Accidenti anafilattici

Accidenti anafilattici

M.-C. Laxenaire, P.-M. Mertes

L’anafilassi è la manifestazione più grave delle reazioni da ipersensibilità immediata, mediate dalleimmunoglobuline E. Molti allergeni possono essere incriminati: allergeni proteici (imenotteri, alimenti,enzimi, pollini, lattice...), polisaccaridici (destrani, amidi...), apteni (farmaci, mezzi di contrasto, ossido dietilene...). La maggior parte degli shock è di origine farmacologica (antibiotici, curari), ma la frequenzadegli shock di origine alimentare è in netto aumento. Esistono reazioni crociate tra il lattice e alcunialimenti. Il quadro clinico è spiegato dai mediatori rilasciati: istamina, leucotrieni, prostaglandine,trombossano, fattore di aggregazione piastrinica. Può essere di gravità variabile, potenzialmente mortalese non viene somministrato rapidamente il trattamento vasocostrittore. Sono state descritte alcune formegravissime, resistenti al trattamento. Sono stati identificati fattori predisponenti per quanto riguarda illattice, l’allergia alimentare, il che non vale per i farmaci anestetici (curarici in particolare). Le indaginidiagnostiche devono essere condotte congiuntamente alle manovre di rianimazione (dosaggio di triptasi,istamina e alcuni anticorpi specifici) e, secondariamente, per identificare l’allergene responsabile (testcutanei). Deve essere obbligatoriamente informato il centro di farmacovigilanza in caso di originefarmacologica o la materiovigilanza se si tratta di lattice. Il trattamento dello shock anafilattico non devesubire alcun ritardo e si basa sull’adrenalina, le cui dosi e la cui modalità di somministrazione devonoessere modulate secondo la gravità della reazione e la sua evoluzione. I pazienti che hanno avuto unoshock anafilattico devono essere informati con molta precisione dell’allergene responsabile e delle misuredi prevenzione per evitare le ricadute che rischiano di essere letali (allontanamento degli allergeni, kitd’urgenza, eventuale desensibilizzazione).© 2008 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Anafilassi; Farmaci; Curari; Lattice; Alimenti; Adrenalina; Allergeni; Anestesia; Triptasi; Istamina

Struttura dell’articolo

¶ Introduzione 1

¶ Fisiopatologia 1Mediatori 2

¶ Eziologia 3Allergeni incriminati 3Frequenza relativa 3

¶ Diagnosi 3Diagnosi clinica 3Fattori favorenti e aggravanti 5

¶ Indagini allergologiche diagnostiche 5Bilancio laboratoristico immediato 5Bilancio allergologico secondario 6Diagnosi differenziale 6

¶ Trattamento dello shock anafilattico 6Misure generali 6Adrenalina 7Riempimento vascolare 7Altri trattamenti 7

¶ Prevenzione 8

■ IntroduzioneL’anafilassi è la manifestazione più grave delle reazioni da

ipersensibilità immediata. Questi rari accidenti, il più delle voltenon prevedibili, e talvolta, mortali, sono secondari a unaliberazione di mediatori provenienti dai mastociti e dai poli-morfonucleati basofili di un organismo precedentementesensibilizzato da un antigene.

■ FisiopatologiaGli incidenti anafilattici sono delle reazioni da ipersensibilità

immediata mediate dalle immunoglobuline E (IgE). Gli anticorpiIgE sono sintetizzati in occasione di un primo contattodell’organismo con l’allergene, chiamato «contatto predispo-nente», asintomatico sul piano clinico. Le IgE sono fissateattraverso il loro frammento Fc dai recettori di membrana adalta affinità (FcERI) presenti in numero elevato sui mastociti esui basofili, e in numero ridotto su alcuni macrofagi, eosinofilie cellule di Langerhans, e dai recettori a bassa affinità (FcERII, oCD23) presenti sugli eosinofili, sulle piastrine, sui macrofagi,sulle cellule di Langerhans e sui linfociti B. In occasione dellanuova esposizione all’allergene, dopo una fase di latenza dialmeno una decina di giorni, il tempo necessario alla sintesidegli anticorpi, si verifica una liberazione del contenuto dei

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1Urgenze

granuli immagazzinati in queste cellule: è il «contatto scate-nante» derivante dalla formazione di un ponte tra le IgE daparte degli antigeni di- o plurivalenti, che induce l’aggregazionedei recettori FcERI provocando l’attivazione delle celluleeffettrici. Questi granuli contengono dei mediatori precostituitiche vengono immediatamente liberati (istamina, fattori che-miotattici per gli eosinofili e per i neutrofili, triptasi ed enzimidiversi...) e dei mediatori neoformati (leucotrieni, prostaglan-dine, fattore di attivazione piastrinica, trombossano). L’impor-tanza della degranulazione cellulare è condizionata dall’affinitàdell’allergene per gli anticorpi e dal numero di questi anticorpifissati sulla superficie della cellula. A volte si verifica unareazione anafilattica al momento del primo contatto apparentecon l’allergene. Si deve ammettere che tale allergene interagiscacon alcune IgE generate da una sensibilizzazione a un altroallergene e si tratta, in tal caso, di una sensibilizzazione crociata.

MediatoriI responsabili della sintomatologia osservata sono i mediatori

rilasciati dalla reazione antigene-anticorpo (Tabella 1).

IstaminaEsercita i suoi effetti legandosi a tre tipi di recettori onnipre-

senti nell’organismo, H1, H2, H3. Gli effetti legati alla stimola-zione dei recettori H1 sono la broncocostrizione, lavasodilatazione e l’aumento della permeabilità capillare conformazione di un edema interstiziale. Gli effetti dipendenti dallastimolazione dei recettori H2 sono la secrezione di acidogastrico, l’aumento della peristalsi, la secrezione di mucobronchiale, la vasodilatazione delle arterie polmonari e corona-riche, gli effetti cronotropi e inotropi positivi a livello delmiocardio. La stimolazione dei recettori H3 spiega gli effettidell’istamina sulla vigilanza [1] e contribuisce alla depressionemiocardica [2].

Benché il suo ruolo esatto non sia stabilito, la stimolazionedel recettore H4 espresso principalmente dalle cellule emopoie-tiche potrebbe svolgere un ruolo importante nelle azioniimmunomodulatrici dell’istamina [3].

