1.1 Introduzione

Tra le applicazioni cardiache “non corona-riche” della TC spirale multidetettore(TCMD),lo studio del complesso atrio sini-stro-vene polmonari (AS-VP) è certamen-te quello di maggiore interesse clinico.Infatti, se la procedura di ablazione trans-catetere delle VP dalla camera atriale sidimostra, in un numero considerevole dicasi, procedura efficace per la risoluzionedelle forme di fibrillazione atriale (FA) resi-stenti al trattamento farmacologico, il suc-cesso della stessa è fortemente subordina-to alla comprensione da parte dell’elettro-fisiologo della complessa anatomia regio-nale, attualmente garantita dalle modernetecniche di imaging multiplanare: ecogra-fia transesofagea ed endocardiaca, tomo-grafia a fascio di elettroni (EBT), risonan-za magnetica e TCMD.

Ciascuna di queste metodiche fornisceall’elettrofisiologo le informazioni anato-miche di cui abbisogna per effettuare unaprocedura di ablazione con maggiori effi-cacia ed efficienza, ma, rispetto alle altre,la TCMD si dimostra superiore in rappor-to alle elevatissime risoluzioni spaziale etemporale e alla relativamente ampia dif-fusione delle apparecchiature sul territo-rio, cosa che consente di soddisfare la cre-

scente richiesta d’indagini in tale campo.In questo capitolo, dopo un’introduzio-

ne clinico-elettrofisiologica della FA, ver-ranno descritte le tecniche di esecuzionedell’indagine TCMD, di elaborazione delleimmagini alla work-station (post-proces-sing) e le potenzialità diagnostiche dellametodica.

1.2 Il problema clinico:la fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale (FA) rappresentala più comune forma di aritmia cardia-ca: si stima infatti che oltre 5 milioni diindividui nel mondo ne siano affetti, conuna prevalenza che varia dallo 0,5% dellapopolazione nella fascia compresa tra 50e 59 anni fino al 10% dei soggetti conpiù di 80 anni. [1-3] Anche l’incidenzadella malattia aumenta con l’età, raddop-piando per ciascuna decade a partire dai50 anni. In Italia si ritiene che i soggetticon FA siano più di 500.000, con 60.000nuovi casi all’anno e conseguente note-vole impegno delle strutture sanitarie: ilrecente studio FIRE, infatti, ha stimatoche l’1,5% degli accessi in Pronto Soccorsoe il 3,3% dei ricoveri ospedalieri sia cau-sato dalla FA. [4] Il problema assume

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

1

1. Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

Maurizio Centonze, Maurizio Del Greco, Massimiliano Marini,Alessandro Cristoforetti, Flavia Ravelli

importanza ancora più rilevante se si con-sidera che la quota di popolazione anzia-na è in costante aumento e, di pari passo,anche la prevalenza della malattia.

La FA ha un peso importante, oltre chedal punto di vista economico, anche daquello prettamente clinico, poiché è asso-ciata a un aumento del rischio di morta-lità (due volte superiore alla media) e distroke (cinque volte superiore alla media),a una significativa diminuzione della git-tata cardiaca e, in assenza di controllo dellafrequenza, allo sviluppo di cardiomiopa-tia tachicardia-mediata. [5-7] In aggiunta,la qualità di vita dei pazienti con FA èsignificativamente peggiore rispetto aquella della popolazione sana. [8]

La FA si classifica in:• parossistica: l’aritmia s’interrompe

spontaneamente, generalmente entro24-48 ore;

• persistente: l’aritmia non s’interrom-

pe spontaneamente, ma solo con inter-venti terapeutici;

• permanente o cronica: il ritmo sinu-sale non è ripristinabile o si rinunciaa tentarne il ripristino.

1.2.1 Fisiopatologia della FA

Dal punto di vista elettrofisiologico, la FAconsiste in una propagazione rapida edestremamente disorganizzata dell’impul-so elettrico nelle camere atriali, ciò chene compromette la normale funzionalitàmeccanica. [1] Ne consegue un ritmototalmente irregolare e una risposta ven-tricolare spesso molto elevata (Figura 1).La contrazione atriale è solo parziale, irre-golare ed emodinamicamente inefficace:ciò può favorire la formazione di coagu-li con alto rischio di tromboembolia e,nei casi più gravi, di scompenso cardia-co. Pur essendo l’aritmia con cui si misu-ra più frequentemente il cardiologo, la FApone notevoli problemi di ordine clini-co, alla base dei quali vi è anche un’in-completa comprensione della complessafisiopatologia. Infatti, vi sono numeroseevidenze sperimentali e cliniche chemostrano come tutti i meccanismi allabase delle aritmie siano coinvolti nellaFA e come siano comprese sia alterazio-ni di tipo focale sia varie forme di atti-vità rientrante (Figura 2 A-B). [9] Inoltre,è stato individuato un vasto spettro difattori modulanti che includono il rimo-dellamento ionico e strutturale (remode-ling), [10] determinanti anatomici e fat-tori emodinamici, che portano alla dila-tazione [11] e allo stretch atriale.[12]

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

2

Figura 1

ECG (derivazione D2, tracciato superiore) e segnale endocardico regi-strato in atrio destro da elettrodi bipolari (tracciato inferiore) in corsodi FA. Sull’ECG si nota l’irregolarità degli intervalli R-R e la scompar-sa delle onde P che vengono sostituite da piccole onde, dette f, cia-scuna delle quali esprime la depolarizzazione di una parte dellamassa atriale. Il segnale atriale endocardico mostra un’elevata varia-bilità battito-a-battito sia nella morfologia delle onde di depolariz-zazione che nell’intervallo di attivazione.

Le basi teoriche per la comprensionedei meccanismi della FA sono state posteall’inizio del XX secolo. [9] Le principa-li teorie in competizione consideravanoquali meccanismi di base dell’aritmia unascarica di attività ectopica, il singolo cir-cuito di rientro e l’esistenza di rientrimultipli di tipo funzionale. Negli ultimicinquant’anni, la teoria dei rientri mul-tipli ha rappresentato il modello concet-tuale dominante della FA. [13] La simu-lazione al computer di Moe, che enfatiz-zava il ruolo della propagazione disordi-nata di molteplici fronti d’onda,e i model-li sperimentali di Allessie, [13] che intro-ducevano il concetto della lunghezza d’on-da come fattore determinante, sono statii lavori cardine che hanno influenzato ilpensiero sui meccanismi della fibrillazio-ne e hanno indirizzato l’approccio antia-ritmico. In quest’ultimo decennio, l’incre-mento progressivo di osservazioni clini-che di attività ectopica originante prin-cipalmente in prossimità delle VP, [14]così come gli studi sperimentali che

mostrano l’esistenza di rotori e attivitàperiodiche ad alta frequenza, [15] hannomodificato il pensiero corrente riguar-dante la fibrillazione, riproponendo ildibattito dell’inizio dello scorso secolo esuggerendo il coinvolgimento nella FA ditutti e tre i meccanismi fondamentali.

La diversificazione dei meccanismi haovviamente notevoli implicazioni per quan-to riguarda l’approccio terapeutico. Unintervento mirato a interrompere la pro-pagazione di fronti d’onda multipli deveinterferire con la capacità dei rientri diautoperpetuarsi, mentre la soppressionedell’attività focale o del singolo rientro devemirare alla distruzione dei foci o dei com-ponenti critici del circuito. Tali interventipossono comprendere sia un’azione far-macologica atta a modulare il parametrovulnerabile sia la sua eliminazione trami-te tecniche ablative.

