ALOTANO o FLUOTANOE’ un idrocarburo alogenato, incolore, di odore dolce

- non è irritante- poco stabile ( si aggiunge timolo) ( ESAFLUORODICLOROBUTENE)

- coefficiente di solubilità : 3,5- è liposolubile- apparato respiratorio: non è irritante per la mucosa ed ha azione broncodilatatrice, deprime i centri respiratori- apparato cardiaco: depressione cardiaca, ipotensione arteriosa, ri- duzione della gittata cardiaca- sensibilizza il miocardio all’azione delle catecolamine e può deter- minare delle aritmie ( possono essere evitate premedicando con atropina e trattate con propanololo)- buon anestetico e scarso analgesico- vasodilatatore cerebrale

ALOTANO o FLUOTANO

- può causare ipertermia maligna - passa la B.P.- è metabolizzato a livello epatico ed è molto epatotossico- tossicità sia acuta che cronica ( personale di sala)

VANTAGGI- elevato potere anestetico- non è esplosivo ne infiammabile- non irrita la mucosa- è broncodilatatore- buon miorilassante- grande maneggevolezza

ALOTANO o FLUOTANO

SVANTAGGI- costo elevato- tossicità eoatica- ipertermia maligna- azione deprimente il miocardio

CONTROINDICATO- pazienti ipotesi- pazienti con malattie cardiovascolari

ETRANO o ENFLUORANOETRANO o ENFLUORANO

- Coefficiente di solubilità: 1.91

- Non è irritante per le mucose

- Ha effetto broncodilatatore, non deprime la F.R.- buon anestetico ed analgesico

- Ha un buon potere miorilassante

- Non è dannoso ne per il rene ne per il fegato

- Deprime poco il sistema cardio-circolatorio

METOSSIFLUORANO o PENTRANE

- Ha un alto coefficiente di solubilità : 13- Buon analgesico- A livello respiratorio non è irritante per la mucosa respiratoria, non stimola la salivazione e la secrezione bronchiale. - deprime la respirazione.- A livello cardiaco: - eccita in anestesia leggera - deprime in anestesia profonda- E’ miorilassante- Poco epatotossico, molto nefrotossico

ISOFLUORANO o FORANEE’ un isomero dell’enfluorano.- Non è infiammabile- Ha il vantaggio di non essere metabolizzato- Deprime poco il respiro- E’ ipotensivo- E’ un buon miorilassante- Coefficiente solubilità 1,43

TRICLOROETILENEE’ un liquido incolore di odore simile al cloroformio.- E’ poco stabile ( si aggiunge timolo)- Non può essere utilizzato nei sistemi chiusi perché si forma DICLOROACETILENE che è neurotossico- Ha azione irritante sulla mucosa respiratoria- Provoca bradicardia- Ha basso coeffciente di solubilità

DERIVATI ALOGENATIAZIONE SIMILE CHE DIFFERISCE IN ALCUNE PARTICOLARITA’:

- DEPRESSIONE CARDIOCIRCOLATORIA:ALOTANO > METOSSIF.> ENFLUORANO > ISOFLUORANO- DEPRESSIONE RESPIRATORIA:ALOTANO = METOSSIF. > ENFLUORANO > ISOFLUORANO- METABOLISMO EPATO-RENALE:ALOTANO = METOSSIF. > ENFLUORANO > ISOFLUORANO- NEFROTOSSICITA’:METOSSIF.> ALOTANO > ENFLUORANO >ISOFLUORANO- RILASSAMENTO MUSCOLARE:METOSSIF:> ISOFLUORANO > ENFLUORANO > ALOTANO- PROBABILITA’ DI INDURRE IPERTERMIA MALIGNA:ALOTANO > ISOFLUORANO > ENFLUORANO >- CAPACITA’ DI INDURRE ARITMIE:ALOTANO > METOSSIF. > ENFLUORANO > ISOFLUORANO

TOSSICITA’ DEGLI ANESTETICI VOLATILI

E’ necessario considerare:- azioni tossiche dovute agli anestetici o ai loro metaboliti - tossicità delle impurità contenute nell’anestetico- condizioni generali del paziente sottoposto a questi farmaci

INCONVENIENTI DOVUTI ALLE IMPURITA’ CONTENUTE NELL’ANESTETICO :

1) prodotti di degradazione derivanti dall’instabilità chimica di questi composti2) sostanze tossiche che si formano per il contatto dell’anestetico con le sostanze impiegate nei circuiti chiusi ( calce sodata) e al materiale con i quali sono costruiti i vaporizzatori ( rame)

ALOTANO ESAFLUORODICLOROBUTENE = Azione epato- tossica Formazione di vari alcaloidi ( ac. Cloridrico e bromidrico) se esposto alla luce.

Aggiungere TIMOLO che previene la formazione di bromo libero

ETERE ETILICO ACETALDEIDE E PEROSSIDI ( altamente esplosivi)

Mantenere al buio e al fresco

CLOROFORMIO CLORURO DI CARBONILE O FOSGENE

Mantenere al buio e al frescoAggiungere l’1% do alcool etilico che trasforma il fosgene in carbo-nato di etile.

TRICLOROETILENE non usare nei circuiti chiusi perché a contatto con la calce sodata

DICLOROACETILENE E FOSGENE

ENFLUORANO + Stabile

Il farmaco ideale è quello che viene poco metabolizzato

Il fenomeno dell’induzione enzimatica interessa particolarmente l’alotano e il metossifluorano.

AZIONI TOSSICHE SUL CUORE:

Gli anestetici alogenati, ad eccezione del metossifluorano, hanno unaazione depressiva sulla forza contrattile del cuore.

Durante anestesie prolungate

profonda cardio depressione arresto cardiaco soprattutto se esiste uno stato di ipossia e/o ipercapnia

Gli anestetici inalatori ( Alotano) sensibilizzano il miocardio allaazione delle catecolamine ARITMIE

AZIONI TOSSICHE SUL FEGATO:

ALOTANO epatotossicità ( anestesie ripetute in breve tempo)

Rischioso: - pazienti obesi - soggetti anziani - pazienti sottoposti ad anestesie multiple entro pochi giorno

METOSSIFLUORANO pareri discordanti

ENFLUORANO si escludono danni a livello epatico ( in conseguenza dello scarso grado di meta- bolizzazione)

AZIONI TOSSICHE SUL RENE:

ALOTANO non è nefrotossico

ENFLUORANO in corso di anestesia si osserva vasoco- strizione renale, ma non è nefrotossico

METOSSIFLUORANO è nefrotossico se somministrato a pazienti in precarie condizioni della funzionalità renale o se som- ministrato a pazienti che sono trat- tati con tetracicline

IPERTERMIA MALIGNA:

SINTOMI: - aumento T° corporea - acidosi metabolica - disturbi del ritmo - collasso cardiocircolatorio - rigidità muscolareCAUSA: - a. volatili - miorilassanti - predisposizione familiare ( idiosincrasia)ES. EMATOLOGICI: - acidosi metabolica - ipossia - ipokaliemia - iperfosfatemia - mioglobinuria - aumento della CPK ( creatinfosfochinasi)

IPERTERMIA MALIGNA:

TRATTAMENTO: - interrompere la somministrazione dell’ane- stetico - ventilazione controllata - correggere l’acidosi e l’equilibrio idro-elet- trolitico

Oltre all’ALOTANO può determinarla anche l’ENFLUORANO

TOSSICITA’ CRONICA:

Si osserva nel personale di sala ( soprattutto ANESTESISTI)

Dannosi anche a piccole dosi perché il continuo contatto determinail fenomeno dell’ INDUZIONE ENZIMATICA

DANNI: - maggior incidenza di tumori - fenomeni depressivi - irritabilità - insonnia - aborti - impotenza sessuale

AREARE L’AMBIENTE

MIORILASSANTI

Sono farmaci che agendo a livello della giunzione neuromuscolaredeterminano un più profondo ed efficace rilassamento muscolaredi quello ottenuto con farmaci che, come l’etere, l’alotano,i barbi-turici, il cloralio idrato, agiscono a livello centrale, o come gli anal-gesici locali, a livello periferico.