L’istamina è rapidamente metabolizzata dalla metiltransferasi(eritrocitaria, epatica e renale) in metilistamina, la cui elimina-zione è urinaria.

Il proseguimento della reazione anafilattica è la conseguenzadel reclutamento di altre cellule infiammatorie, in particolareneutrofili e mastociti tissutali. Queste liberano enzimi e fattorichemiotattici e sintetizzano altri mediatori di origine lipidicache amplificheranno la reazione iniziale: fattore di attivazionepiastrinica (PAF), leucotrieni, prostaglandine.

EnzimiGli enzimi liberati (triptasi, ialuronidasi, chimasi, chininoge-

nasi...) alterano il tessuto connettivo e la membrana basale deivasi e provocano un aumento della permeabilità capillare.

Fattori chemiotatticiI fattori chemiotattici per i polimorfonucleati neutrofili e gli

eosinofili provocano un’attrazione e un’attivazione delle cellule

precedentemente citate. Queste sintetizzano altri mediatori checronicizzano e amplificano la reazione iniziale.

LeucotrieniDerivati dall’acido arachidonico attraverso la via della

lipossigenasi, sono di origine mastocitaria. Causano unabroncocostrizione soprattutto distale, una secrezione di mucobronchiale, una vasodilatazione e la comparsa di un edema.

Prostaglandine D2 e F2

Derivate dall’acido arachidonico attraverso la via dellaciclossigenasi, sono sintetizzate soprattutto dai mastocitipolmonari. Provocano una vasodilatazione, un aumento dellapermeabilità capillare e una broncocostrizione. Il trombossanoA2 induce una broncocostrizione, una vasocostrizione arteriosapolmonare e un’aggregazione piastrinica. Tuttavia, la prostaci-clina, che possiede delle proprietà opposte, è liberatacontemporaneamente.

Fattore di attivazione piastrinico (PAF)Secreto dai mastociti, dalle piastrine, dai macrofagi alveolari

e dai polimorfonucleati neutrofili, induce un’aggregazione dellepiastrine e dei polimorfonucleati neutrofili e un’attrazione deipolinucleati eosinofili. È broncocostrittore, stimola la produ-zione di muco bronchiale e provoca una vasodilatazione e unaumento della permeabilità capillare.

La combinazione degli effetti dei differenti mediatori provocae prolunga la vasodilatazione, il broncospasmo, i segni cutaneie i disturbi della permeabilità capillare.

Ossido nitrico (NO)Svolge un ruolo essenziale nella vasodilatazione. Questo

fattore è liberato dall’endotelio vascolare in risposta allastimolazione da parte di istamina, citochine e bradikinine. IlNO attiva la guanilato ciclasi della cellula muscolare liscia, ilche genera il guanosin monofosfato (GMP) ciclico; l’aumentodel GMP ciclico è responsabile di un rilasciamento della cellulamuscolare liscia, e quindi della vasodilatazione.

Altri mediatoriDiversi altri mediatori sono stati implicati nelle manifesta-

zioni dell’anafilassi: serotonina, bradichinina, calcitonine-generelated peptide.

Adrenalina e noradrenalinaI livelli plasmatici di adrenalina e di noradrenalina aumen-

tano fin dai primi minuti di una reazione anafilattica. L’adre-nalina è liberata dalle ghiandole surrenali e la secrezione dinoradrenalina dipende dal sistema nervoso simpatico. Il lorotasso torna nella norma in 30 minuti.

Manifestazioni anafilattoidiLo shock anafilattico legato a una reazione immunologica è

a volte difficile da distinguere dalle manifestazioni anafilattoidiindipendenti dalle IgE [4]. Queste sono legate a una liberazione

Tabella 1.Effetti farmacologici dei mediatori dell’anafilassi.

Istamina Leucotrieni PGF2 PGD2 TxA2 PAF

Permeabilità vascolare ↑ ↑ ↑ ↑Aggregazione piastrinica + +

Bronchi + + + + + +

Circolazione polmonare - + +

Circolazione sistemica - + +

Circolazione coronarica - + +

Contrattilità miocardica ↑↓ ↓Ritmi ectopici ↑Conduzione atrioventricolare ↓

↑: aumento; ↓: diminuzione; +: costrizione; -: rilassamento; PG: prostaglandine; Tx: trombossano; PAF: fattore di aggregazione piastrinica.

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di istamina non specifica secondaria all’azione tossica dellasostanza a livello della membrana dei mastociti e dei basofili. Lareazione clinica è generalmente meno grave che nel corso diuna reazione immunologica, poiché la liberazione di istamina èmeno massiva e il ruolo dei mediatori neoformati ètrascurabile [4].

■ Eziologia

Allergeni incriminatiGli accidenti anafilattici possono essere classificati in fun-

zione del tipo di allergene responsabile [5, 6].

Allergeni proteiciSono quelli implicati più classicamente e comprendono i

veleni degli imenotteri (vespe, api, calabroni), molti cibi e, piùraramente, i sieri, alcuni vaccini (anatossine, vaccini preparati suuovo), alcuni ormoni o enzimi (insulina animale, ormonecorticotropo [ACTH], tripsina, chimopapaina, streptochinasi,chimotripsina...), i pollini, il lattice. Quest’ultimo allergene,comprendendo diverse decine di proteine allergizzanti [7, 8], èresponsabile del 15-20% delle reazioni anafilattiche che com-paiono al blocco operatorio [9-11], ma anche in occasione di curedentarie, in radiologia, durante le attività ricreative.

Allergeni lipopolisaccaridiciI destrani e gli idrossietilamidi ne sono alcuni esempi.

ApteniSostanze chimiche di piccolo peso molecolare, essi si legano

a una proteina carrier per divenire immunogeni. Tuttavia, è stataanche proposta la possibilità di un’interazione diretta con leproteine presenti sulla superficie delle cellule che presentanoantigeni [12]. Essi comprendono degli antibiotici (in prevalenzabetalattamine, ma anche tetracicline, chinolonici, vancomicina,polimixina...), gli antinfiammatori non steroidei, la protamina,l’aprotinina, alcuni agenti anestetici generali o locali, miorilas-santi, alcuni antalgici (glafenina, pirazolati), agenti diagnosticicome i mezzi di contrasto iodati [13, 14], alcune vitamine(tiamina, acido folico), antisettici (clorexidina [15]), l’ossido dietilene [16, 17]. Alcuni accidenti anafilattici sono indottidall’esercizio [18].

