8/18/2019 3. GNA - Mesi

1/32

BAB 1

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) dapat terjadi secara sporadik 

ataupun epidemik. Biasanya kasus terjadi pada kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan

denan hiiene yan kuran baik dan jauh dari tempat pelayanan kesehatan.!"#  $isiko

terjadinya nefritis %& dari infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus rup A yan

menyeran tenorokan sampai '%& yan menyeran kulit (pioderma),!  sedankan tanpa

melihat tempat infeksi risiko terjadinya nefritis !"!%&.'  i neara berkemban,

lomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih serin dijumpai dan

merupakan penyebab lesi injal non supuratif terbanyak pada anak.* Sampai saat ini belum

diketahui faktor"faktor yan menyebabkan penyakit ini menjadi berat, karena tidak ada

 perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yan jatuh ke dalam aal injal akut (GGA)

dan yan sembuh sempurna.%  +anifestasi klinis yan berariasi menyebabkan insiden

 penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan.-

Glomerulonefritis akut yan palin serin terjadi pada anak di Neara berkemban

adalah setelah infeksi bakteri streptokokus beta hemolitikus rup A, yaitu Glomerulonefritis

Akut Pasca infeksi Streptokokus (GNAPS). +anifestasi klinis yan palin serin dari

GNAPS berupa sindrom nefritik akut, manifestasi klinis lainnya dapat berupa sindrom

nefrotik, atau lomerulonefritis proresif cepat.!

+ekanisme yan terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks imun dimana

antibodi dari tubuh akan bereaksi denan antien yan beredar dalam darah dan komplemen

untuk membentuk suatu kompleks imun. ompleks imun yan beredar dalam darah

dalamjumlah yan banyak dan /aktu yan sinkat melekat pada kapiler"kapiler lomerulus

dan terjadi perusakan mekanis melalui aktiasi sistem komplemen, reaksi peradanan danmikrokoaulasi 0,1

8/18/2019 3. GNA - Mesi

2/32

BAB II

STATUS PASIEN

II. 1 IDENTITAS PASIEN

 Nama 2 An. 3

4mur 2 5 6ahun % Bulan '# 7ari

8enis elamin 2 9aki"laki

Aama 2 :slam

Alamat 2 Bandunan

 Nama Ayah 2 6n. $ 4mur Ayah 2 *1 6ahun

Pekerjaan Ayah 2 Petani

Pendidikan Ayah 2 6idak tamat S

 Nama :bu 2 Ny. +

4mur :bu 2 *% 6ahun

Pekerjaan :bu 2 Petani

Pendidikan :bu 2 6idak tamat S

 No. ;+ 2 5

8/18/2019 3. GNA - Mesi

3/32

N, 29 thS, 25th22 th

sekitar # menit. ejan diseluruh tubuh. emudian pasien muntah di :G satu kali, muntah

 berisi air.

Riwayat Penyakit Dahulu 

• ejan 2 isankal

• Aleri makanan 2 isankal

• Aleri obat 2 isankal

• Batuk lama 2 isankal

Riwayat Penyakit Kelua!a

• Ayah satu tahun yan lalu sakit pada baian pinan kiri dan sudah diperiksakan ke

dokter. okter menatakan sakitnya merupakan ejala penyakit injal

• iare 2 isankal

• Aleri 2 isankal

• Asma 2 isankal

• eanasan 2 isankal

Riwayat S"sial Ek"n"mi

:bu dan ayah pasien bekerja sebaai petani. Biaya penobatan ditanun BP8S. esan

ekonomi cukup.

Silsilah Kelua!a

8/18/2019 3. GNA - Mesi

4/32

eteranan 2

> Perempuan

> 9aki" laki

> Pasien

Riwayat Kehamilan #an Pesalinan

G%P%A, anak kedua, lahir denan berat # ram secara spontan. $i/ayat kelahiran

cukup bulan (5 Bulan), di bidan. Bayi lahir lansun menanis. 6idak ada ri/ayat kunin.

Riwayat Petum$uhan #an Pekem$an!an

o 6enkurap 2 # bulan

o uduk 2 - bulano +erankak 2 0 bulan

o +encoba berdiri 2 ! bulan

o 8alan 2 !* bulan

Riwayat %akanan

" AS: sampai umur ' tahun

" 4sia # bulan makan sayur dan nasi

" 4sia 5 tahun pasien suka menkonsumsi makanan ciki dan minuman seperti es

marimas jua mi instan. alam sehari bisa lebih dari dua kali konsumsi ciki dan es

marimas.

Riwayat Imunisasi

:munisasi dasar lenkap.

 – :munisasi dasar 2

• 7b? 2 sudah dilakukan saat baru lahir

• B;G 2 !@, pada umur ! bulan

• 7epatitis B 2 #@, pada umur '"#"* bulan

• Polio 2 *@, pada umur !"'"#"*

• P6 2 #@, pada umur '"#"*

• 7iB 2 #@, pada umur '"#"*

• ;ampak 2 !@, pada umur 5 bln

II.2.2 Anamnesis Sistem

a. Sistem &ee$"s'inal ( kejan dan penurunan kesadaran untuk

8/18/2019 3. GNA - Mesi

5/32

  pertama kalinya

$. Sistem Ka#i")askula ( kebiruan pada bibir dan ujun" ujun

ekstremitas saat menanis disankal

*. Sistem Res'iasi ( ri/ayat sesak berulan disankal. $i/ayat batuk #

minu disankal

#. Sistem +ast"intestinal ( ri/ayat BAB ! = '@ sehari

e. Sistem %uskul"skeletal ( ri/ayat demam disertai nyeri sendi disankal

,. Sistem Inte!umentum ( benkak pada kelopak mata dan kaki

!. Sistem U"!enital ( BA tidak ada keluhan

II.2.- Pemeiksaan isik 

Status +enealisata

Kea#aan Umum

" eadaan 4mum 2 6ampak sakit berat

" esadaran 2 elirium

Tan#a /ital

" Nadi 2 !!0 kalimenit (reuler, isi dan teanan cukup)

" 6ekanan darah 2 !'1!!'

