1

2

Pág. 3 Atrofia, metaplasia e displasia em mucosa gástrica Patrícia Santos e Cristina Ferreira 7 Dissecção da submucosa no manejo de lesões planas gástricas Samuel Fernandes, Carlos Freitas, Ana Rita Gonçalves 10 Lesões subepiteliais gástricas Liliane Meireles e Luís Carrilho Ribeiro 14 Ectasia vascular do antro gástrico e Gastropatia hipertensiva portal Joana Carvalho, Fátima Maibaze e Ana Júlia Pedro 17 Manejo de varizes gástricas Daniela Reis, Sónia Bernardo, Cilénia Baldaia 20 Manejo de estenoses benignas do esófago Miguel Moura e Carlos Noronha Ferreira 23 Manejo de Pólipos Gástricos (Lesões da Mucosa/Epiteliais) Sofia Vítor, Manuel Martins Alves, Mariana Verdelho Machado 27 Estadiamento de neoplasia gástrica por ecoendoscopia Sofia Carvalhana e Mariana Verdelho Machado 30 Paliação de neoplasia gástrica avançada com prótese metálica Pedro Marques da Costa e João Lopes

3

Atrofia, metaplasia e displasia em mucosa gástrica

Patrícia Santos e Cristina Ferreira

As neoplasias gástricas constituem a segunda causa mundial de morte por cancro e apesar da sua incidência ter

diminuído nos últimos anos continua a ser a quarta neoplasia mais comum a nível mundial. O cancro gástrico é afetado

por fatores ambientais - H. pylori, dieta rica em sal, fatores genéticos, grupo sanguíneo.1

O desenvolvimento do adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal representa o culminar de uma sequência de in-

flamação-metaplasia-displasia-carcinoma, conhecida como a cascata Correa de carcinogénese gástrica. Trata-se de um

processo multifatorial, no qual se destaca a inflamação desencadeada pela H. pylori.2

Gastrite atrófica

A gastrite atrófica carateriza-se pela presença de um infiltrado inflamatório que se pode associar à atrofia de glân-

dulas gástricas. Os casos de atrofia das glândulas oxínticas e/ou metaplasia intestinal, distribuídos num padrão multifocal

incluindo a pequena curvatura do corpo e fundo, são denominados de gastrite atrófica multifocal, e esse fenótipo, descrito

como "extenso", está associado a um risco mais elevado de neoplasia (0 a 1.8%/ano).3,4

Sistemas de estadiamento histopatológico (operative link for gastritis assessment [OLGA] e o operative link for

gastric intestinal metaplasia [OLGIM] assessment) são úteis na estratificação de risco de progressão para neoplasia e

para o planeamento de vigilância. O sistema OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) de estadiamento de gastrite

propõe estadiar os diferentes fenótipos da gastrite crónica de acordo com a sua distribuição intragástrica e com as suas

caraterísticas histológicas. 4,5

OLGA5

Corpo Ausente Atrofia ligeira* Atrofia moderada* Atrofia grave*

Antro

Ausente Estadio 0 Estadio I Estadio II Estadio II Atrofia ligeira* Estadio I Estadio I Estadio II Estadio III Atrofia moderada* Estadio II Estadio II Estadio III Estadio IV Atrofia grave* Estadio III Estadio III Estadio IV Estadio IV

*Atrofia ligeira – 1 a 30%; Atrofia moderada moderada – 31 a 60%; Atrofia grave - > 60%

Antro sem atrofia glandular ou metaplasia Gastrite difusa do antro

Atrofia glandular ± metaplasia multifocal (pequena cur-vatura do corpo + fundo) Gastrite atrófica multifocal (extensa)

4

Metaplasia intestinal

A metaplasia intestinal consiste na substituição da mucosa gástrica por um epitélio com caraterísticas histológicas e

bioquímicas semelhantes à mucosa intestinal. O padrão de diferenciação é o que permite classificar esta entidade de acordo

com características morfológicas, bioquímicas e enzimáticas.6

Tipo I (completa) Tipo II (incompleta) Tipo III (incompleta)

Descrição Enterócitos

Células caliciformes

Células de Paneth

Enterócitos

Células caliciformes

Enterócitos

Células caliciformes Expressão de mucinas Sialomucina Sialomucina Sulfomu-

cina

Sulfomucina

Risco de neoplasia gástrica Não aumentado Aumentado Aumentado (0-10%/ano)4

A displasia gástrica é definida pela presença de células neoplásicas no epitélio sem evidências de invasão tecidu-

lar. O seu correto diagnóstico e classificação como displasia de baixo grau (DBG) ou displasia de alto grau (DAG) é essen-

cial, uma vez que define o risco de transformação neoplásica (7%/ano para DBG e 25%/ano para DAG) e de neoplasia

síncrona. 4,7,8

Métodos de diagnóstico e estadiamento

A endoscopia convencional de luz branca revelou uma fraca correlação entre os diagnósticos endoscópicos e his-

tológicos, o que demonstra a dificuldade na deteção e diferenciação precisa de lesões gástricas pré-neoplásicas.9,10

A cromoendoscopia eletrónica, nomeamente o narrow band imaging (NBI) e o flexible spectral-Imaging color

enhacement (FICE), demonstrou uma elevada acuidade diagnóstica, com um aumento da eficácia na deteção e carateri-

zação destas lesões gástricas. A sua utilização permite otimizar a visualização da superfície mucosa e da vascularização,

permitindo a identificação de padrões que se correlacionam com a presença de lesões pré-malignas. É, no entanto, neces-

sário o desenvolvimento de classificações validadas.11

Classificação Organização Mundial de Saúde7 Categoria 1 2 3 4 5

Diagnóstico Negativo para neoplasia/dis-

plasia

Indefinido para neo-

plasia/displasia DBG DAG Neoplasia invasiva

Inclui gastrite atrófica e metaplasia intestinal

5

Padrões de NBI descritos para avaliação de mucosa gástrica 11,12 Normal Metaplasia intestinal Displasia

Mucosa Regular com padrão circular

Pequenas criptas

Regular com padrão viloso

Padrão tubulo-viloso bem delimitado

“light blue crest”

Irregular

Perda de padrão

Vascular Regular

Distribuição normal

Rede vascular irregular e tortuosa

Dilatação e heterogeneidade

Hipovascularização

Rede vascular irregular e tortuosa

Dilatação e heterogeneidade

Hipovascularização Padrões de FICE descritos para avaliação de mucosa gástrica 11

Lesões não neoplásicas Displasia Neoplasia

Mucosa

Criptas “em fenda”, lineares,

Distribuição regular e uniforme

Mucosa amarelada ou

esbranquiçada (atrófica)

Criptas com padrão viloso,

tubular longo, ou padrão ramificado

com tamanho irregular

Mucosa avermelhada

Irregular

Vascular Regular

Rede vascular irregular e tortuosa

Dilatação e heterogeneidade

Hipovascularização

Irregular

Dilatação microvascular e e heteroge-

neidade

Algoritmo de abordagem 4

* O protocolo de Sydney recomenda a realização de cinco biópsias aleatórias: duas do antro (pequena e grande

curvatura), uma da incisura, e dois do corpus (pequena e grande curvatura), que devem ser enviadas em 3 frascos separa-

dos. O número de biópsias é controverso devido à natureza multifocal destas lesões.

