (ma con perdita di acqua superiore alla perdita di sodio), che più spesso ha come risultato UNA IPERSODIEMIA IPOVOLEMICA (questo rappresenta lo scenario clinico più frequente); 3) guadagno di acqua e sodio (ma con aumento di sodio in eccesso rispetto a quello di acqua), che piu spesso ha come risultato una IPERSODIEMIA IPERVOLEMICA.

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Ipernatriemia (>145 mEq/L)

Insufficiente apporto idrico Eccessiva somministrazione di sodio

Iatrogena Accidentale Da disfunzione endocrina

Iperaldosteronismo primario Sindrome di Cushing Produzione ectopica di ormone corticotropo

Perdita idrica senza perdita di sodio Gastrointestinale Renale cutanea

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Sintomatologia

I sintomi sono prevalentemente di tipo neurologico per disidratazione delle cellule nervose (possibili eventi emorragici o trombotici cerebrali)

Sono tanto più evidenti quanto più veloce si è instaurata l’ipersodiemia e quanto più elevata è la [Na]

Sintomi più frequenti: debolezza muscolare, confusione mentale, depressione di grado variabile del livello di coscienza; spesso tachicardia ed ipotensione; secchezza di cute e mucose

TERAPIA

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È importante ricordare che le alterazioni della sodiemia indicano principalmente problemi associati con l'acqua corporea, per cui l'approccio terapeutico principale non è quello di rimozione dell'eccesso di sodio ma quello di rimpiazzare le perdite di acqua.

Per calcolare il deficit di acqua

Una volta calcolato il deficit di acqua, si può procedere somministrando fluidi in modo da ridurre la sodiemia a una velocità di 0,5-1 mEq/h con una riduzione non superiore a 12 mEq/I nelle prime 24 ore e il restante nelle successive 48-72 ore.

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La scelta della via di somministrazione dipende dalle condizioni cliniche del paziente:

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-paziente stabile, asintomatico: somministrare fluidi per via orale o tramiteSNG (acqua libera dal SNG);

-paziente sintomatico, ma non significativamente ipovolemico (la perfusione è valida): utilizzare NaCl 0,45% per via endovenosa;

- paziente sintomatico e con significativa ipovolemia: utilizzare NaCI 0,9% (fisiologica: normale) per via endovenosa per la correzione dell'ipovolemia; quindi correggere il deficit di acqua libera con NaCI 0,45%.

ATTENZIONE :

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Nei casi con compromissione emodinamica, l'isotonica dovrà essere utilizzata solo e non oltre il tempo necessario a migliorare l'assetto emodinamico, dopodiché si passerà subito alle soluzioni ipotoniche

Se si escludono i casi con grave compromissione emodinamica, è preferibile evitare le soluzioni isotoniche, poiché, per ottenere lo stesso effetto sulla sodiemia, costringono all'impiego di cospicui volumi di infusione, incrementando così il rischio di edema cerebrale

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Si inizia la somministrazione di soluzioni di NaCI ipotoniche:

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1. allo 0,45% (contenenti 77 mEq di sodio/l) ridotto

2. allo 0,2% (34 mEq/l) normale

3. glucosate al 5% (0 mEq di sodio) aumentato

PATRIMONIO SODICO GLOBALE

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L'EFFETTO SULLA SODIEMIA DI 1 LITRO DI SOLUZIONE CONTENENTE SODIO A QUALUNQUE CONCENTRAZIONE PUÒ ESSERE CALCOLATO:

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TERAPIA:

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1. Il massimo decremento orario consentito di sodiemia, per non rischiare gravi complicazioni, è di 1 mEq/1 nei casi con ipersodiemia comparsa nelle poche ore precedenti, e di 0,5 mEq/l negli altri casi.

2. L'obiettivo finale dovrebbe essere una sodiemia non inferiore ai 145-150 mEq/l. )

3. Nei casi con volemia espansa (patrimonio sodico aumentato), si consiglia di associare furosemide ev, titolandone la dose in base al bilancio idrico, che deve rimanere negativo nel corso del trattamento. Ricordiamo che questo diuretico promuove una diuresi ipotonica, per cui, se non associato a idratazione con soluzioni più diluite dell ' urina, aggraverebbe l'ipersodiemia. Se non è possibile ottenere un bilancio idrico negativo per insufficienza renale, è necessario ricorrere all ' emofiltrazione.

