ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELL’APPARATO VACUOLARE
description
Transcript of ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELL’APPARATO VACUOLARE
ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELL’APPARATO VACUOLARE
RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI
PAMPs(Pathogen Associated Molecular Patterns)
PRRs(Patterns Recognition Receptors)
FcReceptorsC’ Receptors
IgG
C3b/biLIGANDI
RECETTORI
LIGANDI
•PPRs secreti: - C-type lectin (MBL: Mannose Binding Lectin) Residui mannosio - Pentraxine (CRP, SAP) Fosforilcolina - Lipid-transfer proteins (LBP) LPS
•PPRs espressi in superficie: - CD14 LPS - Toll-like receptors (TLRs) LPS e altre componenti batteriche - Macrophage Mannose receptor Residui mannosio lieviti - Scavenger receptor-A LPS e altre componenti batteriche - Dectin beta glucano lieviti
•PPRs intracellulari: - PKR dsRNA - NODs ??
RICONOSCIMENTO AGENTI PATOGENI
N
C
Micelle diLPS sCD14
LBPLipoproteineLipoproteine
mCD14?
:IL-1 receptor activated kinase
TIR: Toll/IL-1 receptor domain
Medzhitov R. 1:135-145, 2001
hsp60
SHOCK
Stato nel quale l’insufficienza del sistema circolatorio a mantenereun’adeguata perfusione tessutale risulta in una riduzione diffusa dell’apportodi ossigeno e nutrienti ai tessuti.
L’insufficienza circolatoria causa disfunzioni cellulari e, di conseguenza, d’organoche possono diventare irreversibili se non corrette prontamente.
SHOCK SETTICO *Definizione: Patologia grave a carattere sistemico causata dalla diffusione di microorganismi o tossine da questi prodotte nel torrente circolatorio (setticemia) e caratterizzata da :
i) ipotensione marcata (collasso cardiocircolatorio) ii) segni di danno tessutale da ipoperfusione iii) MOF/MODS (Multiple Organ Failure/Disfunction Syndrome):
alterazioni d’organo a livello di Sistema Nervoso Centrale, Sistema Cardiocircolatorio, Polmone (ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome), Fegato, Rene.
iv) DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) *Patogenesi: SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome
Cell endotelialiMonociti/macr.
Neutrofili
CELL DIFESE INNATE
Rilascio di citochine
Rilascio di metaboliti lipidici (Leucotrieni, Prostaglandine, PAF)
Rilascio di proteasi e derivati tossici dell’ossigeno
Aumentata espressione di molecole adesive e Attivazione cellulare adesione-dipendente
Alterazioni espressione di trombomodulina e TF
SIRS
SISTEMI POLIMOLECOLARI SOLUBILI
ComplementoChinine
Coagulazione
TNF-, chemochine
Rilascio di citochineRilascio di metaboliti lipidici
(Prostaglandine, Leucotrieni, PAF)
Rilascio di proteasi e derivati tossici dell’ossigeno
Aumentata espressione di molecole adesive e attivazione cellulare adesione-dipendente
Alterazioni espressione di trombomodulina e TF
“risposta di fase acuta”
aumentata produzione di NO
VASODILATAZIONE DANNO ENDOTELIALE
COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC)
ATTIVAZIONE SISTEMI POLI-MOLECOLARI SOLUBILI
(Chinine/Coagulazione/Complemento)
VASOSPASMOFORMAZIONE DI TROMBI NEL
MICROCIRCOLO
DANNO IPOSSICO AI TESSUTI(MODS/MOF)
DIMINUZIONE PARTERIOSA
Salmonelle e Shigelle traslocanoproteine effettrici nella cellula ospite stimolando la formazione di ruffles dimembrana che internalizzano il battere
Shigella, Listeria e Rickettsia escono dalvacuolo e inducono la formazione actina fila-mentosa.
Legionella e Brucella inducono la formazionedi un vacuolo con diverse membrane e si repli-cano nel REL
Mycobacterium e Salmonella bloccano la ma-turazione del vacuolo di fagocitosi
Patologia da clostridi
Tossina tetanicaBONT B,D,F,G
BONT C
BONT A,C,E