Nos casos em que se identifica displasia + lesão ma-croscópica à estadiamento e eventual resseção

12 meses Reavaliação imediataà 6 meses

Sem vigilância 3 anos

Atrofia ligeira/moderada Metaplasia no antro

Atrofia/Metaplasia no antro e no corpo

DAG DBG

Cromoendoscopia/Narrow Band imaging (NBI) se disponível

Erradicação de Helicobacter pylori

Displasia Gastrite atrófica/Metaplasia intestinal

Biópsias (≥ 2 no antro + ≥ 2 no corpo na grande e pequena curvatura ± incisura em frascos) separados)*

6

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7

Dissecção da submucosa no manejo de lesões planas gástricas

Samuel Fernandes, Carlos Freitas, Ana Rita Gonçalves

Introdução: No passado, a resseção endoscópica encontrava-se limitada pelo tamanho e localização da

lesão. A mucosectomia é tecnicamente difícil para lesões > 1 cm e naquelas que surgem em cicatrizes de

úlceras1. Apenas 70% destas lesões conseguem ser ressecadas em bloco, o que aumenta o risco de recor-

rência local e metastização ganglionar2. A disseção endoscópica da submucosa (DES) foi desenvolvida com

o objetivo de eliminar estas limitações3.

O cancro gástrico precoce [Early Gastric Cancer (EGC)] define-se como aquele confinado à mucosa ou

submucosa do estômago independentemente da presença de metástases ganglionares4. Lesões negativas

para invasão ganglionar são candidatas a terapêutica endoscópica por DES5. Esta técnica possibilita a res-

seção em bloco do EGC em mais de 90% dos casos, permitindo avaliar a profundidade de invasão e infil-

tração linfovascular, sendo comparável à cirurgia convencional com a vantagem de ser menos invasiva e

dispendiosa6. As taxas de remoção completa R0 através da DES são claramente superiores às da mucosec-

tomia (91% vs. 54%), com menor taxa de recorrência (4% vs. 15%)7.

Procedimento DES

Indicações

Guidelines Europeias5 Neoplasias gástricas superficiais que apresentem baixo risco de

invasão ganglionar. Nas lesões inferiores a 10-15 mm com

baixo risco de histologia avançada (Paris 0-IIa), a mucosecto-

mia é uma alternativa aceitável.

Guidelines Japonesas8 Critérios clássicos: (1) neoplasia não invasiva (displasia); (2)

adenocarcinoma intramucoso bem diferenciado, sem ulceração,

tamanho ≤ 2 cm.

Critérios expandidos: (1) adenocarcinoma intramucoso bem

diferenciado sem ulceração, tamanho > 2 cm; (2) adenocarci-

noma intramucoso indiferenciado, tamanho ≤ 3 cm; (3) adeno-

carcinoma bem diferenciado com invasão submucosa superfi-

cial (sm1, ≤500um), tamanho ≤ 3 cm.

Dispositivos9

Endoscópios: canal único ou duplo canal para utilização de dois instrumentos (ex. pinça de

biópsia e faca de disseção).

Facas de disseção: Existem dois tipos de facas de corte, consoante as facas são ou não co-

bertas com um dispositivo insulador (habitualmente uma esfera de cerâmica). O objetivo

deste dispositivo é evitar a disseção profunda inadvertida. A IT Knife→ e a IT Knife 2→

(Olympus America) contêm uma esfera de cerâmica (2.2 mm) na extremidade da faca.

Corantes e agentes de injeção: azul de metileno, indigo de carmin e soluto de lugol permi-

tem uma melhor caracterização das lesões gástricas. O soro fisiológico é seguro e económico

8

mas o seu efeito é de curta duração. O ácido hialurónico é amplamente descrito na literatura

asiática, embora tenha elevado custo.

Insuflador de ar: a insuflação de CO2 diminui a distensão luminal, o risco de pneumoperi-

toneu e pneumomediastino no caso de haver perfuração.

Cuidados an-

tes do proce-

dimento9

Avaliação da extensão da lesão, profundidade de invasão e subtipo histológico.

Técnica auxiliar: cromoendoscopia para avaliar a extensão e ressecabilidade da lesão

Suspensão de anticoagulantes / antiagregantes - procedimento de elevado risco

Cuidados du-

rante o pro-

cedimento9

Marcação e injeção: (1) Marcação da circunferência da lesão aproximadamente a 2-5 mm

da margem da lesão; (2) injeção submucosa nas zonas de marcação para permitir protusão

mucosa suficiente.

Pré-corte e incisão mucosa circunferencial: Modo de corte, realizadas incisões de 1-2 mm

(pré-corte) a cada 5 mm lateralmente às marcas para inserção da faca na mucosa; A mucosa

é cortada circunferencial utilizando o Endocut ou o modo de corte a seco.

Incisão e disseção da submucosa: após a incisão circunferencial, repete-se a elevação da

lesão de modo a alargar a camada submucosa. O tecido submucoso é cortado e dissecado

utilizando o modo de Endocut→ ou o modo de coagulação rápido (Swift→).

Hemostase: Durante procedimento deverá ser realizada hemostase de todos os vasos visíveis

com pinça hemostática ou coagulação.

Cuidados

após o proce-

dimento

Dieta – Inicia dieta oral líquida às 12 horas; mole às 48h. Alta ao 4º - 7º dia.

Antibioterapia – não recomendada; IBP em dose dupla durante 1 mês

Complicações Hemorragia - até 15,6% dos procedimentos10

Perfuração - 0.5% dos procedimentos10

Follow-up

Risco de cancro metácrono - 9-14%11

Risco de cancro síncrono – 5-21%12

Risco recorrência local - <1,0 %12

EDA: 2,5 e 12 meses após a DES.