I miorilassanti sono usati soltanto per produrre un rilassamento, adeccezione dell’etere guaiacolglicerico che agisce a livello delle si-napsi del midollo spinale.

Per utilizzarli dobbiamo avere a disposizione RESPIRATORE AUTOMATICOTali farmaci interagiscono con varie sostanze: anestetici, antibiotici, antiaritmici e diureticiSi somministrano dopo anestesia generale profonda.

TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE

RIPOSO STATO DI POLARIZZAZIONE

STIMOLO SEGUE LA DEPOLARIZZAZIONE

RAGGIUNGE LA CONGIUNZIONE NEUROMUSCOLARE

PROPAGAZIONE DELLO STIMOLO DALLA

FIBRA NERVOSA MUSCOLO

libera AchAch distrutta dalla COLINESTERASI in: - COLINA - AC. ACETICO

BLOCCO NEUROMUSCOLARE

Può essere:

1) BLOCCO DEPOLARIZZANTE

2) BLOCCO NON DEPOLARIZZANTE o COMPETITIVO

3) BLOCCO MISTO

4) BLOCCO DOPPIO

BLOCCO DEPOLARIZZANTE

Prolungamento del normale processo di depolarizzazione che avviene nella placca motrice in presenza di Ach.Normalmente l’azione dell’Ach. persiste per una frazione di secon-di dopo di che si ha un intervallo transitorio durante il quale la fibramuscolare non risponde più allo stimolo che arriva lungo la fibranervosa.Si ha cioè un BLOCCO DA DEPOLARIZZAZIONE che è detto periodo di REFRATTARIETA’ o di LATENZA.

Con la somministrazione di MIORILASSANTI DEPOLARIZZANTI si allunga in pratica questo periodo.

SUCCINILCOLINA DECAMETONIOI miorilassanti depolarizzanti sono AGONISTI dell’Ach cioè si leganoai recettori dell’Ach stimolandola

BLOCCO NON DEPOLARIZZANTEI farmaci che producono questo blocco impediscono il passaggiodell’impulso dal nervo alla fibra muscolare. Si erge come un muroche impedisce il contatto tra Ach e recettore.In pratica il miorilassante non depolarizzante si lega al recettore im-pedendo che ad esso si leghi l’Ach.Sono ANTAGONISTI COMPETITIVI DELL’ACETILCOLINA.

MIORIL. NON DEPOL. D-TUBOCURARINA

Quando la concentrazione di D-Tubocurarina diminuisce sia nel sangue che nel tessuto anche quella a livello della placca motrice diminuisce quindi aumenta il numero di molecole di Ach

che si legano al recettore

per cui viene a cessare il blocco neuromuscolare

BLOCCO NON DEPOLARIZZANTEQuesto processo può essere accellerato:

1) incrementando 2) Impedendo che venga la concentrazione di Ach distrutta dalla coline- mediante iniezione diretta sterasi

sconsigliata in quanto viene efficace usare degli anti- subito idrolizzata dalla colinesterasici( neostigmina) colinesterasi del sangue che bloccano l’enzima per cui si ha un aumento dell’Ach a livello della giunzione neuromuscolare

La NEOSTIGMINA ha effetto antagonista sui farmaci NON DEPOLARIZ.mentre tende a potenziare i farmaci DEPOLARIZ. e quindi a prolungarel’effetto di questi miorilassanti

BLOCCO MISTOVengono utilizzati un farmaco depolarizzante e uno non depolariz-zante.

BLOCCO DOPPIOPuò seguire l’iniezione di un miorilassante depolarizzante.In questo caso la NEOSTIGMINA antagonizza l’effetto del miorilas-sante depolarizzante

BLOCCO DEPOLARIZZANTECARATTERISTICHE:1) la paralisi è preceduta da una transitoria stimolazione delle fibre muscolari, probabilmente causata dall’iniziale depolarizzazione2) farmaci come la neostigmina prolungano l’azione di questi mio- rilassanti3) questi miorilassanti non producono mai un blocco neuromussco- lare puro

BLOCCO NON DEPOLARIZZANTECARATTERISTICHE:1) essi paralizzano i muscoli striati volontari, prevenendo la trasmis- sione dell’impulso nervoso attraverso la giunzione neuromuscolare.2) durante il blocco l’Ach è prodotta in normale quantità a livello della placca3) farmaci anticolinesterasici come la neostigmina hanno un effetto antagonista.

Nel BLOCCO NEUROMUSCOLARE è costante la sequenza con la quale vengono coinvolti i gruppi muscolari.Entro 30”- 60” si paralizzano: - mm. Facciali - “ mandibola e coda - “ gamba e collo - “ deglutizione e fonazione - “ addominali e intercostali - “ diaframma

SUCCINILCOLINAPoco sensibili: cavallo, gatto, maialeMolto sensibili: cane, bovino, pecora

- Viene idrolizzata dalla colinesterasi dl sangue come l’Ach. Tutte le condizioni che diminuiscono la quantità circolante della pseudocolinesterasi ( gravidanza, epatiti) aumentano la durata d’azione della succinilcolina.- Può determinare bradicardia o tachicardia- Aritmie- Ipertensione- Ipertermia maligna- Provoca tremori e fascicolazioni muscolari- Non passa la barriera placentare- E’ agonista dell’Ach.Non può essere ANTAGONIZZATA quindi si preferisce i NON DEPOLARIZZANTI

SUCCINILCOLINA

CAVALLO: 0.12-0.25 mg/kg dura 4-5 min. Non paralizza il diaframmaBOVINO PECORA: 0.02 mg/kg dura 6-8 min. Non paralizza il diaframmaMAIALE : 2 mg/kg dura 2-3 min. Completa paralisiGATTO : 3-5 mg/kg dose totale dura 5-6 min. Completa paralisiCANE : 0.3 mg/kg dura 15-20 min. Completa paralisi Può produrre blocco dupliceViene idrolizzata dalla plasmacolinesterasi.La NEOSTIGMINA non solo non antagonizza l’azione della succinilcolina ma anzi, salvo che nel blocco duplice la prolunga

D-TUBOCURARINASi lega ai recettori o placca motrice impedendo che ad esso si leghil’Ach.D-TUBOCUR. diminuisce aumento Ach

cessa blocco neuromuscolareNEOSTIGMINA ANTICOLINESTERASICO

Blocca l’enzima per cui si ha aumento dell’Ach a livello della giunzione neuromuscolare

Spiazzamento D-Tubocurarina

Cessazione del bloccoL’ Ach agisce anche a livello delle terminazioni parasimpatiche e deigangli simpatici e parasimpatici. L’uso di anticolinesterasici può pro-durre stimolazione dei recettori nicotinici e muscarinici.L’ utilizzo di atropina blocca gli effetti muscarinici

FARMACI ANTICOLINESTERASICI

Hanno 2 campi d’azione a livello della giunzione neuromuscolare:

1) depressione dell’enzima colinesterasico permettendo così la concentrazione di molecole di acetilcolina 2) diretta stimolazione della placca motrice come l’Ach.

Ach presenta 2 azioni:

1) Az. NICOTINICA a livello della giunzione neuromuscolare e dei gangli autonomi 2) Az. MUSCARINICA che ha il suo effetto sul miocardio, sull’intestino, sulla vescica, sulle pupille e sulle ghiandole di secrezione.

