8 Coronaropatie - Doctor33 · visualizzabili anche con l’imaging transtoracico (TTE), attualmente...

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PRINCIPI FONDAMENTALI Anatomia coronarica Valutazione della cinetica parietale

del ventricolo sinistro Imaging transtoracico Imaging transesofageo

Sequenza di eventi nell’ischemia Valutazione della funzione ventricolare globale

e regionale

ISCHEMIA MIOCARDICA Principi fondamentali dell’ecocardiogramma

da stressEcocardiogramma da stressEco-stress alla dobutamina Altri test da sforzo Limiti e aspetti tecnici Metodi alternativi Utilità clinica

Diagnosi di coronaropatia Estensione e localizzazione delle aree

ischemiche Implicazioni prognostiche

INFARTO DEL MIOCARDIO Principi fondamentali Imaging ecocardiograficoLimiti e metodi alternativi Utilità clinica

Diagnosi in Pronto Soccorso Valutazione della terapia interventistica Vitalità del miocardio Complicanze meccaniche dell’infarto

del miocardio

CARDIOPATIA ISCHEMICA END-STAGE Diagnosi differenziale con altre cause

di disfunzione ventricolare sistolica sinistraApproccio ecocardiografico Limiti e metodi alternativi

LETTURE CONSIGLIATE

Coronaropatie

a valutazione dei pazienti con coronaropatia, sospetta o documentata, è una delle indicazio-ni più frequenti all’esecuzione dell’ecocardio-

gramma. Tale valutazione si concentra tipicamente sulle variazioni funzionali secondarie al restringimento o all’occlusione di una determinata arteria coronari-ca – in particolare sull’ispessimento parietale sistolico e sulla cinetica endocardica – piuttosto che sulla visua-lizzazione diretta delle coronarie. Anche se le corona-rie prossimali, sinistra principale e destra, spesso sono visualizzabili anche con l’imaging transtoracico (TTE), attualmente questo non permette una visualizzazione dettagliata dell’anatomia dei vasi distali o della sede e della gravità delle stenosi coronariche, informazioni necessarie per la gestione del paziente. La coronaro-grafia rimane la procedura di scelta per la valutazione diretta dell’anatomia coronarica, anche perché la dia-gnosi è subito seguita dal trattamento interventistico. L’angiografia coronarica tomografica computerizzata (CT) rappresenta un metodo alternativo che può essere utilizzato in alcune situazioni cliniche.

Nonostante ciò, l’ecocardiogramma offre una valu-tazione funzionale dettagliata della funzione sistolica

segmentale e globale del ventricolo sinistro (LV), sia a riposo sia durante test d’ischemia inducibile. La va-lutazione funzionale fornisce dati critici per la gestio-ne del paziente. Ad esempio, l’ecocardiogramma da stress è un metodo affidabile per la diagnosi precoce di coronaropatia, soprattutto nei pazienti con elettrocar-diogramma (ECG) da stress non diagnostico. Un altro esempio è l’utilizzo dell’ecocardiogramma in Pronto Soccorso per la diagnosi precoce d’infarto miocardi-co acuto nei pazienti con alterazioni dubbie all’ECG. Inoltre, il ruolo centrale dell’ecocardiogramma nella valutazione delle complicanze dell’infarto miocardico acuto è ormai ben riconosciuto. Infine, l’ecocardio-gramma spesso fornisce importanti dati prognostici nei pazienti con coronaropatia.

PRINCIPI FONDAMENTALI

Anatomia coronarica L’anatomia coronarica varia leggermente da pazien-te a paziente, ma il pattern generale di ramificazio- ne delle coronarie è relativamente costante (Fig. 8-1).

L

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Capitolo 8 | Coronaropatie200

La coronaria sinistra principale nasce dalla porzione superiore del seno coronarico di Valsalva sinistro e si divide in (1) discendente anteriore sinistra (LAD), che si estende attraverso il solco interventricolare lungo alla parete anteriore fino all’apice del LV (e talvolta intor-no), e (2) circonflessa (Cx), che continua lateralmente nel solco atrio-ventricolare. La coronaria destra (RCA) nasce dalla porzione superiore del seno coronarico di Valsalva destro e si estende infero-medialmente lungo il solco atrio-ventricolare. Circa l’80% dei pazienti ha una circolazione coronarica a dominanza destra; in que-sti casi è la coronaria destra che dà origine all’arteria discendente posteriore (PDA), che continua nel solco interventricolare inferiore. In circa il 20% dei pazienti, invece, la circolazione coronarica è a dominanza sinistra; in questi casi la discendente posteriore origina dall’ar-teria circonflessa.

Le alterazioni della cinetica parietale segmentale, visualizzate con l’ecocardiogramma, dipendono dal- l’apporto ematico che il circolo coronarico fornisce al miocardio (Fig. 8-2). La discendente anteriore sinistra, tramite i rami perforanti settali, irrora la porzione an-teriore del setto interventricolare e la parete anteriore tramite rami diagonali. La discendente posteriore irro-ra la porzione inferiore del setto interventricolare e la parete libera inferiore. La parete laterale è irrorata dai rami marginali ottusi dell’arteria circonflessa. La pare-te posteriore del LV può essere irrorata dai rami che si dipartono dalla coronaria destra o dai rami marginali ottusi della circonflessa. C’è un’importante variabilità individuale nell’irrorazione dell’apice del LV. In alcuni casi, la discendente anteriore sinistra si estende intorno all’apice per irrorare il segmento apicale della parete inferiore. In altri, la discendente posteriore si estende

intorno all’apice per irrorare il segmento apicale della parete anteriore. Più comunemente, l’afflusso ematico all’apice è garantito sia dalla discendente anteriore si-nistra sia dalla discendente posteriore.

La nomenclatura standardizzata per l’imaging to-mografico del cuore si fonda sulla conoscenza del rap-porto tra ogni segmento miocardico e l’anatomia coro-narica. Essa permette uniformità di terminologia e la correlazione tra diverse tecniche di imaging.

I piani tomografici standard sono: l’asse corto, l’asse lungo verticale (equivalente alla proiezione ecocardio-grafica 2 camere) e orizzontale (equivalente alla proie-zione ecocardiografica 4 camere). In ogni piano d’ima-ging, il LV è diviso, dalla base all’apice, in 3 segmenti – basale, medio-cavitario e apicale – che corrispondo-no rispettivamente alle lesioni coronariche dei tratti prossimale, medio e apicale (Fig. 8-3). In asse corto, sia a livello basale (valvola mitrale) sia medio-cavitario (o muscolo papillare), il ventricolo è suddiviso in senso orario, a partire dal solco interventricolare, in 6 seg-menti: parete anteriore, parete antero-laterale, parete posteriore (o infero-laterale), parete inferiore, parete settale inferiore e parete settale anteriore. La regione apicale, in considerazione della normale forma conica del ventricolo a livello dell’apice stesso, è suddivisa in 4 segmenti: anteriore, laterale, inferiore e settale, con un segmento aggiuntivo per la punta dell’apice. Ciò si traduce in un totale di 17 segmenti miocardici. La sede delle alterazioni della cinetica parietale può es-sere riportata nel formato bidimensionale (2D) o tri-dimensionale (3D), in maniera descrittiva, utilizzan-do colori corrispondenti alle anomalie della cinetica parietale, oppure mediante formati di visualizzazione semi-quantitativi.

Figura 8-1 Anatomia coronarica normale.�8Q�DQJLRJUDPPD�DQWHULRUH�GHVWUR�REOLTXR�PRVWUD�OH�FRURQDULH�GLVFHQGHQWH�DQWHULRUH�VLQLVWUD��/$'��H�FLUFRQÀHV-sa (Cx) (A). La coronaria destra (RCA) e la discendente posteriore (PDA) si visualizzano in una proiezione obliqua anteriore destra (B).

LAD

Cx

A B

PDA

RCA

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Coronaropatie | Capitolo 8201

RCA

1. 4 camere 2. 2 camere 3. Asse lungo

4. Base 5. Segmento medio 6. Apice

RCAo

CxLAD

oRCA

LADo

CxLAD Cx

Figura 8-2 6HJPHQWL�PLRFDUGLFL�WLSLFL�LUURUDWL�GDOOD�FRURQDULD�GHVWUD��5&$��GDOOD�GLVFHQGHQWH�DQWHULRUH�VLQLVWUD��/$'��H�GDOOD�FLUFRQÁHVVD��&[��Sulla sinistra si vede l’anatomia coronarica, a destra�L�VHJPHQWL�SDULHWDOL�FRUULVSRQGHQWL�YLVXDOL]]DWL�QHOOH�SURLH]LRQL�HFRFDUGLRJUD¿FKH�VWDQGDUG��/D�GLVWULEX]LR-ne arteriosa varia fra i pazienti. Alcuni segmenti possiedono una perfusione coronarica variabile, come indicato dalle aree punteggiate. (Da: Lang RM, Bierig 0��'HYHUHX[�5%��HW�DO��5HFRPPHQGDWLRQV�IRU�FKDPEHU�TXDQWL¿FDWLRQ��$�UHSRUW�IURP�WKH�$PHULFDQ�6RFLHW\�RI�(FKRFDUGLRJUDSK\¶V�*XLGHOLQHV�DQG�6WDQGDUGV�&RPPLWWHH�DQG�WKH�&KDPEHU�4XDQWL¿FDWLRQ�:ULWLQJ�*URXS��GHYHORSHG�LQ�FRQMXQFWLRQ�ZLWK�WKH�(XURSHDQ�$VVRFLDWLRQ�RI�(FKRFDUGLRJUDSK\��D�EUDQFK�RI�WKH�(XURSHDQ�6RFLHW\�RI�&DUGLRORJ\��-�$P�6RF�(FKRFDUGLRJU��).

Figura 8-3 Analisi segmentaria della cinetica endocardica e dell’ispessimento parietale del LV. &RPH�PRVWUDWR�QHJOL�VFKHPL��LO�/9�q�GLYLVR�LQ�WUH�OLYHOOL�dalla base all’apice, con una determinata nomenclatura per ogni segmento parietale. I segmenti apicali di solito sono visualizzati mediante le proiezioni apicale 4 camere, apicale 2 camere e apicale 3 camere. Il segmento apicale, in alcuni pazienti, può essere apprezzato solo mediante studi con il contrasto. ('D��/DQJ�50��%LHULJ�0��'HYHUHX[�5%��HW�DO��5HFRPPHQGDWLRQV� IRU�FKDPEHU�TXDQWL¿FDWLRQ��$� UHSRUW� IURP� WKH�$PHULFDQ�6RFLHW\�RI�(FKRFDUGLRJUDSK\¶V�*XLGHOLQHV� DQG� 6WDQGDUGV� &RPPLWWHH� DQG� WKH� &KDPEHU� 4XDQWL¿FDWLRQ� :ULWLQJ� *URXS�� GHYHORSHG� LQ� FRQMXQFWLRQ� ZLWK� WKH� (XURSHDQ� $VVRFLDWLRQ� RI� (FKRFDUGLRJUDSK\��D�EUDQFK�RI�WKH�(XURSHDQ�6RFLHW\�RI�&DUGLRORJ\��-�$P�6RF�(FKRFDUGLRJU��)�

1. 4 camere

Apice

Anteriore AnterioreAnteriorelaterale

Inferiorelaterale

InferioreInferiore Laterale

Anteriore

Settale

Inferiore

Apice ApiceApicalelaterale

Settoapicale

Setto medio-inferiore

Setto infero-basale

Settoanteriore

Settomedio-

inferiore

Settoanteriore

Settoinferiore

Apicaleinferiore

Segmentomedio-

inferiore

Segmentoinfero-basale

Apicalelaterale

Parete laterale medio-

inferiore

Parete laterale

infero-basale

Paretelateraleanteriore

Paretelateralebasale

Anteriorelaterale

Inferiorelaterale

Apicaleanteriore

Segmento medio-

anterioreSegmento antero-basale

Apicaleanteriore

Setto medio-anteriore

Settoantero-basale

2. 2 camere 3. Asse lungo

4. Base 5. Segmento medio 6. Apice

1

23

45

6

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Le anomalie segmentali della cinetica parietale, ischemiche o infartuali, corrispondono all’anatomia coro-narica come segue:

1. Anomalie associate a coronaropatia della discen-dente anteriore sinistra interessano:

Q Setto anteriore Q Parete anteriore libera alla base e a livello me-

dio-cavitario Q Segmenti apicali del setto e parete anteriore, più

segmento apicale

A seconda di quanto i rami diagonali irrorano la pa-rete laterale, può essere compromessa anche la parete antero-laterale. Se la discendente anteriore sinistra si distribuisce all’apice, l’area interessata comprende i segmenti apicali delle pareti inferiore e infero-latera-le. Anche la posizione della lesione lungo il decorso della coronaria influenza il pattern della cinetica pa-rietale. Una lesione al terzo distale del vaso interes-sa solo l’apice, una lesione a metà del vaso colpisce i segmenti medio-cavitari e apicali, mentre una le-sione prossimale interessa l’intera parete, compresi i segmenti basali.

2. Anomalie associate a coronaropatia della circon-flessa interessano le pareti del LV:

Q Antero-laterale Q Postero-laterale

Anche in questo caso l’entità della cinetica parietale segmentale dipende dall’anatomia coronarica di ogni paziente. L’ecocardiogramma è particolarmente utile nei pazienti con malattia della circonflessa, perché la regione miocardica irrorata da tale vaso è spesso elet-trocardiograficamente “silente” e non è ben visualiz-zabile mediante angiografia monoplanare anteriore destra obliqua del LV.

3. Anomalie associate a coronaropatia della discen-dente posteriore sono caratteristiche di:

Q Setto inferiore Q Parete libera inferiore Q Segmenti infero-laterali (posteriori) del LV

Se la discendente posteriore ha una lunghezza ri-dotta, l’apice non sarà interessato, mentre se essa si estende a irrorare l’apice del ventricolo si possono osservare estese alterazioni della cinetica parietale dell’apice.

Altri pattern di alterazione della cinetica parietale sono visualizzabili se sono presenti lesioni a carico dei rami delle 3 principali arterie coronarie. Ad esempio, la malattia isolata di un ramo diagonale della discen-dente anteriore sinistra determina un’alterazione della cinetica parietale localizzata alla porzione della parete antero-laterale irrorata da tale vaso. La malattia della porzione prossimale della coronaria destra può causa-re ischemia o infarto della parete libera del ventricolo destro (RV).

Anche la presenza di vasi collaterali e di pregresso stenting coronarico, o di bypass chirurgico, influenza il pattern di cinetica parietale. Se un segmento miocardi-co riceve un apporto adeguato di ossigeno in rapporto al fabbisogno, la cinetica parietale sarà normale se il flusso ematico è garantito, in senso anterogrado, dal vaso nativo, dai vasi collaterali o dal bypass.

Valutazione della cinetica parietale del ventricolo sinistro Imaging transtoracico

La funzione sistolica regionale per ogni segmento del LV può essere valutata con l’ecocardiogramma tran-storacico, integrando i dati ottenuti da più piani d’im-magine oppure utilizzando l’ecocardiogramma 3D per ottenere più proiezioni 2D simultanee o un set 3D d’imaging volumetrico del LV. Con l’imaging 2D, le proiezioni standard per la valutazione della cinetica parietale sono (Fig. 8-4):

Q Asse corto (base, porzione media e apice del LV) Q 4 camere Q 2 camere Q Asse lungo

Mediante la proiezione parasternale asse lungo si visualizzano i segmenti basali e medio-ventricolari del setto anteriore e le pareti posteriori del LV. In para-sternale asse corto, si ottengono le immagini circon-ferenziali del LV alla base e a livello della porzione medio-ventricolare. Se la sonda è angolata verso l’api-ce da una posizione parasternale fissa si visualizzano i segmenti progressivamente più apicali della parete posteriore, includendo nel piano d’immagine ecografi-co sempre lo stesso segmento del setto. Un allineamen-to più parallelo tra i piani dell’immagine può essere ottenuto spostando la sonda in direzione apicale; in tal modo, si ottengono proiezioni asse corto, medio-cavitaria e (a volte) apicale del ventricolo sinistro (Fig. 8-5) oppure utilizzando l’imaging 3D. I segmenti apicali raramente sono visualizzati in maniera adegua-ta dalle immagini ottenute dalla finestra parasternale o transesofagea (TEE).