1.2.2 La terapia farmacologica

In considerazione della complessità deimeccanismi fisiopatogenetici, la terapiafarmacologica non è semplice e nel corsodegli anni si sono consolidate due stra-tegie principali: [16,17] la rate-controlstrategy, che punta al mantenimento diuna risposta ventricolare accettabile (80bpm a riposo e 110 bpm sotto sforzo),disinteressandosi del ripristino del ritmoe tollerando la presenza dell’aritmia – cheviene di fatto cronicizzata – attraverso ilcontrollo della frequenza cardiacamediante farmaci che modulano la con-duzione atrio-ventricolare (beta-bloccan-ti, calcio-antagonisti, digossina); la

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

3

Figura 2

Rappresentazione schematica dei meccanismi elettrofisiologici alla ba-se della FA. I meccanismi possibili comprendono sia la presenza di atti-vità focale in prossimità delle VP (A: ) che di un singolo circuito dirientro (B). L’attività elettrica nella parte rimanente degli atri è costitui-ta dalla propagazione disordinata di molteplici fronti d’onda.AS:atrio si-nistro; AD: atrio destro.

A B

rhythm-control strategy, per la qualel’obiettivo è il ripristino e il mantenimen-to del ritmo sinusale, riportando cosìl’atrio e il cuore al funzionamento fisio-logico (amiodarone, disopiramide, flecai-nide, moricizina, procainamide, propafe-none, chinidina, sotalolo). Diversi studihanno evidenziato come la presenza delritmo sinusale sia associata a una dimi-nuzione del rischio di morte, ma come,nello stesso tempo, l’uso di antiaritmiciabbia un effetto sfavorevole sulla soprav-vivenza, in relazione ai gravi effetti col-laterali di tali farmaci sia a livello cardia-co che sistemico. [18-20]

Pertanto, è auspicabile un trattamentoche, pur altamente efficace nel manteni-mento del ritmo sinusale (il più importan-te fattore determinante il miglioramentodella qualità di vita), non abbia gli effetticollaterali presenti nei farmaci attualmen-te disponibili per il trattamento della FA.

1.2.3 La terapia non-farmacologica

Il pilastro fondamentale del trattamentonon-farmacologico della FA è certamenterappresentato dai risultati ottenuti con gliinterventi cardiochirurgici di comparti-mentalizzazione atriale (Maze procedure)descritti da Cox [21,22] e finalizzati a ridur-re la massa critica atriale,seguendo il razio-nale dei microcircuiti di rientro ipotizza-ti da Allessie. [13] In ragione dei rischi dimorbilità e mortalità correlati all’interven-to di Maze, l’approccio chirurgico vieneriservato a una limitata percentuale dipazienti, quasi sempre associato alla sosti-tuzione di una valvola cardiaca o al con-

fezionamento di bypass aorto-coronarici.Le prime ablazioni transcatetere per il

trattamento della FA furono condotte dalgruppo di elettrofisiologi di Bordeaux,dapprima in atrio destro – con risultatideludenti – e, quindi, in AS. Una svoltasignificativa a questo filone di ricerca fudata nel 1998 quando Haissaguerre [14,23] dimostrò che dalle VP possono nasce-re impulsi (trigger) che sono alla basedell’innesco della FA in oltre il 90% deicasi. Durante lo sviluppo embriologicoalcune “lingue” (sleeves) di tessuto mio-cardico (miociti atriali disposti in fascispiraliformi circolari o longitudinali einframmezzati da lacune di tessuto veno-so e zone di degenerazione fibrosa) siprolungano o rimangono intrappolate,per tratti di lunghezza variabile,nelle por-zioni terminal i del le VP (Figura 3) .

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

4

Figura 3

Rappresentazione schematica delle “lingue”di tessuto miocardico dell’ASnel tratto distale delle VP. Il miocardio atriale (bordo giallo) si estende pertratti di lunghezza variabile all’interno delle porzioni ostiali e preostiali del-le vene.Si noti la maggiore estensione nelle vene di sinistra e in particola-re nella superiore (VPSS).

[24, 25] Haissaguerre rilevò che focimultipli nella stessa o in più VP poteva-no fungere da trigger per l’aritmia e nededusse che, invece di modificare il sub-strato responsabile del mantenimentodella FA, fosse possibile prevenirne lacomparsa eliminando il fattore iniziante.Sulla base di questa scoperta, in moltilaboratori di elettrofisiologia sono statesperimentate varie strategie terapeutiche,volte a eliminare i singoli foci attraversoil mappaggio elettrico e l’ablazione delleVP. Successivamente, le tecniche che sisono sviluppate e che vengono attualmen-te utilizzate hanno spostato il bersaglioverso la deconnessione elettrica di tuttele VP dall’AS. La creazione mediante varieforme di energia (onde di radiofrequen-za, onde termiche, ultrasuoni, raggi laser)di lesioni transmurali lineari che circo-scrivano gli osti delle VP, interrompendola trasmissione dei circuiti elettrici che

nascono al loro interno, rappresenta lanuova frontiera terapeutica, particolar-mente efficace nelle FA parossistiche, conuna quota di successo dell’80% a 1 annodalla procedura. [26, 27]

La precisa collocazione dei siti di abla-zione sulla parete dell’AS è di importan-za fondamentale sia per il successo dellaprocedura che per la riduzione delle com-plicanze, la più temibile delle quali è rap-presentata dalla stenosi delle VP con pos-sibile sviluppo di ipertensione polmona-re o, nei casi più gravi, di infarto del ter-ritorio a monte. [28-30]

A tale scopo sono stati sviluppati deisistemi di navigazione endocardica, nonfluoroscopici, in grado di correlare l’infor-mazione elettrica, acquisita mediante uncatetere, con la ricostruzione anatomica. Intal modo si genera una vera e propria mappaelettro-anatomica tridimensionale,che con-sente e facilita l’individuazione dei siti da

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

5

Figura 4

Mappe CARTO®.Mappe anatomica (A) ed elettro-anatomica (B) dell’AS, ottenute con il sistema non-fluoroscopico CARTO® (Biosense Webster J&J).Le strutture tubulari colorate che afferiscono all’atrio rappresentano le VP.La creazione di queste immagini a bassa risoluzione spaziale richiede tem-pi molto lunghi. Si noti l’imprecisa ricostruzione del decorso delle vene.

A B

trattare (Figura 4 A-B). Tuttavia, anche peroperatori esperti, se si vogliono ottenereimmagini con discreta risoluzione spazia-le, la creazione di questa mappa richiedemolto tempo. Pertanto, ai fini di una cor-retta pianificazione terapeutica, molti elet-trofisiologi ritengono sia estremamenteutile far precedere al mappaggio elettro-anatomico un’indagine che fornisca imma-gini a maggiore risoluzione spaziale.