9

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10

Lesões subepiteliais gástricas

Liliane Meireles e Luís Carrilho Ribeiro

Introdução: As lesões subepiteliais gástricas são achados relativamente frequentes em doentes submetidos

a endoscopia digestiva (1:300 exames)1. Apresentam-se como um abaulamento intraluminal da parede co-

berta por mucosa de aspeto normal. Podem ter origem em qualquer camada parietal ou serem consequência

de uma compressão extrínseca por estruturas adjacentes. O diagnóstico das lesões subepiteliais, com base

no aspeto endoscópico, é limitado, exceto quando evidenciam características típicas, tais como varizes,

pâncreas ectópico e lipoma. A ecoendoscopia fornece imagens detalhadas da parede gastrointestinal, bem

como das estruturas ou órgãos adjacentes. Desta forma desempenha um papel fundamental permitindo, no

caso das lesões parietais, a determinação da camada de origem e a avaliação precisa da ecoestrutura, dos

limites, das dimensões, da vascularização, das margens, além da presença de adenopatias adjacentes. Para-

lelamente tem sido reconhecida à ecoendoscopia uma acuidade próxima dos 100% na diferenciação destas

lesões com compressões extrínsecas e a utilização do uso de punção aspirativa por agulha fina (PAAF) ou

biópsia com agulha tipo trucut, permite a obtenção de amostras para caracterização histológica, com sensi-

bilidade de cerca 84% e especificidade próxima de 100% 2–4.

Diagnóstico diferencial

Lesão subepitelial

Camada ultras-

sonográfica1 (Ór-

gão)

Ecogenicidade Características

Benignas

Leiomioma 2 ou 4ª (esófago e

cárdia) Hipoecogénico Actina e desmina +; c-kit -

Shwanoma / Neurofibroma 3ª ou 4ª (estô-

mago) Hipoecogénico

O estômago é a localização mais fre-

quente; S-100+

Lipoma 3ª (estômago, du-

odeno, reto) Hiperecogénico Adipócitos maduros; sinal de almofada

Quisto de duplicação 3ª ou extramural

(esófago) Anecogénico

Coberto por epitélio estratificado, ou

colunar, podem conter muco

Pâncreas ectópico 2ª ou 3ª (antro) Hipoecogénico Células exócrinas pancreáticas; Lesão

umbilicada

Pólipos fibrovasculares 3ª ou 4ª (antro e

bulbo) Hiperecogénico Tecido fibroso, vascular ou adiposo

Tumor de células granulares 2ª ou 3ª (esófago) Hipoecogénico S-100 +

Varizes 2ª ou 3ª (fundo

gástrico) Anecogénico Associada a hipertensão portal

Potencial maligno

11

GIST2

2ª ou 4ª, rara-

mente 3 (estô-

mago)

Hipoecogénico

Correspondem a 2-3% dos tumores

gásticos e metade das lesões subepiteli-

ais; origem nas células de Cajal,; c-kit

+

Linfoma 2ª, 3ª ou 4ª (estô-

mago) Hipoecogénico

Linfomas gástricos mais frequentes:

linfomas difusos de células B e linfo-

mas MALT

Tumor neuroendócrino 2ª ou 3ª (fundo

gástrico, reto) Hipoecogénico

Apresentam-se como lesões isoladas ou

múltiplas; origem nas células entreo-

cromafins

Metastase Qualquer camada Hipoecogénico

Múltiplas; lesões secundárias de mela-

noma, neoplasia da mama, pulmão, rim

ou ovários

Tumor glómico 3ª ou 4ª (esófago) Hipoecogénico Derivado do músculo liso do tecido

vascular

Leiomiosarcoma 2ª ou 4ª (esófago,

estômago) Hipoecogénico

Diagnóstico diferencial de leiomioma

difícil

1 Camada 1: interface ente o lúmen e a mucosa; camada 2: muscularis mucosa; camada 3: submucosa; camada 4:

muscularis pópria; camada 5: adventícia /serosa e tecido adiposo adjacente; 2: Tumores do estroma gastrointestinal.

As principais complicações associadas à PAAF são hemorragia (4% dos procedimentos), infeção (0,4-

1%), perfuração (0,06%) e disseminação maligna (muito raro).5

Abordagem:

A abordagem depende do tipo de lesão, do tamanho e da presença ou ausência de sintomas (hemorragia,

obstrução, dor abdominal). A maioria das lesões subepiteliais gástricas e compressões extrínsecas não ne-

cessitam de seguimento. As lesões com potencial maligno merecem uma abordagem dirigida. No caso con-

creto dos tumores do estroma gastrointestinal, certas características endossonográficas são úteis para inferir

o potencial de malignidade da lesão. As dimensões do tumor, margens irregulares, heterogenicidade, fo-

cos hipoecogénicos e áreas císticas maiores que 4mm estão associados à malignidade. A punção ecogui-

ada pode fornecer material para o diagnóstico histológico, sendo o índice mitótico indicador do potencial

maligno. Os fatores prognósticos incluem elevado índice mitótico, tamanho e localização. Deve ponderar-

se tratamento cirúrgico se lesões maiores que 2 cm, margens irregulares e padrão ecográfico heterogéneo,

que sugerem malignidade.6,7

Lúmen

Figura 1. Interpretação ecográfica da pa-rede gástrica

12

Figura 2. Abordagem de lesões subepiteliais

A punção de lesão quística deve ser precedida de profilaxia antibiótica com uma fluoroquinolona que de-

verá ser mantida durante 5 dias. Os anticoagulantes e antiagregantes (exceto aspirina) devem ser interrom-

pido antes da punção (Clopidogrel / Prasugrel / Ticlopidina: 5-7 dias; Ticagrelor: 3-5 dias antes; Rivaroxa-

ban: 1 dia (2-4 dias se CrCl < 60mL/min); Apixaban: 1-2 dias (3-4 dias se CrCl < 60mL/min); Dabigartran:

1-3 dias (2-6 dias se CrCl <50mL/min); Varfarina: 5 dias.8,9

Foram descritas várias técnicas de resseção endoscópica (polipectomia, mucosectomia precedido ou não de

elevação da submucosa, resseção com auxílio de ligadura elástica ou “cap”, dissecção da submucosa, entre

outros). A resseção endoscópica está indicada em lesões elevadas, com menos de 2 cm, das camadas mus-

cular da mucosa ou submucosa.

GIST >5cm

Cirurgia/ ressecção endocópica

Endoscopia

Lesão > 1cm Lesão <1cm Vigilância endoscópica Encoendoscopia

Outras

PAAF 2-5 cm

Vigilância

Leiomioma, Shwanoma

< 2 cm

Lipoma, quisto, lesão vascular, pâncreas ectópico, compressão

extrínseca

13

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14

Ectasia vascular do antro gástrico e Gastropatia hipertensiva portal

Joana Carvalho, Fátima Maibaze e Ana Júlia Pedro

Introdução: A ectasia vascular do antro gástrico (GAVE) é uma causa incomum mas geralmente grave de

hemorragia digestiva alta (HDA), responsável por cerca de 4% das HDA não associadas a varizes1. Consiste

na presença de ectasias vasculares, normalmente restritas ao antro gástrico, com distribuição radial desde o

piloro, o que confere o aspeto endoscópico comumente designado de “estômago em melancia”1. A preva-

lência exata desta entidade, assim como os mecanismos fisiopatológicos subjacentes, não estão completa-

mente definidos1.