Dalla finestra apicale la valutazione della cineti-ca parietale del LV avviene mediante le proiezioni 4 camere, 2 camere e asse lungo. La stima dettagliata dell’estensione del danno miocardico è possibile me-diante imaging 2D, ruotando lentamente il piano dell’immagine tra le proiezioni standard. Nella pro-iezione 4 camere si visualizzano il setto inferiore e la parete antero-laterale. L’angolazione anteriore per includere la valvola aortica permette la visualizzazio-ne di alcune porzioni del setto anteriore. Mediante la proiezione 2 camere, si visualizzano le pareti libere anteriore e inferiore. La definizione endocardica ed epicardica della parete anteriore può essere difficile per l’attenuazione del fascio ultrasonico, secondaria

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alla sovrapposizione del parenchima polmonare. A questo problema si può ovviare facendo attenzione alla posizione del paziente e cercando di ottenere le immagini durante un’apnea. Nella proiezione apicale asse lungo si visualizzano il setto anteriore e la pare-te infero-laterale (posteriore) (analogamente a quanto avviene mediante proiezione parasternale asse lungo). Con questo metodo è necessario fare attenzione alla posizione della sonda all’apice, per evitare di escludere il ventricolo dal piano di visualizzazione. L’integrazio-ne dei dati provenienti dalle proiezioni parasternali e apicali, purché la qualità dell’immagine in ogni proie-zione sia adeguata, permette la valutazione di ciascun segmento miocardico in almeno 2 piani di visualizza-zione. Anche la proiezione sottocostale può essere uti-le: in sottocostale 4 camere si ottiene la visualizzazione del setto inferiore e della parete antero-laterale; in sot-tocostale asse corto, le pareti inferiori e infero-laterali (posteriori) sono più vicine alla sonda, mentre le pareti anteriori e antero-laterali sono più distanti (Fig. 8-6).

L’imaging 3D in tempo reale, multiplanare o volu-metrico, ottenuto in proiezione apicale, può fornire una valutazione più rapida e completa della cinetica parietale (Fig. 8-7). Proiezioni apicali simultanee con vari angoli di rotazione e/o in più piani paralleli di visualizzazione asse corto possono consentire la rico-struzione di un set volumetrico 3D; ciò permette una rapida stima della cinetica parietale in più segmenti miocardici durante gli stessi cicli cardiaci. Un limi-te delle scansioni volumetriche apicali è che quella dell’endocardio è ottenuta con la risoluzione laterale, piuttosto che assiale, del fascio ultrasonico; ciò può limitare l’identificazione dei margini endocardici che

LVLA

Ao

LV LA

Ao

Figura 8-5 Effetto dell’angolazione della sonda sulla rappresenta-zione del LV.�$QJRODQGR� OD�VRQGD�GD�XQD�SRVL]LRQH�SDUDVWHUQDOH�¿VVD�VL�RWWLHQH�XQD�SURLH]LRQH�LQ�DVVH�EUHYH�FKH�LQWHUVHFD�VHJPHQWL�VLPLOL�GHO�setto, ma progressivamente più apicali della parete posteriore. Spostan-do la sonda in direzione apicale, si ottengono piani di imaging più paral-leli. $R, aorta.

SAXA-lungo

A4C A2C Figura 8-4 Esempio di piani di imaging standard utilizzati per l’eco-stress. Le imma-gini sono acquisite in un formato cine-loop digi-tale in ogni fase dello stress e poi riselezionate per mostrare le immagini al basale e al picco GHOOR�VWUHVV��DI¿DQFDWH�SHU�RJQL�SURLH]LRQH��/H�immagini sono scelte per visualizzare solo la VLVWROH�� LQ� PRGR� FKH� LO� PRYLPHQWR� HQGRFDUGL-co e l’ispessimento parietale sembrino essere SUHVHQWL�QHOOR�VWHVVR�ODVVR�GL�WHPSR��DQFKH�VH�F¶q� XQD� VRVWDQ]LDOH� GLIIHUHQ]D� QHOOD� IUHTXHQ-za cardiaca tra il basale e il picco di stress. /D� SURIRQGLWj� GHOO¶LPPDJLQH� q� UHJRODWD� LQ� PRGR�GD�YLVXDOL]]DUH�VROR�LO�/9��$�OXQJR, apicale asse lungo; $�&, apicale 2 camere, $�&, apicale 4 camere, 6$;, parasternale asse corto.

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Sottocostaleasse corto

Asse cortotransgastrico

Parasternaleasse corto

Posteriore

Posteriore

Posteriore

Inferiore

Inferiore

Laterale

Laterale

Laterale

Anteriore

Anteriore

Anteriore

Inferiore

Figura 8-6 Confronto tra le proiezioni in asse corto del ventricolo si-nistro parasternale, sottocostale e TEE transgastrica.�/¶LGHQWL¿FD]LRQH�FRUUHWWD�GHL�VHJPHQWL�SDULHWDOL�q�IDFLOLWDWD�SUHQGHQGR�FRPH�SXQWR�GL�UHSHUH�la posizione del setto e dei muscoli papillari. Figura 8-7 9DOXWD]LRQH� HFRFDUGLRJUDÀFD� �'� GHOOD� FLQHWLFD� SDULHWDOH�

La cinetica parietale può essere stimata sulla base dell’acquisizione vo-OXPHWULFD��'�LQ��FDPHUH��FDPHUH�H�DVVH�FRUWR��/D�FLQHWLFD�SDULHWDOH�q�TXLQGL�YLVXDOL]]DWD�JUD¿FDPHQWH�VX�XQ�FLQH�ORRS�R�IHUPR�LPPDJLQH�FRQ�FR-GL¿FD�GL�FRORUH�VXOOD�ULFRVWUX]LRQH��'�GHO�/9��in alto��FRPH�XQ�JUD¿FR�GHOOD�cinetica in funzione del tempo (centro), con ciascun segmento mostrato in colori diversi, o come un diagramma target (in basso) o con l’apice al centro H�OD�EDVH�LQ�FRUULVSRQGHQ]D�GHL�PDUJLQL�GHO�FHUFKLR�FRQ�VHJPHQWL�SDULHWDOL��come mostrato nella Figura 8-3.

è necessaria per l’analisi quantitativa. Quando la de-finizione endocardica non è ottimale con l’imaging 2D o 3D, per la valutazione della funzione regionale si raccomanda l’opacizzazione del ventricolo sinistro con contrasto (Fig. 8-8).

Imaging transesofageo

Quando le immagini ottenute con la TTE sono di scarsa qualità, o in determinate situazioni cliniche (ad esempio nel monitoraggio intraoperatorio della fun-zione del LV), la funzione regionale del LV può es-sere stimata mediante TEE. Da una posizione alta, a livello dell’atrio sinistro (LA), si ottiene una proiezione 4 camere del LV (nel piano 0° della sonda TEE), che mostra il setto inferiore e la parete laterale. Ruotando

il piano dell’immagine di circa 60° si ottiene una pro-iezione 2 camere con visualizzazione delle pareti an-teriori e inferiori, mentre ruotando ulteriormente la sonda di circa 120° si ottiene una proiezione asse lun-go con la rappresentazione del setto anteriore e infe-ro-laterale (posteriore) della parete, anche se l’esatto grado di rotazione per ottenere queste proiezioni può variare leggermente da paziente a paziente. La posi-zione e l’angolazione della sonda possono richiedere

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un aggiustamento a seconda della rotazione stessa del piano dell’immagine, utilizzando punti di repere ana-tomici per garantire il corretto allineamento. Anche con una tecnica ottimale queste proiezioni possono essere visualizzate solo di scorcio, cioè l’apice appa-rente è visibile su un piano obliquo attraverso la pa-rete antero-laterale, mentre il vero apice del LV non si visualizza.

Dalla posizione transgastrica, con un piano dell’im-magine trasversale si ottiene una proiezione asse corto del LV alla base (valvola mitrale) e a livello medio-cavitario (muscolo papillare). La rotazione del piano dell’immagine da questa posizione fornisce una proie-zione 2 camere, anche se la visualizzazione dall’apice può essere solo apparente. Un ulteriore avanzamento della sonda, flettendone la punta, consente l’acqui-sizione di una proiezione 4 camere “apicale” (a 0°). Spesso in questa proiezione il vero apice del LV non si vede neppure con una proiezione transgastrica, perché esso è sul diaframma ma celato dal parenchima pol-monare, in una posizione non accessibile.

L’imaging TEE della cinetica parietale del LV è indicata:

Q Per la valutazione intraoperatoria della funzione ventricolare sinistra, globale e segmentale

Q Nei pazienti critici quando le proiezioni TTE non offrono un imaging adeguato

L’imaging TEE, anche se non routinariamente, può essere utilizzato anche nei protocolli di ecocardio-gramma da stress.

Sequenza di eventi nell’ischemia Il danno miocardico irreversibile (ad esempio nell’in-farto) determina alterazioni della cinetica parietale anche a riposo. Nell’infarto acuto del miocardio, lo

spessore della parete è normale, ma l’ispessimento parietale durante la sistole e il movimento dell’endo-cardio sono ridotti o assenti. Pazienti con pregresso infarto del miocardio presentano assottigliamento e maggiore ecogenicità dei segmenti interessati, per la cicatrizzazione e la fibrosi, in associazione a un’altera-zione della cinetica e un assente ispessimento parietale.

L’ischemia cronica è invece caratterizzata da uno squilibrio reversibile del rapporto tra domanda e ap-porto di ossigeno. Anche in caso di stenosi coronarica sub-critica, a riposo il flusso ematico può essere suffi-ciente a soddisfare la richiesta di ossigeno del miocar-dio. Tuttavia, quando la stenosi supera il 70% circa dell’area della sezione trasversale del lume, il flusso ematico diventa insufficiente per soddisfare le crescen-ti richieste di ossigeno del miocardio durante l’eserci-zio, in caso di somministrazione di farmaci o di stress mentale, con conseguente sviluppo di ischemia. Quan-do la richiesta di ossigeno si riduce, il flusso ematico è nuovamente adeguato, l’ischemia si risolve e la cinetica parietale torna normale. Pertanto, in pazienti corona-ropatici, in cui non vi sia stato un precedente infarto del miocardio, la cinetica parietale a riposo è normale.

La sequenza di modifiche che interessano una re-gione del miocardio ischemico è la seguente (Fig. 8-9). I primi cambiamenti rilevabili, associati all’eteroge-neità del flusso al LV, sono biochimici, seguiti da un difetto significativo della perfusione (rilevabile con tecniche scintigrafiche e di risonanza magnetica). In seguito, rapidamente (entro pochi cicli cardiaci) si veri-fica una disfunzione miocardica regionale, caratteriz-zata da disfunzione diastolica e alterazione dell’ispes-simento sistolico parietale. Il sottoslivellamento del tratto ST all’ECG e i sintomi di angina sono mani-festazioni relativamente tardive di ischemia e non si osservano costantemente. L’ecocardiogramma, grazie al rilevamento delle alterazioni della motilità parietale

LV

RIPOSO STRESS

Figura 8-8 Contrast enhancement dei margini endocardici del LV.�4XHVWR�SD]LHQWH�DYHYD�XQD�GH¿QL]LRQH�HQGRFDUGLFD�QRQ�RWWLPDOH�DQFKH�FRQ�l’imaging armonico e con un attento posizionamento sul lettino. Dopo l’iniezione endovenosa di mezzo di contrasto nel lato sinistro del cuore, l’opacizzazione GHOOD�FDPHUD�GHO�/9�SHUPHWWH�XQD�FKLDUD�GH¿QL]LRQH�GHO�PDUJLQH�HQGRFDUGLFR��LQ�SURLH]LRQH�DSLFDOH��FDPHUH��D�ULSRVR�H�VRWWR�VIRU]R��GLPRVWUDQGR�OD�SUH-VHQ]D�GL�LVFKHPLD�LQGXFLELOH�QHOOD�SRU]LRQH�DSLFDOH�H�PHGLD�GHO�VHWWR�LQIHULRUH�

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regionale, rappresenta un metodo non invasivo utile per valutare la presenza di ischemia, ed è più sensi-bile dell’elettrocardiografia nel rilevare la sequenza di eventi suddetta. L’ecocardiogramma si differenzia dalle tecniche scintigrafiche, perché evidenzia le con-seguenze funzionali dell’ischemia, invece del pattern di perfusione miocardica.

Valutazione della funzione ventricolare globale e regionale In pazienti con coronaropatia, la funzione sistolica glo-bale del LV può essere valutata sia qualitativamente sia quantitativamente, utilizzando le metodiche descritte nel Capitolo 6. Poiché di solito il pattern di disfunzio-ne del LV non è uniforme, è importante che le valuta-zioni qualitativa e quantitativa si basino su proiezioni tomografiche o d’imaging 3D multiple. Nei pazienti con coronaropatia, la stima della frazione d’eiezione del LV è un dato essenziale, che ha un ruolo “chiave” nel processo decisionale clinico.

La funzione sistolica segmentale (o regionale) del LV è generalmente valutata utilizzando uno score semi-

quantitativo basato sull’imaging 2D o 3D. Il movimento endocardico di ogni specifico segmento del miocardio, si può definire: normale, ipocinetico, acinetico, discine-tico o aneurismatico (Tabella 8-1). Alcuni preferiscono sottoclassificare il grado d’ipocinesia in lieve, moderata o grave, ma tale sottoclassificazione ha una marcata va-riabilità inter e intraosservatore. L’ischemia determina una diminuzione dell’ampiezza e della velocità del mo-vimento endocardico totale, un ispessimento parietale e un ritardo della contrazione e del rilasciamento.

Per la definizione del grado della cinetica parietale di ogni segmento, alcuni centri utilizzano uno score numerico che va da 1 (normale) a 4 (discinetico). L’in-dice totale della cinetica parietale si può ottenere divi-dendo la somma dei punteggi di ciascun segmento per il numero di segmenti valutati:

Score di cinetica parietale = = somma dei punteggi di ciascun segmento numero dei segmenti esaminati

Per la quantificazione della cinetica parietale sono state proposte metodiche diverse, più complesse, che

Figura 8-9 Schema della sequenza di eventi che si succedono nell’ischemia miocardica. ,O�OLYHOOR�GL�VWUHVV�q�LQGLFDWR�VXOO¶DVVH�RUL]]RQWDOH��generalmente stimato sulla base del prodotto della frequenza cardiaca ! la pressione arte-ULRVD��FRQ�LO�JUDGR�G¶LVFKHPLD�LQGLFDWR�VXOO¶DVVH�verticale. Con una stenosi coronarica del 70% (blu��O¶LVFKHPLD�LQL]LD�TXDQGR�LO�OLYHOOR�GL�VWUHVV�GHWHUPLQD�XQ�ÀXVVR�FRURQDULFR�LQDGHJXDWR�SHU�quella regione miocardica. In questo diagram-ma viene mostrata la sequenza di eventi secon-GDULD� DO� SURJUHGLUH� GHOO¶LVFKHPLD��&RQ� LO� ULSRVR�(freccia discendente blu), questi eventi sono UHYHUVLELOL�� D�PHQR� FKH� OD� GXUDWD� GHOO¶LVFKHPLD�non sia così lunga da causare l’infarto. L’inizio H�OD�SHQGHQ]D�GHOOD�ULVSRVWD�LVFKHPLFD�VRQR�SL��precoci e più ripide nei casi di stenosi coronari-FKH� SL�� JUDYL� �FRPH�PRVWUDWR� SHU� XQD� OHVLRQH�del 90%), e più tardive e meno ripide nei casi di coronaropatia lieve (come illustrato per una stenosi del 50%). (&*, elettrocardiogramma.

Ische

mia

Livello di stress (HR ! BP)

90% 70% 50%

Dolore toracico

Ripo

so

Modificazioni dell’ECG Alterazioni della cinetica parietale regionale

Disfunzione diastolicaRidotta perfusione

TABELLA 8-1 Scala qualitativa per la valutazione della cinetica parietale segmentale

Grado di cinetica parietale Definizione

Normale Cinetica endocardica normale verso l’interno e ispessimento parietale in sistole.

Ipocinesia Ridotta ampiezza (<5 mm) e velocità della cinetica endocardica e dell’ispessimento parietale in sistole. Ritardo nell’inizio della contrazione e del rilasciamento.

Acinesia Assenza di movimento del miocardio verso l’interno (<2 mm) o dell’ispessimento parietale in sistole.

Discinesia Cinetica paradossa o “rigonfiamento” del segmento miocardico in sistole, frequentemente associato alla presenza di miocardio sottile e danneggiato.

Aneurisma Anomalia del profilo diastolico e discinesia.

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si basano sull’ampiezza totale del movimento endocar-dico, sul grado d’ispessimento parietale, sulla velocità della cinetica del miocardio o sul timing d’inizio della contrazione. La valutazione quantitativa della funzio-ne regionale all’ecocardiogramma richiede:

Q Identificazione del margine endocardico in tele-sistole e telediastole

Q Valutazione della cinetica parietale in tutti i seg-menti del miocardio

Q Conoscenza del grado di variabilità della cine-tica parietale normale

Q Correzione degli artefatti secondari alla trasla-zione, rotazione e torsione del LV

Q Elevata risoluzione temporale per l’analisi del tempo di insorgenza e della velocità d’ispessi-mento miocardico

La ricostruzione 3D del LV può ottimizzare i tempi d’acquisizione dei dati e diminuire gli effetti della ci-netica cardiaca che possono causare alterato imaging delle regioni miocardiche in sistole rispetto alla diasto-le, in un determinato piano tomografico. Nonostante i metodi che valutano l’ispessimento o il timing e la velocità della cinetica parietale siano più sensibili per la stima della funzione ventricolare regionale, la mag-gior parte delle metodiche attuali continuano a basarsi sulla valutazione del movimento endocardico. Altri metodi promettenti sono (1) l’ecocardiogramma con contrasto per migliorare la definizione endocardica o per valutare la perfusione miocardica e (2) il Doppler tissutale o la tecnica speckle tracking, che permettono la valutazione dello strain e dello strain-rate (Fig. 8-10) (si vedano Letture consigliate e Capitolo 4).