"  Respiratory rate 2 #' kalimenit

" Suhu 2 #0,!o

; (a@iller)Status +i0i

• BB 2 '% k

• 6B 2 !#! cm

• 4mur 2 5 6ahun % Bulan '# 7ari

+enurut C7? ;hild ro/th Standard '-

BB4 2 "! S s.d "' S 2 GiDi baik 

6B4 2 S s.d "! S 2 Pera/akan normal

BB6B& (Caterlo/) 2 '% > 1-,' & 2 GiDi kuran  '5

Pehitun!an kal"i

alori 2 (! @ !) E (! @ %) E (% @ ') > !- kkalhari

Protein 2 #kBBhari > #@'% > 0% ramhari

Status Intenus

Ke'ala ( Normocephal, rambut hitam tidak rontok, distribusi merata

%ata ( Fdema palpebral (EE) onjuntia anemis (""), skleraikterik (""), cekun ("")

@ !&

8/18/2019 3. GNA - Mesi

6/32

" Hi#un! ( Sekret (""), napas cupin hidun (")

" Telin!a ( Bentuk normal

%ulut ( +ukosa mulut kerin (")

Lehe ( Pembesaran GB (")

Ten!!""k ( 6onsil dan farin tidak hiperemis

Pau

Ins'eksi ( eformitas ("), pererakan dada simetris,

retraksi suprasternal (")

" Pal'asi ( okal fremitus kanan>kiri, tidak ada nyeri tekan

Pekusi ( Sonor di kedua lapan paru 

Auskultasi ( Suara dasar esikuler (""), $honkhi (""), /heeDin (""),

antun!

Ins'eksi ( :ctus cordis tidak tampak 

Pal'asi ( :ctus cordis tidak kuat ankat

Pekusi ( Batas jantun dalam batas normal

" Auskultasi ( S! S' murni reuler, tidak ada suara tambahan

A$#"men 

" Ins'eksi ( atar 

" Auskultasi ( Bisin usus (E) normal

" Pal'asi ( Supel, tidak teraba pembesaran hati dan limpa, nyeri tekan (")

" Pekusi ( Bunyi timpani diseluruh lapan abdomen kecuali daerah hati

Ekstemitas

" Akral hanat, sianosis (""), petekie ("") edema pada dorsalis pedis (EE)

Pemeiksaan Penun3an!

1. La$"at"ium•  !# !! '!%

Darah LengkapHemoglobin 9.6

L

13.5-17.5

Lekosit 27.5 5-11Eritrosit 3.49 4.1-6.3

Hematokrit 2. 37-47M!" 2.5 77-91

M!H 27.5 24-3#M!H! 33.3 1#-16

8/18/2019 3. GNA - Mesi

7/32

$%& 13. 1#-16 'rombosit 770

H

15#-4##

(%& 12.2 1#-1

M(" 6.9 7-11Lim)osit 2.0

L

1,5-6.5

*aso+l #,1 #-#,2Eosino+l 0,2 #-#.6Monosit #.1 #-#.Netro+l 25.2 1.-7.5

Lim)osit 7.3 L 25-4#Monosit #.3 L 2-*aso+l #.1 #-1

Netro+l 91.6 5#-7#Eosino+l #.7 L 2-4

(!' #.531 #.2-#.5

Kimia Klinik lkosa

se/akt

114

H

6#-1##

0rem 23.4 1#-5#reatinin #.71 #.62 - 1.1

lbmin 3.17 L 3.4-5.2!holesterol 116

HNatrim 136. 136-146alim 4.23 3.5-5.1!hloria 1#3.6 9-1#6

!alsim 11 .2-11.#

•  !*!!!%

Darah LengkapHemoglobin 10.0

L

13.5-17.5

Lekosit 25.5

H

5-11

Eritrosit 3.59

L

4.1-6.3

Hematokrit 29.4

L

37-47

M!" 81.9 7791

8/18/2019 3. GNA - Mesi

8/32

M!H 27.9 24-3#M!H! 34.# 1#-16$%& 13.1 1#-16

 'rombosit 727

H

15#-4##

(%& 12.4 1#-1M(" 6.7 7-11

Lim)osit 3.2 1,5-6.5*aso+l #,1 #-#,2

Eosino+l #,1 #-#.6Monosit #.3 #-#.Netro+l 21.9

H

1.-7.5

Lim)osit 12.7

L

25-4#

Monosit 1.#

L

2-

*aso+l #.2 #-1Netro+l 5.9

H

5#-7#

Eosino+l #.2

L

2-4

(!' #.45 #.2-#.5

SEKES! D"# EKSKES!0$N $0'N

&arna ningkerhan erh

(rotein 0rine 2 1##8 Negati) lkosa rine Negati) Negati)  

(H 5.# 5-9*ilibin rine Negati) Negati)  

0robilinogen Negati) Negati)  *erat enis rin 1.#3# 1.###-1.#3#

eton rine Negati) Negati) Lekosit Negati) Negati)  

Eritrosit 3 2##8 Negati)  Nitrit Negati) Negati)  

:eimenE;itel 2-3

8/18/2019 3. GNA - Mesi

9/32

Lain-lain Negati)  

•  !5!!!%

SEKES! D"# EKSKES!0$N $0'N

&arna ningekerhan erh

(rotein 0rine Negati) Negati) lkosa rine Negati) Negati)  

(H 6.5 5-9*ilirbin rine Negati) Negati)  0robilinogen Negati) Negati)  

*erat enis rin 1.#2# 1.###-1.#3#

eton rine Negati) Negati) Lekosit Negati) Negati)  

Eritrosit 2 #8 Negati)  Nitrit Negati) Negati)  

:eimenE;itel 1-3

8/18/2019 3. GNA - Mesi

10/32

Ra#i"l"!i

4SG Ginjal

Ginjal kanan 2 ukuran mulai menecil , batas kortikomeduler ulai kabur, tak tampak batu

 pada ;S, tampak hiperaskularisasiGinjal iri 2 ukuran normal, batas kortikomeduler mulai kabur, pada ;S hiperaskularisasi

rinan

esica urinaria 2 dindin tak menebal, tepi reular 

Kesan (

Susp. Gambaran inflamasi kedua injal lomerulonephritis (kanankiri)

II.- RESU%E

8/18/2019 3. GNA - Mesi

11/32

Pasien datan denan keluhan penurunan kesadaran sejak * jam S+$S. # hari S+$S

 pasien batuk =batuk, muntah lebih dari % kali. +untah berisi air. BAB BA tidak ada keluhan

mata benkak sejak # hari S+$S. !% menit S+$S pasien menalami kejan di mobil ketika

akan di ba/a ke $S4 kejan selama sekitar ' menit, kejan diseluruh tubuh. Pasien

kemudian menalami kejan kembali di :G sebanyak ' kali masin"masin selama sekitar #

menit. ejan diseluruh tubuh. Ayah satu tahun yan lalu sakit pada baian pinan kiri dan

sudah diperiksanakan ke dokter. okter menatakan sakitnya merupakan ejala penyakit

injal. Pada anamnesis system inteumentum diketahui benkak pada kelopak mata dan

kaki. Pasien tampak sakit

 berat denan kesadaran delirium, nadi!!0 kalimenit (reuler, isi dan teanan cukup),

tekanan darah !'1!!',  Respiratory rate #' kalimenit, status iDi adalah iDi kuran,

terdapat edema pada palpebral dan dorsalis pedis kanan dan kiri. 7emolobin 5.- ,

trombosit 00 , limfosit '.4 lukosa se/aktu !!* , albumin #.!0, cholesterol, !!-.