Ao contrário da gastropatia hipertensiva portal (GHP) que ocorre sempre em doentes com cirrose e hiper-

tensão portal1,2, só em 30% dos casos o GAVE ocorre em doentes com cirrose3. A prevalência da GHP

varia entre 4 e 98% (média de 53%)4. A GHP ligeira é mais frequente (20-57% dos casos), enquanto que a

GHP grave está descrita em 7 a 41% (média de 14%) dos casos4. Existe dois subtipos de GAVE: associado

a cirrose hepática e não associado a cirrose hepática2. No segundo caso, está sobretudo relacionado com

doenças autoimunes, tais como doenças do tecido conjuntivo (62% dos casos), fenómeno de Reynaud (31%

dos casos) e esclerodactilia (20% dos casos)5. Endoscopicamente, o GAVE associado a cirrose tem uma

distribuição mais difusa e apresenta o aspeto mais típico em “favo de mel”. O GAVE não associado a

cirrose tem tipicamente a aparência endoscópica de estômago em “melancia”2 e ocorre sobretudo em mu-

lheres com idade avançada (média de 73 anos). O outro subtipo é mais frequente em homens, tendencial-

mente mais novos (média de 65 anos)2.

É fundamental distinguir entre GHP grave e GAVE, uma vez que a abordagem terapêutica é distinta. O

GAVE ocorre sobretudo no antro, enquanto que a GHP causa alterações maioritariamente no fundo e corpo

e tem um aspeto em mosaico, com manchas vermelhas (cherry spots)1,6. Por outro lado, doentes com GAVE

têm normalmente perdas hemáticas mais expressivas e níveis séricos de gastrina mais baixos7. Os achados

histopatológicos ajudam a fazer o diagnóstico. O “score de GAVE”, que contempla três critérios histológi-

cos – ectasia e trombos de fibrina, proliferação das spindle cells e fibrohialinose –, tem uma eficácia diag-

nóstica de 80% na distinção de GAVE e GHP1. A ecoendoscopia com contraste também permite distinguir

estas entidades, já que no GAVE o antro gástrico aparece hipertrófico, com uma aparência espongiforme

das camadas mucosa e submucosa e com uma muscularis própria bem preservada8.

Clínica e terapêutica: A GHP e o GAVE são assintomáticos na maioria dos casos e frequentemente cau-

sam anemia ferropénica associada a hemorragia crónica oculta do trato gastrentestinal9. O tratamento mais

eficaz para a GHP (quer na hemorragia aguda, quer na crónica) baseia-se no uso de beta-bloqueantes não-

seletivos (propranolol), uma vez que reduzem a pressão portal9. A dose utilizada é a máxima tolerada para

uma FC de 55-60bpm9. Apesar de ser menos frequente, a GHP pode manifestar-se como hemorragia diges-

tiva aguda e, nesta situação, são necessárias algumas medidas9: ressuscitação com fluidos, suporte transfu-

sional (Hb 7-8g/dL) e profilaxia antibiótica com quinolonas (norfloxacina 400mg 2id ou ciprofloxacina

200mg 2id ou cefriaxone 1mg id se Child-Pugh B ou C) 9. Neste contexto, também devem ser utilizados

fármacos vasoativos como o octreótido e a terlipressina9. A realização de TIPS ou shunt cirúrgico é uma

terapêutica de resgate descrita com eficácia demonstrada na GHP9.

15

Por outro lado, o GAVE parece responder melhor à terapêutica endoscópica, não estando definido um papel

para a terapêutica médica9. A fotoablação com laser e a coagulação com argon plasma (APC) são as tera-

pêuticas endoscópicas mais descritas1. Outras terapêuticas endoscópicas propostas no GAVE são a criote-

rapia, laqueação elástica e ablação por radiofrequência1. Estudos pequenos e retrospetivos demonstram efi-

cácia da laqueação elástica no GAVE, provavelmente devido a uma erradicação direcionada dos vasos

anormais na mucosa e submucosa1. A abordagem cirúrgica descrita no GAVE é a antrectomia e parece ser

eficaz, já que não está descrito nenhum caso de recidiva hemorrágica pós cirúrgica1. Contudo, esta aborda-

gem acarreta elevada mortalidade1. O TIPS não tem papel na terapêutica do GAVE1.

APC – técnica e cuidados a ter: A APC é uma técnica de coagulação sem contacto, através de gás ionizado

condutor da corrente elétrica (argon), que aplica corrente de alta frequência no tecido1. As complicações

mais frequentemente reportadas são a distensão gástrica e enfisema da parede/ pneumatose intestinal, que

são normalmente reversíveis1. O risco de perfuração é bastante baixo1. As séries descritas reportam uma

eficácia de 90-100% e um aumento da Hb até 5,5g/dL, sem suporte transfusional, na maioria dos doentes1.

O fluxo do APC varia entre 0,8 L/min e 2,5 L/min e a potência de 40 W a 100 W, sendo em média neces-

sárias 2,5 sessões para erradicação completa1.

Antes do procedimento, deve ser equacionado um jejum de 6 a 8h. Sendo considerado um procedimento

de baixo risco hemorrágico, não está recomendada a interrupção da terapêutica anticoagulante ou antiagre-

gante10. Durante esta terapêutica, deve ter-se o cuidado de aspirar o argon libertado em intervalos regu-

lares, de modo a evitar distensão gástrica e desconforto10. Não existem restrições dietéticas descritas após

o procedimento e as sessões deve ser repetidas a cada 2-6 semanas até erradicação completa9.

16

Bibliografia

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trointest endoscopy 2016; 83 (1): 3–16.

17

Manejo de varizes gástricas

Daniela Reis, Sónia Bernardo, Cilénia Baldaia

Introdução: varizes gástricas (VG) são uma manifestação da hipertensão portal, a segunda causa mais

comum de hemorragia digestiva alta, a seguir às varizes esofágicas. Mas, comparando com estas, apresen-

tam pior prognóstico, maior recidiva hemorrágica e mortalidade1,2.

Estima-se que afetem 5 a 33% dos doentes com hipertensão portal (HTP)3. Quando secundária a cirrose

hepática, a prevalência é de cerca de 17%, valor que poderá estar subestimado4. Na HTP idiopática, 6% dos

doentes têm VG isoladas e 31 a 44% têm varizes esofagogástricas (superior à prevalência na cirrose, cerca

de 22%)5.