ISCHEMIA MIOCARDICA

Poiché la valutazione ecocardiografica della cinetica parietale a riposo può essere normale anche in un pa-ziente con coronaropatia significativa e infarto del mio-cardio non acuto, per la diagnosi è necessario ottenere l’imaging durante l’ischemia. L’induzione dell’ischemia durante l’imaging ecocardiografico è definito come ecocardiogramma da stress. L’ischemia può essere indotta aumentando la richiesta di ossigeno da parte del mio-cardio con l’esercizio fisico ovvero attraverso la sommi-nistrazione di determinati farmaci (Tabella 8-2).

Principi fondamentali dell’ecocardiogramma da stressL’ecocardiogramma da stress si basa sul principio che è necessario aumentare il carico di lavoro cardiaco per provocare segni di disfunzione fisiologica in molte car-diopatie. Ad esempio, nei pazienti con coronaropatia cronica, il flusso ematico miocardico a riposo è adegua-to per la funzione contrattile e all’ecocardiogramma si osserva normale ispessimento parietale e movimento endocardico. Tuttavia, quando aumenta il carico di la-voro cardiaco, le crescenti richieste di ossigeno del mio-cardio non sono compensate da un aumento proporzio-nale del flusso coronarico, con conseguente insorgenza d’ischemia e alterazione dell’ispessimento miocardico e del movimento endocardico (Fig. 8-11). Un aumento del carico di lavoro cardiaco si può realizzare semplice-mente facendo compiere al paziente esercizio fisico, sia mediante cyclette in clinostatismo, sia su tapis roulant in ortostatismo, oppure mediante somministrazione di

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6WUDLQ�VLVWROLFR

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Figura 8-10 3D “Strain” della cinetica parieta-le regionale.� 5DSSUHVHQWD]LRQH� JUD¿FD� GHOOR�“strain” sistolico in un soggetto normale (due ¿JXUH� LQ� DOWR��$� H� &) e in un paziente con un DQHXULVPD�DQWHUR�DSLFDOH� GHO� /9� �GXH� ¿JXUH� LQ�basso, B e D). Lo “strain” miocardico, sia glo-EDOH� FKH� UHJLRQDOH�� q� JUDYHPHQWH� ULGRWWR� QHO�paziente con coronaropatia rispetto a quello del soggetto normale, e si perde la normale sincro-QLD� WLPH�WR�SHDN�GHOOR� ³VWUDLQ´�� FKH� FDUDWWHUL]]D�L�SD]LHQWL�FRQ�LQVXI¿FLHQ]D�FDUGLDFD�VHFRQGDULD�D� FDUGLRSDWLD� LVFKHPLFD�� $9&�� FKLXVXUD� GHOOD�valvola aortica. ('D��6W��-RKQ�6XWWRQ�0��:LHJHUV�6(�� HGV�� (FKRFDUGLRJUDSK\� LQ� +HDUW� )DLOXUH��3UDFWLFDO�(FKRFDUGLRJUDSK\�6HULHV��3KLODGHOSKLD��6DXQGHUV��)LJ��)

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farmaci, come la dobutamina, che aumenta la frequen-za cardiaca (HR) e la pressione arteriosa (PA). Oltre all’imaging ecocardiografico, elementi chiave nell’inter-pretazione dei risultati delle prove da stress sono:

Q Durata dell’esercizio fisico Q Massimo carico di lavoro – approssimato come il

“doppio” prodotto da frequenza cardiaca e pres-sione arteriosa: HR × BP

Q Sintomi Q Risposta della pressione arteriosa Q Aritmie Q Modificazioni del tratto ST all’ECG

I principi fondamentali d’acquisizione delle imma-gini all’ecocardiogramma da stress sono: utilizzare piani d’immagine standard, assicurarsi che tutti i seg-menti miocardici siano ben visualizzati in almeno una proiezione (preferibilmente due), utilizzare proiezioni comparabili a riposo e sotto sforzo e infine registrare le immagini in un formato cine-loop digitale con display contemporaneo delle immagini a riposo e sotto sfor-zo. Il formato cine-loop è essenziale, poiché l’aumen-to della frequenza cardiaca durante l’esercizio rende assai difficile l’interpretazione della cinetica parietale.

Per la valutazione della funzione ventricolare re-gionale è essenziale una definizione ottimale dell’en-docardio. Se quest’ultima non è ottimale nonostante un attento posizionamento del paziente, si dovrebbe considerare l’uso dell’imaging armonico e di altre mo-dalità d’imaging, l’ecocardiogramma con contrasto, oppure l’applicazione di metodiche d’imaging non ecocardiografiche.

La sensibilità dell’ecocardiogramma da stress per la diagnosi di coronaropatia dipende dall’acquisizione delle immagini durante un carico di lavoro cardiaco massimale. Durante le prove da stress farmacologico ciò raramente rappresenta un problema, poiché il li-vello di sforzo può essere mantenuto fino alla comple-ta acquisizione dell’immagine. Tuttavia, con l’eserci-zio fisico il carico di lavoro diminuisce rapidamente al termine dell’esercizio stesso e pertanto le immagini devono essere acquisite il più rapidamente possibile. Sia il momento in cui termina l’esercizio sia la fre-quenza cardiaca al momento dell’acquisizione dell’im-magine rispetto alla frequenza cardiaca massimale

TABELLA 8-2 Ecocardiogramma da stress

Tipo di stress Vantaggi Svantaggi

Esercizio al tapis roulant

Ampia disponibilitàElevato carico di lavoro

L’imaging si ottiene solo dopo lo sforzo.

Cyclette in ortostatismo

L’imaging si ottiene durante lo sforzo. La rilevazione delle immagini può essere tecnicamente difficile.

Minore carico di lavoro.

Cyclette in clinostatismo

L’imaging si ottiene durante lo sforzo. Minore carico di lavoro.La posizione supina può influenzare lo sforzo

fisiologico.

Dobutamina + atropina

L’imaging è continuo.Non richiede l’attività fisica del paziente.

Vi sono potenziali effetti avversi legati alla somministrazione della dobutamina.

Livello di stress raggiunto.

Vasodilatatore L’imaging è continuo.Non richiede l’attività fisica del paziente.

Vi sono potenziali effetti avversi legati alla somministrazione dei vasodilatatori.

Determina una relativa disparità di flusso piuttosto che un’ischemia di per sé.

Stimolazione atriale

L’imaging è continuo.Non richiede l’attività fisica del paziente.

Richiede uno stimolo permanente.Non simula lo sforzo.

LV LA

Ao

LALV

A riposo Sotto sforzo

Ao

Figura 8-11 Ecocardiogramma da stress.� 4XHVWD� ¿JXUD� PRVWUD� XQ�paziente con una stenosi del 70% a livello del terzo prossimale della di-scendente anteriore (LAD). A riposo (a sinistra) la cinetica endocardica e l’ispessimento della parete sono normali. Dopo lo stress (a destra��¿VLFR�R�farmacologico, i segmenti medio e apicale della parete anteriore diventano LVFKHPLFL��FRQ�FRQVHJXHQWH�ULGX]LRQH�GHOOD�FLQHWLFD�SDULHWDOH�HQGRFDUGLFD�e dell’ispessimento parietale. Se la LAD si estende intorno all’apice, viene FRLQYROWR�DQFKH�LO�VHJPHQWR�DSLFDOH�GHOOD�SDUHWH�SRVWHULRUH��FRPH�PRVWUDWR�QHOOD�¿JXUD��,O�VHJPHQWR�QRUPDOH�GHOOD�SDUHWH�SRVWHULRUH�PRVWUD�LSHUFLQHVLD�compensatoria. $R, aorta.

inglese?

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rappresentano indicatori del carico di lavoro. Sistemi di acquisizione ecocardiografici tridimensionali, che permettono di ottenere un imaging simultaneo in tem-po reale per i diversi piani, permettono tempi di ac-quisizione più rapidi al picco dello sforzo e presentano una migliore sensibilità diagnostica (Fig. 8-12).

Ecocardiogramma da stressL’ecocardiogramma da stress generalmente è effettua-to utilizzando protocolli standard di test da sforzo. I protocolli che prevedono l’esecuzione di cyclette in cli-no o in ortostatismo hanno il vantaggio che l’imaging ecocardiografico può essere ottenuto durante l’eserci-zio a livelli progressivi di sforzo, compreso quello mas-simale. I protocolli su tapis roulant hanno il vantaggio di poter ottenere un carico di lavoro totale maggiore, ma lo svantaggio che l’imaging può essere ottenuto solo dopo l’esercizio. Pertanto, possono sfuggire alte-razioni della cinetica parietale che si risolvono molto rapidamente dopo l’esercizio fisico.

Le immagini a riposo sono acquisite in formato digitale cine-loop per le proiezioni standard del LV. I protocolli standard di ecocardiogramma da stress prevedono il monitoraggio, da parte di uno specialista, dell’ECG a 12 derivazioni, della pressione arteriosa e dei sintomi, durante e dopo il protocollo di sforzo. I rischi dell’ecocardiogramma da stress sono lega-ti all’esecuzione del test da sforzo stesso. Sia durante

l’esercizio massimale (in bicicletta, in posizione supina o seduta) o subito dopo l’attività fisica (tapis roulant), si ripete l’acquisizione digitale cine-loop delle imma-gini. In genere, si registrano digitalmente 4 o più cicli sequenziali e successivamente l’esaminatore sceglie l’immagine migliore da confrontare con quelle ottenu-te al basale (Fig. 8-13). Questo permette l’eliminazione delle immagini di scarsa qualità dovute al movimento respiratorio. In seguito, le immagini digitali cine-loop a riposo e da sforzo sono visualizzate l’una accanto all’altra, in modo da poter confrontare il movimento

Figura 8-12 Imaging multiplanare per la va-lutazione della funzione regionale. Esempio di visualizzazione del volume massimo median-te ecocardiogramma 3D da stress. Il pannello in basso a destra mostra 9 immagini simultanee in asse corto dell’apice (in alto a sinistra) e della EDVH�GHO�/9��in basso a destra). La distanza tra ciascuna immagine adiacente visualizzata in DVVH�FRUWR�q�XJXDOH�H�OH�SRVL]LRQL�GL�TXHVWL�SLDQL�tagliati in trasversale sono mostrate come linee ELDQFKH�VXL�WDJOL�FRURQDOL�H�VDJLWWDOL� (Da: Otto CM >HG@��7KH�3UDFWLFH�RI�&OLQLFDO�(FKRFDUGLRJUDSK\�� WK�HG��3KLODGHOSKLD��6DXQGHUV��)LJ��)

Immagini ecocardiografiche

basali

Test da sforzo

Immagini ottenuteimmediatamentedopo o durante

lo sforzo

Alterazioni della cinetica parietale a riposo

Durata dello sforzo BP, HR SintomiModificazioni dell’ECG

Confronto tra le immaginial basale e sotto sforzosu uno schermo cine-loop a 4 viste

Figura 8-13 Flow chart di un protocollo di ecocardiogramma da stress. BP, pressione arteriosa, +5, frequenza cardiaca.

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endocardiaco e l’ispessimento della parete per ogni re-gione miocardica.

L’interpretazione di un ecocardiogramma da stress prevede l’integrazione dei dati sul carico di lavoro mas-simale raggiunto (durata dello sforzo), sulla frequenza cardiaca e la pressione arteriosa in risposta all’esercizio, sull’insorgenza di aritmie e sulla manifestazione di sinto-mi clinici, oltre che sulla valutazione delle immagini eco-cardiografiche. Per la rilevazione delle anomalie anche più lievi è necessario un approccio sistematico, che pre-veda il confronto di un segmento alla volta (Fig. 8-14).

Eco-stress alla dobutamina Le prove da stress farmacologico, mediante sommi-nistrazione endovenosa di dobutamina, si basano sul- l’aumento della frequenza cardiaca e della contrattilità indotte da questo potente `-agonista. La dobutamina è somministrata inizialmente a basse dosi (5 mg/kg/min) e poi aumentata gradualmente ogni 3 minuti, con una pompa d’infusione endovenosa calibrata (10, 20, 30 e 40 mcg/kg/min), fino alla dose massima op-pure fino al raggiungimento dell’endpoint. L’atropina è utilizzata, se necessario, in dosi suddivise da 0,25 a 0,5 mg (massimo 2,0 mg totali), per ottenere l’obietti-vo target di raggiungimento dell’85% della frequenza massima prevista per ciascun paziente. Per ridurre al minimo la probabilità che insorgano effetti avversi si-gnificativi e per ottimizzare la qualità dei dati ottenuti, il test alla dobutamina richiede un protocollo di studio ben definito, e deve essere eseguito in un ambiente cli-nico appropriato.

Il monitoraggio del paziente durante l’eco-stress alla dobutamina comprende:

Q Misurazioni periodiche della pressione arteriosa (in genere ogni 2 o 3 minuti)

Q Monitoraggio elettrocardiografico continuo Q Attenta osservazione dei sintomi o segni clinici

In caso d’insorgenza di un evento avverso devono essere immediatamente disponibili personale qualifi-cato, attrezzature adeguate e farmaci, tra cui defibril-latore cardiaco e farmaci cardiologici d’emergenza, le preparazioni di esmololo per via endovenosa (un `-bloccante che contrasta gli effetti della dobutamina) e un medico qualificato.

Dopo aver reperito un accesso venoso per la som-ministrazione della dobutamina, il paziente viene ste-so in decubito laterale sinistro, su un eco-lettino con ritaglio apicale che consente l’acquisizione ottimale delle immagini durante lo studio. Inizialmente, men-tre si acquisiscono i dati a riposo, si somministra per via endovenosa solo soluzione fisiologica. I dati rac-colti al basale, a ogni dosaggio e durante il recupero, sono: frequenza cardiaca, pressione arteriosa, sintomi, ECG a 12 derivazioni e immagini ecocardiografiche (Fig. 8-15). Le proiezioni standard sono: la parasterna-le asse corto a livello della base e a livello medio-cavi-tario, l’apicale 4 camere, la 2 camere e la parasternale asse lungo con l’acquisizione di immagini digitali in ogni proiezione e acquisizione delle immagini 3D in ogni fase. Alcuni centri registrano anche il riempimen-to del LV e la velocità d’eiezione con il Doppler in ogni fase del protocollo da stress.

Gli endpoint per terminare l’esame sono:

Q Raggiungimento della dose massima prevista dal protocollo

Q Discomfort del paziente

LV

A4C

A2C

LV

RIPOSO STRESS Figura 8-14 Ecocardiogramma da stress patologico. Rispetto alle immagini di riposo, que-sto studio mostra l’insorgenza di acinesia apicale (frecce��GXUDQWH�O¶HVHUFL]LR�¿VLFR��/H�LPPDJLQL�LQ�telesistole a riposo sono visualizzate sulla sini�stra e quelle subito dopo lo sforzo sulla destra in proiezione 4 camere (A4C) (in alto) e 2 camere (A2C) (in basso). A riposo la funzione regionale era normale, con normale cinetica endocardica e ispessimento parietale in tutti i segmenti. Con lo sforzo, il setto apicale inferiore e la parete infe-ULRUH�GLYHQWDQR�DFLQHWLFL��GLPRVWUDQGR� O¶LVFKHPLD�inducibile nel territorio di distribuzione del tratto distale della discendente anteriore.

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Q Alterazione circoscritta della cinetica parietale che coinvolga due o più segmenti adiacenti

Q Sopraslivellamento del tratto ST all’ECG Q Raggiungimento dell’85% della frequenza car-

diaca massima stimata per l’età Q Pressione arteriosa sistolica >200 o <100 mmHg

oppure pressione diastolica >120 mmHg Q Aritmie ventricolari significative

Anche se con appropriate precauzioni le complican-ze gravi sono rare, è opportuno non trascurare qualsiasi

effetto avverso, quale ansia, tremori, palpitazioni, arit-mie, parestesie e dolore toracico. Circa il 10% dei pa-zienti presenta battiti prematuri atriali o ventricolari, e fino al 4% dei pazienti sviluppa tachicardia sopraven-tricolare o ventricolare non sostenuta. Poiché l’obiettivo dell’esame è l’induzione dell’ischemia, in alcuni casi in-sorgono alterazioni ecocardiografiche oppure evidenza di ischemia vera e propria all’ECG e alcuni pazienti potranno lamentare angina. La frequenza di angina è tuttavia verosimilmente inferiore a quella che si osserva nel test da sforzo elettrocardiografico standard, poiché l’esame può essere interrotto non appena si registrano anomalie della cinetica parietale (fatto che avviene pri-ma che si manifesti l’angina). Ipotensione si riscontra nel 10% dei pazienti per la vasodilatazione periferica ȕ2-re-cettore-mediata ma, a differenza dell’ipotensione che si osserva con il test da sforzo, in questo caso non si tratta di un predittore di coronaropatia grave o non si associa a una prognosi altrettanto grave. Nel complesso il rischio d’infarto del miocardio o di fibrillazione ventricolare è di circa 1 su 2000 casi. Le controindicazioni all’eco-stress alla dobutamina sono l’angina instabile, l’iperten-sione non controllata o l’intolleranza al farmaco.