L’ATROPINA si oppone agli effetti muscarinici dell’Ach

D-TUBOCURARINA

CANE : 0.3 mg/kg durata 60-120 min. Notevole caduta della pressione

MAIALE: 0.3 mg/kg . Buon miorilassamento. Non provoca caduta della pressione

CAVALLO : 0.22-0.25 mg/kg durata 20-30 min. Non provoca caduta della pressione. Non va utilizzata in soggetti con enfisema polmonare broncospasmo

PANCURONIO BROMURO

- Miorilassante di sintesi- Rapidità d’azione- Durata d’azione uguale alla d-tubocurarina- Manca la liberazione di istamina e con essa fenomeni di bronco- spasmo e ipotensione.- Attraversa in minima quantità la B.P.- E’ metabolizzato dal fegato - L’antidoto è rappresentato da NEOSTIGMINA e ATROPINA

Il Pancuronio è il bloccante neuromuscolare di elezione ,poiché è facilmente reversibile e non ha effetto istaminico

PANCURONIO BROMURO

DOSI:CANE, GATTO, SUINO, CAPRA: 0.22-1.1mg/kg

CANE: 0.11 mg/kg sono sufficienti per intubare senza anestesia

SUINO: 0.44 mg/kg sono sufficienti per intubare, miorilassamento per 6’-10’

CAPRA : 0.025 mg/kg durata miorilassamento per 45’

CAVALLO: 0.1 mg/kg

PECORA: 0.005 mg/kg

FAZADINIO BROMURO

- Blocco competitivo non depolarizzante con andamento simile alla succinilcolina- Rapidità d’azione dei miorilassanti depolarizzanti senza avere gli effetti collaterali

CANE: bradicardia e ipotensione transitoria

ANTAGONIZZATO :NEOSTIGMINA + ATROPINA

GALLAMINA

- Produce un blocco competitivo a livello della giunzione neuro- muscolare ed inoltre produce un certo blocco vagale Cane: tachicardia ma non si ha liberazione di istamina- E’ detossificata nel’organismo ed escreta per la maggior parte immodificata nelle urine.

DOSI:CANE: 0.4 mg/kg i.v. Apnea 15’-25’GATTO: 0.4 mg/kg i.v. Apnea 10’-20’ Transitoria ipotensioneCAVALLO: 0.66 mg/kg non provoca arresto respiratorio 1.1 mg/kg apnea 10’-20’BOVINO: 0.5 mg/kg apneaSUINO: 0.2 mg/kg non sempre provoca apnea

ATRACURIO

Miorilassante non depolarizzante, a durata d’azione intermedia- Assenza di effetti cardiocircolatori indesiderati- Si può utilizzare anche in epatopatici e nefropatici- L’atracurio, una volta riscaldato a temperatura ambiente e a ph fisiologico, si degrada spontaneamente.- Un effetto svantaggioso è costituito dalla liberazione di istamina

DOSI:CANE: 0.5 mga7kg i.v. Apnea 40’GATTO: 0.25 mg/kg i.v. Apnea 30’CAVALLO : 0.07 mg/kg i.v. Apnea 12’

La paralisi completa è facilmente antagonizzata dalla NEOSTIGMINA+ATROPINA

VECURONIO

- Più potente del pancuronio- Durata breve-intermedia- Azione prolungata nei pazienti epatopatici e nefropatici- Può produrre bradicardia

DOSI:CANE: 0.1 mg/kg blocco 20’-25’GATTO: 0.024 mg/kg blocco 5’CAVALLO: 0.108 mg/kg blocco 20’- 40’

ETERE GUAIACOL- GLICERICO o GUAIFENESINA (EGG)

E’ un comune decongestionante e antitussigeno, impiegato nel cavallo, come miorilassante e il suo vantaggio è costituito dalfatto che produce miorilassamento con scarso effetto sulla respi-razione.E’ un miorilassante ad azione centrale ed agisce a carico della sinapsi della corda spinale.Abbiamo miorilassamento della muscolatura scheletrica mentre ildiaframma continua a funzionare e non c’è paralisi respiratoria.

- Miorilassamento della muscolatura addominale : 10’-15’- Rilassamento a livello laringo-faringeo : facilita l’intubazione- Somministrazione rapida (2’) : coricamento- Durata 15’- Dopo 45’: posizione quadrupedale

ETERE GUAIACOL- GLICERICO o GUAIFENESINA (EGG)

DOSI: 100 -110 ml ogni 100 kg p.v.

PREMEDICAZIONE: Acepromazina : 0.5 ml/100 kg Propionilpromazina : 1 ml/100kg

NON E’ ANALGESICO : Narcotici Analgesici ( idrato di cloralio An. Locale ( lidocaina)

FATTORI CHE POSSONO INFLUENZARE IL BLOCCO NEUROMUSCOLARE

TEMPERATURA- L’IPERTERMIA antagonizza il blocco competitivo ma aumenta e prolunga quello depolarizzante- L’IPOTERMIA prolunga l’azione dei miorilassanti non depolariz- zanti.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE- L’ACIDOSI RESPIRATORIA aumenta il blocco neuromuscolare non depolarizzante

FATTORI CHE POSSONO INFLUENZARE IL BLOCCO NEUROMUSCOLARE

SQUILIBRI IDRO-ELETTROLITICI- L’IPOKALIEMIA e l’IPOCALCEMIA potenziano l’azione degli agenti non depolarizzanti- La DISIDRATAZIONE aumenta la concentrazione plasmatica delle dosi normali degli agenti non depolarizzanti e ne accresce l’effetto.- Elevati livelli ematici di magnesio aumentano l’azione sia degli agenti depolarizzanti che non depolarizzanti

ALTRI FARMACI- Alcuni ANTIBIOTICI potenziano l’azione degli agenti non depo- larizzanti: neomicina, streptomicina, gentamicina, kanamicina, lincomicina

VANTAGGI NELL’USO DEI MIORILASSANTI

Se vengono impiegati in un anestesia bilanciata è bene:- saperli usare- eseguire la respirazione controllata del paziente- monitorare adeguatamente la funzione neuromuscolare e cardio- vascolare

utilizzando uno stimolatore dei nervi periferici ( nervo periferico facciale, ulnare, peroneo superf.)- gli agenti anestetici devono essere somministrati in dosi sufficienti ad indurre incoscienza ed analgesia.

I miorilassanti devono essere considerati un sussidio e mai sostitutidegli anestetici

VANTAGGI NELL’USO DEI MIORILASSANTI

VANTAGGIO PRINCIPALE:

- Facilitano l’esposizione chirurgica limitando il trauma tissutale.

- Facilitano le manipolazioni ortopediche come: - la riduzione di fratture o di lussazioni abolendo il tono della muscolatura scheletrica

SVANTAGGI NELL’USO DEI MIORILASSANTI

Ne limitano l’impiego:- la necessità della ventilazione controllata- la difficoltà di monitorare la profondità dell’anestesia

Nei piccoli animali la profondità dell’anestesia è determinata:- dal movimento spontaneo o riflesso- dall’attività riflessa palpebrale e oculare e del tono muscolare mandibolare

In seguito alla somministrazione di miorilassanti il paziente non si muove perché è paralizzato.

L’unico monitor fisico che rimane è la Frequenza cardiaca.Se aumenta : inadeguata profondità anestetica.

TECNICA D’USO

PREMEDICAZIONE: secondo normale consuetudine + atropina

INDUZIONE: BarbituriciCane: barbiturici intubazione miorilassantiGattoMaiale : barbiturici miorilassanti intubazioneCavallo

I soggetti vengono attaccati al VENTILATORE AUTOMATICO

MANTENIMENTO: O2/N2O senza agenti volatili

TECNICA D’USO

DOSI RIPETUTE DI BARBITURICO Quando somministrarle? - aumento frequenza polso - aumento salivazione e lacrimazione - movimenti muscoli facciali e arti

Di fronte ad un blocco non depolarizzante somministrare: NEOSTIGMINA + ATROPINA

PER SVEGLIARE IL SOGGETTO:- Alleggerire l’anestesia gassosa- Somministrare NEOST: + ATR: in caso di blocco non depolar.- Disinserire il meccanismo automatico del ventilatore per qualche secondo ed attendere l’atto respiratorio spontaneo del soggetto.

RESPIRAZIONE ARTIFICIALE- Deve essere impiegata nel momento giusto- E’ necessario avere un profonda familiarità con la normale fisiologia cardiorespiratoria e con l’interpretazione dei gas ematici- L’impiego della ventilazione artificiale va presa in considerazione nei pazienti con respirazione inadeguata- La determinazione dei gas ematici è l’unico test valido per stabili- re se la ventilazione è adeguata o meno.

