1. Indica l’incapacità del cuore a pompare la quantità di...

Insegnamento di Mal.App.Cardiovascolare A.A.2010-2011 Prof. Ines Monte. Policlinico CT - [email protected]

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1.  Indica l’incapacità del cuore a pompare la quantità di sangue richiesta dal metabolismo dei tessuti

2.  Rappresenta una sindrome clinica complessa caratterizzata da •  alterazioni della funzione ventricolare sinistra e della

regolazione neuro-ormonale •  intolleranza allo sforzo •  ritenzione idrica •  ridotta longevità


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1.  Scompenso cardiaco auto: •  Indica esclusivamente un evento acuto de novo oppure un

aggravamento dello scompenso cronico •  È caratterizzato da segni di congestione polmonare, incluso l’edema

polmonare •  Può presentarsi come scompenso acuto ipertensivo, shock

cardiogeno, scompenso destro 2.  SC sistolico (con disfunzione VS) o diastolico (con

conservata funzione VS) 3.  SC destro (con prevalente congestione venosa

polmonare) o sinistro (con prevalente congestione venosa sistemica)

4.  SC lieve (assenti rilevanti limitazioni funzionali), moderato (dispnea e affaticabilità per sforzi medi), severo (pz altamente sintomatici)


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L’insufficienza cardiaca è la possibile evoluzione di tutte le cardiopatie

Cardiopatia ischemica 50,3% Cardiomiopatie dilatative 18,2% Forme non classificate 13,3% Forme non specificate 7,6% Valvulopatie 4% Ipertensione arteriosa 3,8% Alcol 1,8% Virus 0,4% Post-partum 0,4% Amiloidosi 0,1%


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•  Sovraccarico di pressione –  es. stenosi aortica, ipertensione

arteriosa

•  Sovraccarico di volume –  es. insufficienza aortica,

insufficienza mitralica


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•  Aumento di volume e pressione del VS

•  Meccanismi di adattamento e rimodellamento del VS

•  Dilatazione dell’anulus mitralico •  Rigurgito sistolico in AS

(dispnea) •  Aumento della pressione in AS,

VVPP, circolo polmonare •  Ipertensione polmonare ed

elevata pressione capillare polmonare (dispnea)


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•  Astenia, facile faticabilità e dispnea da sforzo –  aumentata pressione diastolica ventricolare e atriale sinistre –  ipertensione venosa polmonare e incapacità del ventricolo di adeguare la propria portata allo sforzo.

•  Dispnea parossistica notturna o asma cardiaco –  abitualmente notturna, a riposo, favorita dal maggior ritorno venoso di sangue cavale inferiore al cuore

per la posizione supina e dal maggior riassorbimento di edemi periferici per la cessazione dell’attività fisica.

•  Edema polmonare acuto –  per trasudazione di liquido dai capillari polmonari entro l’alveolo, in presenza di un edema

interstiziale che si realizza in una fase più precoce dell’insufficienza ventricolare sinistra. –  tipicamente notturno

•  riduzione durante il sonno dell’attività adrenergica cardiaca e conseguente riduzione della contrattilità •  aumento del ritorno venoso con la posizione supina, riduzione dell’attività dei centri respiratori durante la notte.

•  Tachicardia e scomparsa della variabilità della frequenza cardiaca (iperattivazione simpatica);

•  Ritmo di galoppo protodiastolico –  dilatazione ventricolare con brusca riduzione della velocità di riempimento per piccole quantità di

sangue e a ridotta distensione ventricolare. •  Pressione arteriosa sistolica ridotta (per bassa gittata) •  Pressione arteriosa diastolica aumentata (per aumento delle resistenze periferiche.)