Classificação de varizes gástricas e abordagem terapêutica: Segundo Sarin et al6, as VG podem asso-

ciar-se às varizes esofágicas ou isoladas (figura 1), tendo esta

classificação importância na sua abordagem terapêutica. Os da-

dos sobre da terapêutica de rotura de varizes cardiofúndicas são

limitados e a melhor abordagem ainda não foi definida. A maio-

ria dos estudos reportam elevadas taxas de eficácia da injeção de

cianoacrilato na hemóstase imediata (78-100%). Esta técnica é

superior à escleroterapia ou laqueação elástica1,3. O esquema 1

resume a abordagem terapêutica das VG e, abaixo, encontra-se

explicada a adequada preparação do cianoacrilato.

A profilaxia primária de rotura de varizes gástricas é controversa e não está atualmente recomendada4.

Um estudo prospetivo7 demonstrou haver benefício na injeção de cianoacrilato comparado com o grupo

sem tratamento.

Figura 1. Classificação de varizes gástricas segundo Sarin1

Com hemorragia

GOV1 GOV2 IGV1

Ressuscitação volémica Suporte transfusional (Hb > 7-8 g/dL) Fármacos vasoativos Antibioterapia profilática

•Injeção de cianoacrilato

Sem hemorragia Profilaxia primária

VARIZES GÁSTRICAS

· Injeção de cianoacrilato ? · Beta bloqueante ?

GOV1 GOV2 IGV1

Esquema 1. Abordagem terapêutica de VG •BRTO •TIPS

18

Sendo um procedimento de alto risco hemorrágico, deve ser realizada após correção de eventual coagulo-

patia. Quando é um procedimento planeado, devem aplicar-se as guidelines publicadas9.

Após o procedimento, deve realizar-se Rx tórax e abdómen hiperpenetrado para confirmar a retenção do

cianoacrilato no leito das varizes fúndicas e a ausência de esclerosante ectópico.

Na terapêutica com cianoacrilato, estima-se que a taxa de recidiva precoce de hemorragia seja de 8-17% 8.

Outras complicações são: eventos tromboembólicos sistémicos (pulmonar, cerebral, renal e esplénico em

0,7 a 3% ), dor abdominal (3%), sépsis (1,3%), úlcera gástrica (0,1%) e hematoma mesentérico com he-

moperitoneu e peritonite bacteriana (0,1%)8. A mortalidade relacionada com estas complicações é de cerca

de 0,5% 4.

A vigilância endoscópica é recomendada em intervalos de 3 a 6 meses para monitorizar estigmas de risco

de recidiva8. O papel dos β bloqueantes não seletivos na profilaxia secundária e após injeção de cianoacri-

lato é controverso. Um estudo não demonstrou benefício na recidiva e na mortalidade 1.

As varizes IGV1 drenam na maioria das vezes para shunts espleno ou gastrorenais espontâneos (80 a 85%)10.

A angio-TC prévia ao tratamento das VG permite a deteção de shunts de grandes dimensões, que aumentam

o risco de fenómenos embólicos sistémicos. No entanto, o verdadeiro papel deste exame complementar

ainda está por definir. Em doentes com shunts volumosos, a opção de obliteração transvenosa retrógrada

por balão ocluído (BRTO)4, é ainda uma técnica altamente eficaz e minimamente invasiva. A sua taxa de

recidiva hemorrágica é inferior à de outras técnicas, entre 0 e 15%4.

O TIPS como opção terapêutica é mais controverso na profilaxia primária e, na análise custo/eficácia na

profilaxia secundária e na comparação com o cianoacrilato, deve considerar-se ser ponte para transplante4.

Material •Histoacryl® - 4 ampolas de 0,5 mL •Lipiodol - 1 ampola de 50 mL •Água destilada •1 seringa de 5 mL •4 seringas de 1 mL •Recipiente de vidro estéril •Óculos de proteção (para doente, auxiliar, en-

fermeiro e médico) •Injetor com agulha de 6 mm •Spray de silicone para canal de trabalho

Preparação da mistura 1.Colocar 2 mL de lipiodol e 4 ampolas de Histoacryl® no recipiente de vi-dro e misturar 2.Preencher cada seringa (1 mL) com 1 mL da mistura 3.Lubrificar canal de trabalho com spray de silicone Injeção da mistura 1.Verificar o volume do espaço morto da agulha preenchendo o injetor com água destilada (geralmente 1,5-1,7 ml) 2.Posicionar o injetor e gotejar o lipiodol para lubrificar o interior do mesmo 3.Preencher o injetor com a mistura e injetar na variz gástrica, removendo a agulha

no final da injeção de 1 ml de mistura

PREPARAÇÃO DO CIANOACRILATO (HISTOACRYL®)

Lipiodol Mistura Água destilada

19

Bibliografia

1. Hung H., et al, Efficacy of non-selective b-blockers as adjunct to endoscopic prophylactic treatment for

gastric variceal bleeding: A randomized controlled trail, Journal of Hepatology 2012 vol. 56 j 1025–

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10. Sabri S. et al, Anatomy and Classification of Gastrorenal and Gastrocaval Shunts, Seminars in Inter-

ventional Radiology, vol. 28, number 3.

20

Manejo de estenoses benignas do esófago

Miguel Moura e Carlos Noronha Ferreira

Introdução: Nas estenoses benignas do esófago, a etiologia péptica é responsável por 60-70% dos casos1.

Outras etiologias incluem estenoses secundárias a anastomoses cirúrgicas, ingestão de cáusticos e fármacos,

radioterapia, esofagite eosinofílica, anéis de Schatzki, estenoses congénitas, infeções e escleroterapia.2,3

Classificação: Dois tipos estruturais1,2 :

1) Estenoses simples são focais, simétricas ou concêntricas, com diâmetro luminal > 12mm. As etiologias

mais frequentes incluem anéis de Schatzki, estenoses pépticas e estenoses secundárias a escleroterapia.

Geralmente, uma a três sessões de dilatação são suficientes para alívio sintomático, embora se verifique

recidiva sintomática em 25-35% dos doentes ao fim de um ano4;

2) Estenoses complexas são longas (> 2cm), tortuosas, assimétricas e/ou associadas a um compromisso

severo do diâmetro luminal (< 12mm). As causas mais frequentes incluem a ingestão de cáusticos, radiote-

rapia, anastomoses cirúrgicas e terapia fotodinâmica. São geralmente mais difíceis de tratar e associadas a

taxas de recorrência mais elevadas4.

De acordo com a resposta à terapêutica em2,4:

1) Refratárias: incapacidade de dilatação do lúmen para um diâmetro > 14mm após 5 sessões de dilatação

em intervalos de 2 semanas; 2) Recorrentes: incapacidade de manter um diâmetro luminal satisfatório

durante 4 semanas após dilatação alvo de 14mm.