CAUSE DI INADEGUATEZZA DELLA RESPIRAZIONE1) DEPRESSIONE DEI CENTRI RESPIRATORI - anestetici - bloccanti neuromuscolari - intossicazione da farmaci - acidosi - coma - trauma cranico e toracico

2) INCAPACITA’ DI ESPANDERE NORMALMENTE il TORACE - interventi chirurgici torace - distensione addominale - obesità

3) INCAPACITA’ DI ESPANDERE ADEGUATAMENTE I POLMONI - pneumotorace - versamento pleurico - ernia diaframmatica - interventi chirurgici a livello toracico

4) ARRESTO CARDIOPOLMONARE ACUTO - edema o insufficienza polmonare

RESPIRAZIONE ARTIFICIALE

Una respirazione ottimale è caratterizzata:- ritmo regolare- profondità e frequenza normali- normale ventilazione

Misurazione del grado di ventilazione:1) osservazione escursione del torace2) colorito delle mucose3) grado di ossigenazione capillare4) frequenza cardiaca5) flusso di gas necessario per mantenere insufflata la borsa respi- ratoria in un sistema senza rirespirazione6) tramite spirometro ( misuratore di ventilazione)

La respirazione artificiale è indispensabile:1) emergenze2) chirurgia a torace aperto3) dopo somministrazione di miorilassanti4) assenza di attività respiratoria spontanea ( APNEA)5) attività respiratoria spontanea insufficiente a garantire una com- pleta eliminazione di CO2 dal polmone e un’adeguata ossigena- zione del sangue venoso.

L’apnea e l’insufficienza respiratoria possono manifestarsi:- durante l’anestesia - nel periodo postopertorio

L’apnea e l’insufficienza respiratoria possono essere controllate:

- MANUALMENTE

- MECCANICAMENTE

Gatto: - manualmente ( sistema a T di Ayre)Cane: - manualmente ( Magill o Bain) - meccanicamenteCavallo: - meccanicamente

Durante la RESPIRAZIONE NORMALE l’aria viene aspirata nei polmoni grazie all’espansione della gabbia toracica che deter-mina PRESSIONE NEGATIVA TORACICA

AIUTA IL RITORNO VENOSO AL CUORE

Durante la RESPIRAZIONE ARTIFICIALE

PRESSIONE POSITIVA INTRATORACICA

IMPEDISCE ENTRO CERTI LIMITI IL RITORNO VENOSO

Tutti i sistemi di ventilazione artificiale sono fatti a PPI ( pressione positiva intermittente)

Per meglio comprendere la ventilazione è opportuno interpretare la nomenclature in essa ricorrente

VOL. CORRENTE (Vt) : è la quantità diaria che entra ed esce dal polmone ad ogni atto respiratorioVOL. MINUTO (Vm): è il volume di gas erogato al paziente in un minutoSPAZIO MORTO ANATOMICO: comprende le vie aeree dalle narici e dalla bocca fino agli alveoli esclusi L’intubazione endotracheale riduce lo spa- zio morto anatomico

non avvengono gli scambi di O2 e di N2O tra aria e sangue

SPAZIO MORTO FISIOLOGICO: indica tutta l’aria che non è utilizzata per gli scambi respiratori 1) spazio morto anatomico 2) alveoli che non hanno un flusso capillare 3) dall’eccesso di aria sugli alveoli

SPAZIO MORTO ANESTETICO: comprende il volume di gas contenuti nel sistema anestetico tra la valvola espiratoria, nel sistema semichiuso o la calce sodata nel sistema chiuso, e gli alveoli del paziente

Quando si effettua la respirazione artificiale con ventilatori mecca-nici è necessario effettuare l’EMOGASANALISI che ci consente di va-lutare l’eliminazione di CO2.

EMOGAS PCO2 pH PO2Vent. Normale 40 mm/Hg 7.4 110 mm/HgIpoventilazione 80 mm/Hg 7.2 80 mm/HgIperventilazione 30 mm/Hg 7.5 150 mm/Hg

Nei soggetti IPERVENTILATI si può aggiungere un po’ di CO2 per far si che il diametro dei capillari cerebrali sia dilatato.Infatti un eccessiva riduzione della PCO2 al di sotto di 20 mm/Hg può comportare una riduzione del circolo cerebrale con conseguente IPOSSIA.

IPEROSSIGENAZIONE APNEA DA ALCALOSIIPOSSIGENAZIONE APNEA DA ACIDOSI

Oltre all’emogasanalisi bisogna misurare anche il:VOLUME CORRENTE o TIDALICO : volume di gas insufflato al paziente per ogni atto respiratorio.VOLUME MINUTO: volume di gas erogato al paziente in un minuto.

La valutazione di questi parametri si fa inserendo uno SPIROMETRO tra il tubo endotracheale e il sistema anestesiologico.Se non abbiamo a disposizione queste apparecchiature:1) osservare l’escursione toracica2) segni clinici: ipossia e ipercapnia

IPOSSIA : indicata dalla cianosiIPERCAPNIA: induce ipertensione, aumento di sanguinamento in campo operatorio, aumento secrezioni salivari e bronchiali, congestione cerebrale, aumentata predi- sposizione alle aritmie e all’arresto cardiaco.

Durante la respirazione assistita, il VOLUME TIDALICO va mantenutoa valori uguali o superiori al normale ( 10-15 ml/kg)

Il controllo del VC e del VM sono importante per vedere se la venti-lazione impostata è sufficiente e se non ci sono perdite che possonoridurre la quantità di flusso che deve andare agli alveoli.

Controllando la pressione positiva massima esercitata sulle vie aereesi valuta la COMPLIANCE POLMONARE cioè l’elasticità del polmone

Una riduzione della compliance può suggerire la possibilità di polmo-niti o edema.

In base a ciò si valuta l’opportunità di usare ventilatori a pressionecostante o a volume costante.

VENTILATORI

si suddividono in:A) VENTILATORI A VOLUME COSTANTE O GENERATORI DI VOLUMEB) VENTILATORI A PRESSIONE COSTANTE O GENERATORI DI PRESSIONE

Il ciclo respiratorio di un ventilatore automatico si suddivide in4 fasi:1) Inspirazione2) Passaggio da fase inspiratoria a fase espiratoria3) Espirazione4) passaggio da fase espiratoria a fase inspiratoria

1) INSPIRAZIONEA) GENERATORE DI VOLUME: erogano un volume predetermi- nato. E’ indipendente da: - resistenza provocata dal circuito respiratorio - vie aeree del paziente - compliance polmonare INDICATI: pazienti affetti da malattie polmonari poiché riescono a mantenere un costante VM indipendentemente dalle possibili variazioni della resistenza respiratoria e dalla complianceB) GENERATORI DI PRESSIONE: erogano una pressione costante di gas.Il volume di gas varia con il variare della resi- stenza e della compliance. CONTROINDICATI: - pazienti piccola taglia e con mal. polm.E’ necessario controllare spesso il VM per vedere se il volume impo-stato è veramente quello che arriva agli alveoli.

2) PASSAGGIO FASE INSPIRATORIA-ESPIRATORIA

a) REGOLAZIONE A TEMPO: il cambiamento da fase inspirato- ria ad espiratoria avviene dopo uno spazio di tempo pre- fissato e non è influenzato dalle condizioni del polmone del paziente. Il meccanismo regolare del ciclo può essere messo in funzio- ne da forze pneumatiche, elettriche o da mezzi meccanici.

b) REGOLAZIONE A PRESSIONE:il passaggio avviene quando è stata raggiunta una certa pressione. Il meccanismo può essere messo in atto utilizzando un mezzo calamitato o mezzi meccanici.c) REGOLAZIONE A VOLUME: il cambiamento avviene quando è stato erogato un certo volume di gas.

3) ESPIRAZIONEE’ affidata all’elasticità polmonare e della gabbia toracica semplice-mente mettendo i polmoni del paziente in rapporto con l’ambiente.La maggior parte dei respiratori esercita una pressione negativa perfavorire l’espirazione.4) PASSAGGIO FASE ESPIRATORIA-INSPIRATORIAa) REGOLAZIONE A TEMPO: è indipendente dal ciclo respiratorio e avviene dopo un tempo determinatob) REGOLAZIONE DA PARTE DEL PAZIENTE (TRIGGER) Al minimo atto inspiratorio spontaneo del paziente si determina una pressione negativa nel circuito del respiratore che provoca il passaggio dalla fase espir. A quella inspiratoria. Il TRIGGER è un dispositivo che fa scattare, non appena si crea una pressione negativa nel circuito ( es. una ispirazione spontanea) un insufflazione dell’apparecchio. E’ utile per riportare il soggetto dalla resp. artif. a quella spontanea.