A volte non è individuata alcuna eziologia (accidenti anafi-lattici idiopatici segnalati in circa il 10% dei casi) [19, 20].

Frequenza relativaLa maggior parte degli shock anafilattici è di origine farma-

cologica. Le betalattamine, probabilmente a causa della fre-quenza del loro uso, sono gli agenti terapeutici più implicati

nelle reazioni anafilattiche [21]. In anestesia, le sostanze curariz-zanti sono responsabili del 50-70% degli accidenti anafilatticiintraoperatori [22]. Così, nel 2001-2002 in Francia su 491 shockanafilattici verificatisi nel corso di un’anestesia e confermati daindagini allergologiche, il 55% era dovuto a un curaro, il 22%al lattice, il 15% agli antibiotici (somministrati a titolo diprofilassi antibiotica all’inizio dell’anestesia), l’1% agli ipnotici,il 2,8% ai sostituti plasmatici, il 21,4% ai morfinici [11]. L’inci-denza delle reazioni anafilattiche ai curarici è stata valutata a1/6 500 anestesie che hanno comportato l’uso di un curaro [4].Gli shock si manifestano alcuni minuti dopo la somministra-zione endovenosa dei prodotti anestetici, tranne che per gliaccidenti legati al lattice. In effetti, il lattice rientra nellacomposizione dei guanti chirurgici, dei cateteri urinari, dellemaschere di ventilazione... In un paziente portatore di anticorpial lattice la reazione immunologica si ha quando le proteine dellattice compaiono in circolo. Le vie di penetrazione sono quellatranscutanea, transmucosa o transpolmonare, il che spiega lapresenza di un intervallo di 15-30 minuti tra i contatti e loscatenamento della reazione anafilattica.

Gli alimenti possono provocare accidenti anafilattici gravi [23-

25]. La prevalenza di queste reazioni allergiche nella popolazionefrancese è stata stimata pari a 3,24% [26]. Negli Stati Unitil’anafilassi alimentare sarebbe la causa più frequente degli shockanafilattici, ritenuta responsabile nel 41% dei casi [27]. Unaricerca multicentrica francese ha evidenziato che la frequenzadegli shock anafilattici di origine alimentare era in nettoaumento da 10 anni (frequenza moltiplicata per 5) [28]. I cibiimplicati sono le arachidi, altra frutta secca (nocciole, noci,pistacchi, nocciole, noce di cajou, noci del Brasile), i crostacei,i pesci (tonno, salmone), il latte, le uova, alcuni legumi (piselli,fagioli, lenticchie, soia), alcuni tipi di frutta (fragole, banane,avocado, kiwi...). Sono state evidenziate sensibilizzazionicrociate tra alcuni tipi di frutta (banana, castagna, avocado,kiwi...) e il lattice [29, 30].

Si sono rilevati, in Francia, 16-38 decessi all’anno conseguentialle punture di imenotteri [31] durante il periodo 1981-1991. Laprevalenza delle reazioni sistemiche secondarie a una puntura diimenotteri sarebbe del 3% nella popolazione generale [32]. Sitratta essenzialmente di reazioni agli enzimi presenti nei veleni(fosfolipasi, ialuronidasi).

Gli allergeni e gli antigeni parassitari sono eccezionalmente incausa nello scatenamento di uno shock anafilattico.

■ Diagnosi

Diagnosi clinica

Segni cliniciA seconda della suscettibilità del paziente, della via di

introduzione dell’allergene, della sua quantità e rapidità disomministrazione, la sintomatologia clinica è variabile ecompare in pochi minuti o in alcune ore [21].

Il quadro clinico associa in gradi variabili una sensazione dimalessere e di angoscia, un prurito a sede palmoplantare e

“ Punti importanti

Meccanismo di attivazione cellulare:• fissazione delle IgE specifiche su recettori ad alta affinità(FcERI, mastociti, basofili), recettori a bassa affinità (FcERII,eosinofili, piastrine, macrofagi...)• attivazione cellulare mediata dalle IgE con un allergeneche induce dei legami crociati (formazione di ponti) tra leIgE fissate al recettore Fc alla superficie della membrana• aggregazione dei recettori FcERI che induconol’attivazione delle cellule effettrici (mastociti, basofili...)Cellule effettrici attivate (mastociti, basofili...):• liberazione di mediatori precostituiti (istamina,proteasi...)• liberazione di mediatori neoformati (prostaglandine,leucotrieni, citochine...


Le reazioni anafilattiche più frequenti sono le reazioni aifarmaci e alle punture di insetto.In anestesia la frequenza delle reazioni dipende dalla classefarmacologica considerata (curari 5%, latex 2%,antibiotici 1% delle reazioni).La frequenza delle intolleranze alimentari è in costanteaumento. Sono state evidenziate allergie crociate traalcuni alimenti o graminacee e il lattice.L’anafilassi idiopatica è una sindrome clinica ben definitaper la quale non è stato identificato alcun allergene.

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sensazioni di bruciore, di pizzicore o di formicolio. I pazientilamentano dolori alla gola, disfagia, disfonia, raucedine dellavoce, disturbo respiratorio, nausee e dolori pelvici in rapportoa contrazioni uterine. I segni obiettivi comprendono manifes-tazioni mucocutanee, disturbi respiratori, circolatori egastrointestinali.

Segni mucocutanei

Sono raramente assenti e spesso sono i primi segni patogno-monici. Interessano inizialmente le regioni più ricche dimastociti (il volto, il collo, la regione anteriore del torace), poisi generalizzano rapidamente. Si tratta di orticaria o di uneritema «di color rosso aragosta» o maculopapuloso. L’edema diQuincke colpisce il volto e il collo, può estendersi alla laringe egeneralizzarsi, provocando una disfonia e una dispnea conrischio di asfissia. Le reazioni mucocutanee mancano se èpresente fin dall’inizio uno stato di shock con collassocardiovascolare.