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Classificazione dello SC sec. la New York Heart Association (NYHA)

Classe I Nessuna limitazione dell’attività fisica: l’esercizio fisico abituale non provoca affaticabilità, dispnea né palpitazioni

Classe II Lieve limitazione dell’attività fisica:

benessere a riposo, ma l’attività fisica abituale provoca affaticabilità, palpitazioni o dispnea

Classe III Grave limitazione dell’attività fisica: Benessere a riposo, ma l’attività fisica minima provoca sintomi

Classe IV Incapacità a svolgere qualsiasi attività fisicasenza disturbi:

i sintomi sono presenti anche a riposo e peggiorano con qualsiasi attività fisica


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•  Oliguria e segni di ritenzione idrica, epatomegalia, edemi declivi, turgore delle giugulari •  per la vasocostrizione dell’arteria afferente al glomerulo

e un maggior riassorbimento di acqua e sodio a livello del tubulo prossimale renale;

•  per attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone

•  Disturbi digestivi, inappetenza, nausea, meteorismo e tensione addominali •  Per la congestione •  Per la ridotta perfusione splancnica.


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•  Ingrandimento VS –  blocco di branca

sinistra –  durata del QRS > 120

ms: possibile dissincronia

•  Onde Q patologiche (pregresse necrosi)

•  Alterazioni aspecifiche ST e T


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•  Fibrillazione atriale, extrasistoli

•  ECGD: aritmie ventricolari


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•  Ingrandimento aspecifico della silhouette cardiaca •  Segni polmonari di ipertensione polmonare

•  Dilatazione dei vasi polmonari lobari superiori •  Strie di Kerley •  Edema polmonare


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•  Disfunzione a riposo, dilatazione, ipocinesia, rigurgito mitralico, ipertensione polmonare

•  LVEF normale: funzione sistolica conservata •  Valutazione della funzione diastolica


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•  In presenza di Eco non diagnostico: –  Imaging con radionuclidi –  RMN –  Test da sforzo

(prognostico) –  Angiografia coronarica

(in presenza di SC grave e ischemia non sensibile alla terapia


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•  Dipende da numerosi fattori: eziologia diversa, comorbilità, progressione della malattia, sensibilità al trattamento, morte improvvisa

•  Fattori predittivi di SC cronico –  Demografici e anamnestici

–  Età avanzata, eziologia coronarica, diabete, morte improvvisa rianimata, razza

–  Clinici –  Elevata FC, PA persistentemente ridotta, classe NYHA III-IV, ridotto BMI, alterazioni ventilatorie e

aritmie

–  Elettrofisiologici –  Ampio QRS, ridotta variabilità della FC, aritmie ventricolari complesse, onda T alternante

–  Funzionali/da sforzo –  VO2 max < 10-14 ml/kg/min, elevato VE/VCO2, limitata capacità al test del cammino x 6 m’

–  Ematici –  Elevati livelli di BNP, di NE, di creatininemia, di bilirubinemia, di troponina, di a. urico, ridotti livelli di

sodio, anemia

–  Emodinamici centrali –  Ridotta LVEF, aumentate dimensioni VS, ridotto indice cardiaco, elevata pressione di riempimento del

VS, pattern mitralico restrittivo, alterata funzione del VD, aumentatto rapporto cardiotoracico


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•  Extracardiache –  Inappropriata riduzione della terapia –  Abuso di alcol –  Disfunzione renale –  Infezioni sistemiche –  Embolia polmonare –  Ipertensione –  Anemia –  Disfunzione tiroidea

•  Cardiache –  Fibrillazione atriale e altre aritmie –  Ischemia miocardica o infarto –  Insorgenza o peggioramento di insufficienza tricuspidale o mitralica –  Farmaci che deprimono la funzione miocardica o facilitano la ritenzione

idrica (antiaritmici, antineoplastici, anestetici inalatori o ev, corticosteroidei, estrogeni)


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PAs >100 mmHg •  Pz seduto con le gambe declivi, Ossigenoterapia (6-8 l/min, con maschera di Venturi

e SatO2 >90%) •  Accesso venoso •  Monitoraggio cardiaco

•  Vasodilatatori: Nitroglicerina 0,2-0,5 mg ev in bolo o 0,2-0,5 µg/kg/min in infusione –  Effetto vasodilatante relativamente selettivo sui vasi coronarici epicardici

 Aumento della funzione ventricolare diastolica e sistolica  Miglioramento del flusso coronarico  Riduzione della pressione di riempimento ventricolare, dello stress parietale e del consumo

di O2

•  Diuretici dell’ansa: furosemide (torasemide) 20-100 mg ev  Aumento della frazione di escrezione del Na e del Cl  Riduzione riassorbimento di acqua  Riduzione della pressione di riempimento ventricolare  Aumento della compliance delle vene polmonari