VENTILATORI FLUIDICI

La fluidica è l’insieme di quelle tecniche che usano fluidi in movi-mento mediante i quali riescono a realizzare funzioni di controllo, rilevazione e conteggio.Elementi fluidici: blocchi di vetroresina o di alluminio

• sono senza motore elettrico• dimensioni ridotte• caratteristiche della categoria a volume costante

1) SISTEMA FLUIDICO p.d.2) SISTEMA FLUIDICO ( PNEUMOLOGICI)

1) Sono basati sul principio della deviazione del getto, cioè hanno strozzature dove passano i fluidi in continuazione.

2) C’è una cellula pneumologica che costituisce un amplificatore a fluiso con elementi mobili ( stantuffo,briglia, membrane).

MICROVENTILATORI

Permettono una ventilazione polmonare per periodi di breve durata.Sono inseriti in un circuito semichiuso tra valvola espiratoria e tubo corrugato e sfrutta come concertina il pallone della macchian ane-stesiologica.

Sono dotati: valvola magneticaSono utili:• semplicità d’uso• scarso ingombro• buona economicità• sono fragili in quanto si possono bloccare

GAS VALV. MAGN. POSIZ ESP. POSIZ. INSP: cessanoGAS VALV.MAGN. POSIZ. INSP. POSIZ.ESP.

Quando i gas raggiungono nuovamente la pressione stabilita la val-vola si risposta nella posizione inspiratoria

ANALGESIA LOCALE

Gli anestetici locali vengono impiegati per ottenere la desensibiliz-zazione e l’analgesia delle superfici cutanee ( A.TOPICA), dei tes-suti locali ( INFILTRAZIONE E BLOCCO PERIFERICO) e delle strutture regionali ( A. DA CONDUZIONE, A. REGIONALE)

UTILIZZATA:Alternativa o in associazione all’a. endovenosa o inalatoria nei pa-zienti ad alto rischio.

Nel cane e gatto : impiegata raramenteNel cavallo: impiegata per procedure diagnostiche e chirurgiche.

VANTAGGI:1) rapidità di esecuzione2) facilità di esecuzione3) non è richiesto un controllo costante dell’animale4) rischi intraoperatori ridotti

APPLICAZIONE:- interventi piccola chirurgia- scopi terapeutici ( artriti, sinoviti, teniti, pruriti intensi)- diagnostica zoppicature

CONTROINDICAZIONI:- deficit circolatorio- fibrosi- infezione- infiammazione locale- ipersensibilità al farmaco

Perché si manifesti l’azione di questi farmaci è necessario che a livello tissutale venga neutralizzato l’acido e liberata la base anal-gesica che determina una temporanea e reversibile interruzione della conduzione nervosa.Tale processo è favorito dall’ALCALINITA’ dei TESSUTI.

ASSORBIMENTO A. LOCALE:VASOCOSTRITTORE (ADRENALINA): ritarda l’assorbimento

soluz. all’1% per evitare eff. coll.( se acciden- talmente inoculata in vena)

SOLVENTE OLEOSO: ritarda l’assorbimento. Trattamento terapeutico di pruriti, eczemi .

IALURONIDASI ( enzimi mucolitici) : aumentano la velocità di assorbimento.

CARATTERISTICHE ANALGESICO:1) non deve essere irritante per i tessuti2) non deve dare reazioni allergiche3) deve dare completa analgesia4) deve essere metabolizzato senza dare danno epatico o renale5) elevata potenza a bassa concentrazione6) disponibil in soluzioni sterili

EFFETTI TOSSICI: - LOCALI - SISTEMICI

LOCALI: determinati da: - carenza di sterilità della siringa, ago e soluzione - insufficiente disinfezione - presenza di processi settici nella zona - eccessiva concentrazione della soluzione iniettata - solvente non appropriato - analgesico iniettato accidentalmente all’interno della fibra nervosa

La perdita della sensibilità sensitiva e motoria è in relazione al danno subito e per lo più risulta irreversibile.

Per più di 48 ore TERAPIA A BASE DI NEUROTROFICI

EFFETTI LOCALI: - orticaria - edema - infiammazione TERAPIA:

- ascessi CORTISONICI

- necrosi SIMPATICOMIME-

- gangrena TICI

- shock anafilattico

SISTEMICI:Si verifica quando l’analgesico raggiunge una concentrazioneElevata a livello ematico:CAUSE: - surdosaggio - iniezioni intravasali accidentali - assorbimento rapido associato ad eliminazione lenta - cattive condizioni generali dei soggetti

A LIVELLO DEL S.N.C.. Eccitamento. Vertigini. Vomito- tremori- convulsioni cloniche Diazepam- depressione respiratoria Intubare l’animale- paralisi respiratoria + O2 + resp. artificiale

A LIVELLO CARDIOCIRCOLATORIO:

-IPOTENSIONE: per l’azione vasodilatatrice dell’analgesico

-ARITMIE : conseguenti ad un blocco di conduzione che può portare ad ARRESTO cardiaco

-BRADICARDIA

-TERAPIA: fluidi simpaticomimetici o atropina

ANALGESICI LOCALI

Sostanze che messe a contatto con una struttura nervosa a qualunque livello, riescono ad abolire temporaneamente l’ecci-tabilità o la conduzione degli stimoli nervosi.

LIDOCAINA: è la più usata . E’ utilizzata per a. loocali, regionali, spinali e per applicazioni topiche. Nell’a. epidurale viene utilizzataal 2% , quella al 4% viene impiegata per l’a. di superficie delle mucose.

MEPIVACAINA: impiegata per a. infiltrative, intraarticolari, tro-culari ed epidurali.Soluz. al 2% : a. tronculari equine: minor edema post inoculo ri- spetto alla lidocainaSoluz. all’ 1% : a. epidurale cane

BUTACAINA 2%: per a. superficie delle mucose e della corneaDurata d’anestesia discretamente lunga, non provoca midriasi e non danneggia la cornea.

PROPARACAINA: azione rapida, l’effetto dura circa 15’Nell’uomo è utilizzata per la chirurgia della cataratta. E’ usata per l’a. topica del naso dell’orecchio, per le ferite e prima del cateterismo.E’ l’agente topico di scelta per l’a. corneale.

CLORURO DI ETILE: provoca congelemento della zona cutanea trattata.- piccole incisioni- drenaggio ascessi

COCAINA: E’ eccitante del S:N:C: da euforia, diminuzioneDella fatica e del dolore.Sul sistema cardiocircolatorio: ipotensione per stimolazione vagale a dosi alte : ipertensioneSul sistema respiratorio: aumento della F.R. a dosi alte: depressioneSoluzione di cocaina al 2-4% provocano una buona anestesia di superficie della cornea e della congiuntiva ma occasionalmente può causare ulcera corneale : da preferire LIDOCAINA PROPARACAINASoluz. Al 5-10% : a. topica della laringe equina.

PROCAINA: reazioni tossiche si hanno per uso di soluzioni moltoConcentrate o per iniezioni intravasali accidentali.Reazioni tossiche: fenomeni di eccitamento e convulsioni

L’azione si instaura in 2’-5’ e persiste per 30’60’.Prodotto commerciale : NOVOCAINA

indicata per l’a. loco-regionalePiccoli animali: soluz. 1-2%Grossi animali: soluz. 4%

BUPIVACAINA: E’ altamente potente ad ha una lunga durata d’azione.L’inizio d’azione è rapido.L’anestesia dura 5-10 ore ( nell’uomo)Viene impiegata per:-a. infiltrazione-a. tronculare-a. epidurale

ANALGESIA:-SUPERFICIE-RAFFREDDAMENTO-INFILTRAZIONE

SUPERFICIE:Anestesie locali più altri agenti terapeutici sotto forma di gelatine o creme.