Segni respiratori

Sono presenti in meno del 40% dei casi e possono a volterientrare nel quadro dell’edema di Quincke citato sopra.Colpiscono le vie aeree superiori e inferiori provocando rinor-rea, ostruzione nasale, tosse secca, ostruzione delle vie aereesuperiori per un edema della lingua, del palato molle, dell’oro-faringe o dell’ipofaringe, dell’epiglottide e della laringe. Possonoessere presenti uno stridore o una cianosi. La comparsa di unbroncospasmo è quasi costante nei pazienti asmatici o fumatoria causa di un’iperreattività bronchiale. Il broncospasmo puòessere importante: la ventilazione è allora impossibile, malgradol’intubazione. Può presentarsi un quadro di edema polmonareacuto, secondario a disturbi della permeabilità capillare o, piùraramente, a una disfunzione miocardica. Infine, può soprag-giungere un arresto respiratorio.

Segni cardiovascolari

La vasodilatazione e l’aumento della permeabilità dei capillarivascolari con plasmorragia provocano uno stato di shockipovolemico con collasso cardiovascolare e tachicardia. Il polsoè filiforme, addirittura assente. Può essere presente una bradi-cardia, in particolare nei pazienti trattati con betabloccanti oqualora l’ipotensione sia stata improvvisa (riflesso vagale diBezold-Jarisch [33]). Il collasso è a volte spiegato da una disfun-zione cardiaca secondaria a disturbi acuti del ritmo cardiaco,della conduzione e della ripolarizzazione. Se questa disfunzioneè primaria si parla di ″anafilassi cardiaca″, poiché l’insufficienzacardiaca è indotta dai mediatori rilasciati direttamente in situ.Questa disfunzione cardiaca è soprattutto secondaria a un’ipos-siemia con acidosi respiratoria, a un’ipoperfusione coronarica ea un’insufficienza ventricolare destra con ipertensione arteriosapolmonare acuta. La comparsa di una disfunzione cardiaca è piùfrequente in caso di precedente cardiopatia. Un arresto cardiacoè una possibile conseguenza di uno shock prolungato, di unagrave anossia secondaria a broncospasmo o a un’ostruzioneedematosa delle vie aeree superiori.

L’evoluzione emodinamica dello shock anafilattico avvieneclassicamente in due fasi [34, 35]. Esiste inizialmente una faseipercinetica, che dura 2-3 minuti, con riduzione delle resistenzevascolari periferiche e ipotensione, tachicardia e aumento della

gittata cardiaca. Alcuni studi sperimentali recenti hannodimostrato che questo shock ridistributivo, a causa dell’assenzadi inibizione della respirazione cellulare, si accompagna a unrapido esaurimento della produzione energetica entro i territori″adattativi″ come il compartimento muscolare scheletrico [36].Successivamente si sviluppa una fase ipocinetica con riduzionedelle resistenze vascolari periferiche e ipotensione, tachicardia,caduta delle pressioni di riempimento conseguente all’ipovole-mia da stravaso plasmatico (pressione venosa centrale e pres-sione arteriosa polmonare da occlusione ridotte) e caduta dellagittata cardiaca. In alcuni casi, e in particolare durante gli shockanafilattici da protamina, può esistere un’ipertensione arteriosapolmonare acuta, secondaria a una vasocostrizione arteriosapolmonare e/o a un broncospasmo con insufficienza ventrico-lare destra [37]. In questo caso la pressione venosa centrale èelevata, mentre la pressione arteriosa polmonare di incunea-mento è bassa.

Segni gastrointestinali

Si tratta di iperscialorrea, di vomito, di ematemesi, di doloriaddominali e di diarrea, talora emorragica.

Altri segni

Sono talvolta presenti segni di congiuntivite con iperemiacongiuntivale e lacrimazione associati a un edema palpebrale.Un’ipoperfusione cerebrale nel contesto del collasso cardiovas-colare può manifestarsi con cefalea, stato confusionale condisorientamento, agitazione e angoscia, vertigini, acufeni,disturbi visivi, una perdita di coscienza o delle crisi convulsive.Questi segni neurologici sono la conseguenza di un’ipossiacerebrale.

Forme cliniche

La forma più benigna e più frequente è rappresentata da uneritema generalizzato con tachicardia e discreta ipotensione. Leforme più gravi, potenzialmente letali, possono comportaredanno cerebrale con necrosi dei nuclei grigi centrali, asmagravissimo con ostruzione di tutti i bronchioli da parte diristagni di muco, epitelio desquamato ed eosinofili. In anestesiasono state descritte alcune forme gravissime con insufficienzacardiaca inaugurale resistente al trattamento che fa ipotizzareun’azione miocardica diretta dell’anafilassi [34].

Si definiscono quattro gradi di gravità clinica crescente(Tabella 2):• grado I: queste reazioni, che possono essere reversibili in

assenza di una terapia specifica e sono limitate alla comparsadi manifestazioni mucocutanee;

• grado II: queste reazioni associano in modo variabile segniclinici che manifestano le conseguenze della reazione sudiversi organi o funzioni. Possono tuttavia mancare alcunisegni clinici come, per esempio, le manifestazioni cutanee.Queste reazioni richiedono abitualmente l’attuazione ditrattamenti sintomatici, ma il loro carattere moderato nonmette in gioco la prognosi quoad vitam;

• grado III: queste reazioni associano in modo variabile mani-festazioni cliniche testimonianti la lesione da uno o dadiversi organi o funzioni la cui intensità può essere conside-rata tale da porre in forse la prognosi quoad vitam;

Tabella 2.Gradi di gravità clinica della reazione anafilattica.