II.5 DIA+N6SIS

ianosis :G

• Sindroma nefritik E obserasi kejan

ianosis $uanan

• GNAPS

• 7ipertensi emerency

II.7 PENATALAKSANAAN

• '"# litermenit

• Stesolid supp ! m (e@tra)

• :nj.ondancentron H ampul (e@tra)

• :nj. Iurosemid '@!% m

•  Nifedipin # m sublinual

• ;aptopril # m

"ll"w u'

Har

i

S $ " %

1 *atk seak ** ? 25 kg i@i n)s EN 3 1#

8/18/2019 3. GNA - Mesi

12/32

3 H :M$:

(sing

seak

kemarinsore

sam;ai

sekarang

$i/aAat

 ath -8

Mal -8

:sah

makan

(i;is

krang

lanBar

 '* ? 131 Bm

 '% ? 1#C4

H$? 1#6 DC

menit$$? 2#

>Cmenit

 ' ? 37,1o!

:tats gi@i ?

i@i krang

alori ?

16##

(rotein ? 75

gram

 

krang

Hi;ertensi

seang

=bserasikeang

ri/aAat8

"ertigo

t;m

mo>san 3 > 5##

mg

(= ?(arasetamol 4 >

375

!a;to;ril 2 > 7,5

mg

Mertigo 3 > 1C2 tab

%iit 3 > lnak

alori ? 165# g

(rotein ? 5# g

0rin tam;ng,

imbalanBe Bairan

Ealasi 0C'" tia;

4 am

!ek arah

lengka;,rem

kreatinin, :'=,

lbmin,

Bholesterol,

elektrolit2 (asien

masih

;sing,

batk 8

 ' ? 3,1 o!

 '% ? 11#C7#

H$ ? 1#4 >C

menit

$$ ?

22>Cmenit

La;or hasil

arah rtin,

M%'

0rem,

N(: %%

:N

Hi;ertensi

emergenB

A

"ertigo

(arasetamol 375

mgC am bila

 'F3o!

:inrom ne)ritik

8/18/2019 3. GNA - Mesi

13/32

kreatinin,

albmin,

Bholesterol,

Natrim,alim,

!hloria,

!alsim3 *atk 8

(sing 8

 ' ? 39,1 o!

 '% ? 117C#

H$ ? 1#6 >C

menit

$$ ?

24>Cmenit

alori 165#

gram

(rotein 5#

gram

N(: %%

:N

Hi;ertensi

emergenB

A

"ertigo

 '>.lant

4 NAeri

;inggang

kiri, *

sah

sering

 '% ? 12#C93

H$ ?

>Cmenit

$$ ? 35 >C

menit

 ' ? 36,# o!

** ? 6,9

0rin

tam;ngtiak terlal

kerh

se;erti

kemarin

N(: %%

:N

Hi;ertensi

emergenB

A

"ertigo

n)s EN 3 5

t;m

mo>san 3 > 5## i

(= ?

!a;to;ril 2>7,5 mg

Mertigo 3 > G

:;ironolakton 2 >

G

%iit 3 > lnakkalori 165# kkal,

;rotein 5# gram8

3 > 2## BB

0rin tam;ng,

imbalanBe Bairan

Ealasi 0C'" tia;

4 am5 onsl H$ ? 2 a/aban konsl

8/18/2019 3. GNA - Mesi

14/32

r.Enang,

s;.

Mntah 3

kali saat 2 am Aang

lal,

mntah

setelah

makan,

mntah

berisi

makanan,

sakit

ke;ala,

;inggang

kanan kiri

>Cmenit

$$ ? 37,4

 '% ? 139C96

r.Enang.s;.

=nanBentron 2 >

G am;l

Ni)ei;ine 3 mgiberi sblingal ,

;anta '% an

;roksi rin an

balans Bairan

6 :akit

ke;ala

8 , batk

8

:akit

;inggang

belakang

tertama

kiri

 '% ? 14C

1#5

Nai ?

65>Cmenit

Hasil 0: ?

gambaran

inIamasi

ginal %%

glomerlone

)ritis, kanan

F kiri

N(: %%

:N

Hi;ertensi

emergenB

A

"ertigo

n)s EN 3* 5

t;m

mo>san 3 > 5##

mg i

Jrosemi 2 > 15

mg i

(= !a;to;ril

3>7,5

:;i

Ni)ei;ine

sbingal 3 mg bila

 '% F9# mmHg

(arasetamol 4 >

25# mg

alori 165# kkal

(rotein 5# gram

hari

8/18/2019 3. GNA - Mesi

15/32

$enah garam

(anta ''" tia; 4

 am7 NAeri

ke;ala 8,

nAeri

;inggang

kiri sah

berkran.

Mal 8,

mntah -8,

bak 8

ahak.

H$ ? 6 >C

menit

$$ ? 25 >C

menit

 '% ? 1#C75

 ' ? 36,3

0rin am;ng

*alans

Bairan

-13# BB

N(:

Hi;ertensi

emergenB

A

"ertigo

n)s EN 3 5

t;m

mo>san 3 > 5##

mg i8

Jrosemi 2 > 15

mg i8

(= ? (arasetamol

25# mg C 4 > 1

!a;to;ril 2 > 7,5

mg

Ni)ei;in 3 mg

sblingal bila

iastol F9# mmHg

Mertigo 3 > G NAeri

ke;ala

seikit

NAeri

;inggang

seikit

Mal ika

malam

*atk 8

H$ ? 5 > C

menit

$$ ? 24

>Cmenit

 '% ? 95C6#

mmHg

 ' ? 35, o!

0rin tam;ng

6## BB*alans

Bairan

-66 BB

N(:

Hi;ertensi

emergenB

A

"ertigo

n)s EN 3 t;m

mo>san 3 > 5##

mg i8

Jrosemi 2 > 15

mg i8

Mertigo 3 G tablet

(= ? ;arasetamol

25# mg 4 > 1

!a;to;ril 2 > 7,5mg

Ni)ei;ine 3mg

sblingal bila

iastol F9# mmHg9 :emalam

masih

seikit

;sing

H$ ? 5 > C

menit

$$ ? 26 > C

menit

N(:

Hi;ertensi

emergenB

A

n)s EN 3 5

t;m

mo>san 3 > 5##

mg i8 C am

8/18/2019 3. GNA - Mesi

16/32

NAeri

;inggang

-8

*atk arang

 '% ? 1##C65

mmHg

*alans

Bairan-416

"ertigo Jrosemi 2 > 15

mg i8

Mertigo 3 > G

(= ? (arasetamol25o mg 4>18

!a;to;ril 2 > 7,5

mg

Ni)ei;ine 3 mg

sblingal bila

iastol F9# mmHg

%iit ? 3 > lnak

3 > 2## BB

alori 165# kkal

(rotein 5# gram

D )oto thora>1# :akit

ke;ala 8

NAeri

;inggang

-8

Mal -8,

mntah 1 >

berisi

makanan

H$ ? 9 >C

menit

$$ ? 24 >C

menit

 ' ? 36,6

Lantkan tera;i

11 (sing 8,

batk 8,mntah 1 >

kemarin

H$ ? >C

menit$$ ? 22>C

menit

 '% ? 1##C7#

 ' ? 36o!