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Terapia non farmacologica: •  Educazione sanitaria del pz e dei suoi familiari •  Monitoraggio del peso corporeo: attenz. Improvviso aumento di peso (>2

Kg) nell’arco di 3 gg •  Riduzione di peso nei pz diabetici •  Misure dietetiche: controllo quantità di sodio, di liquidi (1-2 l/die),

moderato consumo di alcol •  Controllare la malnutrizione presente in circa il 50% dei pz con SC grave

(cachessia cardiaca) •  Sospensione del fumo

Farmaci da evitare o da impiegare con cautela: •  Antinfiammatori, antiaritmici, calcioantagonisti, antidepressivi,

corticosteroidi, adrenergici


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•  Rivascolarizzazione miocardica –  Dubbio miglioramento dei sintomi

•  Chirurgia della mitrale –  Insufficienza mitralica severa

•  Ricostruzione del VS –  Aneurismectomia, cardiomioplastica

•  Pacemaker –  Terapia di resincronizzazione (CRT) con pacing biventricolare in pz

sintomatici con LVEF < 35% e QRS > 120 ms •  Cardioverter-defibrillatori impiantabili

–  In pz sopravvissuti ad arresto e con TV

•  Trapianto cardiaco •  Dispositivi di assistenza ventricolare e cuore artificiale •  Ultrafiltrazione


Complicanze tromboemboliche

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•  Aritmia sopraventricolare caratterizzata da: –  incoordinata attività atriale, con irregolare risposta ventricolare –  disorganizzazione dell’attività elettrica e meccanica atriale, con conseguente

deterioramento della funzione meccanica atriale


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Meccanismi fisiopatologici

•  Fattori atriali –  Alterazioni strutturali determinate da cardiopatie

sottostanti –  Fibrosi, infiltrazione, reazioni infiammatorie o degenerative,

disomogeneità –  Esaltato automatismo, multipli circuiti di rientro

•  Conduzione AV –  Conduzione intrinseca e refrattarietà NAV –  Vie accessorie –  Farmaci


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•  Cause acute di FA – Alcolismo, chirurgia generale e cardiaca,

miocardite, embolia polmonare, ipertiroidismo •  FA in assenza di cardiopatie

–  In giovani nel 30-45% della FA parossistica e nel 20-25% della FA persistente

•  FA in presenza di cardiopatie – Valvulopatie, CAD, ipertensione

•  FA neurogena – Variazioni del SNA


Conseguenze emodinamiche •  Riduzione della attività meccanica atriale sincronizzata •  Irregolarità della risposta ventricolare •  Frequenza cardiaca elevata

•  Riduzione della portata •  Cardiomiopatia atriale tachicardia indotta •  Cardiomiopatia dilatativa •  Trombosi atriale

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PREVENZIONE EMBOLIA CEREBRALE E PERIFERICA

patologia terapia FIBRILLAZ.ATRIALE + VALVULOPATIE. FANV + età 65-75 anni in assenza di rischi emorragici. FANV + età >75 anni+ rischio aggiuntivo (diabete, ipertensione, scompenso, dialatazione AS o VS) in assenza di rischi emorragici

TERAPIA ANTICOAGULANTE - TAO – (INR 2-3)

FANV + età > 65 anni, in cui sia controindicata TAO FANV + età > 75 anni in cui si ritenga prevalente il rischio emorragico su quello trombo-embolico nei casi in cui sia prevedibile una scarsa compliance ��

o vi siano difficoltà di accesso a un monitoraggio affidabile

ACIDO ACETILSALICILICO - ASA - 325 mg

TIA o ICTUS ischemico ASA 100-325 mg ASA 50 mg+DIPIRIDAMOLO 400 mg

TICLOPIDINA 500 mg CLOPIDOGREL 75mg

CARDIOPATIA DILATATIVA con/senza FANV, con/senza TR. VS FORAME VALE PERVIO + TROMBOSI VENOSA PROFONDA PRECEDENTE EMBOLIA POLMONARE

- TAO – (INR 2-3)

ANGIOPLASTICA /STENT CLOPIDOGREL 75 mg


Antiaggreganti: ASA •  L'acido acetilsalicilico o ASA meglio conosciuto con l'italianizzazione

in aspirina del suo primo nome commerciale tedesco di larga diffusione, è un farmaco antiinfiammatorio non-steroideo (FANS) della famiglia dei salicilati.