Cute-mucose Digestiva Respirazione Cardiovascolare

Grado I Eritema, prurito, orticaria, edema angioneurotico

Grado II Eritema, prurito, orticaria, edema angioneurotico(non obbligatorio)

Nausea, crampi addominali Rinorrea, congiuntivite,tosse, dispnea, voce rauca↑ P respiratore

Tachicardia (fc>30%)

Ipotensione (PAS<30%)

Aritmia

Grado III Eritema, prurito, orticaria, edema angioneurotico(non obbligatorio)

Vomito, defecazione, diarrea Edema laringeo,broncospasmo, cianosi

Shock

Grave IV Eritema, prurito, orticaria, edema angioneurotico(non obbligatorio)

Vomito, defecazione, diarrea Arresto respiratorio Inefficacia cardiocircolatoria


4 Urgenze

• grado IV: queste reazioni particolarmente gravi corrispondonoad arresti o a un’inefficacia cardiocircolatoria che impone lamessa in opera delle modalità classiche di rianimazionedell’arresto cardiaco.

Evoluzione

L’evoluzione è molto spesso favorevole se il trattamento èrapido e adeguato. L’eritema, il broncospasmo e il collassoregrediscono rapidamente, mentre la tachicardia e l’edemapersistono in genere alcune ore. Ne consegue frequentementeuno stato di affaticamento intenso per 24-48 ore.

Sono possibili episodi di ricaduta durante le prime 24 ore cheseguono la comparsa della sintomatologia iniziale. La lorofrequenza di insorgenza [38] è all’incirca del 20%. Così, èindicata una sorveglianza emodinamica continua durantequesto periodo.

Sono state descritte alcune forme prolungate di shock anafi-lattico e delle forme resistenti alle dosi abituali di adrenalina.

Le ricadute e le reazioni prolungate sono più frequenti neicasi in cui il tempo di installazione dei segni iniziali è lungo equando la porta di ingresso dell’allergene è orale.

Sono state descritte alcune complicanze come il coma vege-tativo, sequela di un’anossia cerebrale, una sindrome emorra-gica, una sindrome da distress respiratorio acuto eun’insufficienza cardiaca, epatocellulare o renale, se lo shock siprolunga o se il broncospasmo non cede.

Un ritardo nell’inizio della terapia, una terapia inadeguata ola presenza di una tara precedente possono essere all’originedelle complicanze e del decesso del paziente.

Fattori favorenti e aggravanti

Fattori favorenti

Non esistono criteri predittivi che potrebbero consentire diidentificare dei soggetti a rischio di allergia ai veleni degliimenotteri [39]. Le vittime sono di età media. Si tratta in mediadi due uomini per una donna e non esiste alcuna associazioneevidente con l’atopia.

Per quanto riguarda la sensibilizzazione al lattice, sono statidimostrati diversi fattori di rischio: bambini portatori di spinabifida con cateterismi urinari multipli e bambini multioperati(contrariamente agli adulti) [40], esposizione professionalecronica al lattice (professionisti sanitari, agroalimentari...),atopia, allergia alla banana, all’avocado o ad altri frutti esotici,prurito delle mani al contatto con guanti in gomma o edemadelle labbra gonfiando dei palloncini di gomma [7, 41].

Diversi fattori sono stati considerati a favore dello scatena-mento dello shock allergico di origine alimentare. Si tratta dello

sforzo, dell’assunzione di alcol e di aspirina che aumentano lapermeabilità intestinale oppure (casi isolati) di un’allergiaconcomitante ai pollini, al lattice, agli acari (anafilassi dareazioni crociate). Per quanto riguarda la sensibilizzazione aifarmaci anestetici, in particolare ai curari, non è stata provatal’esistenza di fattori di rischio [42, 43].

Fattori aggravanti

La gravità degli shock nei pazienti trattati con betabloccantiè nota. In effetti, in questo caso vengono bloccati i meccanismicardiovascolari di adattamento a una vasodilatazione impro-vvisa. Lo shock è caratterizzato da un’ipotensione grave conbradicardia, resistente alle dosi abituali di adrenalina.

La presenza di un prolasso della valvola mitralica aumenta ilrischio di comparsa di disturbi del ritmo e di un’insufficienzacardiaca durante uno shock anafilattico.

L’insufficienza coronarica o cardiaca e l’asma sono fattoriaggravanti. La frequenza della comparsa di un broncospasmonei soggetti asmatici e di disturbi del ritmo, e persino di undeficit cardiaco grave nei soggetti coronarici, è aumentata.

■ Indagini allergologichediagnostiche

La diagnosi del meccanismo della reazione e dell’agenteresponsabile è realizzata in seguito a un bilancio laboratoristicoimmediato e a un esame allergologico secondario.

Bilancio laboratoristico immediatoComporta il dosaggio dell’istamina plasmatica, della triptasi

sierica e delle IgE specifiche di alcuni allergeni [44].

Istamina plasmatica

L’istamina plasmatica si innalza in alcuni minuti, con unpicco tra 2 e 5 minuti e una riduzione progressiva in 1 ora.L’aumento della concentrazione di istamina plasmatica dimostral’istaminoliberazione in vivo, senza lasciar presagire il mecca-nismo. Il dosaggio dell’istamina sul sangue intero esprime lostock da istamina e rimane a livelli molto bassi per diversigiorni dopo uno shock anafilattico. La metilistamina, il princi-pale metabolita dell’istamina, può essere dosata nel sangue enelle urine. In effetti, essa è escreta per via urinaria e può essererilevata durante le prime 24 ore che seguono l’accidente


• La sintomatologia clinica dipende dalla via diintroduzione dell’allergene e, quindi, dalla sede diattivazione dei mastociti.• I segni mucocutanei interessano inizialmente le regionipiù ricche di mastociti (volto, collo, regione anteriore deltorace). L’edema di Quincke è visibile fin dal momento incui sono infiltrati gli strati profondi della cute.• L’infiltrazione edematosa della mucosa e labroncocostrizione delle fibre muscolari lisce possonogenerare un’ostruzione respiratoria a diversi livelli.• Il collasso cardiovascolare associa una cadutaimprovvisa delle resistenze arteriose sistemiche e unariduzione della perfusione nei territori ″adattativi″ senzainibizione del metabolismo cellulare.• I segni gastrointestinali sono legati alla contrazione deimuscoli lisci intestinali e all’ipersecrezione.