N(:

Hi;ertensiemergenB

A

"ertigo

mo>san 3 > 5##

;o8Jrosemi 2 > 15

mg ;o8

Mertigo 3 > G

(arasatemol 25#

4>18

!a;to;ril 2 > 7,5

mgNi)ei;ine 3 mg

8/18/2019 3. GNA - Mesi

17/32

sblingal bila

iastol F9# mmHg

%iit 3> lnak

3 > 2## BB12 (sing

seikit

nAeri

;nggng

-8

*

banAak

H$ ? 9

>Cmenit

$$ ? 24

>Cmenit

 '% ? 11#C7#

 ' ? 36,2 o!

N(:

Hi;ertensi

emergenB

A

"ertigo

mo>san 3 > 5##

;o8

Jrosemi 2 > 15

mg ;o8

Mertigo 3 > G tab

(arasetamol 25#

mg 4>18

!a;to;ril 2 > 7,5

mg

Ni)ei;ine 3 mg

sblingal bila

iastol F9# mmHg

3 > 2## BB13 Masih

;sing

seikit

*

banAak

 'erlihat

akti) 

H$ ? 6> C

menit

$$ ? 22> C

menit

 '% ? 1##C7#

 ' ? 36o!

N(:

Hi;ertensi

emergenB

A

Jrosemi 2 > 1#

mg

Mertigo 3>1C2 tab

(arasetamol 25#

mg 4>18

!a;to;ril 2>7,5 mg

14 (sing

berkrag

:ah

tiak lemas

H$ ?

>Cmenit

$$ ?

22>Cmenit

 '% ? 11#C7#

(= ?

Jrosemi 2 > 1#

mg

Mertigo 3>1C2 tab

(arasetamol 3 >

25# mg

!a;to;ril 2>7,5 mg

PR6+N6SIS

Juo ad itam 2 dubia

Juo ad Sanationam 2 dubia ad bonam

8/18/2019 3. GNA - Mesi

18/32

Juo ad Iunctionam 2 dubia ad bonam

BAB IITINAUAN PUSTAKA

De,inisi

Glomerulonefritis akut jua disebut denan lomerulonefritis akut post sterptokokus

(GNAPS) adalah suatu proses radan non"supuratif yan menenai lomeruli, sebaai akibat

infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus rup A, tipe nefritoenik di tempat lain.

Penyakit ini serin menenai anak"anak.5

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunolois pada injal terhadap

 bakteri atau irus tertentu.Kan serin terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yan dipakai untuk menjelaskan berbaai raam

 penyakit injal yan menalami proliferasi dan inflamasi lomerulus yan disebabkan oleh

suatu mekanisme imunolois. Sedankan istilah akut (lomerulonefritis akut) mencerminkan

adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya ambaran etioloi, patoenesis, perjalanan

 penyakit dan pronosis.',5

E'i#emi"l"!i

:ndonesia pada tahun !55%, melaporkan adanya !0 pasien yan dira/at di rumah sakit

 pendidikan dalam !' bulan. Pasien terbanyak dira/at di Surabaya ('-,%&), kemudian disusul

 berturut"turut di 8akarta ('*,0&), Bandun (!0,-&), dan Palemban (1,'&). Pasien laki"laki

dan perempuan berbandin ' 2 ! dan terbanyak pada anak usia antara -"1 tahun (*,-&).'

Eti"l"!i

Biasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan baian atas,

misalnya pharynitis atau tonsillitis dan penyakit kulit.

Sebaian besar (0%&) lomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi

saluran pernapasan baian atas, yan disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus

rup A tipe !, #, *, !', !1, '%, *5. Sedan tipe ', *5, %%, %-, %0 dan - menyebabkan infeksi

kulit 1"!* hari setelah infeksi streptokokus, timbul ejala"ejala klinis. :nfeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya lomerulonefritis akut paska

streptokokus berkisar !"!%&.5

8/18/2019 3. GNA - Mesi

19/32

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh 9ohlein pada tahun !50 denan

alasan bah/a 2

!. 6imbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

'. iisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus olonan A

#. +eninkatnya titer anti"streptolisin pada serum penderita.

+unkin faktor iklim, keadaan iDi, keadaan umum dan faktor aleri mempenaruhi

terjadinya GNA setelah infeksi denan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab

lomerulonefritis akut, tetapi yan palin serin ditemukan disebabkan karena infeksi dari

streptokokus, penyebab lain diantaranya2',5

!. Bakteri 2 streptokokus rup ;, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella

typhi dll

'. irus 2 hepatitis B, aricella, accinia, echoirus, paroirus, influenDa, parotitis

epidemika dl

#. Parasit 2 malaria dan toksoplasma

Ste't"k"kus

Sterptokokus adalah bakteri ram positif berbentuk bulat yan secara khas membentuk 

 pasanan atau rantai selama masa pertumbuhannya. +erupakan olonan bakteri yan

heteroen. 9ebih dari 5& infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus

hemolisis L kumpulan A. umpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes.%,5

S. pyogenes L"hemolitik olonan A meneluarkan dua hemolisin, yaitu2

a. Ste't"lisin 6

Sterptolisin ? adalah suatu protein (B+ -.) yan aktif menhemolisis dalam keadaan

tereduksi (mempunyai uus"S7) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksien.

Sterptolisin ? bertanun ja/ab untuk beberapa hemolisis yan terlihat ketika

 pertumbuhan dipoton cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempen aar 

darah. Sterptolisisn ? berabun denan antisterptolisin ?, suatu antibody yan timbul

 pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yan menhasilkan sterptolisin ?.

antibody ini menhambat hemolisis oleh sterptolisin ?. fenomena ini merupakan dasar tes

kuantitatif untuk antibody. 6iter serum antisterptolisin ? (AS?) yan melebihi !-"'

unit dianap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yan baru saja

terjadi atau adanya kadar antibodi yan tetap tini setelah seranan infeksi pada oran

yan hipersensitifitas.