Attualmente il radiologo dispone dimolteplici metodiche per soddisfare lerichieste del clinico: [31]• Angiografia. Prima dell’avvento delletecniche di imaging multiplanare noninvasivo lo studio angiografico selettivo,dopo puntura del setto interatriale, harappresentato il gold standard diagnosti-co per la valutazione anatomica delle VPe per il riconoscimento di eventuali ano-malie o patologie. Tuttavia la metodica,oltre a essere invasiva, non consente ade-guate misurazioni del calibro dei vasi –utili per la scelta del tipo di catetere concui effettuare l’ablazione o nella determi-nazione di una stenosi – stante gli erro-ri di natura proiettiva.• Ecografia. L’approccio transesofageo –utilizzato con buoni risultati soprattutto perla ricerca di eventuali trombi nell’AS o nel-l’auricola sinistra – consente una valutazio-ne,peraltro sub-ottimale,solo delle VP supe-riori e fornisce pochissime informazionisulla complessa geometria della cameraatriale.Assai più idonea risulta invece la tec-nica endocardiaca che, tuttavia, è invasivae poco panoramica, stante il ridotto campodi vista. Tra i limiti della metodica non vasottovalutata la lunga curva di apprendi-

mento, che condiziona i tempi di esecuzio-ne dell’esame, in alcuni casi notevoli, a sca-pito dell’efficienza complessiva della proce-dura di ablazione transcatetere.• EBT. Anche se nella letteratura inter-nazionale non esistono pubblicazioni chefacciano riferimento a un utilizzo siste-matico per lo studio del complesso AS-VP, tale metodica ne consente un’adegua-ta valutazione anatomica. Tuttavia, la dif-fusione delle apparecchiature (70 istalla-zioni in tutto il mondo, 50 delle qualinegli Stati Uniti) è troppo limitata perrispondere alla crescente richiesta deilaboratori di elettrofisiologia.• RM. Numerosi studi ne affermano ilvalore in questo campo; [32-36] il princi-pale punto di forza della metodica consi-ste nel fatto che non utilizza radiazioniionizzanti, potenzialmente dannose. Tra ilimiti vanno ricordati: il tempo d’esecu-zione dell’esame, ancora piuttosto lungo ecomunque nettamente superiore a quellorichiesto per la TCMD; la scarsa diffusio-ne di apparecchiature con caratteristichetecniche e software di post-processing ido-nei all’analisi del complesso AS-VP; l’im-possibilità di sottoporre all’indaginepazienti con pacemaker,defibrillatori o pro-tesi valvolari non compatibili.

1.3 L’imaging con TCMD del complesso AS-VP

Nei paragrafi che seguono verranno discus-se le indicazioni e descritti il protocollo, lametodologia di analisi e di post-processingdelle immagini ottenute con TCMD, meto-

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

6

dica che negli ultimi anni ha assunto unruolo sempre più rilevante nello studio delcomplesso AS-VP. [31, 37-45]

1.3.1 Indicazioni

Lo studio del complesso AS-VP trova unsuo razionale sia prima che dopo la pro-cedura di ablazione delle VP con distin-te finalità.• Esame pre-procedura. L’obiettivo del-l’indagine consiste nel fornire all’elettrofi-siologo una mappa anatomica della regio-ne precisa e dettagliata. In particolare, perquanto riguarda l’AS si devono calcolarela misura degli assi principali (latero-late-rale, postero-anteriore e cranio-caudale) eil volume, nonché valutare l’orientamentospaziale della camera cardiaca; per le VPsi deve stabilire il numero, l’orientamento,la presenza di rami di confluenza pre-ostia-li (branching) e calcolare la misura degliassi principali degli osti. Non meno impor-tante la ricerca di eventuali trombi nellacamera atriale o nell’auricola sinistra, con-troindicazione assoluta alla procedura diablazione percutanea.• Esame post-procedura. L’obiettivo diquesta fase è escludere la presenza di even-tuali complicanze in seguito all’ablazione,prima fra tutte la stenosi delle VP (Tabella1). L’esame deve essere effettuato a distan-za di almeno 1 mese dalla procedura.

1.3.2 Protocollo e tecnica di esecuzionedell’esame TCMD

Per entrambi gli esami, pre- e post-pro-cedura,vengono utilizzati i parametri tec-

nici riportati in Tabella 2. Utilizzando taleprotocollo il tempo di scansione per copri-re il volume anatomico in esame, estesodal tratto intermedio dell’aorta ascenden-te alla base cardiaca, varia da 10 a 14 sec,a seconda delle dimensioni del cuore. Lascansione viene effettuata col paziente inapnea, dopo profonda inspirazione. Lasingola immagine nativa viene ricostrui-ta dai dati grezzi acquisiti da una rota-zione del tubo radiogeno di 180°: pertan-to, la risoluzione temporale per 420 msecdi rotazione corrisponde a 210 msec.Poiché l’enhancement delle strutture car-diovascolari dipende essenzialmente dallaconcentrazione di iodio e dalla velocitàdi infusione, [46] durante l’acquisizione,

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

7

Tabella 1

Possibili complicanze correlate alla procedura di ablazione

Vene polmonariStenosi (1,5-42,4%)TrombosiDissecazione

Polmoni e pleuraIpertensione polmonareInfarto venosoFibrosiEmbolia polmonareVersamento pleuricoPneumotoraceEmotorace

Pericardio e cuorePericarditeEmopericardio e tamponamento cardiacoPerforazione cardiacaSpasmo coronaricoInfarto miocardicoDanno valvolare

MiscellaneaTromboembolia sistemicaFistola arterovenosaParalisi del nervo frenico

mediante una pompa a doppio iniettore,vengono somministrati 70-100 ml dimezzo di contrasto (mdc) organo-iodatonon-ionico con elevata concentrazione diiodio, a un flusso di 4 ml/sec. Utilizzandoil secondo iniettore, al mdc segue un bolodi 40 ml di soluzione fisiologica (boluschaser). Tale integrazione permette dimantenere costante e ottimale l’opaciz-zazione del complesso AS-VP e di sfrut-tare tutto il volume di mdc iniettato, ridu-cendone la quantità assoluta (dal 20 al40% in meno). Numerosi contributi dellaletteratura [47-49] attribuiscono al boluschaser una considerevole riduzione deivalori di attenuazione nella vena cavasuperiore e nell’atrio destro, che taloragenerano artefatti tali da pregiudicare unabuona valutazione delle VP sul lato destro.Una regione di interesse (ROI) viene posi-zionata nei settori centrali dell’AS e unavolta superato un valore soglia predefi-

nito (100 Hounsfield Unit, HU) la scan-sione parte automaticamente (Figura 5).Questa tecnica, denominata bolus trac-king, ha il pregio di garantire la massi-ma opacizzazione del bersaglio anatomi-co in esame, in questo caso i tratti ter-minali e preterminali delle VP e l’AS.

Nei pazienti con insufficienza renaleo allergici al mdc alcuni Autori [40, 45]hanno proposto di effettuare lo studio delcomplesso AS-VP in condizioni basali.Tuttavia – come si capirà meglio in segui-to – tale opzione limita molto il potereinformativo della TCMD specie nell’iden-tificazione di VP soprannumerarie di pic-cole dimensioni, nella definizione del bra-ching preostiale e nella valutazione diun’eventuale stenosi post-ablazione; inol-tre, attualmente non esistono in lettera-tura contributi che mettano a confrontole due diverse tecniche, con e senza mdc.