4. Controllare sodiemia e potassiemia ogni 2 ore.

5. Somministrare tempestivamente un supplemento di potassio, se indicato.

6. Se l' ipersodiemia è lieve-moderata (<155 mEq/I) e il paziente è cosciente, risponderà di solito alla sete bevendo acqua libera.

IPOSODIEMIA

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L'iposodiemia è la riduzione della concentrazione sierica del sodio a livelli inferiori a 135 mmol/I e può essere associata a

tonicità plasmatica bassa, normale o elevata, nonché a uno stato ipo-, eu- o ipervolemico.

La difesa del volume plasmatico è sempre e comunque prioritaria rispetto alla conservazione degli altri parametri omeostatici, tra

cui l'osmolarità

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Iponatriemia (<135 mEq/L) Ipervolemiche (LEC+)

scompenso cardiaco congestizio cirrosi epatica incongrua somministrazione di liquidi s. nefrosica

Ipovolemiche (LEC -) perdite extrarenali

vomito/diarrea ustioni estese

perdite renali abuso di diuretici nefropatie con perdita di Na diuretici osmotici insuff. surrenalica

Normovolemiche (LEC=) SIADH uso diuretici con rimpiazzo delle perdite di acqua libera insuff. tiroidea o surrenalica

Sintomatologia Varia in base al grado di ipoNa ed alla rapidita’ con cui si e’ instaurata

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Terapia

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Quando si deve trattare un paziente con iposodiemia devono essere presi in considerazione i seguenti punti:

1. il rischio di demielinizzazione;2. la velocità appropriata di correzione per ridurre al minimo

questo rischio;3. il metodo ottimale di aumento della concentrazione

plasmatica di sodio;4. la stima del deficit di sodio;5. la gestione del paziente in cui si sia verificata una rapida

correzione

Paziente sintomatiço

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Una volta identificata nell'iposodiemia ipotonica la causa del quadro clinico, si devono adottare i provvedimenti atti al ripristino di una sodiemia sufficiente alla

regressione dei sintomi, ponendo la massima attenzione alle seguenti limitazioni:

a) consentire l'elevazione della sodiemia di circa 2 mEq/l/h fino a miglioramentoclinico, dopodiché portare l'incremento globale a non più di 12 mEq nelle 24 ore. se:

iposodiemia a insorgenza documentata inferiore alle 24 ore; concentrazioni di Na+ <120 e alterato stato mentale

b) in tutti gli altri casi di iposodiemia sintomatica non superare l'aumento di 0,5mEq/l/h, limitandosi possibilmente a un incremento inferiore a 8 mEq/l nell'arco

delle 24 ore.

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Trattamento In presenza di compromissione neurologica:

somministrare soluzione fisiologica al 3% per ottenere una correzione di 1 mEq/ora

Dopo il controllo dei sintomi: proseguire con soluzione

salina ipertonica correggendo la natriemia di 0.5 mEq/ora.

Si inizia la somministrazione di soluzioni di NaCI

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1. isotoniche allo 0,9% (154mEq/L)

2. ipertoniche al 3% (513 mEq/l)

3. Ipertoniche 5% (855 mEq/1),

ipovolemico

isovolemico

ipervolemico

Nel paziente

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La formula di Adrogue e Madias è applicabile a qualsiasi soluzione s’intenda infondere e definisce l’incremento della natremia (in

mmol/L) che otterrà l’infusione di 1 L della soluzione scelta. Dividendo questo valore per 24 si ottiene la velocità di correzione

oraria

PER CALCOLARE LA VELOCITÀ DI INFUSIONE DELLE SOLUZIONI:

Attenzione

Se la correzione della natremia avviene piu’ rapidamente di quanto l’encefalo possa recuperare soluti, la maggior osmolarita’

plasmatica puo’ disidratare e danneggiare l’encefalo, producendo quella che e’ chiamata

MIELINOLISI PONTINA CENTRALE o SINDROME DEMIELINIZZANTE OSMOTICA

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SINDROME DEMIELINIZZANTE OSMOTICA

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E’ descritta soprattutto per incrementi della natremia > 12 mmol/L/24 ore > 19 mmol/L/48 ore.

E’ consigliabile non superare l’incremento di

8-10 mmol/ L/24 ore, contemplando, comunque, la possibilita` di un incremento piu` consistente (1-2 mmol/L/ora nelle prime ore) in caso di sintomi particolarmente severi e di

iponatremia acuta.

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