$. Ste't"lisin S

8/18/2019 3. GNA - Mesi

20/32

Sterptolisin S Adalah Dat penyebab timbulnya Done hemolitik disekitar koloni sterptokokus

yan tumbuh pada permukaan lempen aar darah. Sterptolisin S bukan antien, tetapi Dat

ini dapat dihambat oleh penhambat non spesifik yan serin ada dalam serum manusia

dan he/an dan tidak berantun pada penalaman masa lalu denan sterptokokus.

Bakteri Sterptokokus hidup pada manusia di tenorokan dan jua kulit. Penyakit yan

serin disebabkan diantaranya adalah farinitis, demam rematik dan lomerulonefritis.

Pat"mekanisme

Sebenarnya bukan sterptokokus yan menyebabkan kerusakan pada injal. idua

terdapat suatu antibodi yan ditujukan terhadap suatu antien khusus yan merupakan unsur 

membran plasma sterptokokal spesifik. 6erbentuk kompleks antien"antibodi didalam darah

dan bersirkulasi kedalam lomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperankap

dalam membran basalis. Selanjutnya komplomen akan terfiksasi menakibatkan lesi dan

 peradanan yan menarik leukosit polimorfonuklear (P+N) dan trombosit menuju tempat

lesi. Iaositosis dan pelepasan enDim lisosom jua merusak endothel dan membran basalis

lomerulus (:GB+). Sebaai respon terhadap lesi yan terjadi timbul proliferasi sel"sel

endotel yan diikuti sel"sel mesanium dan selanjutnya sel"sel epitel. Semakin meninkatnya

kebocoran kapiler romelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke

dalam urine yan sedan dibentuk oleh injal menakibatkan proteinuria dan hematuria.

Aaknya kompleks komplomen antien"antibodi inilah yan terlihat sebaai nodul"nodul

subepitel pada mikroskop elektron dan sebaai bentuk ranular dan berbunkah"bunkah

 pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya lomerulus tampak 

membenkak dan hiperseluler disertai inasi P+N.%

+enurut penelitian yan dilakukan penyebab infeksi pada lomerulus akibat dari reaksi

hipersensiitas tipe :::. ompleks imun (antien"antibodi yan timbul dari infeksi)

menendap di membran basalis lomerulus. Aktiasi komplomen yan menyebabkandestruksi pada membran basalis lomerulus.%,-,0

ompleks"kompleks ini menakibatkan komplemen yan dianap merupakan

mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui lomerulus, kompleks"kompleks ini dapat

tersebar dalam mesanium, dilokalisir pada subendotel membran basalis lomerulus sendiri,

atau menembus membran basalis dan terperankap pada sisi epitel. Baik antien atau

antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubunan imunolois denan komponen

lomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan

endapan"endapan terpisah atau umpalan karateristik paa mesanium, subendotel, dan

8/18/2019 3. GNA - Mesi

21/32

epimembranosa. enan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau

ranular serupa, dan molekul antibodi seperti :G, :+ atau :A serta komponen"komponen

komplomen seperti ;#,;* dan ;' serin dapat diidentifikasi dalam endapan"endapan ini.

Antien spesifik yan dila/an oleh imunolobulin ini terkadan dapat diidentifikasi.

7ipotesis lain yan serin disebut adalah neuraminidase  yan dihasilkan oleh

Streptokokus, merubah :G menjadi autoantigenic.  Akibatnya, terbentuk autoantibodi

terhadap :G yan telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam

sirkulasi darah yan kemudian menendap di injal.

Streptokinase yan merupakan sekret protein, didua jua berperan pada terjadinya

GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminoen menjadi plasmin.

Plasmin ini didua dapat menaktifkan sistem komplemen sehina terjadi cascade dari

sistem komplemen.

Pola respon jarinan terantun pada tempat deposit dan jumlah kompleks yan

dideposit. Bila terutama pada mesanium, respon munkin minimal, atau dapat terjadi

 perubahan mesaniopatik berupa ploriferasi sel"sel mesanial dan matrik yan dapat meluas

diantara sel"sel endotel dan membran basalis, serta menhambat funsi filtrasi simpai kapiler.

8ika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderun berupa

lomerulonefritis difusa, serinkali denan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan

kronik kompleks imun subepitel, maka respon peradanan dan proliferasi menjadi kuran

nyata, dan membran basalis lomerulus beransur" ansur menebal denan masuknya

kompleks"kompleks ke dalam membran basalis baru yan dibentuk pada sisi epitel.

+ekanisme yan bertanun ja/ab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks

imun dalam lomerulus sebaian besar tidak diketahui, /alaupun demikian ukuran dari

kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. ompleks"kompleks kecil

cenderun menembus simpai kapiler, menalami areasi, dan berakumulasi sepanjan

dindin kapiler di ba/ah epitel, sementara kompleks"kompleks berukuran sedan tidak 

sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesanium. ompleks jua

dapat berlokalisasi pada tempat"tempat lain.',%

8umlah antien pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antien

 bakteri dapat dimusnahkan denan mekanisme pertahanan penjamu atau denan terapi

spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks"kompleks imun dalam lomerulus

terbatas dan kerusakan dapat rinan dan berlansun sinkat, seperti pada lomerulonefritis

akut post steroptokokus.%

8/18/2019 3. GNA - Mesi

22/32

7asil penyelidikan klinis=imunolois dan percobaan pada binatan menunjukkan adanya

kemunkinan proses imunolois sebaai penyebab. Beberapa penyelidik menajukan

hipotesis sebaai berikut2-,0,5

!. 6erbentuknya kompleks antien"antibodi yan melekat pada membrana basalis

lomerulus dan kemudian merusaknya.

'. Proses auto"imun kuman Streptococcus yan nefritoen dalam tubuh menimbulkan

 badan autoimun yan merusak lomerulus.

#. Streptococcus nefritoen dan membran basalis lomerulus mempunyai komponen

antien yan sama sehina dibentuk Dat anti yan lansun merusak membrana basalis

injal.

8/18/2019 3. GNA - Mesi

23/32

+e3ala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam"macam. adan"kadan ejala rinan tetapi tidak 

 jaran anak datan denan ejala berat. erusakan pada rumbai kapiler romelurus

menakibatkan hematuriakencin ber/arna merah dain (Gross) dan albuminuria, seperti

yan telah dikemukakan sebelumnya. 4rine munkin tampak kemerah"merahan atau seperti

kopi. adan"kadan disertai edema rinan yan terbatas di sekitar mata atau di seluruh

tubuh. 4mumnya edema berat terdapat pada oliuria dan bila ada aal jantun. Fdema yan

terjadi berhubunan denan penurunan laju filtrasi lomerulus (9IGGI$) yan

menakibatkan ekskresi air, natrium, Dat"Dat nitroen munkin berkuran, sehina terjadi

edema dan aDotemia. Peninkatan aldosteron dapat jua berperan pada retensi air dan

natrium. i pai hari serin terjadi edema pada /ajah terutama edem periorbita, meskipun

edema palin nyata dibaian anota ba/ah tubuh ketika menjelan sian. erajat edema

 biasanya terantun pada berat peradanan elmurulus, apakah disertai denan payah jantun

konestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan aram.#,*,%,1,5,!