Le immagini ecocardiografiche sono interpretate dopo riformattazione delle immagini digitali nei di-versi quadranti dello schermo che mostrano fasi dif-ferenti dello sforzo (Fig. 8-16). Per ogni segmento del miocardio si esamina, in modo sistematico, la cinetica parietale, comparando le immagini abbinate. Poiché l’ispessimento parietale e il movimento endocardico normalmente aumentano con la dobutamina, l’esa-me è considerato positivo se si osserva ipocinesia o acinesia di un determinato segmento del miocardio, che a riposo mostra una cinetica parietale normale (Fig. 8-17).

Figura 8-15 Flow chart di un protocollo di eco-stress alla dobutamina.

Eco basale

Infusione di dobutamina Incremento della dose

e ripetizione dell’ecocardio-

gramma ogni 3 min.

Protocollo dell’eco stress alla dobutamina

Confronto tra le immagini ottenute al basale, dopo somministrazione del farmaco a basse e ad alte dosi e nella fase di recupero in uno schermo a 4 finestre in cine-loop.

Ripetizione dell’ecocardiogramma

Ecocardiogramma nella fase di recupero

Comparsa di segni di ischemia

all’ecocardiogramma, all’ECG, o di sintomi

Protocollocompletato

Effetti collaterali

non tollerati

Basale Dose bassa

Picco Recupero

Figura 8-16 Eco-stress alla dobutamina nor-male. La visualizzazione standard mostra la proiezione 4 camere apicale in telesistole al ba-sale (in alto a sinistra), dopo somministrazione di basse dosi di dobutamina (5 mg/kg/min) (in alto a destra), di alte dosi (40 mg/kg/min) (in basso a sinistra) e le immagini durante la fase di recupero (in basso a destra). Si noti la marcata diminuzio-ne dell’area della cavità ventricolare in telesistole nelle immagini al picco dello sforzo, confrontate FRQ� TXHOOH� DO� EDVDOH�� 4XHVWD� YLVXDOL]]D]LRQH� q�XWLOL]]DWD�DQFKH�SHU�OH�SURLH]LRQL�DSLFDOH��FDPH-re, parasternale asse lungo e asse corto.

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RVLV LV

RA LA LA

Figura 8-17 Eco-stress alla dobutamina patologico. Le immagini al basale (in alto) in telesistole nelle proiezioni apicali 4 camere (a sinistra) e 2 camere (a destra) sono confrontate con le immagini (in basso) ottenute al picco della dose (40 mcg/kg/min di dobutamina, più 0,5 mg di atropina) in telesistole. ,�VHJPHQWL�DSLFDOL�GHO�VHWWR�H�OH�SDUHWL�DQWHULRUH�H�LQIHULRUH�GLYHQWDQR�DFLQHWLFKH�DO�SLFFR��frecce��H�FLz�LQGLFD�OD�SUHVHQ]D�GL�XQD�FRURQDURSDWLD�VLJQL¿FDWLYD�D�carico della discendente anteriore.

Altri test da sforzo I vasodilatatori (dipiridamolo o adenosina) sono sta-ti proposti, da alcuni ricercatori, come farmaci da utilizzare per l’esecuzione dell’eco-stress. Infatti, essi inducono un differente pattern di flusso coronarico, in particolare determinano aumento del flusso nelle coronarie normali con una relativa diminuzione nei vasi malati. Tale metodica non consentirebbe, tutta-via, un maggior successo dell’imaging scintigrafico di perfusione, perché la differenza di flusso tra le regioni normalmente irrorate e quelle irrorate da coronarie malate si evidenzia meglio nelle immagini scintigra-fiche. I risultati ottenuti mediante imaging ecocar-diografico sono meno soddisfacenti, probabilmente perché per poter rilevare un’anomalia della cinetica parietale è necessaria un’ischemia reale (non solo una differenza relativa del flusso ematico). Nei pazienti con un pacing permanente, un’ulteriore possibilità è la stimolazione atriale per ottenere la frequenza car-diaca target.

Limiti e aspetti tecniciL’ecocardiogramma da stress ha un’elevata sensibilità e specificità per la diagnosi di coronaropatia significati-va (Tabelle 8-3 e 8-4). Inoltre, esso permette di definire in maniera affidabile la localizzazione e l’estensione del miocardio ischemico. Tuttavia, presenta alcuni po-tenziali limiti di natura tecnica e fisiologica:

Q Definizione endocardica Q Movimento cardiaco e respiratorio Q Sforzo o carico di lavoro inadeguato Q Alterata funzionalità del LV a riposo

La valutazione della cinetica della parete endocardica e dell’ispessimento parietale richiede un’adeguata defi-nizione dell’endocardio per ogni segmento miocardico. Per migliorare la qualità dell’immagine bisogna pertanto porre grande attenzione al posizionamento del pazien-te, all’orientamento della sonda e ai parametri d’elabo-razione delle immagini. Tuttavia la definizione di alcu-ni segmenti, in particolare della parete anteriore, può

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essere difficile in alcuni pazienti, per la sovrapposizione del parenchima polmonare. Quando la definizione en-docardica non è ottimale, per migliorare la rilevazione di alterazioni regionali della cinetica parietale devono essere utilizzati mezzi di contrasto che opacizzano il LV dopo somministrazione per via endovenosa (si veda la Fig. 8-8). L’imaging ottenuto durante e dopo l’esercizio può essere alterato dalla presenza d’interferenze legate

all’aumento della frequenza respiratoria. In tal caso, per la corretta interpretazione dell’esame, è necessa-ria l’acquisizione digitale in formato cine-loop di cicli diversi, seguita dalla selezione delle immagini migliori. I possibili effetti di traslazione e rotazione cardiaca sulla cinetica parietale devono essere esaminati confrontan-do sia in sistole che in diastole le immagini acquisite a riposo e quelle sotto sforzo.

TABELLA 8-3 Studi selezionati sull’accuratezza diagnostica dell’ecocardiogramma da stress rispetto alla coronarografia*

Primo autore e anno di pubblicazione

N Tipo di esercizio Sensibilità (%) Specificità (%) Accuratezza (%)

Armstrong 1987 123 TME 87 86 88

Ryan 1988 64 TME 78 100 86

Marwick 1992 179 TME 84 86 85

Quinones 1992 112 TME 74 88 78

Ryan 1993 309 UBE 91 78* 87

Marwick 1995 161 TME/UBE 80 81 81

Luotolahti 1996 118 UBE 94 72 92

Roger 1997 340 TME 78 41 69

TME, test da sforzo con tapis roulant; UBE, test con cyclette in ortostatismo. *In tutti gli studi, la coronaropatia è stata definita in presenza di una stenosi del 50% del vaso epicardico. (Dati da: Armstrong et al: J Am Coll Cardiol 10:531-538, 1987; Ryan et al: J Am Coll Cardiol 11:993-999, 1988; Marwick et al: J Am Coll Cardiol 19:74-81, 1992; Quinones et al: Circulation 85:1026-1031, 1992; Ryan: J Am Soc Echo 6:186-197, 1993; Marwick et al: J Am Coll Cardiol 26:335-341, 1995; Luoto lahti et al: Ann Med 28:73-77, 1996; Roger et al: Circulation 95:405-410, 1997.)

TABELLA 8-4 Studi selezionati sull’accuratezza diagnostica dell’eco-stress alla dobutamina rispetto alla coronarografia


N % con CAD % di stenosi considerata significativa

Sensibilità (%) Specificità (%)

Cohen 1991 70 27 70 86 95

Sawada 1991 103 44 50 89 85

Mazeika 1992 50 26 70 78 93

Martin 1992 40 35 50 76 60

Segar 1992 85 — 50 95 82

Marcovitz 1992 141 21 50 96 66

Marwick 1993 217 65 50 72 83

Lewis 1999* 92 27 50 50 81

Eroglu 2006† 36 78 50 93 75

Nedelijkovic 2006 166 42 50 96 92

* Tutti i pazienti di questo studio erano donne. † La sensibilità e specificità erano le stesse per l’imaging 2D e real-time 3D, ma il tempo di acquisizione era più breve per l’imaging 3D. (Dati da: Cohen et al: AJC 67:1311-1318, 1991; Sawada et al: Circulation 83:1602-1614, 1991; Mazeika et al: JACC 19:1203-1211, 1992; Martin et al: AIM 116:190-196, 1992; Segar et al: JACC 19:1197-1202, 1992; Marcovitz et al: AJC 69:1269-1273, 1992; Marwick et al: JACC 22:159-167, 1993; Lewis et al: J Am Coll Cardiol 33(6):1462-1468, 1999; Eroglu et al: Eur Heart J 27(14):1719-1724, 2006; Nedeli-jkovic et al: Cardiovasc Ultrasound 4:22, 2006.)

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Il referto di un ecocardiogramma da stress dovreb-be comprendere anche una descrizione della qualità dell’immagine, come indice dell’affidabilità dei risulta-ti ottenuti. Immagini non ottimali devono essere inter-pretate con molta cautela.

I potenziali limiti fisiologici sono legati al fatto che l’alterazione della cinetica parietale si verifica solo durante l’ischemia. In primo luogo, se lo “sforzo” pro-vocato non induce ischemia, non si osserverà nessuna alterazione della cinetica parietale, anche se è pre-sente una coronaropatia significativa. Ad esempio, un paziente che per dolore deve interrompere l’esercizio prima che sia stata raggiunta la durata ottimale non raggiungerà il livello di sforzo che provoca ischemia. Parimenti, uno “stress” farmacologico che non induce ischemia, non determinerà un’alterazione della cineti-ca parietale. In secondo luogo, la durata dell’ischemia è fondamentale: se l’ischemia si risolve prima dell’ac-quisizione delle immagini, ovviamente non si osserve-rà alcuna alterazione della cinetica parietale. Ciò è di particolare interesse nelle prove da sforzo eseguite al tapis roulant, perché l’imaging ecocardiografico si ot-tiene dopo lo sforzo, anche se a ciò è possibile ovviare aumentando, rispetto agli esami sotto sforzo eseguiti alla cyclette, il carico di lavoro massimale da raggiun-gere prima del periodo di recupero.

L’ecocardiogramma da stress in pazienti con altera-zione della funzione globale, o regionale, presente già a riposo è più difficile da interpretare rispetto agli esa-mi eseguiti in soggetti con normale funzione sistolica a riposo. La presenza di un’alterazione della cinetica segmentale a riposo implica la presenza di una corona-ropatia che ha già provocato un infarto del miocardio. Con l’imaging sotto sforzo, alterazioni di nuova insor-genza della cinetica parietale, in regioni distanti dal sito già compromesso a riposo, indicano la presenza di ulteriori aree d’ischemia. La valutazione della cinetica parietale delle aree adiacenti a quelle già compromesse può essere problematica per il verificarsi di un poten-ziale effetto di ancoraggio “tethering” di queste ultime. Nei pazienti con disfunzione sistolica globale a riposo – che può essere secondaria a cardiopatia ischemica, cardiomiopatia o valvulopatia cronica in stadio termi-nale – l’ecocardiogramma da stress è meno specifico per la diagnosi di coronaropatia.

Metodi alternativiIn pazienti con coronaropatia sospetta o nota, la scelta della tipologia di stress test e della modalità dell’ima-ging dipende dalle caratteristiche del paziente stesso e dal quesito clinico specifico. Idealmente, la tipologia di stress dovrebbe essere scelta in modo da sommini-strare un carico di lavoro adeguato a ciascun paziente, utilizzando uno stress farmacologico nei soggetti che, per raggiungere il carico massimale, non possono fare esercizio fisico, per problemi ortopedici, neurologici, polmonari o di altro genere. La scelta della modalità

d’imaging si basa sulla qualità dell’immagine in cia-scun paziente e sul tipo d’informazioni che serve otte-nere (Tabella 8-5).

Le origini delle coronarie destra e sinistra spesso pos-sono essere identificate con l’imaging TTE (Fig. 8-18). Ciò consente la visualizzazione del tratto prossimale della coronaria sinistra fino alla sua biforcazione in di-scendente anteriore e circonflessa (Figg. 8-19 e 8-20), e spesso questi rami possono essere osservati per par-te della loro lunghezza, così come la coronaria destra (si veda la Lettura consigliata 3). Tuttavia, il processo

Ao

RCA

PA

Figura 8-18 Coronaria destra visualizzata con TTE in proiezione pa-rasternale asse corto. $R, aorta; 3$, arteria polmonare; 5&$, coronaria destra.

RCA

L-main

Ao

Figura 8-19 TEE in proiezione asse corto che mostra le origini della coronaria principale sinistra (L-main) e della coronaria destra (RCA). $R, aorta.

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TABELLA 8-5 Metodi per la valutazione dell’ischemia miocardica

Metodo diagnostico

Metodologia Vantaggi Svantaggi

ECG da sforzo Test da sforzo mediante tapis roulant o cyclette, con registrazione elettrocardiografica continua.

Basso costo, ampiamente disponibile, appropriato per la diagnosi iniziale in molti pazienti.

Il test da sforzo fornisce dati sulla capacità di esercizio, sulla pressione arteriosa e la frequenza cardiaca e su eventuali sintomi provocati.

Bassa sensibilità e specificità, in particolare nelle donne; richiede capacità di esercizio tale da raggiungere il carico di lavoro adeguato.

Eco-stress Esercizio fisico o stress farmacologico con registrazione della cinetica parietale mediante imaging ecocardiografico.

Maggiore sensibilità e specificità rispetto al test elettrocardiografico. Permette d’identificare la distribuzione della patologia coronarica e l’area di miocardio a rischio. Non invasivo. Non utilizza radiazioni ionizzanti.

La qualità dell’imaging può non essere ottimale in molti pazienti ma può migliorare utilizzando un mezzo di contrasto.

Scintigrafia miocardica da stress

Esercizio fisico o stress farmacologico con visualizzazione scintigrafica della perfusione miocardica.

Non invasivo, più sensibile e specifico rispetto al test elettrocardiografico. Permette d’identificare la distribuzione della patologia coronarica e l’area di miocardio a rischio. Altamente prognostico di outcome.

L’imaging di riperfusione tardiva permette la valutazione della vitalità del miocardio.

Utilizzo di radiazioni ionizzanti. Bassa qualità delle immagini nei pazienti con obesità grave (la correzione dell’attenuazione con la SPECT può migliorare questo problema).

Stress PET imaging

Esercizio fisico o stress farmacologico, con visualizzazione scintigrafica della perfusione miocardica.

Non invasivo, sensibile e specifico per la diagnosi di coronaropatia. La miglior qualità delle immagini nella gran parte dei pazienti permette la quantificazione della prognosi. Basata sul flusso ematico assoluto al miocardio e sulla riserva coronarica.

Piccola quantità di radiazioni ionizzanti. Non ampiamente disponibile. Costoso.

Si può utilizzare solo lo stress farmacologico (non l’esercizio fisico).

Coronarografia Iniezione di mezzo di contrasto iodato nelle coronarie mediante cateterismo cardiaco.

Visualizzazione diretta e dettagliata dell’anatomia coronarica. Si può associare all’ecografia intravascolare e nelle misure della riserva coronarica. Dopo lo studio diagnostico permette un immediato intervento terapeutico.

Invasiva, si utilizza mezzo di contrasto iodato, determina esposizione a radiazioni ionizzanti, costosa, c’è scarsa correlazione tra la gravità della stenosi e la fisiologia.

TC coronarica Imaging CT ad alta risoluzione ECG-correlato, con somministrazione EV di mezzo di contrasto.

Esame non invasivo che permette di ottenere immagini dettagliate sull’anatomia coronarica e sulle caratteristiche delle placche intracoronariche.

Utilizza mezzo di contrasto iodato. Espone il paziente a radiazioni ionizzanti. Costosa.

Risonanza magnetica cardiaca

Immagini a riposo per la valutazione dell’anatomia coronarica dell’ischemia e fibrosi miocardica.

È possibile ottenere immagini di perfusione sotto sforzo.

Permette l’identificazione di coronaropatia.

Il miocardio vitale può essere distinto da quello ischemico.

La cinetica parietale a riposo e sotto sforzo nonché la perfusione miocardica possono essere osservate utilizzando le immagini CMR cine, con test da sforzo farmacologico.

Costosa, complessa, non ampiamente disponibile.

CMR, risonanza cardiaca magnetica; CT, tomografia computerizzata; ECG, elettrocardiogramma; PET, tomografia ad emissione di positroni; SPECT, tomografia ad emissione di singolo fotone.

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decisionale clinico solitamente richiede una conoscen-za dettagliata di tutta l’estensione della coronaropatia. L’ecocardiogramma non è un metodo ottimale per la valutazione dei vasi coronarici relativamente piccoli che si muovono con la superficie epicardica del cuore (Fig. 8-21).