Un tracciato elettrocardiografico (ECG)

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

8

Tabella 2

Parametri tecnici validi per gli esami pre- e post-procedura

Parametro Valori

kV 120-140

mAs / Slice 250

FOV 180-250

Spessore di slice (mm) 16 x 1,5

Indice di ricostruzione (mm) 1

Tempo di rotazione (sec) 0,42

Pitch Ad adattamento automatico a seconda della frequenza cardiaca del paziente

Spessore effettivo di ricostruzione (mm) 2

Filtro di ricostruzione CA

Mdc 70-100 ml + 40 soluzione fisiologica @ 4 ml/sec

Trigger Bolus tracking automatico con ROI sull’AS

Gating Quando possibile, retrospettivo con ricostruzione del 70-80% dell’intervalloRR dell’ECG. Modulazione della dose

viene registrato durante l’acquisizione spi-rale e i dati vengono successivamente rico-struiti con riferimento al picco R dell’ECGper ogni istante del ciclo cardiaco (gatingretrospettivo); quando la frequenza car-diaca è troppo elevata (>90 bpm) o l’ECGirregolare il gating viene disconnesso.Contrariamente a quanto richiesto per lostudio delle arterie coronarie,dove il gatingè requisito tecnico assolutamente indi-spensabile,stante il rapidissimo movimen-to dei vasi epicardici che altrimenti neimpedirebbe la valutazione, per lo studiodel complesso AS-VP la sincronizzazioneall’ECG è del tutto opzionale. Infatti, le VPnon presentano significative escursionidurante il ciclo cardiaco anche se, laddo-ve sussistano le condizioni, molti Autori[31, 39, 42-44] consigliano l’utilizzo delgating retrospettivo, sottolineando il nettomiglioramento della qualità delle imma-gini, soprattutto in previsione di un loro

utilizzo in programmi di fusione conmappe elettriche [42, 43]. Quando si usail gating, poiché i dati vengono acquisiticontinuamente, la finestra di ricostruzio-ne può essere posizionata in qualsiasipunto del ciclo cardiaco, ma è preferibilescegliere la fase telediastolica dell’interval-lo RR (dal 70 all’80%), nella quale gli arte-fatti da pulsatilità cardiaca sono minori.

Dall’analisi dei contributi della lettera-tura si evince la mancanza di un consen-so sulla scelta dei parametri di scansionee acquisizione. Nello specifico, per le appa-recchiature a 4 file di detettori, lo spesso-re di collimazione varia da 1,25 mm, [39]2 mm, [44] fino a 2,5 mm, [38, 40] men-tre per quelle a 16 file di detettori variada 0,5-0,75 mm [43, 44] fino a 1,5 mm.[41] Ciò condiziona il valore di mAs (piùelevato per collimazioni sottili al fine diaumentare il rapporto S/R) e conseguen-temente i livelli di dose erogata, che – è

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

9

Figura 5

Bolus tracking. Una ROI viene posizionata al centro dell’AS. Durante l’iniezione del mdc ogni 2 sec viene effettuata una scansione dinamica, a bas-so milliamperaggio, sempre nella stessa posizione. Quando il valore di attenuazione nella ROI supera il valore soglia predeterminato dall’operato-re (threshold, in questo caso pari a 100 HU, come si osserva nel grafico a destra) il lettino porta-paziente si sposta nella posizione stabilita per l’ini-zio della scansione spirale che, immediatamente dopo, parte automaticamente.

importante ricordare – aumentano anchecon l’utilizzo del gating retrospettivo. Ladose efficace stimata per gli esami ECG-gated è di circa 8-10 mSv [42, 44] mentreper gli esami non-gated è di 3,1-4,1 mSv.[41, 50] Pertanto, al fine di ridurre la doseerogata al paziente mantenendo una buonaqualità delle immagini, è preferibile l’uti-lizzo di una collimazione non inferiore a1,5 mm e una corrente al tubo non supe-riore a 250 mAs. Qualora si opti per l’uti-lizzo del gating retrospettivo si raccoman-da di attivare la modulazione della dosein grado di ridurre l’esposizione ai valo-ri erogati nell’analogo esame non-gated.

1.3.3 Analisi delle immagini

Il post-processing delle immagini viene soli-tamente realizzato con una work-station

dedicata, sulla quale è installato un soft-ware per l’analisi degli esami cardiaci.

Nell’esame pre-ablazione, finalizzatoalla comprensione dell’anatomia del com-plesso AS-VP, si consiglia di rispettare un“percorso a tappe”:• Immagini native. La prima tappa con-siste nell’analisi di tutte le immagini nati-ve acquisite sul piano assiale. Attraversoquesta modalità di visualizzazione si puòvalutare la presenza di eventuali trombinell’AS e nell’auricola sinistra (Figura6A) che, come ricordato in precedenza,rappresenta una delle principali con-troindicazioni alla procedura di ablazio-ne transcatetere. La TCMD ha un’eleva-ta sensibilità nell’identificazione deidifetti di opacizzazione nelle camere car-diache e, conseguentemente, potrebbeevitare l’esecuzione dell’ecografia trans-

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

10

Figura 6

Immagini assiali native: A) nel fondo dell’auricola sinistra si apprezza un grossolano difetto di opacizzazione adeso alle pareti, che corrisponde aun trombo (freccia); B) metodo per il calcolo dell’angolo trans-settale.

A B

esofagea – indagine relativamente inva-siva e, solitamente, poco tollerata daipazienti – che viene routinariamenteeffettuata prima della procedura con ilsolo scopo di escludere la presenza ditrombi atriali o auricolari. [51] Sulleimmagini native passanti immediata-mente al di sotto del piano valvolare aor-tico può essere calcolato l’angolo trans-settale, che si ottiene intersecando la rettapassante per l’asse orizzontale dell’AScon la perpendicolare al sottile setto inter-atriale (Figura 6 B): conoscere in antici-po quest’angolo, che corrispondeall’orientamento dell’AS, facilita e velo-cizza la manovra di puntura del setto,che talora può risultare difficoltosa epotenzialmente pericolosa (perforazionee tamponamento cardiaco). Infine, leimmagini native sul piano assiale rap-presentano la modalità di visualizzazio-ne più adeguata per valutare eventualialtri reperti toraco-mediastinici inciden-tali compresi nel campo di vista della

scansione (adenopatie ilari o mediasti-niche, noduli o addensamenti polmona-ri, versamento pleurico).• Ricostruzioni multiplanari con algo-ritmo a massima proiezione di intensità(MPR-MIP). Seconda tappa del percorsodiagnostico, le MPR vengono dapprimarealizzate sui piani assiale e sagittale verial fine di misurare gli assi latero-latera-le, postero-anteriore e cranio-caudaledell’AS, utilizzando uno slab MIP di spes-sore variabile da 3 a 20 mm. In accordocon la tecnica proposta da Ho [52] si con-sidera come asse latero-laterale la distan-za passante per il punto intermedio delleVP di entrambi i lati, tracciata sulle imma-gini assiali oblique; gli assi postero-ante-riore e cranio-caudale vengono misuratinel punto centrale dell’asse trasversalerispettivamente nei piani assiale obliquoe sagittale obliquo (Figura 7 A-C). Questemisurazioni forniscono una stima delvolume della camera atriale.

Successivamente le MPR-MIP vengo-

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

11

Figura 7

Ricostruzioni MPR-MIP che illustrano il metodo di misurazione degli assi dell’AS: A) sul piano assiale-obliquo si considera asse latero-laterale (LL)la distanza tra il punto intermedio delle VP di destra e di sinistra; l’asse postero-anteriore (PA) viene misurato a livello del punto intermedio di quel-lo latero-laterale; B) sul piano sagittale-obliquo l’asse cranio-caudale (CC) viene misurato a livello del punto intermedio degli assi latero-laterale epostero-anteriore; C) il piano coronale obliquo viene utilizzato per la correzione dell’orientamento degli assi atriali.