RAFFREDDAMENTO:Cloruro di etile

INFILTRAZIONE:Blocca le terminazioni nervose di tutto il campo operativo-INTRADERMICA-SOTTOCUTANEA

L’analgesia per infiltrazione si utilizza:-applicazioni antalgiche in un articolazione dolorante-analgesia di un tendine o legamento -analgesia di cicatrici dolorose-analgesia delle vaginali del testicolo-artriti e sinovitiPuò essere :-AVVOLGENTE-RADIATA-PROFONDITA’ ( BLOCCO PERIFERICO)

VANTAGGI:1)non vengono mutati i rapporti tra i tessuti2)si può praticare alla base dei tumori peduncolati o sottocutanei3)amputazioni dita4 interventi su capezzoliCONTROINDICATA: nei tumori maligni

ANALGESIA REGIONALE O DI CONDUZIONE

TRONCULARE:Si ottiene depositando l’analgesico lungo il percorso di un tronco Nervoso percorso di un tronco nervoso principale, determinando L’interruzione della sensibilità della regione che da esso è innervata.

VANTAGGIO:- il campo operativo non è interessato dalla deposizione dell’analge- sico.

L’analgesico va iniettato a contatto del tronco nervoso in zona per-Neurale evitando i vasi che decorrono parallelamente

INDICATA:1) Scopi chirurgici2) Diagnosi di zoppicatura

ANALGESIA REGIONALE ARTO ANTERIORE

PLESSO BRACHIALE: interventi arto anteriorreNERVO RADIALE: anestesia faccia dorsale e laterale avambraccio e dorsale mano

ANALGESIA REGIONALE INTRAVENOSA

Produce analgesia delle dita nei ruminanti, nel suino e nel cane.IMPIEGO:LACCIO EMOSTATICO: sopra la zona da desensibilizzareINIETTARE 5-30 ml LIDOCAINA 2% senza adrenalina e jaluroni- dasiARTO ANTERIORE: vena radiale vena metacarpale plantare e dorsaleARTO POSTERIORE: safena laterale vena digitale laterale

Per isolare meglio la regione si applica sotto il laccio un rotolo di benda nella depressione comparsa tra la tibia e il tendine di Achille.L’analgesia si verifica dopo 5-10 min.La compressione non deve superare i 90’, va tolta subito dopo l’in-tervento, ma non prima di 20’ dall’iniezione dell’analgesico perEvitare fenomeni tossici sistemici ( salivazione, tachicardia, con-vulsioni).L’attività sensoriale e motoria riprende dopo 5-10’ dal rilascio della compressione.

ANALGESIA PARAVERTEBRALE

Consiste nell’iniettare la soluzione analgesica in prossimità dei nerviSpinali a contatto cioè delle loro emergenze dei fori intervertebrali.

INTERVENTI POSSIBILI:-parete toracica-Parete addominale-Organi cavitari

VANTAGGI:-parete addominale compreso peritoneo sono uniformemente aneste- tizzati-buon rilassamento muscolare

ANALGESIA PARAVERTEBRALE

BOVINO: anestesia parete addominale laterale.

SITO: tra l’estremità del processo trasverso (L1,L2,L3) e l’asse me- diano rispettivamente a 5-8 cm dall’asse mediano

DOSE: 5 ml lidocaina 2% per anestetizzare il ramo dorsale del ner- vo spinale

PECORA:

SITO: è circa a 3 cm dall’asse mediano

ANALGESIA SPINALE

Se introduciamo nel canale rachideo un analgesico, esso, venendoa contatto con le radici nervose nel punto in cui abbandonano ilmidollo spinale , porta a perdita della sensibilità di qquelle regioni del corpo

2 TECNICHE:1) SUBARACNOIDEALa soluzione analgesica viene introdotta nel liquor cefalo-rachidiano,dopo che l’ago ha penetrato dura madre e aracnoide.

2) EPIDURALELa soluzione si spande nel canale rachidiano, senza che l’ago penetra-to nel canale spinale abbia oltrepassato le meningi.Lo spazio epidurale è posto tra dura madre e canale osseo.

PUNTI DI ELEZIONE:1) Articolazione lombo-sacrale2) Articolazione fra ultima vertebra sacrale e 1° coccigea o fra 1° e 2° vertebra coccigea.

Si distinguono in:- ANESTESIA ALTA O ANTERIORE- ANESTESIA BASSA O POSTERIORE

Ciò dipende dalla progressione dell’analgesico nel canale rachidiano

TECNICA:1) Si utilizzano aghi lunghi (7-10 cm) forniti di mandrino2) Tutto lo strumentario e la cute devono essere sterili3) Gli analgesici impiegati sono la NOVOCAINA e la LIDOCAINA

La localizzazione dell’ago nello spazio epidurale è indicata da.- una repentina diminuzione delle resistenza all’inserzione dell’ago- facilità di inoculaz. di una piccola quantità d’aria, di a. locale

Prima di inoculare l’anestetico è necessario eseguire la prova della aspirazione per verificare se c’è presenza di sangue o di fluido cerebrospinale.-l’analgesico deve essere inoculato lentamente-non passa la B.P.-utile in interventi sul perineo, sulla coda e sugli arti posteriori

CONTROINDICAZIONI:-affezioni o pregressi traumi delle vertebre lombo- sacrali-malformazioni congenite o acquisite della colonna

COMPLICAZIONI:-lesioni a carico dei legamenti intervertebrali, a carico delle arterie, delle vene e delle radici nervose

CANICONTENIMENTO: 2 tecnicheSITO: nello spazio lombo-sacraleDOPO L’INOCULAZIONE: - decubito dorsale - sollevamento del treno anterioreINDICATA:-taglio ceareo-ovarioisterectomia-castrazione-riduzione prolasso rettale-caudectomia-osteosintesi-mastectomieDOSI: 1ml LIDOCAINA 2% ogni 4.5kg : analgesia fino a L2

1ml / 3,5kg : analgesia fino a T5

Il dosaggio viene calcolato nel cane anche in base alla taglia dell’animale , misurando la lunghezza dell’animale tra la cresta occipitale e la base della coda.

LUNGHEZZA in cm LIDOCAINA 2% in ml fino a 30 fino a 1.0 35 1.5 40 2.0 45 2.5 50 3.0

oltre i 90 10.0 e più

INOCULAZIONE IN UNA ZONA IMPROPRIA:1) Ritardo dell’inizio dell’anestesia2) Paresi monolaterale degli arti posteriori3) Anestesia parziale della coda o della regione perineale4) Shock e/o morte in seguito ad inoculazione nello spazio sub- aracnoideo

CAVALLOImpiegate raramenteSe si utilizza: la quantità di anestetico inoculata è piccola

blocco posteriore senza decubito( contenimento con travaglio)Può essere necessario un sedativo: XILAZINA

IMPIEGATA:1) Manipolazioni ostetriche2) Procedure chirurgiche su : - coda - perineo - vulva - vagina - retto - vescicaSITO: 1 o 2 spazio intercoccigeo ( la 1° vertebra coccigea di solito è fusa con il sacro)DOSI: 50-100 ml soluz PROCAINA 1%: per manipolazioni ostetriche 30-80 ml soluz. PROCAINA 2%: per le procedure chirurgiche 1 ml / 100 kg LIDOCAINA 2%

BOVINONon si eccita e non si agita ma è indicato un “ LASSO IMPASTOIA-

MENTO” degli arti posteriori

INDICATA per interventi chirurgici: - quarti posteriori - mammelle - utero - pene - scroto - addomeSITO: 1° spazio intercoccigeoINIZIO BLOCCO: flaccidità coda e incapacità a contrarre lo sfin-tere analeAZIONE MASSIMA: dopo 10’-20’DURATA: 60’-90’

DOSE: 100-150 ml PROCAINA 2% - amputazione mammelle - amputazione dita - taglio cesareo

ANALGESIA PER LA CASTRAZIONE DEL MASCHIO

1) Infiltrazione sul rafe mediano . Successivamente si depositerà analgesico a livello del cordone spermatico

2) Iniettando per via intratesticolare l’analgesico che raggiunge per via linfatica il cordone spermatico

FARMACI PER LE EMERGENZE

ANALETTICI: sono farmaci che stimolano il centri del respiro e producono un aumento degli scambi respiratori DOXAPRAM: si può somministrare per qualunque via. I.V. prooduce la risposta in 10”-30” CANI: 1 mg/kg

ANTAGONISTI SPECIFICI: ANTISEDAN : DOMITOR ANEXATE : BENZODIAZEPINE NALOXONE : OPPIACEI NALOXONE + 4-AP : DROPERIDOLO + FENTANIL

CORTICOSTEROIDI:1) producono un effetto vasodilatatorio e migliorano la perfusione tissutale2) ad alte dosi esercitano un marcato effetto anticoagulante3) riducono l’edema nel S.N.C. ( dopo un trauma)

LIDOCAINA:1) impiegata nel trattamento delle ARITMIE VENTRICOLARI durante l’anestesia2) i livelli ematici diminuiscono rapidamente dopo l’inoculazione di un singolo bolo; per mantenere un livello ematico terapeutico occorre l’infusione continua.In EMERGENZA se non c’è a disposizione una vena si può sommi-nistrare nell’albero bronchiale tramite un catetere endotracheale eviene rapidamente assorbita.DOSE: CANE 2-6 mg/kg i.v. GATTO 0.25 -0.75 mg/kg i.v.