Utilità clinicaL’utilità dell’ecocardiogramma da stress in pazienti con nota o sospetta coronaropatia (Tabella 8-6) con-siste nel:

Q Accertamento della coronaropatia Q Valutazione della zona di miocardio a rischio Q Stratificazione del rischio dopo infarto miocardico Q Valutazione dopo rivascolarizzazione Q Valutazione della vitalità miocardica

L’ecocardiogramma da stress è, inoltre, particolar-mente utile per la rilevazione di coronaropatia in spe-cifici gruppi di pazienti, tra cui:

Q Donne con dolore toracico, fattori di rischio car-diovascolare, o entrambi

Q Pazienti cardiotrapiantati Q Pazienti in lista per trapianto renale Q Pazienti sottoposti a chirurgia vascolare

L’ecocardiogramma da stress può anche essere uti-lizzato per valutare le variazioni dell’emodinamica car-diaca, come i gradienti e le aree valvolari, la gravità del rigurgito, le pressioni polmonari. Come discusso nei Capitoli 11 e 17, l’ecocardiogramma è utilizzato nei

LAA

LA

Ao

Figura 8-20 Discendente anteriore visualizzata alla TEE. Nello stesso paziente della Figura 8-19, spostando leggermente la sonda in dietro, con DQJROD]LRQH�YHUVR�O¶DSLFH��VL�YLVXDOL]]D�OD�FRURQDULD�SULQFLSDOH�VLQLVWUD�FKH�continua nella discendente anteriore (freccia��/¶DUWHULD�FLUFRQÀHVVD�VL�HVWHQ-de fuori dal piano dell’immagine. $R, aorta; /$$, appendice atriale sinistra.

Figura 8-21 TC coronarica. Quest’immagine mostra in maniera dettagliata O¶DQDWRPLD�GHOOD�FRURQDULD�SULQFLSDOH�VLQLVWUD��FKH�FRQWLQXD�QHOOD�GLVFHQGHQ-te anteriore.

pazienti con valvulopatia o cardiopatia congenita per la valutazione delle variazioni, sotto sforzo, di:

Q Gradiente e area nella stenosi valvolare aortica calcifica

Q Gravità del rigurgito nella valvulopatia mitralica mixomatosa

Q Pressioni polmonari nella stenosi o nel rigurgito mitralico

Q Gradienti pressori nella coartazione aortica Q Ostruzione del flusso dinamico nella cardiomio-

patia ipertrofica

Diagnosi di coronaropatia

L’accuratezza dell’ecocardiogramma da stress per la diagnosi di coronaropatia significativa è altamente di-pendente dalla qualità dell’immagine, in particolare dalla definizione endocardica; la maggior parte dei ri-cercatori riporta un tasso di successo dall’85% al 100% dei pazienti nell’acquisizione di immagini diagnostiche dopo l’esercizio con tapis roulant. Il tasso di successo per l’acquisizione dell’immagine e la qualità stessa del-le immagini ottenute tendono a essere maggiori per gli esami che prevedono l’esercizio in posizione supina (in cui il paziente può essere posizionato in modo ottimale) e lo stress farmacologico (che ha il vantaggio ulteriore di aumentare solo lievemente le interferenze respiratorie).

Rispetto alla coronarografia, nei casi di coronaro-patia significativa, definita come stenosi del 50% di un’arteria coronaria epicardica, l’ecocardiogramma da stress ha una sensibilità complessiva compresa tra 74% e 97% e una specificità tra 64% e 100% per la

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diagnosi di coronaropatia (si veda la Tabella 8-3). In questi studi la sensibilità è più elevata nei casi di coro-naropatia multivasale (>90%) e più bassa per malattia monovasale (60-80%). In confronto, l’elettrocardio-grafia da stress ha una sensibilità molto inferiore, tra 51% e 63% e una specificità tra 62% e 74%. L’ima-ging di perfusione da stress ottenuto dopo sommini-strazione di Tallio-201 ha una precisione simile a quel-la dell’ecocardiogramma, con una sensibilità tra 61% e 94% e una specificità pari all’81%.

Estensione e localizzazione delle aree ischemiche

Quando la qualità dell’immagine è adeguata, l’ecocar-diogramma da stress consente anche una valutazione

accurata della posizione e dell’estensione dell’area di miocardio ischemico. Mediante l’integrazione di da-ti provenienti da più proiezioni, oppure utilizzando l’imaging 3D, si può ragionevolmente stimare la sede delle lesioni coronariche significative. Le stime ecocar-diografiche di quali e quante arterie coronarie saranno colpite correlano bene con i risultati angiografici.

Implicazioni prognostiche

Il rapporto tra i risultati dell’ecocardiogramma da stress e l’outcome clinico è stato esaminato in diver-si studi e in una recente meta-analisi (Tabelle 8-7 e 8-8). In pazienti con nota o sospetta coronaropatia, un ecocardiogramma da stress normale ha un valore predittivo negativo del 98% per l’infarto del miocardio

TABELLA 8-6 Coronaropatia: correlazione tra presentazione clinica ed ecocardiografica

Anatomia coronarica Presentazione clinica Reperti ecocardiografici

Coronaropatia asintomatica

Una stenosi coronarica <70% tipicamente non

causa sintomi o ischemia miocardica.

L’eco-stress può essere richiesto in pazienti asintomatici a elevato rischio di coronaropatia, ad esempio per stimare il rischio preoperatorio in caso d’interventi chirurgici non cardiaci.

Un eco-stress normale non esclude la presenza di una coronaropatia aterosclerotica ma indica una bassa probabilità d’ischemia significativa.

Angina stabile Una stenosi coronarica *70% può essere asintomatica a riposo, ma causare sintomi con lo sforzo.

Tipica angina da sforzo. Funzione sistolica del LV, regionale e globale, normale a riposo.

L’eco-stress mostra alterazioni inducibili della cinetica parietale che interessano il territorio di distribuzione della coronaria stenotica.

Sindrome coronarica acuta

Occlusione coronarica o stenosi grave causata dalla rottura di una placca aterosclerotica e dalla formazione di un trombo intraluminale.

Dolore toracico acuto.La diagnosi differenziale

include la dissezione aortica, la pericardite, l’AS e la HCM.

Acinesia o ipocinesia del miocardio irrorato dal vaso occluso con normale spessore parietale.

Nei casi di angina instabile, nell’intervallo tra gli episodi di dolore toracico, la cinetica parietale può essere normale.

Infarto del miocardio di vecchia data

Coronaria occlusa con assottigliamento del vaso distale.

Spesso sono presenti vasi collaterali.

Se non ci sono stenosi in altri vasi il paziente è asintomatico.

Se vi è disfunzione del LV è presente anche scompenso cardiaco.

Assottigliamento, aumentata ecogenicità e acinesia nel territorio di distribuzione della coronaria interessata. Può essere presente MR ischemico.

Cardiopatia ischemica in stadio terminale

Multiple occlusioni coronariche di vecchia data, interessamento di piccoli vasi distali.

Scompenso cardiaco. LV dilatato con grave riduzione della frazione d’eiezione. Sono presenti aree di acinesia e altre con funzione LV normale.

Disfunzione diastolica del LV. La funzione sistolica del RV è normale

a meno che non vi sia infarto del RV. Può essere presente MR ischemico.

AS, stenosi aortica; HCM, cardiomiopatia ipertrofica; MR, rigurgito mitralico.

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TABELLA 8-7 Studi selezionati sul valore prognostico dell’ecocardiogramma da stress


N Donne Gruppo di studio

Outcome (tasso di eventi avversi)

Mediana di follow-up (anni)

Predittori multivariati di outcome*

Arruda-Olson 2002

5798 43% CAD Morte cardiaca/MI (4,4%)

3,2 Carico di lavoro con esercizio fisico (METs).

Esercizio WMSI.Marwick

20015375 37% CAD Morte per tutte

le cause (12%)

5,5 Duke score con tapis roulant.Cinetica parietale a riposo

(esito cicatriziale).Cinetica parietale sotto sforzo

(ischemia).Elhendy

20024347 49% CAD Morte cardiaca/

MI (3,1%)3,0 EF a riposo.

Cinetica parietale sotto sforzo (ischemia).

Bergeron 2004

3260 55% Dolore toracico e/o dispnea

Morte cardiaca/MI (3,3%)

3,1 Pregresso MI.Frazione d’eiezione.6WMSI tra riposo e sforzo.

Shaw 2005† Morte cardiaca 5 Funzione del LV ed estensione dell’ischemia.

4234 donne 2,4% nelle donne

Il rischio aggiustato a 5 anni di sopravvivenza era 99,4%, 97,6%, e 95% per donne nel corso di esercizio con ischemia multivasale

(P <0,0001).6898 uomini 3,3%

negli uominiUomini che eseguivano un test

da sforzo avevano un rischio 2 volte superiore ad ogni livello di peggioramento dell’ischemia (P <0,0001).

Peteiro 2010 2947 39% CAD Mortalità (5,6%), MACE (12,8%)

1,9 ± 1,6 Picco dello sforzo WMSI predetto MACE (HR 2,19, 95% CI 1,30-3,69, P = 0,003) e mortalità (HR 1,58, 95% CI 1,07-2,35, P = 0,02).

Arruda 2001a

2632 44% CAD *65 anni d’età


2,9 Carico di lavoro sotto sforzo.6EF sotto sforzo.6ESV fra riposo e sforzo.

Arruda 2001b

718 18% Pregresso CABG


2,9 Carico di lavoro sotto sforzo.6EF sotto sforzo.

Elhendy 2001

563 40% Diabete e CAD


3,0 Carico di lavoro sotto sforzo.EF a riposo.Estensione dell’ischemia.

Elhendy 2003

483 42% CAD e LVH all’ECG


3,0 Carico di lavoro sotto sforzo.WMSI a riposo.6EF tra riposo e sforzo.

McCully 1998

1325 52% Eco-stress normale

Sopravvivenza libera da eventi avversi cardiaci e non.

1,9 La sopravvivenza globale del gruppo di studio era migliore rispetto a quella del gruppo d’età e sesso correlato paragonabili nelle tavole di mortalità (p <0,0001).

I tassi di sopravvivenza libera da eventi cardiovascolari a 1, 2, e 3 anni sono stati 99,2%, 97,8% e 97,4%, rispettivamente.

Il tasso di eventi cardiaci per persona-anno di follow-up è stata dello 0,9%.

Segue

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TABELLA 8-7 Studi selezionati sul valore prognostico dell’ecocardiogramma da stress – seguito






Bouzas-Mosquera 2009

4004 41% Test ECG da sforzo normale

Morte (7,8%), MACE (4,6%)

4,5 ± 3,4 Variazione in WMSI dal riposo allo sforzo predittori di mortalità (HR 2,73, CI 1,40-5,32, p = 0,003) e di MACE (HR: 3,59, CI: 1,42 a 9,07, p = 0,007)

CAD, sospetta o nota coronaropatia; CAGB, bypass coronarico; CI, 95% intervallo di confidenza; ECG, elettrocardiogramma; EF, frazione d’eiezione; ESV, volume telesistolico; HR, hazard ratio; LV, ventricolo sinistro; MACE, eventi avversi cardiaci maggiori; METs, equivalenti metabolici; MI, infarto del miocardio; WMSI, score index di cinetica parietale; 6, differenza.(Dati da: Arruda-Olson et al: J Am Coll Cardiol 39:625-631, 2002; Marwick et al: Circulation 103:2566-2571, 2001; Elhendy et al: J Am Coll Cardiol 20:1623-1629, 2002; Bergeron et al: J Am Coll Cardiol 43:2242-2246, 2004; Shaw et al: Eur Heart J 26(5):447-456, 2005; Peteiro et al: Eur Heart J 31(2):187-195, 2010; Arruda et al: J Am Coll Cardiol 37:1036-1041, 2001a; Arruda et al: Am J Cardiol 87:1069-1073, 2001b; Elhendy et al: J Am Coll Cardiol 37:1551-1557, 2001; Elhendy et al: J Am Coll Cardiol 41:129-135, 2003; McCully et al: J Am Coll Cardiol 31(1):144-149, 1998; Bouzas-Mosquera: J Am Coll Cardiol 53(21):1981-1990, 2009.)*Fattori clinici aggiuntivi sono sesso maschile, età, diabete, ipertensione, fumo e pregresso CABG.†Inclusi eco-stress con tapis roulant e dobutamina.

TABELLA 8-8 Studi selezionati sul valore prognostico dell’ecocardiogramma da stress con stimolo farmacologico






Biagini 2005 3381 33% CAD Morte cardiaca, MI (30%)

7 ± 3,4 WMA a riposo.Ischemia.

Marwick 2001 3156 43% CAD Morte cardiaca (8%) 3,8 ± 1,9 WMA a riposo.Ischemia.

Chaowalit 2006

2349 43% Diabete Morte, MI, rivascolarizzazione coronarica tardiva (57%)

5,4 ± 2,2 Estensione dell’ischemia.Funzione ventricolare.Mancato raggiungimento

della frequenza target.

Poldermans 1999

1659 29% Sospetta CAD

Morte cardiaca (6,5%), MI (7,7%), rivascolarizzazione (12%)

3,0 Ischemia indotta sotto sforzo (hazard ratio, 3,3; 95% CI, 2,4 a 4,4).

Estese alterazioni del cinetica parietale a riposo (hazard ratio, 1,9; 95% CI, 1,3 a 2,6)

Biagini 2005b 1434 33% CAD *65 anni

Morte cardiaca/MI (40%)

6,5 WMI a riposo.Ischemia.

Chuah 1998 860 44% CAD Morte cardiaca/MI (10%)

2 ± 0.8 WMA da sforzo.6ESV tra riposo e sforzo.

CAD, sospetta o nota coronaropatia; CI, intervalli di confidenza; 6ESV, variazioni del volume telesistolico. MI, infarto del miocardio; WMA, alterazioni della cinetica parietale; WMI, indice della cinetica parietale; (Dati da: Biagini et al: J Am Coll Cardiol 45:93-97, 2005a; Marwick et al: J Am Coll Cardiol 37:754-760, 2001; Chaowalit et al: J Am Coll Cardiol 47:1029-1036, 2006; Poldermans et al: Circulation 99:757-762, 1999; Biagini et al: Gerontol A Biol Sci Med Sci 60:1333-1338, 2005b; Chuah et al: Circulation 97:1474-1480, 1998.) *Fattori clinici aggiuntivi sono sesso maschile, età, diabete, ipertensione, fumo e pregresso CABG.

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o per morte cardiovascolare a 3 anni. L’interpretazio-ne di un test da sforzo dipende dalla probabilità pre-test di malattia, stimata sulla base dei fattori di rischio clinici, quali età, sesso, diabete, fumo, ipertensione e ipercolesterolemia. Inoltre, indicatori di una maggiore probabilità di outcome negativo con l’ecocardiogram-ma da stress, come del resto per tutti i test da sfor-zo, sono la capacità funzionale all’esercizio, l’angina indotta dall’esercizio fisico stesso e la risposta della pressione arteriosa allo sforzo. Tuttavia, le immagini ecocardiografiche forniscono ulteriori informazioni prognostiche; a riposo, i predittori chiave di outcome clinico sono: le alterazioni della cinetica parietale, la frazione di eiezione e l’estensione dell’ischemia. Ana-logamente, con l’eco-stress alla dobutamina, l’ecocar-diogramma, attraverso la valutazione della cinetica parietale a riposo e le prove d’ischemia inducibile, ha un valore aggiunto nel predire l’insorgenza di eventi cardiovascolari.

INFARTO DEL MIOCARDIO

Principi fondamentaliLe sindromi coronariche acute comprendono le se-guenti condizioni cliniche: pazienti con dolore tora-cico acuto causato da ischemia transitoria a riposo (angina instabile), infarto del miocardio senza sopra-slivellamento del tratto ST e infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST (o infarto transmu-rale). Dal punto di vista fisiopatologico l’infarto del miocardio è definito come un danno irreversibile del miocardio causato da un’ischemia prolungata, gene-ralmente provocata dall’occlusione trombotica acuta di un’arteria coronaria epicardica a livello di una plac-ca aterosclerotica. Inizialmente il miocardio interessa-to diventa acinetico, con spessore parietale normale. Nel corso del tempo (4-6 settimane), un infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST non

rivascolarizzato si trasforma in un’area di acinesia e assottigliamento parietale. Un infarto del miocardio senza sopraslivellamento del tratto ST determina ge-neralmente un minor grado di assottigliamento pa-rietale e ipocinesia, invece che acinesia. Tuttavia, at-tualmente, l’entità del danno miocardico in pazienti con sindrome coronarica acuta dipende dalla velocità e dal successo della terapia di rivascolarizzazione. La sequenza di eventi appena descritta può essere visua-lizzata mediante l’ecocardiogramma, attraverso cui l’estensione delle alterazioni della cinetica parietale che si osservano varia da un infarto transmurale mas-sivo a un LV quasi normale.

Imaging ecocardiograficoI segmenti miocardici interessati e le proiezioni eco-cardiografiche utilizzate per la valutazione dell’infarto miocardico sono le stesse descritte per l’ischemia mio-cardica. L’occlusione della discendente anteriore de-termina acinesia del setto anteriore, della parete libera anteriore e dell’apice (Fig. 8-22). L’imaging in paraster-nale asse lungo e corto e in apicale mostra tali alterazio-ni segmentarie della cinetica parietale. Nella fase acuta (Fig. 8-23) i segmenti parietali non interessati dall’ische-mia potrebbero essere ipercinetici. Generalmente, la funzione sistolica ventricolare sinistra è tipicamente moderatamente depressa, con una frazione d’eiezione media del 41% ± 11% dopo un infarto del miocardio anteriore non rivascolarizzato, secondario a occlusione prossimale della discendente anteriore.