A B C

no orientate lungo il maggior asse di svi-luppo di ogni singola VP ciò che consen-te il riconoscimento delle reali direzionee angolazione del vaso rispetto all’AS; irisultanti piani coronali obliqui sono inol-tre di estrema utilità per valutare il bran-ching delle VP. Il branching deve essereaccuratamente differenziato dall’esisten-za di vasi soprannumerari: si definiscebranching ostiale un ramo venoso che

confluisce nella vena terminale a menodi 10 mm dallo sbocco di quest’ultimanell’AS, [31, 38, 43] mentre le VP sopran-numerarie o accessorie sono vasi, solita-mente di piccolo calibro, che confluisco-no indipendentemente dalle vene princi-pali nell’AS.La situazione anatomica “tipi-ca” – quattro VP, due a destra e due asinistra – viene riscontrata nel 55-70%della popolazione: [34-36, 40, 43, 53] in

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

12

Figura 8

Rappresentazione schematica dell’anatomia tipica e delle principali varianti delle VP: A) vista coronale dell’AS in cui confluiscono quattro VP, dueper lato (anatomia tipica); B) le due vene di sinistra confluiscono in un tronco comune, la cui lunghezza può essere variabile; C) a destra una pic-cola vena soprannumeraria confluisce nell’AS tra le due VP principali;D) a destra due vene soprannumerarie, la superiore con sbocco a livello deltetto atriale. Nella realtà possono realizzarsi anche associazioni tra queste varianti (es. tronco comune a sinistra e vena polmonare soprannume-raria a destra).

A

C

B

D

percentuali variabili si possono riscon-trare molteplici varianti anatomiche suentrambi i lati, anche in combinazionetra loro (Figura 8 A-D). Secondo la teo-ria embriogenetica più accreditata lavariabilità anatomica va ricondotta allasotto- o sovra-incorporazione della VPcomune nell’AS che avviene intorno allaVII settimana di gestazione: [53] alla nor-male incorporazione delle VP nell’AS cor-risponde il quadro anatomico tipico, allasotto-incorporazione la presenza di tron-chi comuni, mentre alla sovra-incorpo-razione quella di vene soprannumerarie(Figura 9). Le VP soprannumerarie sonomolto frequenti a destra [54, 55] e raris-sime a sinistra, mentre si osserva unasituazione opposta per quanto riguardai tronchi comuni, che rappresentano lavariante anatomica più frequente in asso-luto (12-25%) e il cui riscontro è presso-ché esclusivo sul lato di sinistra. Al finedi semplificare la refertazione dell’esameTCMD, recentemente alcuni Autori [40]hanno proposto una schematizzazionedelle possibili varianti delle VP; tuttavia,nell’opinione di chi scrive,l’estrema varia-bilità anatomica regionale rischia di ren-dere qualsiasi classificazione riduttiva.

La distinzione fra VP soprannumera-rie e branching precoce, anch’esso più fre-quentemente osservato sul lato destro, hauna grande rilevanza per l’elettrofisiolo-go: nel primo caso egli dovrà compren-dere nel campo di ablazione anche i pic-coli osti dei vasi accessori – potenzialitrigger della FA – mentre nel secondodovrà evitare accuratamente di interve-nire su rami di confluenza delle VP, per

i quali il rischio di stenosi è maggiore(Figura 10 A-B).

Il calcolo degli assi e della circonfe-renza degli osti venosi rappresenta un’in-formazione di fondamentale importanzaper la scelta del calibro del catetere concui effettuare l’ablazione [56] e, nondime-no, per stabilire la presenza di un’even-tuale stenosi delle VP nell’esame TCMDpost-procedura; gli osti di piccole dimen-sioni, caratteristici delle VP soprannume-rarie, per i quali il rischio di stenosi è piùelevato, devono essere accuratamentericercati e identificati per programmare laloro deconnessione elettrica al di fuoridella regione ostiale. Gli assi cranio-cau-dale e antero-posteriore di ogni VP ven-gono misurati utilizzando uno slab MIPdi spessore sufficiente da comprendere lavena in analisi, orientato lungo le direzio-ni assiale e coronale vere del vaso: in que-

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

13

Figura 9

Rappresentazione schematica dell’incorporazione delle VP da partedell’AS. Durante l’embriogenesi del complesso AS-VP, alla normale in-corporazione corrisponde il quadro anatomico tipico (bordo atrialetratteggiato in verde), alla sotto-incorporazione la presenza dei tron-chi comuni (bordo atriale tratteggiato in giallo), mentre alla sovra-in-corporazione quella di vene soprannumerarie (bordo atriale tratteg-giato in blu).

sto modo si ottiene un’immagine dell’ostionel piano sagittale reale a livello della giun-zione veno-atriale (Figura 11 A-C). Gli ostidelle VP sul lato di sinistra tendono adavere una morfologia ovale (asse cranio-caudale > asse antero-posteriore), mentrea destra sono più rotondeggianti (asse cra-

nio-caudale = asse antero-posteriore). [34-36, 40, 44, 57] Gli osti delle VP superiorisono generalmente più ampi dei corrispet-tivi inferiori; non esistono invece differen-ze statisticamente significative tra le misu-re degli osti delle VP nei pazienti affettida FA rispetto alla popolazione sana anche

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

14

Figura 11

Metodo per il calcolo degli assi e della circonferenza ostiali delle VP sulle MPR. Orientando lo slab sui piani coronale (A) e assiale (B) lungo il mag-giore asse di sviluppo della vena - in questo esempio la superiore destra - si ottiene il piano sagittale reale del vaso (C).Nel punto di giunzione ve-no-atriale, che corrisponde all’ostio venoso, si possono tracciare gli assi cranio-caudale e antero-posteriore e la circonferenza.

Figura 10

Vene soprannumerarie e branching.Ricostruzioni MPR-MIP sul piano coronale obliquo: A) come schematizzato nel riquadro,a destra una sottile ve-na soprannumeraria (freccia) confluisce nell’AS in adiacenza ma separatamente rispetto alla VP inferiore;B) si riconoscono i multipli rami di confluen-za preostiali (frecce) della VP inferiore destra (branching).Nel riquadro è schematizzato il branching.

A B

A B C

se nei primi, in relazione al remodelingdell’AS, gli osti sono più voluminosi. [32,34, 38, 44, 56]• Rendering di superficie (VR).Le imma-gini in VR garantiscono un’intuitiva visio-ne epicardica d’insieme dell’AS e, pertan-to,forniscono buone informazioni in meri-to alla complessa geometria tridimensio-

nale, all’orientamento e alle dimensioni(volumetria) della camera atriale. [31, 38,42, 44] Relativamente alle VP, il VR rap-presenta un valido ausilio per stabilirenumero, angolazione, localizzazione delbranching e rapporti con le strutture ana-tomiche limitrofe (Figura 12). A quest’ul-timo proposito è importante ricordare che

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

15

Figura 12

Immagini VR del complesso AS-VP, isolato rispetto alle altre strutture cardiovascolari del mediastino comprese nel campo di vista della scansio-ne TCMD. Le varie viste epicardiche consentono una buona valutazione della morfovolumetria atriale, dei rapporti tra l’auricola e le vene di sini-stra, del numero delle VP, del loro orientamento rispetto alla camera cardiaca e della presenza del branching. Nell’esempio raffigurato, a destra siosserva la presenza di una sottile vena soprannumeraria che confluisce nell’atrio in adiacenza allo sbocco della VP inferiore; quest’ultima presen-ta un branching prossimale all’ostio. A sinistra il quadro anatomico è invece tipico: due VP con sbocco adiacente ma separato.

la VP inferiore di sinistra subisce moltospesso una lieve impronta da parte del-l’aorta discendente, ciò che determina unaspetto della vena a “clessidra”,stante l’evi-denza di un lieve restringimento preostia-le. [45] Il reperto, che rientra nei limitidella variabilità anatomica individuale, vaopportunamente distinto da una stenosipost-ablazione e, pertanto, accuratamentesegnalato all’elettrofisiologo.