7ipertensi terdapat pada -"0& anak denan GNA pada hari pertama, kemudian pada

akhir minu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jarinan injal, maka

tekanan darah akan tetap tini selama beberapa minu dan menjadi permanen bila keadaan

 penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak seberapa tini, tetapi dapat tini sekali pada

8/18/2019 3. GNA - Mesi

24/32

hari pertama. adan"kadan ejala panas tetap ada, /alaupun tidak ada ejala infeksi lain

yan mendahuluinya. Gejala astrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi

dan diare tidak jaran menyertai penderita GNA.

7ipertensi selalu terjadi meskipun peninkatan tekanan darah munkin hanya sedan.

7ipertensi terjadi akibat ekspansi olume cairan ekstrasel (F;I) atau akibat asospasme

masih belum diketahui denan jelas.%,5,!

?liuria tidak serin dijumpai, terdapat pada %"!& kasus GNAPS denan produksi

urin kuran dari #% mlm'hari. ?liuria terjadi bila funsi injal menurun atau timbul

keaalan injal akut. Seperti ejala edema, hematuria, hipertensi, oliuria umumnya timbul

dalam minu pertama dan menhilan bersamaan denan timbulknya diuresis pada akhir minu pertama. ?liuria bisa pula menjadi anuria yan menunjukkan adanya kerusakan

lomerulus yan berat denan pronosis yan jelek.

Gejala sistem kardioaskuler antara lain konesti sirkulasi yan terjadi pada '"0&

kasus GNAPS. ahulu didua konesti sirkulasi terjadi akibat hipertensi atau miokarditis,

tetapi ternyata dalam klinik konesti tetap terjadi /alaupun tidak ada hipertensi atau ejala

miokarditis. :ni berarti bah/a konesti terjadi bukan karena hipertensi atau miokarditis tetapi

didua akibat retensi Na dan air sehina terjadi hiperolemia.

Fdema paru merupakan ejala yan palin serin terjadi akibat konesti sirkulasi.

elainan ini bisa bersifat asimptomatik, artinya hanya terlihat secara radiolois. Gejala klinik 

adalah batuk dan sesak napas. Pada pemeriksaan fisik terdenar ronki.#,*,%,5

Pemeiksaan 'enun3an! 

4rinalisis

4rinalisis menunjukkan adanya proteinuria (E! sampai E*). Secara kuantitatif proteinuria

 biasanya kuran dari ' ramm''* jam, tetapi pada keadaan tertenu dapat melebihi jumlah

tersebut.

8/18/2019 3. GNA - Mesi

25/32

7ematuria mikroskopik ditemukan hampir pada %& penderita. Adanya eritrosit dalam

urin merupakan tanda pentin untuk melacak lebih lanjut kemunkinan suatu

lomerulonefritis. Beitu pula denan torak eritrosit yan ditemukan pada -"1%& kasus

GNAPS. Adanyatorak eritrosit ini menunjukkan adanya suatu peradanan lomerulus.

Calaupun beitu bentuk torak ini bisa pula dijumpai pada penyakit injal lain seperti

Acute tubular Necrosis.

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari denan melakukan biakan tenorok dan

kulit. Biakan munkin neatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serolois

terhadap antien sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara

lain antisterptoDim, AS6?, antihialuronidase (A7 ase), dan anti nase B (A Nase"B).

Skrinin antisterptoDim cukup bermanfaat oleh karena mampu menukur antibodi

terhadap beberapa antien sterptokokus. 6iter anti sterptolisin ? munkin meninkat pada

0%"1& pasien denan GNAPS denan farinitis, meskipun beberapa starin sterptokokus

tidak memproduksi sterptolisin ?. Sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antien

sterptokokus. Bila semua uji serolois dilakukan, lebih dari 5& kasus menunjukkan

adanya infeksi sterptokokus. 6iter AS6? meninkat ( ') pada hanya %& kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yan lain terhadap antien sterptokokus biasanya positif.

Pada a/al penyakit titer antibodi sterptokokus belum meninkat, hina sebaiknya uji titer 

dilakukan secara seri. enaikan titer '"# kali berarti adanya infeksi.!,0,1,5,!

Penurunan ;# sanat mencolok pada pasien lomerulonefritis akut

 pascastreptokokus denan kadar antara '"* mdl (hara normal %"!* m.dl).

Penurunan ;# tidak berhubunan denann parahnya penyakit dan kesembuhan. adar 

komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam /aktu -"1 minu. Penamatan

itu memastikan dianosa, karena pada lomerulonefritis yan lain yan jua menunjukkan

 penuruanan kadar ;#, ternyata berlansun lebih lama.

riolobulin jua ditemukan GNAPS dan menandun :G, :+ dan ;#.

kompleks imun bersirkulasi jua ditemukan. 6etapi uji tersebut tidak mempunyai nilai

dianostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.-,1,5,!

Penatalaksanaan

8/18/2019 3. GNA - Mesi

26/32

6idak ada penobatan yan khusus yan mempenaruhi penyembuhan kelainan di

lomerulus. 

!. :stirahat

:stirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yan biasanya timbul dalam

minu pertama perjalanan penyakit GNAPS. Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lai

istirahat di tempat tidur tetapi tidak diiDinkan keiatan seperti sebelum sakit. kini penderita

dipulankan sesudah !"!* hari pera/atan denan syarat tidak ada komplikasi dan

kelainanlaboratorium urin yan masih ada dilakukan penamatan lanjut pada /aktu

 berobat jalan.

'. Pemberian penisilin pada fase akut.

Pemberian antibiotika ini tidak mempenaruhi beratnya lomerulonefritis, melainkan

menurani menyebarnya infeksi Streptococcus yan munkin masih ada. Pemberian

 penisilin ini dianjurkan hanya untuk ! hari, sedankan pemberian profilaksis yan lama

sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat

imunitas yan menetap. Secara teoritis seoran anak dapat terinfeksi lai denan kuman

nefritoen lain, tetapi kemunkinan ini sanat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi denan amoksislin % mk BB dibai # dosis selama ! hari. 8ika aleri

terhadap olonan penisilin, dianti denan eritromisin # mk BBhari dibai # Mdosis.

;efi@im pada anak !"* tahun !mhari dibai dalam ' dosis,usia %"! tahun 'mhari

dibai dalam ' dosis,! tablet menandun 'm.

Iurosemide inj. ,%"-mk,oral !"'mk(-"1 jam bila perlu)

Prednison !"' mkhari.