L’occlusione della discendente posteriore determina infarto del miocardio inferiore, con acinesia del setto inferiore, della parete libera inferiore e (in misura va-riabile) della parete infero-laterale (posteriore). Anche in questo caso si utilizzano le proiezioni parasternale e apicale. La sottocostale può essere particolarmente utile nelle situazioni in cui la qualità dell’immagine nelle finestre parasternali e apicali sia bassa. General-mente la funzione sistolica globale è solo lievemente

LV

A4C A2C

LALA

RA

RVLV

Figura 8-22 Pregresso infarto del miocardio anteriore. L’assottigliamento e l’acinesia del setto distale, della parete anteriore e del terzo apicale del ventricolo sinistro sono visualizzati in proiezione apicale 4 camere (A4C) e apicale 2 camere (A2C).

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depressa, con una frazione d’eiezione postinfartuale media del 53% ± 10%, dopo infarto inferiore non ri-vascolarizzato. Nei casi d’infarto inferiore, l’ecografi-sta dovrebbe valutare anche l’eventuale presenza di un infarto del RV.

L’occlusione della circonflessa determina infarto del miocardio laterale, meno comune e spesso elettro-cardiograficamente “silenzioso”. Si osserva in tal caso

acinesia delle pareti antero-laterale e postero-laterale, con una frazione d’eiezione depressa in misura da lie-ve a moderata, a seconda dell’estensione di miocardio irrorato dalla circonflessa in ciascun individuo.

Da notare che questi pattern “classici” di alterazioni della cinetica parietale variano a seconda dell’anato-mia coronarica individuale e della posizione più o me-no prossimale dell’occlusione lungo l’arteria coronaria interessata. Inoltre, questi pattern variano anche nel caso in cui sia stata somministrata terapia rivascolariz-zante (trombolisi o angioplastica percutanea).

Nell’infarto miocardico acuto la funzione diastolica e sistolica sono compromesse. Il rilasciamento diasto-lico è inizialmente compromesso e si normalizza nel corso delle successive 1-2 settimane, se la terapia riva-scolarizzante ha avuto successo. Nei casi di rivascola-rizzazione tardiva o inefficace, con conseguente infar-to massivo, un pattern iniziale di compromissione del rilasciamento è seguito da una pseudonormalizzazio-ne del riempimento diastolico, con un’onda E elevata che riflette l’aumento della pressione telediastolica nel LV. In pazienti con riduzione della funzione sistolica da moderata a grave, il rapporto E/A si correla posi-tivamente con le pressioni telediastoliche del LV e del LA (ad esempio, un rapporto E/A maggiore indicherà un aumento della pressione telediastolica del LV); ciò per l’effetto prioritario che la pressione del LA eser-cita sulla velocità di riempimento diastolico precoce. Per interpretare le variazioni nel tempo dei pattern di riempimento diastolico del LV in un paziente con coronaropatia, è più utile il confronto dei risultati eco-cardiografici seriati e l’integrazione con gli altri dati clinici (si veda il Capitolo 7).

Limiti e metodi alternativi Come per altre applicazioni ecocardiografiche, la qua-lità dell’immagine può essere un fattore limitante nei pazienti con scarsa penetrazione tissutale degli ultra-suoni. Tuttavia, con il posizionamento ottimale del paziente, con uno strumento “state-of-the-art” un eco-grafista esperto può ottenere immagini diagnostiche in quasi tutti i pazienti.

L’approccio standard per la diagnosi d’infarto miocardico acuto comprende due delle tre seguenti caratteristiche:

Q Presentazione clinica tipica Q Variazioni elettrocardiografiche diagnostiche Q Un coerente pattern d’incremento dei livelli sie-

rici degli enzimi cardiaci

Se sono presenti le caratteristiche cliniche tipiche dell’infarto acuto del miocardio, raramente la diagno-si è dubbia. Purtroppo però molti pazienti hanno una presentazione clinica atipica e modifiche non diagno-sticabili all’elettrocardiogramma.

Per la diagnosi d’infarto miocardico acuto l’imaging scintigrafico si basa sul principio della rilevazione delle

LV

Diastole

Sistole

LA

RV

RA

LV

LA

RV

RA

Figura 8-23 Infarto del miocardio acuto anteriore. Confrontando l’immagine in proiezione apicale 4 camere in diastole (in alto) rispetto a quella in sistole (in basso), si osserva, in quest’ultima, il setto acinetico (frecce��DQFKH�VH�LO�PLRFDUGLR�QRQ�q�DQFRUD�DVVRWWLJOLDWR�H�FLFDWUL]]DWR�

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aree d’ipoperfusione. Il riscontro di un normale pat-tern scintigrafico di perfusione nei pazienti con dolore toracico esclude con un’alta specificità la diagnosi. La sensibilità è invece inferiore, poiché con questa tecni-ca non è possibile distinguere un infarto acuto da uno pregresso.

La coronarografia rimane la tecnica standard di rife-rimento per l’identificazione di un’occlusione corona-rica. La simultanea ventricolografia sinistra può inoltre mostrare alterazioni della cinetica parietale. L’attuale standard terapeutico di scelta per l’infarto miocardico acuto è la rivascolarizzazione coronarica per via per-cutanea; molti pazienti al momento della presentazio-ne vanno infatti direttamente in emodinamica.

Utilità clinica Diagnosi in Pronto Soccorso

Per un paziente che giunge in Pronto Soccorso con dolore toracico e con un ECG non diagnostico, la valutazione ecocardiografica della cinetica parietale globale e segmentale può essere utile nel processo de-cisionale clinico. La presenza di un’alterazione della cinetica parietale segmentale indica la presenza di una coronaropatia, che può essere un infarto acuto del miocardio, un’angina instabile o un infarto di vec-chia data. L’eventuale riscontro d’ipercinesia dei seg-menti non coinvolti suggerisce un evento acuto. Molti Pronto Soccorso attualmente si sono dotati di ecocar-diografo proprio per questa precisa indicazione.

In un paziente con dolore toracico, ma senza infar-to, il miocardio ischemico è pure acinetico; pertanto l’ecocardiogramma non permette di distinguere un infarto miocardico acuto da un’ischemia acuta. Una cinetica parietale normale implica assenza d’ischemia in atto al momento dell’acquisizione delle immagini. Per-ciò, una cinetica parietale normale tra i vari episodi di dolore toracico non esclude una diagnosi di angina instabile. Per pazienti con dolore toracico, ECG non diagnostico e normali enzimi cardiaci, alcuni centri clinici per il triage ora utilizzano l’ecocardiogramma da stress, in particolare per distinguere tra pazienti che devono essere ricoverati e quelli che potranno essere rivalutati ambulatorialmente.

Valutazione della terapia interventistica

Nel caso di un paziente con un infarto miocardico definito da criteri clinici ed elettrocardiografici, l’eco-cardiogramma permette di valutare la posizione e l’estensione del “miocardio a rischio”. Una volta av-viata terapia rivascolarizzante, l’ecocardiogramma può essere utilizzato per valutare i suoi effetti. Tutta-via, spesso vi è un ritardo di diversi giorni tra rivasco-larizzazione e normalizzazione della cinetica parietale (miocardio “stordito” = stunning myocardium); per tale motivo è più indicativa una valutazione ecografica

predimissione oppure una valutazione ambulatoria-le al follow-up. Può anche verificarsi una persistenza delle alterazioni della cinetica parietale, che possono regredire con la rivascolarizzazione, un’evenienza de-finita miocardio ibernato.

L’imaging ecocardiografico a riposo non permette di distinguere queste diverse condizioni perché valuta la funzione miocardica regionale solo nel momento in cui sono acquisite le immagini. Nei pazienti con dolore toracico postinfartuale, l’ecocardiogramma può aiutare a discernere tra i casi con ischemia ricor-rente, che presentano nuove alterazioni della cineti-ca parietale, e quelli con pericardite postinfartuale o dolore toracico non cardiaco. Nel follow-up a lungo termine dopo un infarto del miocardio, l’ecocardio-gramma permette la valutazione della funzione ven-tricolare globale e della dilatazione del LV seconda-ria all’estensione dell’infarto.

Vitalità del miocardio

La distinzione tra necrosi miocardica e miocardio vi-tale, che potrebbe trarre beneficio dalla terapia riva-scolarizzante, è importante nel processo decisionale clinico. Acinesia o ipocinesia a riposo possono essere dovute alla presenza di miocardio “stordito” o iberna-to, piuttosto che a un danno miocardico irreversibile.

Il miocardio vitale mostra un aumento dell’ispes-simento parietale e del movimento endocardico in ri-sposta a basse dosi di dobutamina (5-10 mg/kg/min). A dosi elevate, il miocardio irrorato dalla una co-ronaria pervia mostra un ulteriore miglioramento dell’ispessimento miocardico, mentre si osserva ische-mia con ipo- o acinesia, se è presente una stenosi coro-narica significativa. Questa risposta bifasica – miglio-ramento della cinetica parietale con somministrazione di basse dosi di dobutamina e peggioramento con alte dosi – permette di identificare le aree di miocardio che possono beneficiare della rivascolarizzazione percuta-nea o chirurgica anche tardivamente, dopo un infarto miocardico, con una sensibilità dell’80% e una speci-ficità del 78%. Fattori che influenzano la risposta alla dobutamina sono:

Q Estensione del tessuto vitale Q Grado di stenosi coronarica residua Q Estensione del circolo coronarico collaterale Q Ancoraggio “tethering” con i segmenti adiacenti Q Terapia medica

Una risposta unifasica (miglioramento dopo som-ministrazione di dobutamina a basso dosaggio, con nessun cambiamento o ulteriore miglioramento a dosi più elevate) è meno specifica per l’identificazione della vitalità miocardica. Metodiche alternative per la valu-tazione della vitalità miocardica sono: la scintigrafia miocardica di perfusione, la tomografia a emissione di positroni (PET) e la risonanza magnetica cardiaca (CMR).

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Complicanze meccaniche dell’infartodel miocardio

L’ecocardiogramma è la procedura di scelta per la va-lutazione iniziale dei pazienti con infarto miocardico acuto e con riscontro di soffio sistolico di nuova insor-genza (Tabella 8-9) e permette la diagnosi differenziale con soffi sistolici da:

Q Rigurgito mitralico Q Difetti del setto interventricolare Q Rottura ventricolare con formazione di pseudo-

aneurisma

La causa più comune del soffio è il rigurgito mitra-lico, che può essere secondario a: disfunzione del mu-scolo papillare, alterazione della cinetica parietale del segmento sottostante al muscolo papillare o rottura del papillare stesso. La presenza e la gravità del rigurgito mitralico sono esaminate con tecniche Doppler (si veda il Capitolo 12), e la causa è identificata mediante ima-ging 2D o 3D. Il rigurgito mitralico ischemico è tipica-mente secondario alla mancata coaptazione del lembo anteriore contro un lembo posteriore immobile, che si traduce in un getto di rigurgito diretto posteriormente. La rottura parziale o completa del muscolo papillare è una complicanza catastrofica e può essere riconosciuta come un lembo flottante collegato a una massa (la testa del muscolo papillare), che prolassa nel LA in sistole (Fig. 8-24). Se si sospetta questa diagnosi, è indicato l’imaging TEE, a meno che tale condizione non sia già evidente all’imaging TTE.

Un’altra causa di soffio sistolico di nuova insorgenza dopo infarto del miocardio è un difetto del setto interven-tricolare secondario alla necrosi e alla successiva rottura di un’area circoscritta del setto interventricolare stesso (Fig. 8-25). L’identificazione del sito della rottura può essere difficile con l’imaging 2D, soprattutto perché questa complicanza si osserva generalmente in caso

d’infarti piccoli, quando l’anomalia della cinetica pa-rietale è lieve. La valutazione con Doppler continuo (CW) permette la diagnosi di tale condizione, in parti-colare del getto sistolico ad alta velocità tra LV e RV; la turbolenza sistolica sul lato ventricolare destro del setto è registrabile con il Doppler pulsato convenzio-nale o con il color-flow.

In caso di rottura della parete libera del LV (anzi-ché del setto), la mortalità è estremamente elevata a causa dell’insorgenza di tamponamento cardiaco acu-to e stravaso ematico nel pericardio. Tuttavia, alcuni pazienti possono avere una tregua temporanea per il contenimento della rottura grazie alla formazione di aderenze pericardiche o di un trombo nel sito di rottu-ra. In questi pazienti, l’ecocardiogramma può stabilire tale diagnosi, che richiede un intervento chirurgico d’urgenza (Fig. 8-26). Gli indizi ecocardiografici di rottura ventricolare (in un ambiente clinico appropria-to) sono un versamento pericardico diffuso o localiz-zato e un’alterazione della cinetica di un determinato segmento parietale. Occasionalmente, il sito di rottura è visualizzabile con l’imaging 2D, ma solo raramente con tecniche Doppler si può osservare un flusso emati-co diretto dal ventricolo allo spazio pericardico.

Una rottura ventricolare cronica e stabile è definita pseudoaneurisma (Fig. 8-27), se ha una parete com-posta da pericardio (senza fibre miocardiche). Le altre caratteristiche sono:

Q Un brusco passaggio da miocardio normale ad aneurisma

Q Un angolo acuto tra miocardio normale e aneu-risma

Q Uno stretto “collo” a livello del sito di rottura Q Un rapporto tra il diametro del “collo” e il dia-

metro massimo <0,5 Q Riempimento parziale dell’aneurisma da parte

di un trombo

LV

LA

LV

LA

LV

LA

Figura 8-24 Rottura del muscolo papillare. Con l’imaging TEE in proiezione 4 camere (a sinistra), la rottura del muscolo papillare si visualizza in diastole come una brusca discontinuità del muscolo papillare antero-laterale. In sistole la testa del muscolo papillare (freccia) prolassa nel LA, come si vede nella proiezione 2 camere (a destra), in associazione a un jet eccentrico di rigurgito mitralico grave (al centro) con una lunga vena contracta��,O�SD]LHQWH�q�VWDWR�VRWWRSRVWR�G¶XUJHQ]D�D�LQWHUYHQWR�FKLUXUJLFR�GL�VRVWLWX]LRQH�GHOOD�YDOYROD�PLWUDOH�

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TABELLA 8-9 Complicanze dell’infarto acuto del miocardio

Incidenza Fisiopatologia Reperti ecocardiografici

Pericardite e versamento pericardico

5% Si verifica nei primi 4 giorni dopo un infarto acuto del miocardio rivascolarizzato.

Piccolo versamento pericardico circonferenziale.

Un versamento massivo deve far sospettare la presenza di rottura del LV.

Infarto del RV 30-50% dei pazienti con MI inferiore

Occlusione del ramo marginale acuto della RCA; spesso associato all’infarto miocardico della parete inferiore del LV.

RV dilatato ipocinetico o acinetico. Infarto della parete inferiore

adiacente del LV.

MR ischemico 25% L’infarto o l’ischemia del muscolo papillare determina MR. Il soffio non è apprezzabile all’auscultazione nel 50% dei casi. È più frequente in caso di MI infero-posteriore. La rottura del muscolo papillare non è comune ma un MR di natura ischemica si osserva nel 25% circa di pazienti con MI.

Rigurgito mitralico da moderato a grave.

Spesso è necessaria la valutazione mediante TEE per identificare la causa di MR.

Difetto del setto interventricolare

<0,5% Infarto transmurale con infarcimento emorragico della zona necrotica. Si verifica più spesso 24 ore dopo la rivascolarizzazione in donne anziane con coronaropatia monovasale.

Singolo difetto settale nell’area di acinesia con shunt sinistro-destro al color-Doppler e al Doppler continuo.

Rottura della parete libera e tamponamento cardiaco

0,8% Infarto transmurale con infarcimento emorragico della zona necrotica. Molto spesso coinvolge la parete infero-laterale con occlusione della circonflessa o della LAD.

Versamento pericardico massivo con tamponamento.

Evento acuto che può essere fatale, a meno che non vi sia un temporaneo “sigillo” da parte di aderenze pericardiche di fibrina.

Pseudoaneurisma del LV

Raro Rottura della parete libera contenuta da un trombo organizzato dal pericardio. Si verifica più spesso per occlusione della circonflessa e della RCA con interessamento della parete basale infero-posteriore.

Singola area acinetica o dilatata con un collo stretto tra il LV e la cavità pseudoaneurismatica. Coperto da un trombo che può essere scambiato per ispessimento parietale.

Aneurisma del LV 8-15% Assottigliamento miocardico e dilatazione secondari all’estensione dell’infarto 24-72 ore dopo un MI acuto. Le sottili pareti aneurismatiche sono costituite da miocardio fibrotico. Si verifica molto spesso all’apice del LV dopo occlusione della LAD.

Segmento del LV sottile, iperecogeno, discinetico con alterazione del profilo diastolico. Può essere associata la presenza di un trombo.

Trombosi del LV 5-10% Il picco d’incidenza è 3 giorni post-MI ma può verificarsi entro poche ore a livello dell’area infartuata e acinetica, più comunemente al livello dell’apice.

Massa ecogena, diversa rispetto al miocardio, spesso protrude nella cavità con acinesia del tessuto sottostante, tipicamente interessa l’apice.