FENILEFRINA ( alfa mimetico) Determina bradicardiaSi utilizza nelle ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI

DOSE: CANE 0.08 mg/kg i.v.

PROPANOLOLO ( beta bloccante) Previene l’iperattività cardiaca prodotta da paura, algia, anestesia trauma chirurgico.Utile per il trattamento delle ARITMIE e delle FIBRILLAZIONI CARDIACHE.

DOSE: 0.2 mg/kg i.v.

ATROPINA:Si utilizza nella bradicardia

ISOPROTERENOLO: è impiegato come uno stimolante cardiaco in anestesiolo- gia nonché nella terapia dello shock e nel trattamento del broncospasmo.

Viene diluito in una soluzione di destrosio al 5% ( 5 ml in 500 ml)Si somministra goccia a goccia fino a raggiungere frequenze car-diache comprese fra 80 e 140.

ADRENALINA: produce rapido aumento sia della pressione sistolica che di quella diastolica. Determina aumento della F.C. DOSE: 0.5-1 ml i.v.

SODIO BICARBONATO 5%: Andrebbe somministrato i.v. per combattere l’acidosi e migliorare l’azione dell’adrenalina.Dovrebbe essere somministrato entro 2’ dall’arresto

CALCIO CLORURO o CALCIO GLUCONATO : i.v. 0.5- 3 ml al 10%

( 10-20 ml di una soluzione al 10% ogni 10’) migliora il tono mio-cardico

EMERGENZE IN CORSO DI ANESTESIA

La PREVENZIONE degli incidenti intraoperatori si fonde oltre che:1) uso razionale degli anestetici2) corretta organizzazione del lavoro di sala operatoria3) accurati accertamenti clinici4) controllo costante dei materiali e apparecchiature5) volontà di collaborare tra il personale

La MORTE INTRAOPERATORIA prevedibile nei pazienti ad alto rischio non è da escludere nei soggetti sani od oggetto di banali pro-cedure chirurgiche.

Apparati maggiormente coinvolti: - RESPIRATORIO - CARDIOVASCOLARE

APPARATO RESPIRATORIO

Accanto ad eventi improvvisi che richiedono terapia d’urgenza ci possiamo trovare di fronte a situazioni ad evoluzione più subdola che possono avere conseguenze fatali.

EVENTI IMPROVVISI: - ARRESTO RESPIRATORIO O APNEA - OSTRUZIONE RESPIRATORIA - LARINGOSPASMO

SITUAZIONI AD EVOLUZIONE PIU’ SUBDOLA - IPOPNEA - IPERPNEA - TACHIPNEA

APNEA: CAUSE: - ostruzione delle vie respiratorie - laringospasmo - irritazione della mucosa nasale e faringo laringea - applicazione di stimoli dolorifici in anestesia leggera - arresto cardiaco primitivo - surdosaggio da farmaci anesteticiIn assenza di monitoraggio si noterà: - sospensione dei movimenti toracici - assenza di movimenti di escursione del pallone respiratorio ed il suo eccessivo rigonfirarsi - cianosi delle mucoseAccertata la pervietà delle vie respiratorie è necessario:1) SOMMINISTRARE O2

2) SOSPENDERE LA SOMMINISTRAZIONE DI ANESTETICO3) SOSPENDERE L?INTERVENTO4) SOMM: ANALETTICI RESPIRATORI A(DOXAPRAM)

5)ANTAGONISTI SPECIFICI

OSTRUZIONE RESPIRATORIACAUSE: - errato posizionamento del paziente - accumolo di secrezioni o di materiale rigurgitato in faringe - laringospasmo - caduta della lingua sulla glottideSI EVIDENZIA: - ridotta escursione del pallone di riserva - comparsa di rumori respiratori abnormi

In seguito all’ostruzione si va incontro ad ipossia, ipercapnia.Lo sforzo respiratorio provoca un aumento dl lavoro necessarioalla ventilazione e la pressione negativa, durante l’inspirazione, può provocare edema polmonare.

TRATTAMENTO:1) RIMUOVERE LA CAUSA2) O2

LARINGO e BRONCOSPASMO

Più frequente nel gatto dopo somministrazione di etere, alotano ebarbiturici o quando tentiamo di intubare forzatamente.Il laringospasmo può iniziare come riflesso a stimoli in partenza dal campo operatorio, se l’anestesia non è sufficientemente profonda.

SI MANIFESTA: - stridore inspiratorio - difficoltà di ventilazione - cianosi

TRATTAMENTO:1) RISTABILIRE LA PERVIETA’ DELLE VIE AEREE (EVENTUALMENTE INTU- BARE)

Spesso l’aumento del tasso ematico di CO2 è sufficiente a far regre-dire la sintomatologia

IPOPNEARespirazione lenta ed irregolare .L’ ipopnea riflette una ventilazione inefficace, con ossigenazione ed eliminazione della CO2 insufficienti

L’ipoventilazione si verifica più facilmente: - la pressione addominale è aumentata - distensione, contenzione ed obesità

L’ IPOPNEA può verificarsi in seguito: - somministrazione di sedativi e narcotici - piani più profondi di un’anestesia gassosa o barbituricaIn questi casi si può andare incontro ad APNEA TRANSITORIA

che non preoccupa se non si sviluppa CIANOSI

Ne CAVALLO l’ipoventilazione con respiro irregolare è un evento comune durante l’induzione con tiobarbiturici

TRATTAMENTO:

1) INTUBAZIONE2) O2

3) RESPIRAZIONE CONTROLLATA4) ANTAGONISTI SPECIFICI

IPERPNEA E TACHIPNEA

Un aumento della profondità e della frequenza del respiro puòconseguire a:- stimolazione chirurgica durante una anestesia troppo superficiale- ipossia e /o ipercapnia

TRATTAMENTO:- assicurare la pervietà delle vie aeree - O2La TACHIPNEA può essere osservata durante l’anestesia con alo-tano quando si usano alte concentrazioni.Può essere controllata con una piccola dose di MEPERIDINA i.v.

ALTERAZIONI EMOGASANALITICHEDovute a: - posizione del letto operatorio - manovre chirurgiche - alterazione del rapporto ventilazione/ perfusione ( le zone di polmone + declivi sono + perfuse, quelle pro- clivi meglio ventilate)IPOSSIEMIA: CAUSE: - ipoventilazione del paziente - distacco raccordi circuito respiratorio - ostruzione parziale o totale del tubo endotracheale - somministrazione di miscele ipossicheIPERCAPNIA:- consegue ad una ipoventilazione del paziente e si associa ad acidosi respiratoriA

eccessiva può provocare: - vasodilatazione cerebrale - edema - ipertensione endocranica

IPOCAPNIA: consegue ad una iperventilazione del paziente e si associa ad alcalosi respiratoria Può conseguire vasocostrizione cerebrale.

