Meccanismi della memoria e fisiologia del sonno

I disturbi del sonno sono per definizione una delle component principali

del PTSD

Nel DSM-5 gli incubi notturni sono compresi nei sintomi intrusivi (cluster

B) mentre l’insonnia è classificata tra i sintomi di eccitazione e reattività

(cluster E)

L’insonnia e gli incubi hanno

non solo un impatto negativo

sulla salute e la qualità della

vita ma determinano deficit

cognitivi e di memoria

SONNO E PTSD

Il sonno ha una funzione corroborante e facilita i processi emozionali

I disturbi del sonno intensificano e prolungano i sintomi diurni del PTSD

peggiorando la capacità dei pazienti di recuperare e contribuiscono alla

percezione di una salute scadente, anche considerando che l’insonnia

rappresenta un importante fattore di stress

Una povera qualità del sonno è

associata alla severità del PTSD

indipendentemente da età, sesso,

comorbidità psichiatrica e tipo di

trauma

SONNO E PTSD

Insonnia e incubi insorti entro un mese dal trauma predicono lo sviluppo

di PTSD dopo 6-12 mesi, ansietà e depressione. Una sintomatologia di

PTSD più grave è associata a maggiori disturbi del sonno

Il volume dell’ippocampo è stato trovato bilateralmente ridotto in pazienti

con insonnia e correlato negativamente con la durata dell’insonnia e i

livelli di ipereccitazione

Inoltre la frammentazione del sonno

e lo stress cronico provocano una

riduzione della neurogenesi nel giro

dentato e una perdita neuronale nel

corno di ammone

SONNO E PTSD

Il PTSD è associato con aumento del metabolismo limbico e paralimbico

durante il sonno REM

L’ipermetabolismo nelle regioni coinvolte nella regolazione

dell’ipereccitazione, della risposta alla paura ed ai processi di ricompensa

persistono nel PTSD durante il sonno REM

Il modello neurobiologico postula che i

meccanismi del sonno contribuiscano

alla patofisiologia del PTSD a causa di

un alterato funzionamento

dell’amigdala e della corteccia mediale

prefrontale

SONNO E PTSD

SONNO E PTSD

SONNO E PTSD

Il modello neurocognitivo degli

incubi notturni propone che gli

stessi riflettano un deficit

nell’estinzione della paura mentre i

sogni sarebbero associati ad una

alterata connettività all’interno del

circuito che comprende amigdala,

ippocampo, cingolo anteriore,

fronteccia prefrontale mediale,

mesencefalo e ipotalamo

SONNO E PTSD

Esiste una evidenza convergente che il sonno ricopre un ruolo

fondamentale nell’apprendimento e nel riprocessamento della memoria

Questo ruolo è legato al sonno

REM (a movimenti oculari rapidi)

e non-REM che fisiologicamente

si alternano con un ciclo di 90

minuti

Una possibile funzione dei sogni

è di essere parte di un sistema

di apprendimento sonno-

dipendente e di riprocessamento

della memoria con il ruolo di

manifestazione cosciente di

questi processi

SONNO E MEMORIA

La deprivazione del sonno REM in seguito ad un training fisico

determina una diminuzione della memoria procedurale

Alcuni studi invece assegnano un

ruolo al sonno non-REM (ad

onde lente, slow-wave-sleep,

SWS) nel consolidamento della

memoria

Il sonno REM inoltre aumenta il

processamento di memorie con

salienza emozionale e la sua

deprivazione è associata a

depressione, lutto e PTSD

SONNO E MEMORIA

L’attivazione di neuroni neocorticali durante la fase SWS induce un

potenziamento di lunga durata delle sinapsi corticali

Lo SWS contribuirebbe a riorganizzare e rispecificare connessioni fra

network neuronali funzionalmente connessi a distanza.

Inoltre lo SWS faciliterebbe il

flusso di informazioni

dall’ippocampo alla neocorteccia.

FISIOLOGIA DEL SONNO

Esiste un “dialogo” tra ippocampo e neo-corteccia che aumenta la

codifica di memorie di provenienza ippocampale

Durante il sonno sono state registrate nell’ippocampo ripetizioni di onde

EEG viste durante l’attività neuronale della veglia.

Questa riattivazione è stata vista

durante lo SWS circa 90 minuti

dopo l’apprendimento e nel

sonno REM dopo circa 24 ore

FISIOLOGIA DEL SONNO

Nel sonno REM c’è una diminuzione dell’attività nella corteccia frontale

dorsolaterale (risorse attentive) e un’aumento di quella nell’amigdala e

della corteccia limbica orbitofrontale

Insieme alla diminuzione di attività dall’ippocampo (memoria

episodica) verso neocorteccia tutto fa pensare ad un maggiore

processamento durante il sonno REM delle memorie associative

Questa fase del sonno sarebbe

quindi preposta all’identificazione

di nuove associazioni corticali

alla luce di eventi emotivi mediati

da strutture limbiche

FISIOLOGIA DEL SONNO

AMIGDALA E MEMORIA

SONNO E APPRENDIMENTO

La memoria episodica ancora frammentata e le memorie traumatiche

sono ritenute nell’ippocampo o nell’amigdala senza integrazione

contestuale

L’integrazione della memoria necessita la codifica nella corteccia

associativa per assegnarle un ruolo in un contesto più ampio

Le memorie contenute nel complesso amigdalo-ippocampale sono

trasferite alla neo-corteccia, rinforzate, consolidate nella memoria

associativa semantca e l’informazione in esse contenuta è integrata per

creare un signifcato e “imparare dall’evento”

SONNO E APPRENDIMENTO

Questo trasferimento avviene durante il sonno ad onde lente (slow-

wave-sleep ,1-3 Hz) ed il consolidamento definitivo della memoria

durante il sonno REM (circa4-6 Hz)

La stimolazione bilaterale durante l’EMDR riproduce le condizioni

neurofisiologiche favorevoli a che la memoria episodica si integri

nella corteccia associativa

La memoria episodica traumatica è indebolita e quindi rimossa

dall’ippocampo. Se questo non accade la congestione di informazioni e

la mancanza di “spazio libero” può determinare deficit cognitivi e di

memoria recente (3° criterio del PTSD)

SONNO E APPRENDIMENTO

SONNO E APPRENDIMENTO

SONNO E APPRENDIMENTO

SONNO E APPRENDIMENTO