#. iet

8umlah aram yan diberikan perlu diperhatikan. Bila edema berat, diberikan makanan

tanpa aram, sedankan bila edema rinan, pemberian aram dibatasi sebanyak ,%"!

hari. Protein dibatasi bila kadar ureum menini, yaitu sebanyak ,%"! kbbhari.

Asupan cairan harus diperhitunkan denan baik, terutama pada penderita oliuria atau

anuria, yaitu jumlah cairan yan masuk harus seimban denan peneluaran, berarti

asupan cairan > jumlah urin E insensible water loss ('"'% mlkbbhari) E jumlah

keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (! mlkbbhari). +akanan lunak 

diberikan pada penderita denan suhu tini dan makanan biasa bila suhu telah normal

kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan :I denan larutan lukosa !&.

Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan,

8/18/2019 3. GNA - Mesi

27/32

sedankan bila ada komplikasi seperti aal jantun, edema, hipertensi dan oliuria, maka

 jumlah cairan yan diberikan harus dibatasi.1,5,!

*. Simptomatik 

a. Bendunan sirkulasi

7al palin pentin dalam menanani sirkulasi adalah pembatasan cairan, denan kata lain

asupan harus sesuai denan keluaran. Bila terjadi edema berat atau tanda"tanda edema paru

akut, harus diberi diuretik, misalnya furosemid. Bila tidak berhasil, maka dilakukan dialisis

 peritoneal.

 b. 7ipertensi

6idak semua hipertensi harus mendapat penobatan. Pada hipertensi rinan denan istirahat

cukup dan pembatasan cairan yan baik, tekanan darah bisa kembali normal dalam /aktu !minu. Pada hipertensi sedan atau berat tanpa tanda"tanda serebral dapat diberi kaptopril

(,#"' mkbbhari) atau furosemid atau kombinasi keduanya. Selain obat"obat tersebut

diatas, pada keadaan asupan oral cukup baik dapat jua diberi nifedipin secara sublinual

denan dosis ,'%",% mkbbhari yan dapat diulani setiap #"- menit bila diperlukan.

Pada hipertensi berat atau hipertensi denan ejala serebral (ensefalopati hipertensi) dapat

diberi klonidin (,'",- mkbb) yan dapat diulani hina # kali atau diaDo@ide %

mkbbhari secara intraena (:.). edua obat tersebut dapat diabun denan furosemid

(! = # mkbb)..

c. Ganuan injal akut

7al pentin yan harus diperhatikan adalah pembatasan cairan, pemberian kalori yan cukup

dalam bentuk karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberi natrium bikarbonat dan bila

terdapat hiperkalemia diberi ;a lukonas atau aye@alate untuk menikat kalium.

Bila anuria berlansun lama (%"0 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah denan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambun dan

usus (tindakan ini kuran efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan

oleh karena kesulitan teknis, maka peneluaran darah ena pun dapat dikerjakan dan

adakalanya menolon jua.

iurektikum dulu tidak diberikan pada lomerulonefritis akut, tetapi akhir"akhir ini

 pemberian furosemid (9asi@) secara intraena (! mkbbkali) dalam %"! menit tidak 

 berakibat buruk pada hemodinamika injal dan filtrasi lomerulus ($epetto dkk, !50').

Bila timbul aal jantun, maka diberikan diitalis, sedatia dan oksien.*,%,5

8/18/2019 3. GNA - Mesi

28/32

K"m'likasi

Ada beberapa komplikasi yan dapat terjadi2 !,*,%

!. ?liuria sampai anuria yan dapat berlansun '"# hari. 6erjadi sebaia akibat

 berkurannya filtrasi lomerulus. Gambaran seperti insufisiensi injal akut denan uremia,

hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Calau aliuria atau anuria yan lama jaran

terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadan"kadan di

 perlukan.

'. Fnsefalopati hipertensi yan merupakan ejala serebrum karena hipertensi. 6erdapat

ejala berupa anuan penlihatan, pusin, muntah dan kejan"kejan. :ni disebabkan

spasme pembuluh darah lokal denan anoksia dan edema otak.

#. Ganuan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

 jantun dan menininya tekanand arah yan bukan saja disebabkan spasme pembuluh

darah, melainkan jua disebabkan oleh bertambahnya olume plasma. 8antun dapat

memberas dan terjadi aal jantun akibat hipertensi yan menetap dan kelainan di

miokardium.

*. Anemia yan timbul karena adanya hiperolemia di sampin sintesis eritropoetik 

yan menurun.

P"!n"sis

Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak"anak mempunyai pronosis baik,

 penyembuhan sempurna dapat mencapai 55& dan kematian kuran dari !&. Sebaian besar 

 pasien akan sembuh sempurna, tetapi %& di antaranya menalami perjalanan penyakit yan

memburuk denan cepat pembentukan kresen pada epitel lomerulus. Anka kematian dari

GNA pada kelompok usia yan palin serin terkena, pasien anak"anak, telah dilaporkan "

0&.

asus sporadis nefritis akut serin berkemban menjadi bentuk yan kronis.

Perkembanan ini terjadi pada sebanyak #& dari pasien de/asa dan !& dari pasien anak.

GN merupakan penyebab palin umum dari aal injal kronis ('%&).

Pada GNAPS, pronosis janka panjan yan umumnya baik. 9ebih dari 51& dari

indiidu tidak menunjukkan ejala setelah % tahun, denan aal injal kronis dilaporkan !"

#&.

alam seminu atau lebih onset, kebanyakan pasien denan GNAPS mulai

menalami resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. 6inkat ;# dapat kembali normal

8/18/2019 3. GNA - Mesi

29/32

dalam /aktu 1 minu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat bertahan selama -

 bulan dan hematuria mikroskopik hina ! tahun setelah onset nefritis.

Akhirnya, semua kelainan kemih harus menhilan, hipertensi harus mereda, dan

funsi injal harus kembali normal. Pada oran de/asa denan GNAPS, pemulihan penuh

funsi injal dapat diharapkan hanya dalam /aktu setenah dari pasien, dan pronosis suram

 pada pasien denan diabetes lomerulosclerosis mendasarinya. Beberapa pasien denan

nefritis akut menembankan aal injal proresif cepat.

Sekitar !%& dari pasien pada # tahun dan '& dari pasien pada 0"! tahun munkin

memiliki proteinuria persisten rinan. Pronosis janka panjan belum tentu berbahaya.

Beberapa pasien munkin menembankan hipertensi, proteinuria, dan insufisiensi injal

selama !"* tahun setelah penyakit a/al. :munitas terhadap protein + adalah tipe"spesifik,

tahan lama, dan pelindun. Fpisode berulan dari GNAPS karena itu tidak biasa.