APPARATO CARDIOVASCOLARE

ALTERAZIONI PRESSIONE ARTERIOSA- IPOTENSIONE: induzione con tiopentone che determina vaso- dilatazione periferica- IPERTENSIONE: manovre di intubazione tracheale forzate: de- termina la liberazione di catecolamine con gravi crise ipertensive

ARITMIE CARDIACHE- TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE: (F.C. > 180)- TACHICARDIA VENTRICOLARE: ( precede fibrillazione)- EXTRASISTOLIA ATRIALE O VENTRICOLARE CAUSE: - ipertono simpatico determinato da: - surdosaggio - manip. strutture intratoraciche e endoaddom. - manip. Occhio ( riflesso oculo-cardiaco)

TRATTAMENTO: TACHICARDIA VENTRIC. : LIDOCAINA ( 2-6 mg/kg i.v.) TACHICARDIA SOPRAVENTR. : FENILEFRINA (0.08mg totale)

- BRADICARDIA : (F.C. < 50-60) CAUSE: riflesso vagale per :- stimolazione faringo-laringo- tracheale TRATTAMENTO: - regrediscono alleggerendo l’anestesia - ATROPINA

- in mancanza di effetto: ISOPROTERENOLO ( goccia a goccia 80-140 F.C.)

La predisposizione all’insorgenza delle ARITMIE può essere deter-minata:- MIOCARDIOPATIE - IPOSSIA e/o IPERCAPNIA - IPERPOTASSIEMIA -IPOPOTASSIEMIA

ARRESTO CARDIACOCAUSE: - Ipossia - Ipercapnia - Iperkaliemia - Depressione miocardica indotta da anesteticiDIAGNOSI: - Assenza dei movimenti respiratori - assenza del polso - assenza dell’itto cardiaco e dei toni cardiaci - midriasi - cianosi - cessazione del sanguinamento del campo operatorioL’ARRESTO CARDIACO è un EMERGENZA da 3’ che necessita dell’im-mediato apporto di sufficiente O2 e la rimozione di CO2 dal cervelloTERAPIA: - interrompere la somministrazione dell’anestetico - O2

- massaggio cardiaco esterno - ADRENALINA i.v.

- SODIO BICARBONATO i.v. per combattere l’acidosi e migliorare l’azione dell’adrenalina - CALCIO GLUCONATO i.v. per migliorare il tono cardiaco

TURBE DELLA TERMOREGOLAZIONE

IPERTERMIA MALIGNA: frequente nell’uomo e nel suino, se- gnalate sporadicamente nel cane e nel gatto

IPOTERMIA: CAUSA:- RIDUZIONE DELLA TERMOREGOLAZIONE indotta dalla diminuzione del metablismo degli organi -AUMENTO DELLA TERMOLISI

- vasodilatazione cutanea - infusione di soluz. Fredde - esposizione per lungo tempo di visceri add.o torac - ventilazione con gas freschi.

CONSEGUENZE: - vasocostrizione periferica con riduzione perfusione di molti organi e tessuti - riduzione contrattilità miocardica - turbe del ritmo cardiaco - alterazioni dell’equilibrio acido-basico - tempo di risveglio prolungato

IPOGLICEMIA.Può determinare danno cerebrale.PAZIENTI A RISCHIO: - diabetici - neonati - patologie epaticheSEGNI CLINICI: - tachicardia - ipertensione - ipotensione e sudorazione - livelli ematici glucosio inferiori a 60 mg/dl

TRATTAMENTO:- somministrare destrosio 5% dose 2-5 ml/kg/hValutare la glicemia prima dell’anestesia e ogni 2 ore e al terminedell’anestesia e assicurarsi che il paziente mangi altrimenti sommi-nistrare glucosio.

VOMITO O RIGURGITO

Vomito: processo attivo che porta il contenuto nella faringeRigurgito: movimento passivo del contenuto gastrico che refluisce nell’esofago o nella faringe

CAUSE: - pressione gastrica elevata - stimolazione del riflesso del vomito: morfina, apomorfina, ossimorfone, xilazina

PREVENZIONE: - digiuno di almeno 12 ore - non somministrare acqua per almeno 2 ore prima dell’anestesia - premedicazione con ATROPINA: riduce la mo- tilità gastrointestinale e l’incidenza di vomito - somministrare CIMETIDINA 10mg/kg i.v. che riduce la secrezione acida gastrica - intubare il soggetto e gonfiare la cuffiaTRATTAMENTO: Durante l’induzione - abbassare la testa del pziente e pulire la bocca - aspirare il materiale in trachea ( se non è stato messo il tubo endot. - somministrare O2 - rimandare l’intervento - trattare il broncospasmo con AMINOFILLINA per via i.v.

Durante l’anestesia: - Inserire una sonda gastrica e svuotare lo stomaco - Eliminare il liquido dalla faringe - Estubare il soggetto appena ripresa la deglutizione. Rimuovere il tracheotubo con la testa del paziente abbassata

SHOCKPuò essere definito come una condizione nella quale c’è un’ inade-guata perfusione tissutale che esita in ipossia cellularelo shock è un insufficienza del flusso ematico, non della pressionesanguigna.Si distingue in:1) IPOVOLEMICO: è secondario ad una diminuzione della massa sanguigna per perdita di sangue o di plasma o di acqua ed elettroliti.

A) EMORRAGICO - e. esterna ( ferite, enterorragie, metrorragie, rinorragie) - e. interna ( endoperitoneale, endopleurica)

B) PER PERDITE DI PLASMA - infiammazioni essudative e trasudati

C) PER PERDITA DI ACQUA ED ELETTROLITI - vomito - diarrea - sudorazione profusa - insufficienza surrenalica acuta

2) SETTICO : è causato da una infezione da batteri gram-negativi di origine intestinale i quali attraverso la liberazione di endotossine esplicano effetti dannosi sull’apparato cardiovascolare.

3) DA IPERSENSIBILITA’: - ANAFILASSI - REAZIONI A FARMACI

CAUSE: - veleno di insetti e di serpenti - sieri, vaccini

- antibiotici ( soprattutto penicillina e streptomicina) - mezzi di contrasto iodati Nello shock anafilattico il decesso può avvenire per insufficien- za respiratoria dovuta ad un grave broncospasmo.

4) NEUROGENO: è provocato da una completa interruzione del midollo spinale o da qualche altro fenomeno, producente vasodilatazione periferica con ipo- tensione, che simuli questo effetto.

L’anestesia spinale alta è una procedura che può provocare questa eventualità. Questo shock si può trattare con agenti sia alfa mimetici ( fe- nilefrina) che misti alfa-beta mimetici( dopamina. anfetamina)

5) CARDIOGENO: consegue alla incapacità della pompa cardiaca a mantenere un effettivo volume circolalante. SINTOMI:- ipovolemia - alterata perfusione periferica - mucose pallide - polso frequente e filiforme - F.C. aumentata - F.R. aumentata - ridotto sanguinamento nel campo operatorio e colorazione scura del sangue - diminuzione T. corporea - estremità fredde

Durante gli interventi chirurgici possono influenzare lo sviluppo di shock 4 fattori:1) Effetti del preanestetico e dell’anestetico2) Emorragia3) Manipolazione dei visceri4) Raffreddamento della cavità addominale e del suo contenuto

MISURE PROFILATTICHE:- Eliminare le cause- Ristabilire l’ossigenazione- Reintegrare la massa circolante- Corticosteroidi: inducono vasodilatazione e migliorano la perfu- sione tissutaleIn caso di shock non indurre anestesia finchè l’animale non è statorianimato.

EVITARE: tranquillanti FENOTIAZINICI

Si può USARE: - ketamina - diazepam - narcotici - O2 / N2OIn alternativa A. di CONDUZIONE o REGIONALE

Per risolvere lo shock ipovolemico è necessario seguire 4 caposaldiIl I CAPOSALDO nel suo trattamento è di fornire una adeguata ven- tilazioneIl II CAPOSALDO è diretto ad ottenere un adeguato volume ematico circolante.Il flusso più efficace per l’impiego immediato è la soluzione di RINGER LATTATO: quantità 8 VOLTE MAGGIO- RE della quantità di sangue realmente perso.Il III CAPOSALDO è di assicurare l’efficienza del meccanismo di pompaggio del cuore. Nello shock la riserva cardiaca diminuisce ed il cuore diviene inefficiente.

Il IV CAPOSALDO: si somministrano corticosteroidi che sono indi- cati quando lo shock è prolungatoAltra cosa importante è che l’IPOTERMIA ha un effetto protettivo durante lo shock