•  Un basso dosaggio di acetilsalicilati a lungo termine blocca la formazione del trombossano A2 nelle piastrine, per inibizione delle ciclossigenasi, con conseguente effetto antiaggregante delle piastrine, che si traduce in una fluidificazione del sangue. Questa proprietà la rende utile per ridurre l'incidenza di trombosi.

•  Effetti indesiderati: sanguinamento e ulcere del tratto gastro-intestinale, metrorragie, rischio di emorragia critica perioperatoria.

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Antiaggreganti: TICLOPIDINA •  Insieme all'aspirina, al clopidogrel e agli antagonisti della glicoproteina

IIb/IIIa, la ticlopidina fa parte del gruppo degli antiaggreganti piastrinici.

•  Utilizzata nelle patologie dove c'è uno stato di ipercoagulabilità come prevenzione di eventi gravi cardiovascolari (infarti miocardici, T.I.A., ictus cerebrali).

•  Strutturalmente (tienopiridina) e come meccanismo d'azione, è diversa dall’ASA perché è un antagonista dei recettori adenosinici delle piastrine e provoca l'inibizione del legame indotto da ADP, del fibrinogeno al recettore gpIIb/IIIa, con effetto irreversibile che si manifesta dopo 2-3 giorni.

•  Effetti indesiderati: agranulocitosi, porpora trombocitopenica che può sopraggiungere due o tre settimane dall'inizio della terapia.

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Antiaggreganti: CLOPIDOGREL •  Antiaggregante piastrinico della famiglia delle tienopiridine. •  Il meccanismo d'azione è volto all'inibizione di uno dei due recettori

piastrinici dell'ADP (P2Y12). •  Attualmente è indicato

–  nel trattamento delle sindromi coronariche acute (infarto, angina instabile) + ASA –  per la prevenzione della trombosi degli stent coronarici, + ASA per un periodo

variabile da 3 mesi ad un anno a seconda del tipo di stent impiantato, –  nel trattamento dell'ictus e nelle arteriopatie obliteranti periferiche.

•  Effetti indesiderati: gastrite, cefalea, dolore addominale, dispepsia, nausea, vomito , febbre, leucopenia, pancreatite, affaticamento, epatite, vasculite, allucinazioni, artralgia.

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Anticoagulanti: ��ACENOCUMAROLO e WARFARIN

•  Il meccanismo d'azione del warfarin è dovuto alla sua capacità di antagonizzare le funzioni della vitamina K, coinvolta nella cascata coagulativa.

•  Vari fattori della coagulazione (la protrombina ed i fattori VII, IX e X) per poter divenire attivi devono subire delle modificazioni post-traduzionali che consistono nella carbossilazione di alcuni residui di acido glutammico, al fine di generare l'acido γ-carbossiglutammico. Durante la reazione di carbossilazione la vitamina K, che fissa e poi cede la molecola di CO2, viene trasformata in vitamina K epossido, poi riconvertita nella forma precedente tramite una specifica riduttasi.

•  Questo enzima è il bersaglio dell'azione del warfarin, il quale ne determina l'inibizione.

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Anticoagulanti: ��ACENOCUMAROLO e WARFARIN

•  EFFETTI INDESIDERATI: –  In caso di piccole emorragie si deve sospendere il farmaco e far

assumere vitamina K per bocca. –  Se l'emorragia è importante si deve sospendere l'uso del warfarin e

somministrare vitamina K per via endovenosa. –  Nel caso in cui l'emorragia non venga ben controllata bisogna

ricorrere a fattori della coagulazione concentrati, sangue o plasma congelato.

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Prof Ines Monte Malattie Cardiovascolari AA 2008-2009

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GESTIONE DELLA TERAPIA ANTICOAGULANTE (TAO)



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Procedure odontostomatologiche

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