Alcuni applicativi consentono di“dipingere” sulle MPR il volume anato-mico che s’intende rappresentare in VR(paintbrush): in tal modo, oltre a unastima più accurata sul volume dell’AS, sipuò disporre di immagini non “inquina-

te” dalle strutture anatomiche limitrofe –soprattutto le arterie polmonari princi-pali e i loro rami di suddivisione – checonsentono una maggiore comprensionedell’anatomia regionale da parte dell’elet-trofisiologo (Figura 13).

Infine, stanno per entrare in com-mercio i primi programmi di navigazio-ne in tempo reale del catetere di abla-zione direttamente all’interno delleimmagini in VR. [58] Quest’innovazione,insieme allo sviluppo delle tecniche difusione delle mappe elettriche con quel-le anatomiche, [59, 60] consentirà diaumentare l’efficacia e l’efficienza dellaprocedura di ablazione e, nel contempo,

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

16

Figura 13

Immagini VR del complesso AS-VP ottenute con un programma di paintbrush. Il volume d’interesse si ottiene “dipingendo” le ricostruzioni MPR-MIP nei riquadri a destra.

di ridurne le possibili complicanze.• Rendering endoscopico (endoscopiavirtuale). La visione endoscopica, parti-colarmente apprezzata dall’elettrofisiolo-go poiché in grado di fornire con imme-diatezza una valutazione dell’AS e del-l’ostio delle VP da un punto di vista ana-logo a quello del catetere col quale vieneeffettuata l’ablazione, [31, 34-36, 38, 42,43] consente innanzitutto di definire conbuona precisione i rapporti tra l’orifiziodell’auricola e l’ostio delle VP di sinistra(Figura 14). Nella maggior parte dei casiuna sottile cresta di tessuto miocardico,denominata ridge, separa le vene – spe-cie la superiore – dall’auricola: questa èun’altra informazione critica per l’elet-trofisiologo, che deve assolutamente evi-

tare la deconnessione elettrica dell’auri-cola rispetto all’AS che ne causerebbe laparalisi e, conseguentemente, la possibi-le trombosi (Figura 15); inoltre, le pare-ti dell’auricola sono estremamente sotti-li e pertanto a elevato rischio di perfora-zione. L’endoscopia virtuale è utile ancheper la misurazione degli assi ostiali delleVP – dove tuttavia risulta meno accura-ta rispetto alle MPR-MIP – nella valuta-zione della “sella” (saddle) di tessuto mio-cardico che separa gli osti delle VP e nellaconferma della presenza di osti venosisoprannumerari o tronchi comuni (Figure15 e 16 A-B). Infine, grazie a questa moda-lità di visualizzazione, il radiologo, insie-me all’elettrofisiologo, può effettuare unasimulazione alla work-station della pro-

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

17

Figura 14

Rendering endoscopico delle vene polmonari superiore (VPSS) e infe-riore (VPIS) di sinistra. La visione endoscopica consente di valutare irapporti tra i vasi e l’orifizio dell’auricola (Au). Mi: piano mitralico.Nell’esempio raffigurato, il paziente (il medesimo delle Figure 12 e 13)presenta due VP distinte con sbocco adiacente.

Figura 15

Ridge. Nel rendering endoscopico è bene riconoscibile il ridge, quellasottile cresta di tessuto miocardico (asterischi) che a sinistra separa le VPdall’orifizio dell’auricola (Au). In questo paziente le vene confluiscono fraloro prima di sboccare nell’AS, configurandosi pertanto un tronco co-mune (TC). Si confronti l’immagine in VR nel riquadro.

cedura di ablazione (Figura 17 A-B). [31] Lo scopo principale dell’esame post-

ablazione è quello di escludere le possibi-li complicanze legate alla procedura(Tabella 1), la più frequente delle quali,come si è più volte ricordato, è rappresen-tata dalla stenosi delle VP. L’applicazionedell’energia direttamente nel lume del vasopuò determinare la sua contrazione e laproliferazione della lamina elastica che, inassociazione a un processo di flogosi cro-nica perivasale, determinano la stenosiprogressiva, che può arrivare fino all’oc-clusione completa con conseguente com-parsa di sintomi di ipertensione polmo-nare segmentale, talora molto gravi epotenzialmente fatali. [30, 37] La preva-lenza di stenosi riportata nelle diverse casi-

stiche varia dall’1,5% al 42,4%: [23, 34, 37,42, 61] quest’ampio range è probabilmen-te correlato alla variabile fonte energeticautilizzata e al diverso approccio usato nellevarie procedure d’ablazione, ma non sipuò escludere che possa dipendere anchedai parametri di definizione della stenosi(differenti valori soglia) o dalla metodicadiagnostica utilizzata per il suo riconosci-mento. Le VP maggiormente a rischio distenosi sono quelle di sinistra, stante lamorfologia ovale della regione ostiale epreostiale che favorisce il contatto tra lepareti anteriore e posteriore.

Il metodo di analisi migliore per rico-noscere e quantificare una stenosi è rap-presentato dalle MPR-MIP nei piani assia-li e coronali obliqui nei quali è possibile

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

18

Figura 16

A) La visione endoscopica permette il riconoscimento della “sella”di tessuto miocardico (saddle) che separa tra loro le VP (asterischi). In questo pazien-te a destra si riconoscono ben quattro vene, rilevandosi due vasi soprannumerari che sboccano nell’AS rispettivamente a livello del tetto (freccia ne-ra) e tra le vene superiore e inferiore (freccia bianca); B) la visione epicardica fornita dal VR conferma il complesso quadro anatomico sul lato destro,identificandosi due vene soprannumerarie (frecce).Nel riquadro la rappresentazione schematica della variante anatomica.

A B

osservare una deformazione del vaso a“clessidra” con un restringimento localiz-zato a pochi millimetri dall’ostio. Le rico-struzioni vanno opportunamente con-frontate con le corrispondenti analoghedell’esame pre-ablazione (Figura 18 A-B).

Nonostante siano state descritte ste-nosi precoci, [62, 63] è consigliabile effet-tuare l’esame di follow-up almeno 1 mesedopo l’ablazione per evitare sovrastime:infatti, nei giorni immediatamente suc-cessivi alla procedura è frequente ilriscontro di una para-fisiologica riduzio-ne del lume delle VP, in rapporto all’ede-ma parietale conseguente all’applicazio-ne di energia a livello dell’ostio. Se l’esa-me post-ablazione risulta positivo perstenosi è indispensabile programmarecontrolli ravvicinati (3-6 mesi) con l’in-

tento di valutare l’eventualità di effettua-re una procedura di angioplastica. [64]Bisogna tuttavia precisare che, soprattut-to nei pazienti asintomatici, allo statoattuale delle conoscenze non è noto ilreale significato clinico e l’evoluzionedelle stenosi, ancorché severe.

Infine, assai più raramente si posso-no osservare altre complicanze a caricodelle VP (trombosi, dissecazione), delpericardio (pericardite, emopericardio) ecardiache (perforazioni o ematomi parie-tali: Figura 19 A-B).