Disfunzione sistolica del LV

Variabile L’estensione della disfunzione sistolica regionale e globale dipende dalle dimensioni dell’infarto, dalla tempistica e dal successo della rivascolarizzazione e dalla terapia medica.

La sede e la dimensione delle alterazioni della cinetica parietale regionale corrispondono alle dimensioni dell’infarto. La frazione d’eiezione globale inoltre riflette il rimodellamento del LV.

LAD, discendente anteriore; MI, infarto del miocardio; MR, rigurgito mitrale; RCA, coronaria destra.

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Spesso si osserva passaggio di flusso ematico dentro e fuori lo pseudoaneurisma e clinicamente si può au-scultare un soffio apicale. Anche se occasionalmente i pazienti con pseudoaneurisma possono sopravvivere a lungo, la corretta diagnosi ecocardiografica è essenzia-le. Solitamente, è consigliabile una correzione chirur-gica, in considerazione dell’alta probabilità di rottura spontanea.

Altre complicanze dell’infarto acuto del miocardio sono:

Q Versamento pericardico Q Infarto del RV Q Aneurisma del LV Q Trombosi del LV

Dopo un infarto del miocardio transmurale, si può anche osservare un versamento pericardico, come rispo-sta aspecifica, che può essere asintomatico oppure

associarsi a sintomi (dolore toracico) e segni clinici (alterazioni dell’ECG) di pericardite acuta. Anche se solitamente si tratta di una condizione benigna, un ver-samento può talora complicarsi con tamponamento.

L’infarto del RV si può associare a un infarto inferiore del LV. I reperti ecocardiografici sono rappresentati da ipocinesia o acinesia del RV, con dilatazione del RV di grado variabile. Con le derivazioni dell’ECG posi-zionate sulla parte destra del torace (in posizione spe-culare rispetto a quella normale), si può osservare un sopraslivellamento del tratto ST, ma questo dato non è così sensibile o specifico come l’ecocardiogramma.

Complicanze a lungo termine dell’infarto miocar-dico acuto sono: l’aneurisma, la trombosi del LV e le conseguenze legate alla diminuzione irreversibile della funzione sistolica ventricolare sinistra. Un aneurisma del LV all’ecocardiogramma si presenta come una regio-ne discinetica con alterazione del profilo diastolico

7((

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%

Figura 8-25 Difetto del setto interven-tricolare (VSD) dopo infarto del miocardio. A, Con l’imaging TTE le proiezioni in asse corto non mostrano un evidente difetto, ma il color-'RSSOHU�HYLGHQ]LD�OD�SUHVHQ]D�GL�XQR�VKXQW�GDO�/9�DO�59��freccia). Il Doppler continuo conferma OD� SUHVHQ]D� GL� ÀXVVR� DG� DOWD� YHORFLWj�� DQFKH�VH� WDOH� YHORFLWj� SUREDELOPHQWH� q� VRWWRVWLPDWD�a causa di un angolo d’intercettazione non parallelo. B, l’imaging TEE in proiezione asse OXQJR�REOLTXR�PRVWUD�SL��FKLDUDPHQWH� LO�GLIHWWR�del setto (freccia��FRQ� LO�FRORU�ÀRZ�DWWUDYHUVR� LO�setto stesso.

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(Fig. 8-28). Gli aneurismi apicali sono più comuni, ma si possono osservare anche aneurismi infero-basali. Si noti che il “vero” aneurisma del LV, a differenza di quello “falso”, o pseudoaneurisma, è circondato da sottile miocardio. C’è una transizione omogenea tra il

miocardio normale e la zona assottigliata, con la for-mazione di un angolo ottuso fra l’aneurisma e il corpo del LV. Il rapporto tra il diametro della giunzione fra l’aneurisma e il resto del LV e il diametro massimo dell’aneurisma è >0,5.

LVLV

A2C

LA

Figura 8-26 Pseudoaneurisma del LV. L’imaging transgastrico in asse corto mostra la URWWXUD�GHO�/9�GRSR�LQIDUWR�DFXWR�GHO�PLRFDUGLR��9L�q�LQ�XQD�EUXVFD�GLVFRQWLQXLWj�QHOOD�SDUHWH�GHO�/9��frecce��FRQ�ÀXVVR�DOO¶LQWHUQR�e fuori da una sezione del pericardio allineata con un trombo. La diagnosi SUHFRFH�LQ�TXHVWR�SD]LHQWH�KD�SHUPHVVR�O¶HVHFX]LRQH�GL�XQ�LQWHUYHQWR�FKL-rurgico d’urgenza.

Pseudo-aneurisma

Aneurisma“vero”

Tromborivestito

Tromboapicale

Colletto stretto

Collettoampio

Margine discontinuo

Margineaffusolato

Figura 8-27 Confronto schematico tra uno pseudoaneurisma e un “vero” aneurisma.

LARA

RV

LV

ED

A

ES

B

Figura 8-28 Aneurisma apicale. Le im-magini in telediastole (ED) e in telesistole (ES), in proiezione apicale 4 camere, mostrano la dilatazione dell’apice e la discinesia sistolica (in alto). In questo caso non si osserva con cer-tezza la presenza di un trombo, ma per visualiz-]DUH�XQ�WURPER�q�QHFHVVDULD�OD�YDOXWD]LRQH�FRQ�una sonda ad alta frequenza e obliqua.

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La trombosi del LV si forma in regioni di stasi ema-tica, ad esempio all’interno di un aneurisma apicale, oppure in un’area di acinesia del LV. L’evidenza di una funzione ventricolare globale gravemente ridotta, un aneurisma, di un’area di acinesia e la comparsa di un effetto contrasto spontaneo nel LV accrescono la pro-babilità di trombosi del LV. La formazione di trombosi ventricolare si osserva solo assai raramente (come nel-la sindrome ipereosinofila) in assenza di un’alterazione sottostante della cinetica parietale.

Un trombo si presenta come area di aumentata eco-genicità distinta dall’endocardio all’interno della came-ra ventricolare (si veda la Fig. 15-18). Spesso, il trombo protrude nella camera ventricolare con un profilo con-vesso, ma talvolta si può osservare anche un trombo la-minato, con un profilo concavo che segue la curva endo-cardica. È necessaria molta attenzione per distinguere un trombo da una trabecolazione apicale prominente con un falso tendine, oppure dalla “rete” che attraversa l’apice della camera del LV (si veda la Fig. 15-1).

La diagnosi di trombosi apicale è più facile se si uti-lizza una sonda con profondità di 5-MHz (migliore ri-soluzione near-field), facendo scorrere la sonda stessa lateralmente dalla finestra apicale e poi angolandola medialmente e superiormente per ottenere una proie-zione asse corto dell’apice. Queste procedure consen-tono una chiara definizione dell’endocardio apicale nella maggior parte dei pazienti. Tuttavia, se le imma-gini non sono ottimali, il referto dell’esame dovrebbe riportare la dicitura “non si può escludere la presenza

di un trombo”, soprattutto se il paziente è ad alto ri-schio di trombosi del LV. Si noti che l’imaging TEE è meno utile per la diagnosi, perché l’apice spesso non è visualizzabile completamente ed è lontano dal campo dell’immagine planare.

CARDIOPATIA ISCHEMICA END-STAGE

Diagnosi differenziale con altre cause di disfunzione ventricolare sistolica sinistraLa diagnosi di coronaropatia è chiara in pazienti con un’alterazione della cinetica parietale segmentale ben definita corrispondente alla sede irrorata da un vaso coronarico. Nella malattia ischemica in fase terminale, infarti transmurali e subendocardici ripetuti determi-nano l’insorgenza di alterazione diffusa dell’ispessi-mento parietale e del movimento endocardico. Per-tanto, se è presente una disfunzione sistolica globale, è assai difficile distinguere tra malattia ischemica in fase terminale e disfunzione sistolica secondaria a valvulo-patie di lunga durata oppure cardiomiopatia dilatativa (Fig. 8-29).

Approccio ecocardiografico Diverse caratteristiche dell’esame ecocardiografico possono essere d’aiuto per la diagnosi differenziale. Il pattern segmentale di cinetica parietale del LV è esa-minato con cura in ogni piano tomografico. Mentre i

A

LARA

RV

LV

Stadio terminaleCAD

B

LARA

RV

LV

Cardiomiopatia dilatativa

Figura 8-29 Cardiopatia ischemica in stadio terminale (A) in confronto alla cardiomiopatia dilatativa (B).�$QFKH�VH�VXSHU¿FLDOPHQWH�OH�LPPDJLQL��'�SRVVRQR�VHPEUDUH�VLPLOL��LO�SD]LHQWH�FRQ�PDODWWLD�LVFKHPLFD�SUHVHQWD�GLODWD]LRQH�DSLFDOH�H�GLVFLQHVLD��frecce) con sezioni destre relativamente normali. Il SD]LHQWH�FRQ�FDUGLRPLRSDWLD�GLODWDWLYD�PRVWUD�LQYHFH��LQ�SURLH]LRQH�DSLFDOH��FDPHUH��GLODWD]LRQH�H�GLVIXQ]LRQH�ELYHQWULFRODUH�SL��GLIIXVH�H�JUDYL��1HO�59�VL�YLVXDOL]]D�LO�FDWHWHUH�GL�XQ�GH¿EULOODWRUH�FDUGLDFR�LPSLDQWDELOH��,&'��freccia).

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pazienti con cardiomiopatia dilatativa presentano un pattern di cinetica parietale lievemente asimmetrico, con conservazione relativa della cinetica alla base del ventricolo, la presenza di aree ben definite di acinesia o di assottigliamento parietale suggeriscono una dia-gnosi di malattia ischemica. Il grado di riduzione della funzione ventricolare globale (frazione d’eiezione) è importante nella gestione del paziente, ma non per-mette di determinare l’eziologia della malattia.

Le dimensioni e la funzione sistolica del RV sono normali nei pazienti con cardiopatia ischemica, a me-no che non vi sia stato un precedente infarto del RV. Talvolta la cardiomiopatia dilatativa può interessare entrambi i ventricoli in misura diversa, ma più spesso si traduce in un pattern simmetrico di dilatazione e disfunzione sistolica del RV e del LV.

Il rigurgito mitralico generalmente si associa sia alla cardiomiopatia dilatativa sia alla cardiopatia ischemica in fase terminale, per l’insorgenza di uno tra i seguenti meccanismi: dilatazione dell’anulus mitralico, disfun-zione sistolica del muscolo papillare o disallineamento dei muscoli papillari. La dilatazione e la disfunzione sistolica del LV secondarie al rigurgito mitralico cro-nico, a differenza del rigurgito mitralico da dilatazio-ne e disfunzione ventricolare, sono di solito associate ad alterazioni anatomiche dei lembi mitralici stessi (ad esempio, nel caso di malattia mixomatosa o reumatica).

A prescindere dall’eziologia, nei pazienti con di-sfunzione ventricolare sinistra vi è un aumento del-la pressione arteriosa polmonare di grado variabile, per l’aumento cronico della pressione telediastolica ventricolare sinistra. È possibile calcolare le pressioni

polmonari dalla velocità del getto di rigurgito tricu-spidale, oppure dalla curva di velocità sistolica in ar-teria polmonare (si veda il Capitolo 6). Un lieve grado di rigurgito della valvola tricuspide è comune nella cardiopatia ischemica, ma un rigurgito moderato o grave di solito si riscontra in caso d’ipertensione pol-monare cronica o di dilatazione e disfunzione sistolica cronica del RV.

Si noti che il rigurgito aortico non è una conseguen-za della dilatazione o della disfunzione sistolica del LV, perché la dilatazione del LV non comporta un aumento del diametro dell’anulus aortico o del tratto di efflusso adiacente. Il riscontro di rigurgito aortico moderato o grave implica la presenza di una valvulopatia primaria o di una dilatazione della radice aortica.

La trombosi del LV si può osservare in caso di grave disfunzione ventricolare sinistra di qualsiasi eziologia. Il riscontro di una funzione sistolica ridotta dovrebbe indurre alla ricerca di trombosi apicale, ma ciò non è di alcun aiuto nella diagnosi differenziale.

Limiti e metodi alternativiSe la diagnosi differenziale tra cardiopatia ischemi-ca in fase finale e cardiomiopatia primaria dovesse modificare la gestione del paziente, è indicata la co-ronarografia per raggiungere una diagnosi definitiva, documentare la sede precisa e la gravità delle lesioni coronariche e valutare l’anatomia del vaso distale. Al-tre metodiche utili per la visualizzazione dell’anatomia coronarica e l’identificazione di fibrosi miocardica ci-catriziale sono l’angio-CT coronarica o la CMR.

LETTURE CONSIGLIATE

Generale

1. Pellikka PA, Nagueh DF, Elhendy AA, et al: American Society of Echocardiography: Recommendations for performance, interpretation and application of stress echocardiography, J Am Soc Echocardiogr 20:1021–1041, 2007.Queste linee guida della Società Americana di Ecocardiogramma riassumono i metodi ottimali di esecuzione dell’ecocardiogramma con stimolo farmacologico e da stress, compresi: la tecnica d’imaging, l’attrezzatura necessaria, il personale e tecniche di analisi dei dati. Sono incluse anche le controindicazioni, l’accuratezza e le implicazioni prognostiche, compresi i dati di outcome clinico e le problematiche specifiche nei diversi gruppi di pazienti.

2. Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V, et al: Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart. American Heart Association Writing

Group on Myocardial Segmentation and Registration for Cardiac Imaging, Circulation 105:538–542, 2002.Standard per la definizione dell’orientamento dell’immagine cardiaca e dei segmenti miocardici che possono essere utilizzati con le varie modalità d’imaging per migliorare la correlazione tra le diverse metodiche. Il riferimento standard per l’imaging cardiaco è l’asse lungo del ventricolo sinistro. I nomi usati per i piani di immagine sono: asse breve (90° rispetto all’asse lungo), asse lungo verticale (apicale planare 2 camere) e asse lungo orizzontale (4 camere planare). I segmenti miocardici sono definiti, alla base e al livello medio-ventricolare (in senso orario dal setto anteriore) come anteriore, antero-laterale, infero-laterale, inferiore, infero-settale e antero-settale. Ci sono quattro segmenti apicali (anteriore, settale, inferiore e laterale).

3. Watanabe N: Echocardiographic evaluation of coronary blood flow: Approaches and clinical applications. In Otto CM, editor: The Practice

of Clinical Echocardiography, 4th ed, Philadelphia, 2012, Saunders, pp 318–329.Questo capitolo descrive l’approccio alla valutazione ecocardiografica e Doppler dell’anatomia e del flusso ematico coronarico. Sono riassunte le applicazioni cliniche, comprese le misure della riserva coronarica, la diagnosi non invasiva delle stenosi coronariche, e il ruolo di stima del flusso coronarico nell’infarto acuto del miocardio.

Ecocardiogramma da stress

4. Freeman RV: Exercise echocardiography. In Otto CM, editor: The Practice of Clinical Echocardiography, 4th ed, Philadelphia, 2012, Saunders, pp 268–291.È discussa in dettaglio l’applicazione clinica dell’ecocardiogramma da stress: il personale e le attrezzature necessarie, l’interpretazione delle immagini ottenute sotto sforzo, un confronto tra il test da sforzo eseguito mediante tapis roulant rispetto a quello alla cyclette, e i relativi vantaggi e svantaggi

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dell’ecocardiogramma da stress rispetto ad altri approcci diagnostici. Tra gli argomenti trattati vi è anche l’utilità dell’ecocardiogramma da stress per la diagnosi di coronaropatia e per la valutazione dopo rivascolarizzazione o infarto acuto del miocardio. 217 referenze.

5. Yao SS, Wever-Pinzon O, Zhang X, et al: Prognostic value of stress echocardiogram in patients with angiographically significant coronary artery disease, Am J Cardiol 109(2):153–158, 2012.In 260 pazienti con nota coronaropatia significativa (CAD), la presenza o l’assenza d’ischemia inducibile all’ecocardiogramma da stress permette un’ulteriore stratificazione del rischio. Il tasso di eventi cardiaci è l’1,0% per anno in quelli con un ecocardiogramma da stress normale (senza ischemia, n = 91) rispetto al 4,9% per anno in quelli con uno studio anormale (ischemia, n = 169) (p = 0,01). All’analisi di regressione logistica multivariata, la CAD multivasale (hazard ratio 2,53, intervallo di confidenza 95% compreso tra 1,16 e 5,51, p = 0,02) e il numero di segmenti ischemici (hazard ratio 4,31, intervallo di confidenza 95% 1,29-14,38, p = 0,01) erano predittori di successivi eventi cardiaci.

6. Shoyeb A, Weinstein H, Roistacher N, et al: Preoperative exercise echocardiography and perioperative cardiovascular outcomes in elderly patients undergoing cancer surgery, Am J Geriatr Cardiol 15:338–344, 2006.Il valore prognostico dell’ecocardiogramma da stress è stato valutato in 221 pazienti consecutivi di età superiore ai 75 anni sottoposti a intervento neoplastico a medio-alto rischio. Lo studio ecocardiografico da stress ha mostrato anomalie della cinetica parietale a riposo o ischemia inducibile nel 22,6%. Eventi avversi cardiaci perioperatori si sono verificati nell’11,8% , tra cui fibrillazione atriale (8,1%), insufficienza cardiaca congestizia (3,6%), sindrome coronarica acuta (0,9%) e arresto cardio-circolatorio (0,5%). Tali eventi perioperatori erano più probabili in pazienti con un ecocardiogramma da stress alterato (22% versus 8,8%, p <0,025).