Clínica: A principal manifestação clínica das estenoses do esófago é a disfagia. Recomendamos a utilização

duma escala de disfagia de 0-4 (grau 0: ausência de disfagia; grau 1: disfagia para sólidos; grau 2: disfagia

para semi-sólidos; grau 3: disfagia para líquidos; grau 4: disfagia completa)5.

Terapêutica: A utilização de velas de Savary ou de balões de dilatação apresentam semelhantes taxas de

sucesso e de complicações, pelo que a escolha da técnica a utilizar depende essencialmente da preferên-

cia/experiência do endoscopista2,3. A resolução dos sintomas ocorre na maioria dos doentes com 5 ou menos

sessões de dilatação, no entanto, em até 10% dos casos as estenoses são refratárias/recorrentes4.

Não existem recomendações padronizadas no manejo das estenoses refratárias. Várias opções terapêuticas,

incluindo a injeção endoscópica de corticoides combinada com a dilatação, a terapêutica endoscópica inci-

sional combinada ou não com a dilatação, a colocação de próteses (SEMS, Polyflex® ou biodegradáveis)

e a cirurgia, têm sido usadas com variáveis taxas de resposta4,6.

Complicações da dilatação endoscópica: As complicações são extremamente raras e incluem perfuração,

hemorragia, aspiração e bacteriemia2,3.

A complicação mais grave é a perfuração, com risco estimado de 0,1 a 0,4%. Está indicada a tentativa de

resolução endoscópica da perfuração, nomeadamente através da aplicação de clips ou colocação de prótese

coberta. Na impossibilidade de resolução endoscópica, a discussão do caso com a equipa de Cirurgia é

21

recomendada, sendo a adoção de medidas conservadoras (dieta zero, entubação nasogástrica, antibioterapia

de largo espetro, IBP, fluidos e analgesia) ou a cirurgia uma decisão individualizada6.

Procedimento de dilatação endoscópica: O procedimento é realizado em contexto de ambulatório, geral-

mente sob sedação profunda requerendo jejum de 4 a 6h. A terapêutica anticoagulante e antiagregante, à

exceção da aspirina, deve ser suspensa de acordo com as recomendações atuais8.

O diâmetro alvo de uma sessão de dilatação é dependente da severidade da estenose. Na dilatação com

velas após deteção de resistência moderada, não deverão ser realizadas mais que 3 dilatações sucessivas

com incrementos de 1 mm. Na dilatação com balão, é preconizada a dilatação da estenose para um diâmetro

superior em pelo menos 3mm3.

As sessões de dilatação são geralmente programadas em intervalos de 2 a 3 semanas até ser atingido o alívio

sintomático ou um diâmetro de 15 mm (45 Fr). Após alcançado o objetivo terapêutico e na ausência de

recidiva sintomática, não são necessárias endoscopias de follow-up3,4.

Injeção endoscópica intralesional de corticoides: A injeção de corticoides no tratamento de estenoses

refratárias tem ganho aceitação crescente1,2,9,10. São utilizadas agulhas de escleroterapia (23G; 5 mm de

comprimento) e é realizada a injeção do fármaco nos 4 quadrantes da estenose imediatamente antes ou após

a dilatação. O fármaco mais utilizado é a triamcinolona 40 mg/mL (20mg/0.5 mL por quadrante; total 80

mg). Outras formulações incluem: dexametasona 4 mg/mL (2mg/0.5mL por quadrante; total 8mg); a beta-

metasona 5mg/mL diluído em 5mL de soro fisiológico (0.5-1mg/0.5-1mL por quadrante; total 2-4mg) e a

hidrocortisona.

Recomendações após o procedimento de dilatação: Observação durante pelo menos 4 horas (sinais de

alarme: taquicardia, hipotensão, febre, dor torácica e/ou abdominal e dispneia). Após este período e na

ausência de complicações, têm alta para ambulatório. Recomenda-se terapêutica com inibidor de bomba de

protões. A dieta pode ser reiniciada no mesmo dia do procedimento. O doente deve ser instruído acerca dos

sinais de alarme (febre, dor retroesternal intensa, dispneia ou evidência de perdas hemáticas) que devem

motivar nova observação médica.

22

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23

Manejo de Pólipos Gástricos (Lesões da Mucosa/Epiteliais)

Sofia Vítor, Manuel Martins Alves, Mariana Verdelho Machado

Introdução: Os pólipos gástricos são achados frequentes (6%) em endoscopia digestiva alta1,2. Apesar da mai-

oria não causar sintomas, até 10% dos indivíduos afetados são sintomáticos, apresentando-se com hemorragia

digestiva, anemia ferropénica ou obstrução da câmara de saída gástrica, existindo nalguns casos risco de ma-

lignização3. Os tipos de pólipos da mucosa mais frequentemente encontrados descrevem-se na Tabela I.

Tabela I – Resumo das características dos pólipos da mucosa/epitélio gástrico1-7

Tipo de

Pólipo Freq.

Potencial

de malig-

nização

Padrão NBI1 Localiza-

ção 1ª Abordagem Seguimento

Pólipo de

Glândulas

Fúndicas

70-90% Muito Baixo

(1%)

Mucosa em favo

de mel com vascu-

latura visível

Fundo e

Corpo

Biopsar

>1cm, polipecto-

mia

Sem displasia:

parar segui-

mento; se múlti-

plos, displasia

ou <40 anos, ex-

cluir PAF2 (co-

lonoscopia);

ponderar parar

IBP3 se >20 pó-

lipos ou >1 cm

Pólipo Hi-

perplásico 20%

Baixo (1,9-

19%); risco

aumentado

se >1cm ou

pediculados

Similar ao pólipo

de glândulas fúndi-

cas mas rede vas-

cular mais densa

Qualquer

localiza-

ção, mas

mais fre-

quentes no

antro

Biopsia e/ou poli-

pectomia

Biopsias da res-

tante mucosa

(pesquisa de atro-

fia /metaplasia)

Se H. pylori pre-

sente tratar

EDA4 após 1

ano

Persistência de

pólipo ou dis-

plasia

repetir polipec-

tomia e EDA

após 1 ano

Se sem lesão re-

sidual, não pre-

cisa de segui-

mento

Pólipo

Adeno-

matoso

6-10% no

ocidente

Alto; histo-

logia do tipo

viloso (28-

40%) e tu-

bular (5%)

Mucosa com as-

pecto viloso; Rede

vascular enrolada

Qualquer

localização

Polipectomia

Biopsias da res-

tante mucosa

(pesquisa de atro-

fia /metaplasia)

Ressecção in-

completa ou dis-

plasia alto-grau:

EDA após

24

ADCs sín-

cronos gás-

tricos em

até 30%

6 meses; Res-

secção com-

pleta: EDA após

1, 3 e 5 anos

Pólipo In-

flamató-

rio Fi-

broide

0,09% Muito baixo Sem padrão defi-

nido

Antro pré-

pilórico

Biopsia

Polipectomia se

sintomas

Não indicado

Tumores

Neuroen-

docrinos

(Carcinói-

des)

Vários ti-

pos:

I: associa-

ção a

GAAM5

II: associa-

ção a tumor

produtor

gastrina ou

MEN16

III: esporá-

dico

IV: mal di-

ferenciado

<2%

Depende do

tipo (III

mau prog-

nóstico)

Sem padrão defi-

nido

Fundo e

Corpo

(90%; ti-

pos I e II);

Qualquer

localização

(10%; ti-

pos III e

IV)

Biopsia e polipec-

tomia (<1cm) e se

poucas lesões (3-

5) do tipo I

Biopsias da

restante mucosa

Controverso, in-

dividualizar;

I: sem segui-

mento se ressec-

ção completa;

II: remover tu-

mor produtor de

gastrina;

III/IV: procurar

metástases; con-

siderar

cirurgia se M0

1 NBI – Narrow band imaging; 2PAF - Polipose Adenomatosa Familiar; 3EDA – Endoscopia Digestiva Alta; 4IBP – inibidor

da bomba de protões; 5 GAAM - Gastrite Atrófica Autoimune com Metaplasia; 6Síndrome de Neoplasias Endócrinas Múl-

tiplas do tipo 1

Manejo endoscópico: Após tomada a decisão de ressecar, a abordagem (endoscópica vs. cirúrgica) deve

ser selecionada com base em: risco de poderem existir focos de displasia nos pólipos maiores que são bi-

opsados superficialmente; existência de sintomas; comorbilidades; preferência do doente; e experiência

do endoscopista4.

As técnicas envolvidas na resseção de lesões polipóides da mucosa gástrica incluem polipectomia com

ansa, resseção endoscópica da mucosa/mucosectomia (REM) e disseção endoscópica da submucosa (DES).

O objetivo deve ser sempre a resseção total em bloco. Alguns estudos sugerem a técnica de REM para

lesões inferiores a 2 cm e a DES para lesões maiores, podendo esta técnica aumentar o sucesso da resseção

em bloco, independentemente do tamanho ou localização da lesão4-6.

A realização de REM inclui diferentes abordagens técnicas, consoante os devices utilizados, nomeadamente

a REM assistida por injeção/elevação com soluções aquosas, REM cap-assisted e EMR ligation-assisted.

25

As taxas de resseção em bloco e resseção completa desta técnica rondam os 91,1% e 90,5%, respetivamente.

As taxas de complicações são baixas para perfuração e hemorragia (aproximadamente 1,3% cada); a taxa

de recorrência após REM é de 5-6%. A DES é uma técnica mais recente, que permite a resseção em bloco

em mais de 95% dos casos. A recorrência após DES de adenomas ou early cancers é de apenas 1%, tendo

no entanto uma técnica mais morosa e com risco ligeiramente superior de complicações, quando comparado

com a REM4-6. A figura seguinte propõe um esquema de atuação após o diagnóstico de pólipo gástrico,

baseado na bibliografia consultada.

Figura 1 – Fluxograma de abordagem aos pólipos gástricos

26

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27

Estadiamento de neoplasia gástrica por ecoendoscopia

Sofia Carvalhana e Mariana Verdelho Machado

Introdução: Apesar da incidência da neoplasia gástrica ter decaído no ocidente (cerca de 60% nos últimos

30 anos)1, é a 4ª causa de neoplasia no mundo (9% de todos os tumores) e a 2ª causa de morte por neoplasia

(10% de todos os óbitos por neoplasia) 2. A incidência em Portugal é das mais elevadas na Europa, sendo

na região Norte de 17,1/100000 habitantes no sexo feminino e de 33,3/100 000 habitantes no sexo mascu-

lino9. Nos EUA, cerca de 65% dos casos de neoplasia gástrica apresentam-se numa fase avançada (T3-T4)

e cerca de 85% dos casos apresentam doença locorregional na altura do diagnóstico4.

Estadiamento pré-operatório:

Estadiamento baseado na classificação TNM (7ª edição AJCC):

TC de alta resolução: Vantagem: alta acuidade no diagnóstico de metastização à distância - M1 (96,6%)5

e na avaliação da extensão do tumor – T (77-89%), incluindo no carcinoma gástrico inicial (T1) ulcerado

(61,5%)6. Limitação: baixa especificidade (E) na avaliação de envolvimento ganglionar - N (50-88)6.

RMN: Vantagem: melhor acuidade em relação à TC no estadiamento do T (83% vs. 71,5%) e semelhante

no estadiamento do N (53% vs. 66%)7. Limitação: Não existem estudos que avaliem o estadiamento M, no

entanto o seu uso na prática clínica é limitado pela necessidade de múltiplas sessões7.

PET-CT: Vantagem: deteta M1 em 10% dos carcinomas avançados (T3-T4 ou N+) não reconhecidos em

TC8, grande especificidade para estadiamento N (E 92-100%), bom método para avaliar a resposta à QT e

28

diagnosticar recidiva9. Limitação: pouco informativo nos subtipos mucinoso, células em anel de sinete e

indiferenciado9 e baixa sensibilidade (S) na deteção de carcinomatose peritoneal (50%)8.

Ecoendoscopia: Vantagem: alta acuidade no estadiamento T, inclusive na diferenciação entre T1-T2 (S-

85% e E-90%)10. Modifica o manejo da neoplasia gástrica em 15% dos casos pela deteção de M1 não

identificados em TC (71% adenopatias no mediastino, 16% LOE no fígado, 10,4% ascite e 2,6% carcino-

matose peritoneal)11. Limitação: baixa acuidade na diferenciação entre T1a-T1b (S-87% e E-75%), sobre-

tudo quando ulcerado (30,8%)6, e no estadiamento N (S-83% e E-67%)10. No entanto, a utilização de pun-

ção aspirativa por agulha fina (PAAF)6 ou de elastografia12 na avaliação ganglionar aumenta a sua acuidade

(S até 98% e E 87-100% para a PAAF; S-91,7% e E-94,4% para a elastografia).

Qual o ecoendoscópio a utilizar? Apesar da avaliação da parede GI ser tecnicamente mais difícil com o

ecoendoscópio linear, ambas as modalidades (radial e linear) apresentam semelhante acuidade quando re-

alizadas por operadores experientes. A modalidade linear tem a vantagem de poder realizar punções para a

colheita de material histológico.

Agulhas de punção ecoguiada: A agulha de 25G parece apresentar vantagem na qualidade (81% vs. 68%)

e na acuidade (79% vs. 64%) da amostra comparativamente com a agulha 22G, independentemente da

localização da lesão, e sem diferença quanto ao número de passagens necessárias e complicações13.