1.4 Conclusioni

La richiesta di procedure di ablazione trans-catetere delle VP nei pazienti affetti da FA,

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

19

Figura 17

Simulazione della procedura di ablazione delle VP sulle immagini di endoscopia virtuale:A) gli osti delle vene di sinistra sono separati da una sot-tile sella di tessuto miocardico (saddle), ciò che consente un’ablazione circumferenziale (linea tratteggiata in giallo); B) la presenza di un tronco co-mune costringe a optare per un'unica linea di ablazione che circoscriva l’ampio ostio delle due vene.

A B

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

20

Figura 19

Ematoma del setto interatriale: A) nella ricostruzione MPR-MIP sul piano assiale obliquo è apprezzabile un voluminoso ematoma del setto inter-atriale (freccia) che si ribatte sulla parete posteriore dell’atrio destro.Concomita un cospicuo versamento pleurico bilaterale con associati fenome-ni distelettasici del parenchima limitrofo; B) nell’immagine in VR è apprezzabile il marcato effetto compressivo che l’ematoma determina sulla pa-rete settale dell’AS (freccia curva).

Figura 18

Stenosi della VP inferiore di sinistra: A) nell’esame TCMD post-ablazione riconoscibile un netto restringimento del vaso in sede immediatamentepreostiale, con la classica deformazione a “clessidra”(freccia); B) esame TCMD pre-ablazione.

A B

A B

che non risponde al trattamento farmaco-logico, è in costante aumento. La compren-sione della complessa anatomia dell’AS edelle VP, che consente di aumentare l’effi-cacia e l’efficienza della procedura mini-mizzando il rischio di complicanze,è attual-mente garantita dalla TCMD attraverso levarie modalità di post-processing delleimmagini, che nei paragrafi precedentisono state ripercorse a tappe (Figura 20).

Si vuole infine sottolineare come solodalla stretta collaborazione professionaletra radiologo ed elettrofisiologo, median-

te un vicendevole scambio di informazio-ni e competenze, possano derivare queirisultati diagnostici che attualmente solola TCMD può fornire in questo particola-re e affascinante campo di applicazione.

Bibliografia1. Falk R (2001) Atrial fibrillation. N Engl J Med

344:1067-10772. Go AS, Hylek EM, Phillips KA et al (2001)

Prevalence of diagnosed atrial fibrillation inadults. JAMA 285:2370-2375

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

21

Figura 20

Le tappe di analisi delle immagini TCMD.

3. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A et al(1995) Prevalence, age distribution and genderof patients with atrial fibrillation. Analysis andimplications. Arch Intern Med 155:469-473

4. Santini M, De Ferrari GM, Pandozi C et al(2004) Atrial fibrillation requiring urgent medi-cal care. Approach and outcome in the variousdepartment of admission. Data from the atrialFibrillation/flutter Italian Registry (FIRE). ItalHeart J 5:205-213

5. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB et al(1998) Impact of atrial fibrillation on the riskof death. The Framingham Heart study.Circulation 98:946-952

6. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB (1991) Atrialfibrillation as an indipendent risk factor for stro-ke: the Framingham Study. Stroke 22: 983-988

7. Luderitz B, Jung W (2000) Quality-of-life inpatients with atrial fibrillation. Arch InternMed 160:1749-1757

8. Dorian P, Jung W, Newman D et al (2000) Theimpairment of health-related quality of life inpatients with intermittent atrial fibrillation:implications for the assessment of investiga-tional therapy. J Am Coll Cardiol 36: 1303-1309

9. Nattel S (2002) New ideas about atrial fibril-lation 50 years on. Nature 415:219-226

10. Allessie MA, Ausma J, Schotten U (2002)Electrical, contractile and structural remode-ling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res54:230-246

11. Ravelli F, Allessie MA (1997) Effects of atrialdilatation on refractory period and vulnera-bility to atrial fibrillation in the isolatedLangendorff-perfused rabbit heart.Circulation96:1686-1695

12. Ravelli F (2003) Mechano-electric feedbackand atrial fibrillation. Prog Biophys Mol Biol82:137-149

13. Allessie MA, Lammers WJ, Bonke FIM et al(1985) Experimental evaluation of Moe’s mul-tiple wavelets hypothesis of atrial fibrillation.In: Zipes DP and Jalife J (eds) CardiacElectrophysiology and Arrhythmias. Gruneand Stratton Inc, New York, 265-275

14. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al (1998)

Spontaneous initiation of atrial fibrillation byectopic beats originating in the pulmonaryveins. N Engl J Med 339:659-666

15. Skanes, AC, Mandapati R, Berenfeld O et al(1998) Spatiotemporal periodicity during atrialfibrillation in the isolated sheep heart.Circulation 98:1236-1248

16. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP et al (2002)Atrial fibrillation follow-up investigation ofrhythm management (AFFIRM) investigators.A comparison of rate control and rhythm con-trol in patients with atrial fibrillation. N EnglJ Med 347:1825-183

17. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA et al(2002) Rate control versus electrical cardio-version for persistent atrial fibrillation studygroup.A comparison of rate control and rhythmcontrol in patients with recurrent persistentatrial fibrillation. N Engl J Med 347:1834-1840

1 8 .T h e A F F I R M I n v e s t i g a t o r s ( 2 0 0 4 )Relationships between sinus rhythm, treat-ment, and survival in the atrial fibrillation fol-low-up investigation of rhythm management(AFFIRM) study. Circulation 109:1509-1513

19. Dorian P, Mangat I, Pinter A et al (2004) Theburden of atrial fibrillation: should we aban-don antiarrhythmic drug therapy? J CardiovascPharmaco Ther 9:257-262

20. Vidaillet HJ (2005) Rate control vs rhythmcontrol in the management of atrial fibrilla-tion in elderly persons. Am J Geriatr Cardiol14:73-78

21. Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB et al (1993)Five-year experience with the maze procedu-re for atrial fibrillation. Ann Thorac Surg56:814-824

22. Cox JL (2004) Surgical treatment of atrial fibril-lation: a review. Europace 5:S20-S29

23. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al (2000)Electrophysiological end point for catheterablation of atrial fibrillation initiated frommultiple pulmonary venous foci. Circulation101:1409-1417

24. Keith A, Flack M (1907) The form and natu-re of the muscular connections between theprimary divisions of the vertebrate heart. J

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

22

Anat Physiol 41:172-18925. Nathan H, Eliakim M (1966) The junction bet-

ween the left atrium and the pulmonary veins.An anatomic study of human hearts.Circulation 34:412-422

26. Pappone C, Rosanio S, Oreto G et al (2000)Circumferential radiofrequency ablation ofpulmonary vein ostia: a new anatomic appro-ach for curing atrial fibrillation. Circulation102:2619-2628

27. Pappone C, Oreto G, Rosanio S et al (2001)Atrial electroanatomic remodeling after cir-cumferential radiofrequency pulmonary veinablation: efficacy of an anatomic approach ina large cohort of patients with atrial fibrilla-tion. Circulation 104:2539-2544

28. Arentz T, Jander N, von Rosenthal J et al (2003)Incidence of pulmonary vein stenosis 2 yearsafter radiofrequency catheter ablation ofrefractory atrial fibrillation. European HeartJournal 24:963-969

29. Dill T, Neumann T, Ekinci O et al (2003)Pulmonary vein diameter reduction afterradiofrequency catheter ablation for paroxy-smal atrial fibrillation evaluated by contrast-enhanced three-dimensional magnetic reso-nance imaging. Circulation 107:845-850