7. Shaw LJ, Vasey C, Sawada S, et al: Impact of gender on risk stratification by exercise and dobutamine stress echocardiography: Long-term mortality in 4,234 women and 6,898 men, Eur Heart J 26:447–456, 2005.In 11.132 pazienti sottoposti all’ecocardiogramma da stress (mediante esercizio fisico o stimolo con dobutamina), i fattori di rischio per morte cardiaca (3% a 5 anni) erano la funzione sistolica del LV e il grado di ischemia inducibile. L’eco-stress

alla dobutamina nelle donne ha predetto una sopravvivenza a 5 anni del 95% per quelle senza ischemia inducibile, dell’89% per quelle con ischemia nel territorio di distribuzione di una singola coronaria, e dell’86,6% per pazienti con riscontro di dati coronaropatia significativa bi-o trivasale.

8. Badano LP, Muraru D, Rigo F, et al: High volume-rate three-dimensional stress echocardiography to assess inducible myocardial ischemia: A feasibility study, J Am Soc Echocardiogr 23:628–635, 2010. Stress imaging 2D convenzionale e 3D volumetrico sono stati confrontati in 107 pazienti consecutivi con coronaropatia sospetta o nota. Anche se la risoluzione temporale è risultata maggiore con l’imaging 2D, i tempi d’acquisizione e le analisi erano minori con l’imaging 3D. In 44 pazienti sottoposti ad angiografia coronarica, l’imaging 3D e 2D ha mostrato una sensibilità simile (80% contro 78%) e specificità (87% contro 91%) per l’individuazione di coronaropatia. Alterazioni apicali della cinetica parietale erano identificate più spesso mediante imaging 3D.

Eco-stress alla dobutamina

9. Marwick TH: Stress echocardiography with non-exercise techniques: Principles, protocols, interpretation, and clinical applications. In Otto CM, editor: The Practice of Clinical Echocardiography, 4th ed, Philadelphia, 2012, Saunders, pp 292–317.Breve sintesi dei principi, degli aspetti tecnici e dell’utilità clinica dell’eco-stress con stimolo farmacologico. Tabelle dettagliate riassumono gli studi clinici che hanno valutato la sensibilità e la specificità dello stress indotto dalla dobutamina, dal vasodilatatore e dal pacing atriale. 174 referenze.

10. Geleijnse ML, Krenning BJ, Nemes A, et al: Incidence, pathophysiology, and treatment complications during dobutamine-atropine stress echocardiography, Circulation 121:1756–1767, 2010.Meta-analisi sulle complicanze secondarie all’eco-stress con stimolo farmacologico, basata su 26 studi con più di 400 pazienti ciascuno, per un totale di 55.071 pazienti. L’incidenza del totale delle complicanze maggiori era di 1 su 475 pazienti. Le complicanze rare (<0,01%) erano la morte, la rottura di cuore, l’asistolia e gli eventi cerebrovascolari. Il rischio di infarto miocardico era 0,02% e il rischio di fibrillazione ventricolare è stato di circa

0,04%. Questa meta-analisi ha un elenco completo di riferimenti.

11. Chaowalit N, McCully RB, Callahan MJ, et al: Outcomes after normal dobutamine stress echocardiography and predictors of adverse events: Long-term follow-up of 3014 patients, Eur Heart J 27:3039–3044, 2006.In 3014 pazienti con un eco-stress alla dobutamina normale, gli eventi cardiaci, definiti come infarto miocardico e rivascolarizzazione coronarica, si sono verificati in 231 (7,7%) a un follow-up mediano di 6,3 anni. Un eco-stress alla dobutamina normale era definito come la presenza di una normale cinetica parietale a riposo e sotto sforzo. La probabilità di sopravvivenza libera da eventi cardiovascolari era del 98% a 1 anno, del 93% a 5 anni e dell’89% a 10 anni. La mortalità complessiva era del 31% con una sopravvivenza del 95% a 1 anno, del 78% a 5 anni, e del 56% a 10 anni. Predittori indipendenti di mortalità e di eventi cardiovascolari erano l’età, il diabete e l’incapacità di raggiungere l’85% della frequenza cardiaca massima stimata.

12. Moir S, Shaw L, Haluska B, et al: Left ventricular opacification for the diagnosis of coronary artery disease with stress echocardiography: An angiographic study of incremental benefit and cost-effectiveness, Am Heart J 154:510–518, 2007.L’uso routinario del mezzo di contrasto ecocardiografico per l’eco-stress alla dobutamina migliora l’identificazione delle alterazioni della cinetica parietale, con una maggiore sensibilità per la diagnosi di coronaropatia (80% al 91%, p = 0,03), con nessun cambiamento nella specificità (dal 72% al 77%, p = NS ). Tuttavia, l’analisi costo-beneficio basata sugli outcome cardiaci ha mostrato che questo aumento della sensibilità non è economicamente conveniente, con un aumento del costo di 1069 $ per ogni diagnosi corretta in più.

Dolore toracico in Pronto Soccorso

13. Fleischmann KE, Weeks SG: The role of echocardiographic evaluation in patients presenting with acute chest pain in the emergency room. In Otto CM, editor: The Practice of Clinical Echocardiography, 4th ed, Philadelphia, 2012, Saunders, pp 236–246.Review sulla potenziale utilità dell’ecocardiogramma per il triage, per la stratificazione del rischio e per l’individuazione

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di altre cause di dolore toracico in pazienti con sospetto infarto del miocardio. Si discute sul concetto di un centro del dolore toracico e del rapporto costo-beneficio delle varie metodiche.

14. Tong KL, Kaul S, Wang XQ, et al: Myocardial contrast echocardiography versus Thrombolysis in Myocardial Infarction score in patients presenting to the emergency department with chest pain and a nondiagnostic electrocardiogram, J Am Coll Cardiol 46:920–927, 2005.In 957 pazienti giunti in Pronto Soccorso per dolore toracico e con un ECG non diagnostico, è stato eseguito un ecocardiogramma con mezzo di contrasto per valutare la funzione regionale e la perfusione miocardica. L’ecocardiogramma era superiore al punteggio del TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) per l’identificazione dei pazienti ad alto rischio. Solo 2 su 523 pazienti con un ecocardiogramma normale hanno avuto un evento cardiaco acuto.

15. Hernandez AF, Velazquez EJ, Solomon SD, et al: VALIANT Registry. Left ventricular assessment in myocardial infarction: The VALIANT registry, Arch Intern Med 165:2162–2169, 2005.Nel registro Valsartan in Acute Myocardial Infarction (VALIANT), è stata eseguita una valutazione della funzione ventricolare sinistra mediante ecocardiogramma o ventricolografia in 77,4% dei 1423 pazienti con insufficienza cardiaca e nel 54% dei 3968 pazienti senza insufficienza cardiaca. L’uso dell’imaging era associato a una dimissione ospedaliera più rapida, un maggiore uso della terapia medica appropriata e una più bassa mortalità intraospedaliera, sia in quelli con sia in quelli senza scompenso cardiaco.

16. Wei K, Peters D, Belcik T, et al: A predictive instrument using contrast echocardiography in patients presenting to the emergency department with chest pain and without ST-segment elevation, J Am Soc Echocardiogr 23:636–642, 2010.In 1166 pazienti con dolore toracico e un ECG non diagnostico è stato sviluppato un modello di rischio che successivamente è validato in un gruppo di 720 pazienti. Un semplice punteggio di rischio da 0 a 4 può essere calcolato sommando un punto per ciascuno delle seguenti caratteristiche:

� �� DOWHUD]LRQL�QRQ�VSHFLILFKH�GHO�WUDWWR� ST all’ECG;

� �� QHVVXQ·DOWHUD]LRQH�DOO·(&*�� DOWHUD]LRQH�GHOOD�IXQ]LRQH�UHJLRQDOH�

all’ecocardiogramma;

� �� DOWHUD]LRQH�GHOOD�SHUIXVLRQH�PLRFDUGLFD�all’ecocardiogramma con mezzo di contrasto.

Il rischio di eventi cardiovascolari durante le successive 48 ore aumenta con questo punteggio: da 0,4% con un punteggio di 0 a un massimo di 55,3% con un punteggio di 4.

17. Nucifora G, Badano LP, Sarraf-Zadegan N, et al: Comparison of early dobutamine stress echocardiography and exercise electrocardiographic testing for management of patients presenting to the emergency department with chest pain, Am J Cardiol 100:1068–1073, 2007.L’eco-stress alla dobutamina e l’ecocardiogramma da stress per la valutazione di pazienti a basso rischio che giungono al Pronto Soccorso con dolore toracico sono state esaminate mediante randomizzazione di 199 pazienti consecutivi. La maggior parte dei pazienti (84%) venivano dimessi dopo una prova da sforzo normale. A due mesi di follow-up, gli eventi cardiovascolari si verificarono nel 11% dei pazienti sottoposto all’ecocardiogramma da stress con esercizio fisico, rispetto allo 0% dei pazienti valutati con eco-stress alla dobutamina; tali risultati suggeriscono come quest’ultima metodica sia adeguata per il triage in pazienti a basso rischio con dolore toracico.

Complicanze dell’infarto acuto del miocardio

18. Gerber IL, Foster E: Echocardiography in the coronary care unit: Management of acute myocardial infarction, detection of complications, and prognostic implications. In Otto CM, editor: The Practice of Clinical Echocardiography, 4th ed, Philadelphia, 2012, Saunders, pp 247–267.Questo capitolo riassume i correlati fisiopatologici dei risultati ecocardiografici nei casi d’infarto acuto del miocardio, il ruolo dell’ecocardiogramma nella gestione del paziente, e l’utilità dell’ecocardiogramma per la rilevazione delle complicanze d’infarto acuto del miocardio. Sono approfondite le complicanze postinfarto del miocardio e la stratificazione del rischio. 127 referenze.

19. Moreyra A, Huang M, Wilson A, et al: Trends in incidence and mortality rates of ventricular septal rupture during acute myocardial infarction, Am J Cardiol 106:1095–1100, 2010.In questo database di 148.881 pazienti con primo infarto acuto del miocardio (MI), 408 pazienti con difetto post-MI del setto interventricolare (VSD) (0,3%) avevano più probabilità di essere anziani e donne e avevano un tasso aumentato d’insufficienza

renale cronica, insufficienza cardiaca e shock cardiogeno. La mortalità ospedaliera con VSD post-MI era del 41% con una mortalità a 1 anno del 60%, e con nessun cambiamento significativo della mortalità tra il 1990 e il 2007.

20. Amigoni M, Meris A, Thune JJ, et al: Mitral regurgitation in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both: Prognostic significance and relation to ventricular size and function, Eur Heart J 28:326–333, 2007.In 496 pazienti con scompenso cardiaco o disfunzione sistolica post infartuale, l’ecocardiogramma, eseguito 5 giorni dopo l’infarto, ha mostrato che la gravità del rigurgito mitralico era associata a maggiori volumi del LV, maggiore sfericità del ventricolo e frazione d’eiezione ridotta. Rigurgito mitralico moderato-grave al basale e la progressione del rigurgito stesso in studi di follow-up erano associati a un aumentato rischio di morte cardiovascolare e scompenso cardiaco ricorrente.

21. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I, et al: Prognostic importance of right ventricular infarction in an acute myocardial infarction cohort referred for contemporary percutaneous reperfusion therapy, Am Heart J 153:231–237, 2007.L’infarto miocardico del RV è stato osservato nel 28% dei pazienti con infarto miocardico inferiore ed è associato all’aumento della mortalità ospedaliera e a lungo termine. La completa rivascolarizzazione della coronaria destra era associata a un miglioramento della funzione del RV.

22. Solheim S, Seljeflot I, Lunde K, et al: Frequency of left ventricular thrombus in patients with anterior wall acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention and dual antiplatelet therapy, Am J Cardiol 106:1197–1200, 2010.In 100 pazienti con infarto miocardico anteriore con sopraslivellamento del tratto ST rivascolarizzati con PTCA primaria e terapia antiaggregante, la trombosi del LV fu osservata, mediante ecocardiogramma in 15 pazienti, due terzi entro la prima settimana dopo l’infarto. I pazienti con un trombo del LV avevano livelli degli enzimi cardiaci più elevati, dimensioni dell’infarto più estese e frazione d’eiezione inferiore rispetto a quelli senza trombosi del LV.

23. Gueret P, Khalife K, Jobic Y, et al: Echocardiographic assessment of the incidence of mechanical complications during the early phase of myocardial

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infarction in the reperfusion era: A French multicentre prospective registry, Arch Cardiovasc Dis 101:41–47, 2008.La prevalenza di complicanze postinfartuale è stata valutata contemporaneamente in una serie di 908 pazienti. Il rigurgito mitralico era la complicanza più comune, presente nel 28%, ed era dovuta al rimodellamento LV (43%) o alla disfunzione del muscolo papillare (57%). Il versamento pericardico fu osservato solo nel 6,6%, più spesso dopo un infarto anteriore. Altre complicanze erano più rare: trombosi del LV nel 2,4%, l’espansione precoce dell’infarto nel 4%, la rottura del setto nello 0,6%, e la rottura della parete libera nello 0,8%. Complicanze meccaniche erano più probabili in assenza di rivascolarizzazione precoce e in età avanzata.

Outcome clinico dopo infarto acuto del miocardio

24. Khumri TM, Nayyar S, Idupulapati M, et al: Usefulness of myocardial contrast echocardiography in predicting late mortality in patients with anterior wall acute myocardial infarction, Am J Cardiol 98:1150–1155, 2006.L’ecocardiogramma con contrasto miocardico fu eseguito due giorni dopo il ricovero in 167 pazienti con infarto miocardico anteriore e disfunzione ventricolare sinistra. Gli unici predittori multivariati di sopravvivenza a lungo termine (follow-up medio di 39 mesi) erano l’età e lo score index di perfusione (odds ratio 4,5 per ogni 1,0 di aumento dello score index, intervallo di confidenza 1,3-15,4).

25. Mollema SA, Liem SS, Suffoletto MS, et al: Left ventricular dyssynchrony acutely after myocardial infarction predicts left ventricular remodeling, J Am Coll Cardiol 50:1532–1540, 2007.L’ecocardiogramma – comprensivo della quantificazione 2D dei volumi ventricolari e della funzione, le misure Doppler della funzione diastolica, la valutazione del rigurgito mitralico e l’analisi della dissincronia dello strain mediante speckle tracking – è stato effettuato in 178 pazienti consecutivi con infarto miocardico acuto trattati con rivascolarizzazione coronarica percutanea primaria. L’analisi multivariata ha mostrato che la dissincronia è il più forte predittore di rimodellamento ventricolare a 6 mesi (presente nel 20%). Un valore cut-off di 130 ms per la dissincronia aveva una sensibilità del 92% e una specificità del 95% per la previsione di rimodellamento ventricolare dopo infarto miocardico acuto.

Cardiopatia ischemica end-stage e vitalità del miocardio

26. Bonow RO, Maurer G, Lee KL, et al: Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction, N Engl J Med 364:1617–1625, 2011.Dopo la valutazione della vitalità miocardica, 601 pazienti sono stati randomizzati a sola terapia medica o terapia medica più innesto chirurgico di bypass coronarico. La mortalità è stata del 37% nei pazienti con miocardio vitale e del 51% in quelli senza miocardio vitale, ma questa differenza non era significativa dopo aggiustamento per altre

variabili. Questi risultati suggeriscono cautela nel basare decisioni cliniche sui dati ottenuti dopo prove da sforzo eseguite per la valutazione della vitalità miocardica.

27. Dwivedi G, Janardhanan R, Hayat SA, et al: Prognostic value of myocardial viability detected by myocardial contrast echocardiography early after acute myocardial infarction, Am Coll Cardiol 50:327–334, 2007.La vitalità miocardica residua, valutata mediante ecocardiogramma con contrasto miocardico, era un predittore di sopravvivenza e di recidiva d’infarto miocardico in 95 pazienti valutati mediamente 1 settimana dopo infarto miocardico.

28. St John Sutton M, Wang Y, Plappert TJ: Echocardiographic assessment of heart failure resulting from coronary artery disease. In St. John Sutton M, Wiegers SE, editors: Echocardiography in Heart Failure: Practical Echocardiography Series, Philadelphia, 2012, Saunders, pp 99–116.Conciso capitolo con un elenco che fornisce un metodo illustrato pratico per la valutazione del paziente con scompenso cardiaco secondario a coronaropatia. Include i metodi per la quantificazione della funzione sistolica del LV, per la diagnosi d’infarto del RV, per l’individuazione di trombosi del LV, per la diagnosi di difetto del setto interventricolare postinfartuale e per la valutazione di rigurgito mitralico ischemico. Sono illustrati esempi di strain sistolico e di mappatura della velocità miocardica.

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8 Coronaropatie - Doctor33 · visualizzabili anche con l’imaging transtoracico (TTE), attualmente...

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