Complicações: Hemorragia endoluminal ligeira (4%) e extraluminal (1,3%), perfuração esofágica (0,03%),

bacteriémia (0-8%, maior se PAAF de lesões quísticas), pancreatite (0-2% se PAAF do pâncreas) e disse-

minação maligna no trajeto da agulha (3 casos) 14.

Terapêutica de acordo com o estadiamento15:

29

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30

Paliação de neoplasia gástrica avançada com prótese metálica Pedro Marques da Costa e João Lopes

Introdução: O cancro gástrico é, em Portugal, a 5ª neoplasia maligna em termos de incidência e mortali-

dade contabilizando 3018 novos casos e 2285 fatalidades em 2012. Nos EUA, país onde à semelhança de

Portugal não há um programa de rastreio, dois terços das neoplasias apresentam-se ao diagnóstico como

localmente avançadas (T3/T4) e em aproximadamente 85% identifica-se metastização linfática1, com so-

brevida global estimada de entre os 20 e os 30% aos 5 anos.

A síndrome de obstrução do esvaziamento gástrico (Gastric Outlet Obstruction Syndrome – GOOS) é um

quadro caracterizado por vómitos de estase e intolerância oral, resultado de obstrução mecânica ou funcio-

nal do trato de saída gástrico. O GOOS score system permite uma avaliação da tolerância à alimentação per

os antes e após o procedimento (tabela 1)2.

Tabela 1.Gastric Outlet Obstruction Syndrome (GOOS) Score System

Nível de Aporte Oral Pontuação

Sem aporte oral 0 Somente líquidos 1 Sólidos pastosos 2 Dieta pobre em resíduos ou dieta geral 3

A obstrução neoplásica é a causa mais frequente de GOOS, representando, na sua maioria, neoplasias gás-

tricas (42%), pancreáticas (37%) e biliares (6%).3 No contexto oncológico referido, a frequência de obstru-

ção maligna das vias biliares é expectável em 50-60% dos doentes, pelo que é defendida a colocação de

endoprótese biliar previamente à colocação de prótese gastroduodenal na medida em que, após este último

procedimento, o acesso por duodenoscopia à via biliar está francamente dificultado.3,4_ENREF_3 A palia-

ção da obstrução ao esvaziamento gástrico pode ser conseguida por via endoscópica ou cirúrgica.

1. Paliação endoscópica com colocação de prótese metálica – corresponde à colocação de prótese gas-

troduodenal metálica expansível. Como principais vantagens, regista-se uma elevada taxa de sucesso

técnico (97%), resolução rápida da disfagia e menor tempo de hospitalização.3,5-7 As principais com-

plicações são a reobstrução por ingrowth tumoral (12,6%), migração (4,3%), compressão extrínseca,

fratura ou oclusão alimentar (0,5-0,9%).3 A taxa de reintervenção é menor quando próteses metálicas

não cobertas são aplicadas.3 O tempo médio de patência é de cerca de 70 dias8 e está geralmente indi-

cada em doentes com sobrevida estimada não superior a 8-12 semanas.12

31

2. Paliação cirúrgica por gastrojejunostomia – taxas de sucesso aproximada de 100% demonstrando-

se ser superior na sobrevida livre de sintomas e no número de hospitalizações subsequentes.6 Em aná-

lise custo-eficácia, a estratégia cirúrgica demonstra maiores custos iniciais mas uma vantagem incre-

mental a longo prazo12. As principais complicações são a reobstrução (11%), colestase obstrutiva (7%)

e hemorragia (7%), bem como complicações médicas pós anestésicas. _ENREF_5

A seleção dos doentes, e subsequente decisão sobre o método de paliação, deve ainda ter em conta elemen-

tos diversos como o status funcional, comorbilidades de risco cirúrgico e estadiamento oncológico, nome-

adamente a existência de carcinomatose peritoneal.

O PROCEDIMENTO

Requisitos

Endoscópio – Endoscópio terapêutico com canal de trabalho 4.2mm ou duodenoscópio. Fio guia – ex: Dreamwire®; Jagwire® (Boston scientific®); fio guia metálico.

Tipo de próteses Não cobertas

Evolution (Cook Medical®) 22mm x 27mm x 6/9/12 cm

Wallflex®(Bostonscientific®) 22mm x 27mm x 6/9/12 cm

Hanarostent® (M.I.Tech®) One Lasso (NNN) Lasso (NNN) Dual Layer (NNN)

20mm x 25mm x 8/11/14 cm 20mm x 25mm x 8/11/14 cm 20mm x 25mm x 8/11/14 cm

TaewoongNitiS DPyloric/Duodenal 18/20/22/24mm x 6/8/10/12/14/15 cm

Parcialmente cobertas Hanarostent® (M.I.Tech®)

Kim’s Flare (NCN) Pylorus/Duodenum (NCN) TwinLay (NCN)

20mm x 22/40mm x 9/11/13 cm 20mm x 26mm x 9/11 cm 20mm x 20mm x 6/9 cm

TaewoongNiti-S® S Pyloric/Duodenal COMVI COMVI flare

18/20mm x 6/8/10/12/14/15 cm 18/20/22mm x 6/8/10/12 cm 18/20/22mm x 6/8/10/12 cm

Cuidados antes do procedimento

Contra-indicações: as mesmas que para a endoscopia em geral. Jejum: mínimo de 6h se tolerância oral podendo ser mais prolongado. Suspensão de anticoagulantes / antiagregantes: não é necessária.

Cuidados durante o procedimento

Sedoanalgesia: necessária – sedação consciente ou profunda. Confirmação da extensão: Se estenose inultrapassável, a canulação e injeção de contraste permite determinar a extensão da lesão e guiar a escolha da prótese a aplicar. Colocação da prótese: A maioria das próteses TTS é de libertação distal e é aplicada num sistema de libertação 10F ou 10.2F. Em geral, é possível recolher a prótese se até um limite de 75% da abertura total. Durante a abertura da prótese, deve ser realizada compensação com retirada do aparelho para compensar a abertura e tendência para progressão distal da maioria das próteses. Algumas próteses (ex: Niti-S) têm marcação proximal endoscópica que deve ficar visível durante a libertação da prótese. A prótese expande totalmente ao fim de 24-48h.

Cuidados após o procedimento

Dieta – Inicia dieta oral líquida às 12 horas após o procedimento e mantém até às 48h após a qual progride para sólidos. Dieta sem fibras ou resíduos indefinidamente. Procinéticos e inibidor de bomba de protões – sem evidência científica.

Follow-up Avaliação de sinais de obstrução de esvaziamento gástrico segundo GOOS score,

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