30. Ravenel JG, McAdams HP (2002) Pulmonaryvenous infarcition after radiofrequency abla-tion for atrial fibrillation. AJR 178:664-666

31. Lacomis JM, Wigginton W, Fuhrman C et al(2003) Multi-detector row CT of the left atriumand pulmonary veins before radio-frequencycatheter ablation for atrial fibrillation.RadioGraphics 23 Spec No:S35-S48

32. Tsao HM, Yu WC, Cheng HC et al (2001)Pulmonary vein dilation in patients with atrialfibrillation: detection by magnetic resonan-ce imaging. J Cardiovasc Electrophysiol12:809-813

33. Pilleul F, Merchant N (2000) MRI of the pul-monary veins: comparison between 3D MRangiography and T1-weighted spin echo. JComput Assist Tomogr 24:683-687

34. Kato R, Lickfett L, Meininger G et al (2003)Pulmonary vein anatomy in patients under-

going catheter ablation of atrial fibrillation:lessons learned by use of magnetic resonan-ce imaging. Circulation 107:2004-2010

35. Cirillo S, Bonamini R, Gaita F et al (2004)Magnetic resonance angiography virtual endo-scopy in the assessment of pulmonary veinsbefore radiofrequency ablation procedures foratrial fibrillation. Eur Radiol 14:2053-2060

36. Cirillo S, Tosetti I, Gaita F et al (2005) Magneticresonance angiography of the pulmonary veinsbefore and after radiofrequency ablation foratrial fibrillation. Radiol Med 109:488-499

37. Ghaye B, Szapiro D, Dacher JN et al (2003)Percutaneous ablation for atrial fibrillation:the role of cross-sect ional imag ing.RadioGraphics 23 Spec No:S19-S33

38. Schwartzman D,Lacomis J,Wigginton G (2003)Characterization of left atrium and distal pul-monary vein morphology using multidimen-sional computed tomography.J Am Coll Cardiol41:1349-1357

3 9 .Pe r e z - Lu g o n e s A , S c h v a r t z m a n P R ,Schweinkert R et al (2003) Three-dimensionalreconstruction of pulmonary veins in patientswith atrial fibrillation and controls: morpho-logical characteristics and different veins.Pacing Clin Electrophysiol 26:8-15

40. Marom EM, Herndon JE, Kim Y-H et al (2004)Variations in pulmonary venous drainage tothe left atrium: implications for radiofrequen-cy ablation. Radiology 230:43-49

41. Maksimovic R, Cademartiri F, Scholten M etal (2004) Sixteen-row multislice computedtomography in the assessment of pulmonaryveins prior to ablative treatment: validation vsconventional venography and study of repro-ducibility. Eur Radiol 14:368-374

42. Cronin P,Sneider MB,Kazerooni EA et al (2004)MDCT of the left atrium and pulmonary veinsin planning radiofrequency ablation for atrialfibrillation: a how-to guide. AJR 183:767-778

43. Centonze M, Del Greco M, Nollo G et al (2005)The role of multidetector CT in the evalua-tion of the left atrium and pulmonary veinsanatomy before and after radio-frequencycatheter ablation for atrial fibrillation.

Applicazioni non coronariche della cardio-TC

23

Preliminary results and work in progress.Radiol Med 110:52-60

44. Jongbloed MR, Dirksen MS, Bax JJ et al (2005)Atrial fibrillation: multi-detector row CT ofpulmonary vein anatomy prior to radiofre-quency catheter ablation—initial experience.Radiology 234:702-709

45. Kim Y-H, Marom EM, Herndon JE et al (2005)Pulmonary vein diameter, cross sectional areaand shape: CT analysis. Radiology 235: 43-49

46. Bae KT, Heiken JP, Brink JA (1998) Aortic andhepatic peak enhancement at CT: effect of con-trast medium injection rate – pharmacokine-tic analysis and experimental porcine model.Radiology 206:455-464

47. Haage P,Schmitz-Rode T,Hubner D et al (2000)Reduction of contrast material dose and arti-facts by a saline flush using a double powerinjector in helical CT of the thorax. AJR174:1049-1053

48. Dorio PJ, Lee FT Jr, Henseler KP et al (2003)Using a saline chaser to decrease contrast mediain abdominal CT. AJR 180:929-934

49. Cademartiri F, Luccichenti G, Marano R et al(2004) Use of saline chaser in the intravenousadministration of contrast material in non-invasive coronary angiography with 16-rowmultislice Computed Tomography. Radiol Med107:497-505

50. Kalender W, Schmidt B, Zankl M et al (1999)A PC program for estimating organ and effec-tive dose values in computed tomography. EurRadiol 9: 555-562

51. Alam G,Addo F, Malik M et al (2003) Detectionof left atrial appendage thrombus by spiral CTscan. Echocardiography 20:99-100

52. Ho SY, Sanchez-Quintana D, Cabrera JA et al(1999) Anatomy of the left atrium: implicationsfor radiofrequency ablation for atrial fibrillation.J Cardiovascular Electrophysiol 10:1525-1533

53. Chung B, Yucel EK, Rolnick J et al (2002)Morphology and variations of the pulmonaryveins: classification and dimensions using 3D-CTA models (abstr). Radiology 225(P):155

54. Budorick NE, McDonald V, Flisak ME et al(1989) The pulmonary veins.Semin Roentgenol

24:127-14055. Healey JE (1952) An anatomic survey of ano-

malous pulmonary veins: their clinical signi-ficance. J Thorac Surg 23:433-444

56. Lin WS, Prakash VS, Tai CT et al (2000)Pulmonary vein morphology in patients withparoxysmal atrial fibrillation initiated by ecto-pic beats originating from the pulmonary veins:implications for catheter ablation. Circulation101:1274-1281

57. Wittkampf FH, Vonken EJ, Derksen R et al(2003) Pulmonary vein ostium geometry: ana-lysis by magnetic resonance angiography.Circulation 107:21-23

58. Solomon SB, Dickfeld T, Calkins H (2003) Real-time cardiac catheter navigation on three-dimensional CT images. J Interv CardElectrophysiol 8:27-36

59. Nollo G, Cristoforetti A, Faes L et al (2004)Registration and fusion of segmented leftatrium CT images with CARTO electrical mapsfor the ablative treatment of atrial fibrillation.Comp in Cardiol 31:345-349

60. Nollo G, Cristoforetti A, Del Greco M et al(2004) Fusion of electroanatomic maps with3D tomographic images of left atrium and pul-monary veins in patients with atrial fibrilla-tion. Eur Hearth J 25:344

61. Chen SA, Hsieh MH, Tai CT et al (1999)Initiation of atrial fibrillation by ectopic beatsoriginating from the pulmonary veins: elec-trophysiological characteristics, pharmacolo-gical responses, and effects of radiofrequencyablation. Circulation 100:1879-1886

62. Yu WC, Hsu TL, Tai CT et al (2001) Acquiredpulmonary vein stenosis after radiofrequencycatheter ablation of paroxysmal atrial fibrilla-tion. J Cardiovasc Electrophysiol 12:887-892

63. Scanavacca MI, Kajita LJ, Vieira M et al (2000)Pulmonary vein stenosis complicating cathe-ter ablation of focal atrial fibrillation. JCardiovasc Electrophysiol 11:677-681

64. Qureshi AM, Prieto LR, Latson LA et al (2003)Transcatheter angioplasty for acquired pulmo-nary vein stenosis after radiofrequency abla-tion. Circulation 108:1336-1342

Lo studio dell’atrio sinistro e delle vene polmonari

24