Non esistono criteri predittivi del rischio di allergie aiveleni degli imenotteri o ai farmaci anestetici.I fattori di rischio di sensibilizzazione al lattice sono:• i bambini portatori di spina bifida o multioperati;• l’esposizione professionale cronica al lattice(professionisti sanitari, agroalimentari...);• l’atopia e l’allergia ad alcuni alimenti nel quadro diun’allergia crociata;• la presenza di segni evocatori di intolleranza al lattice:prurito delle mani al contatto con guanti di gomma,edema delle labbra gonfiando dei palloncini di gomma.Lo sforzo, l’assunzione di alcol e di aspirina e unaconcomitante allergia ai pollini, al lattice e agli acari sonostati considerati a favore dello scatenamento dello shockallergico di origine alimentare.La gravità degli shock è aumentata nei pazienti trattati conbetabloccanti.L’insufficienza coronarica o cardiaca e l’asma sono fattoriaggravanti.


5Urgenze

anafilattico. La si dosa di preferenza su un campione di urineraccolte nelle prime ore dopo lo shock. Tuttavia, il suo dosaggioha una sensibilità diagnostica minore rispetto a quello dell’ista-mina plasmatica e della triptasi e, pertanto, attualmente nonviene più raccomandato.

Triptasi siericaLa triptasi sierica di origine mastocitaria presenta un picco

sierico 1-2 ore dopo la comparsa dello shock anafilattico perridursi progressivamente nelle 10 ore seguenti [45]. Negli shockgravi è ancora elevata 24 ore più tardi. L’aumento conclamatodella concentrazione della triptasi sierica (>25 µg l-1) depone infavore di un meccanismo anafilattico [10, 43]. Tuttavia, laconcentrazione sierica della triptasi può rimanere bassa, addirit-tura nulla, nel corso di accidenti anafilattici di modesta gravità,di origine alimentare, o in occasione di broncospasmi isolati [46].In caso di decesso del paziente i prelievi ematici devono esserepraticati prima della sospensione della rianimazione piuttostoche post-mortem.

Immunoglobuline E specificheLe IgE specifiche di alcuni allergeni come i veleni degli

imenotteri, il lattice, alcuni antibiotici, potranno essere riscon-trate nel sangue prelevato nel decorso immediato della reazionecon dosaggi radioimmunologici (tecnica del radio allergo sorbenttest [RAST]). L’evidenziazione di un tasso elevato di IgE specifi-che circolanti, al momento della reazione, dimostra il mecca-nismo immunologico della reazione. Questo tasso può tuttavianon essere elevato in caso di consumo importante delle IgE almomento della reazione.

In praticaÈ sufficiente prelevare due provette di sangue (provetta

etilene-diamino-tetra-acetica [EDTA] e provetta asciutta) nell’orache segue lo shock per il dosaggio dei mediatori e degli anti-corpi. Il laboratorio locale effettua la centrifugazione immediatadi queste provette per separare il plasma (provetta con EDTA)per il dosaggio dell’istamina e del siero (provetta asciutta) per latriptasi e gli anticorpi. I dosaggi sono da effettuare nelle 24 oree, in alternativa, si devono congelare queste provette di plasmae di siero.

Bilancio allergologico secondarioLa ricerca dell’agente causale richiede una consulenza allergo-

logica nel più breve tempo possibile, per raccogliere un’anam-nesi circostanziata e per testare le sostanze sospettate. È ineffetti indispensabile trasmettere all’allergologo che deveeseguire il bilancio secondario una conoscenza esauriente ditutti i contatti e dei fatti accaduti nelle ore che precedono loshock anafilattico. Questa visita di consulenza avverrà ideal-mente 4-6 settimane dopo l’episodio.

L’anamnesi rapida raccolta al momento dello shock permettedi sospettare un alimento particolare, di conservarne unaporzione nel congelatore, d’intraprendere una ricerca sulla suacomposizione presso l’industria agroalimentare oppure dicontattare l’industria farmaceutica per ottenere la sostanzafarmacologica pura e di realizzare una ricerca bibliografica.Quando viene il momento, l’immunoallergologo deve eseguiredei test cutanei (epidermici: prick-test; intradermici o percontatto: patch test) e si avvarrà dei risultati dei prelievi ematicipraticati durante la reazione. In alcuni casi, se i test allergologiciintradermici sono negativi con il prodotto sospettato, è lecitoprevedere un test di reintroduzione. Le indicazioni di questotest sono ristrette agli antibiotici, al lattice e agli anesteticilocali. Deve essere realizzato in un ambiente che permetta unarianimazione.

Tutte queste indagini allergologiche collaterali hanno comescopi essenziali:• distinguere l’anafilassi dagli shock anafilattoidi legati a un

meccanismo farmacologico e non immunologico, poiché ladiagnosi positiva di anafilassi si basa sulla positività dei testcutanei, sui risultati di laboratorio e sulla coerenza delrisultato con la clinica;

• individuare il prodotto responsabile;• definire i comportamenti preventivi mirando a evitare le

recidive (mediante l’allontanamento dell’allergene identificatoo con la prescrizione di un kit d’urgenza);

• proporre, in alcuni casi, un’immunoterapia specifica (ancoradefinita ″desensibilizzazione″) [30, 31].Al termine della valutazione l’allergologo deve fornire al

paziente e al suo medico curante un rendiconto che specifica ladiagnosi e il comportamento da seguire. Deve anche trasmettereil dossier al Centro regionale di farmacovigilanza se è in causaun farmaco [47] o al responsabile della materiovigilanza qualorasi tratti di lattice [NdR: ove non diversamente specificato, ogniarticolo, decreto, regolamentazione ecc. si riferisce alla legisla-zione francese].

Diagnosi differenzialeLa combinazione di sintomi cardiovascolari, respiratori,

digestivi e cutanei che compaiono dopo l’esposizione a unallergene potenziale conferma la diagnosi di accidente anafilat-tico. Ciò è tanto più probabile [43] se il tasso della triptasi siericamisurato nelle 3-6 ore che seguono lo scatenamento dello shockè superiore a 25 µg l -1.