Pronosis untuk GN pascainfeksi nonstreptococcal terantun pada aen yan

mendasari, yan harus diidentifikasi dan ditanani. 4mumnya, pronosis yan lebih buruk 

 pada pasien denan proteinuria berat, hipertensi berat, dan peninkatan yan sinifikan dari

tinkat kreatinin. Nefritis terkait denan methicillin"resistant Staphylococcus aureus (+$SA)

dan infeksi kronis biasanya sembuh setelah penobatan infeksi.

Penyebab lain GNA memiliki hasil yan berariasi dari pemulihan lenkap untuk 

menyelesaikan aal injal. Pronosis terantun pada penyakit yan mendasarinya dan

kesehatan keseluruhan dari pasien. 6erjadinya komplikasi kardiopulmoner atau neurolois

memperburuk pronosis.0,5,!

Gambar 5. Resolusi pada kasus G!PS berdasarkan

8/18/2019 3. GNA - Mesi

30/32

BAB I/

PE%BAHASAN

Pasien datan denan keluhan penurunan kesadaran sejak * jam S+$S. # hari

S+$S pasien batuk =batuk, muntah lebih dari % kali. :nfeksi saluran pernapasan atas

merupakan salah satu ejala dari GNAPS. +untah berisi air. BAB BA tidak ada

keluhan mata benkak sejak # hari S+$S. +enandakan adanya edema palpebral

yan merupakan ambaranklinis dari GNAPS. !% menit S+$S pasien menalami

kejan di mobil ketika akan di ba/a ke $S4 kejan selama sekitar ' menit, kejan

diseluruh tubuh. ejan dapat dikarenakan tekanan darah pasien yan tini. Pasien

kemudian menalami kejan kembali di :G sebanyak ' kali masin"masin selama

sekitar # menit. ejan diseluruh tubuh. Setelah sadar pasien meneluhkankepalanya terasa berputar. Ayah satu tahun yan lalu sakit pada baian pinan kiri

dan sudah diperiksanakan ke dokter. okter menatakan sakitnya merupakan ejala

 penyakit injal. Pada anamnesis sistem inteumentum diketahui benkak pada

kelopak mata dan kaki.

Pasien tampak sakit berat denan kesadaran delirium, nadi!!0 kalimenit

(reuler, isi dan teanan cukup), tekanan darah !'1!!',  Respiratory rate #'

kalimenit, status iDi adalah iDi kuran, terdapat edema pada palpebral dan dorsalis

 pedis kanan dan kiri. 7emolobin 5.- , trombosit 00 , limfosit '.4  lukosa

se/aktu !!* , albumin #.!0, cholesterol, !!-.

Berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjan pasien

didianosa GNAPS , hipertensi emerency, ertio.

8/18/2019 3. GNA - Mesi

31/32

DATAR PUSTAKA

!. 7ay, Cilliam C, +. '#. Pediatric ianosis and 6reatment Fdisi ke"enam

 belas. Penerbit +cGra/"7ill (Asia). Sinapura. h -51 = -55.

'. 7ricik F, ;hun"Park +, Sedor 8$. Glomerulonephritis. N Fnl 8 +ed.

!551##5(!#)2111"55.

#. 7usein, A, dkk. '', Buku Ajar Nefroloi Anak. Fdisi kedua. Penerbit :katan

okter Anak :ndonesia. 8akarta. h #*%"#%#.

*. :lmu esehatan Anak Nelson, ', ol #, ed Cahab, A. Samik, Fd !%,

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus, FG;, 8akarta, h !1!#"!1!*.

%. Price, Sylia A, !55% Patofisioloi 2konsep klinis proses"proses penyakit, ed

*, FG;, 8akarta. h 1'0"1'5-. Simckes A+, SpitDer A. Poststreptococcal acute lomerulonephritis. Pediatr 

$e.!55%!-(0)2'01"5.

0. Smith 8+, IaiDan +, Fddy AA. 6he child /ith acute nephritis syndrome.

alam2 Cebb N,Postleth/aite $, penyuntin. ;linical paediatric

nephroloy.edisi ke"#. Ne/ Kork2 ?@ford'#. h. #-0"1.

1. Soeparman O Sar/ono Capadji. !55. :lmu Penyakit alam. 8akarta. Balai

Penerbit I4:. hal. '0*"'1.

8. Sudoyo, Aru C. dkk. Buku Ajar :lmu Penyakit alam. 8ilid :: Fdisi , 8akarta2

:nterna Publishin Pusat Penerbitan :lmu Penyakit alam, h '0*"'1!.

!. Syaifullah, +uhammad. ''. Buku Ajar Nefroloi Anak . Fdisi '. 8akarta2

Balai Penerbit I4:. h #'#.

!!. $odriueD B, +eDDano S. Acute postinfectious lomerulonephritis. alam2

Aner F,!'. 7armon CF, Niaudet P, Kashika/a N, penyuntin. Pediatric nephroloy. edisi

ke"-. Berlin2 Spriner '5. h. 0*#"%%.!#. Smith 8+, IaiDan +, Fddy AA. 6he child /ith acute nephritis syndrome.

alam2 Cebb N, Postleth/aite $, penyuntin. ;linical paediatric nephroloy.

edisi ke"#. Ne/ Kork2 ?@ford '#. h. #-0"1.!*. 7ricik F, ;hun"Park +, Sedor 8$. Glomerulonephritis. N Fnl 8 +ed.

!551##5(!#)2111"55.

8/18/2019 3. GNA - Mesi

32/32

!%. 6rais 9B, alia. Acute nephritic syndrome. alam2 Posleth/aite $8,

 penyuntin. ;linical pediatric nephroloy. Fdisi ke"'. ?@ford2 Butter/orth"

7einemann, !55*. h. '!"5.

!-. Sekar/ana 7N. $ekomendasi mutahir tatalaksana lomerulonefritis akut pasca streptokokus. alam2 Aditia/ati, Bahrun , 7erman F, Prambudi $,

 penyuntin. Buku naskah lenkap simposium nefroloi ::: dan simposium

kardioloi . :katan okter Anak :ndonesia Palemban, '!. h. !*!"-'.

!0. Noer +S. Glomerulonefritis. alam2 Alatas 7, 6ambunan 6, 6rihono PP,

Pardede S?, penyuntin. Buku ajar nefroloi anak. Fdisi ke"'. 8akarta2 Balai

Penerbit I4:, ''. h. #*%"%#.

!1. Geetha . Glomerulonephritis, poststreptococcal. Aailable from2

http2///.e+edicine  lomerulonephritis, poststreptococcal. Acessed on2!'th 8un '%.

!5. inen ;S, ?lieira BG. Acute lomerulonephritis. Postraduated +edical

8ournal '#052'-"!#.

http://www.emedicine/http://www.emedicine/