Tuttavia, le reazioni anafilattoidi mediante liberazionefarmacologica di istamina e le reazioni con attivazione direttadel complemento come con i destrani, la protamina o neipazienti affetti da edema angioneurotico ereditario, sono simili,perfino indistinguibili clinicamente dalle vere reazioni anafilat-tiche [4, 48]. Lo stesso vale per una crisi acuta di degranulazionemastocitaria nelle mastocitosi sistemiche. La diagnosi diliberazione farmacologica di istamina è in realtà una diagnosi diesclusione, poiché è formulata quando la sintomatologia simulaquella di un accidente anafilattico ma i test allergologici dianafilassi risultano negativi. È il caso delle reazioni anafilattoidiad alcuni alimenti istaminoliberatori come il pesce crudo, ilpomodoro, le fragole, il vino bianco e i crostacei, o dopo alcuniantibiotici come la vancomicina.

Lo shock anafilattico deve essere differenziato da uno shockcardiogeno o emorragico e da una sincope vagale che è accom-pagnata da una bradicardia. La sintomatologia clinica e lecircostanze di insorgenza sono radicalmente diverse da quelledello shock anafilattico.

La sintomatologia respiratoria non deve essere confusa conun attacco asmatico, una laringite, un’epiglottite o un’inges-tione di un corpo estraneo.

I segni mucocutanei possono evocare una sindrome dacarcinoide, una mastocitosi o una crisi di edema angioneuro-tico. Queste diagnosi differenziali sono spesso semplici daescludere poiché il contesto della comparsa e i precedenti deipazienti sono completamente diversi.

■ Trattamento dello shockanafilattico

La terapia deve essere ben codificata e iniziata immediata-mente, per evitare la comparsa di complicanze e di postumi [49,

50] (Tabella 3). La sua attuazione deve essere adattata infunzione della gravità dei sintomi clinici. Limitata a semplicimisure generali nel caso delle reazioni di grado I che non siaccompagnano a manifestazioni cardiocircolatorie o respiratorie,si basa essenzialmente sulla somministrazione di adrenalina adose titolata adattata alla gravità dei segni clinici e sul riempi-mento vascolare in caso di reazioni più gravi. Il protocollo ditrattamento e la procedura da seguire sono stati oggetto di unascheda validata dalla Società francese di anestesia e di rianima-zione nel 2001. Può essere scaricata direttamente dal seguentesito: www.sfar.org/allergierpc.html.

Misure generaliEsclusione dell’allergene

È opportuno, prima di tutto, se possibile, arrestare il contattoo la somministrazione dell’allergene sospetto.


6 Urgenze

Misure generali

Occorre quindi distendere il paziente, sollevare le sue gambeper favorire la perfusione cerebrale, eliminare i vincoli dei vestitiche ostacolano la ventilazione, assicurare la pervietà delle vieaeree e ossigenare se possibile il paziente somministrandoglidell’ossigeno puro con una maschera facciale o dopo l’intuba-zione tracheale.

AdrenalinaL’adrenalina è la terapia d’urgenza dello shock anafilattico.

Essa si contrappone puntualmente agli effetti sistemici indottidalla liberazione dei diversi mediatori. È vasocostrittrice (effetto

a), inotropa positiva (effetto ß1), broncodilatatrice (effetto ß2)e inibisce la degranulazione dei mastociti e dei basofili. L’adre-nalina è giustificata solo a partire da reazioni di grado II.

Adrenalina intramuscolareLa somministrazione di adrenalina si effettua inizialmente per

via intramuscolare con 0,5 mg (di preferenza rispetto alla viasottocutanea), poi con boli endovenosi, non appena è disponi-bile una via venosa. La dose iniziale iniettata dipende dallostadio di gravità clinica (cfr. supra). La tecnica di somministra-zione dell’adrenalina e.v. si basa sul metodo di titolazione: ilbolo iniziale deve essere rinnovato dopo alcuni minuti infunzione dell’evoluzione della frequenza cardiaca e dellapressione arteriosa, fino a un totale di 1 mg o anche di più (10-50 mg) se esiste una resistenza alla terapia.

Adrenalina endovenosaLa somministrazione endovenosa di adrenalina deve essere

realizzata sotto monitoraggio cardiovascolare, poiché può essereall’origine di ipertensione arteriosa grave, di aritmie, perfino diinfarto miocardico, in particolare se la dose è troppo elevata.Così, nelle reazioni di grado II, il bolo deve essere di 10-20 µg,nelle reazioni di grado III di 100-200 µg, nei gradi IV (=arrestocardiaco) di 1-5 mg. Possono essere necessarie dosi cumulativedi adrenalina da 10 a 50 mg nelle reazioni molto gravi, inparticolare se vi è un’insufficienza cardiocircolatoria.

Adrenalina in perfusioneDopo il ripristino di un livello pressorio normale può essere

necessario il mantenimento con adrenalina e.v. in infusionecontinua alla posologia di 0,05-0,1 µg kg-1 min-1 a causa diun’instabilità pressoria.

Adrenalina per via oraleNelle forme minori si può versare una fiala di adrenalina su

uno zuccherino posto sotto la lingua e conservato 2 minuti inbocca prima di deglutire: oltre al fatto che il passaggio nellevene sublinguali è molto rapido, l’azione locale è particolar-mente interessante, poiché la vasocostrizione permette di inibirelo sviluppo dell’edema laringeo.

Riempimento vascolareUn riempimento vascolare con soluzione fisiologica isotonica

o Ringer lattato alla posologia di 25-50 ml kg-1 in 20 minutideve essere iniziato congiuntamente alla somministrazione diadrenalina. Se, malgrado questo riempimento, la pressionearteriosa resta instabile, bisogna ripetere la somministrazione dicristalloidi o anche utilizzare degli idrossietilamidi alla posologiadi 10 ml kg-1 15 minuti.

Altri trattamentiBroncospasmo resistente

Il trattamento del broncospasmo resistente all’adrenalina siesegue con ß-2-mimetici in spray (o aerosol, per via s.c. o pervia e.v.: soluzione 0,5 mg ml -1 in bolo di 100 o 200 µg seguitoda un’infusione di 5-25 µg min-1 di salbutamolo 5 mg 5 ml-1.

CorticosteroidiI corticosteroidi, a causa del loro lungo intervallo d’azione,

non rappresentano un trattamento di prima intenzione nelquadro dello shock anafilattico. La loro somministrazione(emisuccinato di idrocortisone: 200 mg e.v.), rinnovata ogni6 ore è di solito proposta nel quadro della prevenzione dellemanifestazioni ricorrenti dell’anafilassi. Non deve ritardarel’attuazione del riempimento vascolare e la somministrazione diadrenalina.

Trattamento con ß-bloccantiSe il paziente è in trattamento con ß-bloccanti, si devono

aumentare le dosi di adrenalina (fino a 10 mg o più), aggiun-gere dell’atropina (1-2 mg per via e.v.) e del glucagone (bolo e.v.

Tabella 3.Trattamento dello shock anafilattico.

1. Arrestare il contatto con l’allergene ipotizzato

2. Distendere il paziente e sollevargli le gambe

3. Assicurare la pervietà delle vie aeree

4. Somministrare ossigeno (maschera o intubazione)

5. Somministrare adrenalina in bolo e.v. in dosi frazionate,ogni 1-2 minuti, in funzione del grado di gravità:

- grado I: assenza di adrenalina

- grado II: bolo di 10-20 µg

- grado III: bolo di 100-200 µg

- grado IV: bolo di 1 mg, quindi 5 mg a partire dalla terza iniezione,associati al massaggio cardiaco esterno e alla ventilazione

Se necessario, sostituzione dei boli con somministrazione e.v. continua:0,05 a 0,01 µg kg-1 min -1

6. Riempimento vascolare concomitante: cristalloidi 30 ml kg-1

7. In caso di broncospasmo: salbutamolo in aerosol

Se resistenza al trattamento o forma grave fin dall’inizio:

- Salbutamolo e.v.: bolo di 100-200 µg, sostituito quindicon somministrazione e.v. continua da 5 a 25 µg min-1

- Se insuccesso terapeutico: perfusione continua di adrenalina

e.v.: via endovenosa.


• Il bilancio laboratoristico immediato comporta ildosaggio dell’istamina plasmatica, della triptasi sierica edelle IgE specifiche di alcuni allergeni.• L’aumento della concentrazione di istamina plasmaticadimostra l’istaminoliberazione in vivo, senza precisare ilmeccanismo.• L’aumento conclamato della concentrazione dellatriptasi sierica (> 25 µg l-1) depone in favore di unmeccanismo anafilattico.• Le IgE specifiche di alcuni allergeni come i veleni degliimenotteri, il lattice e alcuni antibiotici possono essereriscontrate nel sangue prelevato nel decorso immediatodella reazione.• La ricerca dell’agente causale impone di effettuare unavisita allergologica nel più breve tempo possibile(idealmente 4-6 settimane dopo l’episodio) perraccogliere un’anamnesi circostanziata e per testare lesostanze sospettate.• Il paziente e il medico curante devono ricevere unresoconto che specifichi la diagnosi e il comportamentoda seguire.• È obbligatoria la segnalazione dell’incidente al Centroregionale di farmacovigilanza, se è in causa un farmaco, oal responsabile della materiovigilanza, qualora si tratti dilattice.


7Urgenze

1-2 mg da rinnovare ogni 5 minuti fino a 5 mg, quindi flussocontinuo, se necessario, 1 mg h-1), effettuare un riempimentovascolare oppure ricorrere al pantalone antishock.

Donna in gravidanza

Nella donna in gravidanza si deve preferire l’efedrina all’adre-nalina, poiché riduce il rischio di riduzione del flusso uteropla-centare e di anossia fetale per vasocostrizione dei vasi uterini.L’efedrina è somministrata per bolo e.v. di 10 mg ogni1-2 minuti fino a un dosaggio totale di 0,7 mg kg-1. La pazientedeve essere posta in decubito laterale sinistro. In caso diinefficacia dell’efedrina bisognerà iniettare senza ulteriori ritardidell’adrenalina in bolo di 100 µg.

Shock persistente

Se lo shock persiste malgrado l’adrenalina a dosi elevate, siinizieranno rimedi terapeutici eccezionali in ambiente di riani-mazione: trattamento con noradrenalina (0,1 µg kg-1 min-1),dobutamina secondo i dati delle misure emodinamiche invasiveo anche uso di un contropulsatore aortico.

Ricovero in ospedale

Il ricovero delle reazioni gravi, essenzialmente di grado II eIII, è indispensabile in quanto sono possibili ricadute nel corsodelle 24 ore che seguono la reazione iniziale. È in effettinecessario un monitoraggio emodinamico costante, con ilmantenimento di un accesso venoso per consentire la ripresadella terapia vasocostrittrice in caso di recidiva.

■ PrevenzioneOgni paziente deve essere informato in merito alla diagnosi

di anafilassi, al prodotto responsabile, ai rischi che comporte-rebbe una riesposizione e alla necessità di eseguire un esamediagnostico dopo i primi sintomi senza attendere la secondamanifestazione che può essere letale. Ogni paziente che haavuto una reazione anafilattica a un farmaco o a un alimentodeve possedere una lista dei farmaci o degli alimenti controin-dicati. Si raccomanda la fornitura di un dettagliato resocontodelle manifestazioni cliniche, della gestione iniziale e deirisultati della ricerca eziologica e l’informazione al medicocurante. Il paziente deve essere incoraggiato a portare con sé untesserino ″di allergia″.

Peraltro, deve essere informato in merito alla condotta datenere in caso di recidiva, in particolare in merito alla possibilitàdi un’autosomministrazione di adrenalina [51].

Deve beneficiare della prescrizione di un kit d’urgenzacontenente dell’adrenalina in siringa pronta all’uso o dell’adre-nalina in fiale destinata a una somministrazione sublinguale. Visi aggiunge un corticosteroide orale (20 gocce kg-1 per uso oralein una somministrazione).

Il kit d’urgenza di ogni medico deve quindi conteneredell’adrenalina iniettabile (fiala da 1 mg), del salbutamolo inaerosol e iniettabile (soluzione 0,5 mg kg-1), un corticosteroideiniettabile e il materiale necessario alla perfusione del paziente,nonché delle soluzioni per riempimento vascolare.

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M.-C. Laxenaire, Professeur émérite.P.-M. Mertes, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service ([email protected]).Hôpital central, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54000 Nancy, France.

Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Laxenaire M.-C., Mertes P.-M. Accidenti anafilattici. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Urgenze,24-214-A-10, 2008.

Disponibile su www.em-consulte.com/it

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