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INFIAMMAZIONE CRONICA

• Cronicizzazione di un’infiammazione acuta

• Infiammazione cronica primaria: istoflogosi (esistono però anche istoflogosi ad andamanto acuto).

Cronicizzazione di un’infiammazione acuta

• Presenza di ESSUDATO (deposizione di fibrina; edema)• POLIMORFONUCLEATI• Processi di guarigione in atto: MACROFAGI, TESSUTO DI

GRANULAZIONE, FIBROSI, LINFOCITI E PLASMACELLULE.

Esempi:• Ulcera peptica cronica• Epatite alcolica cronica• Infiammazione purulenta cronica

Infiammazione purulenta cronica

• ASCESSO -> ritardato svuotamento

• Presenza di materiale estraneo o necroticoosteomielite acuta osteomielite cronica

• Difetti della funzione leucocitaria– Deficienza del C3– Agammaglobulinemia legata al cromosoma X o malattia di

Bruton– Malattia granulomatosa cronica

INFIAMMAZIONE CRONICA PRIMARIA (ISTOFLOGOSI)

A) INFILTRAZIONI ASPECIFICHE DI LINFOCITIil sistema immunitario riconosce estranee cellule di un tessuto proprio. Es.:– INFEZIONE da VIRUS dell’EPATITE B (formazione di

neoantigeni)necrosi periportale associata ad un denso infiltrato infiammatorio composto principalmente da linfociti. Se cronicizza si aggiunge rigenerazione e fibrosi CIRROSI

– TIROIDITE di HASHIMOTO (malattia autoimmune)diffuso e intenso infiltrato di linfociti nel parenchima tiroideo atrofia follicolare, degenerazione e necrosi delle cellule follicolari

ipotiroidismo.

B) INFIAMMAZIONI GRANULOMATOSE

• IL – 12 prodotta dai macrofagi. Importante per l’induzione della risposta TH1. E’ un potente induttore della secrezione di IFN – γ da parte dei linfociti.

• IFN – γ potente attivatore dei macrofagi.

IFN – γ

MACROFAGO LINFOCITA TH1

IL - 12

• IL – 2 stimolazione proliferativa autocrina e paracrina di linfociti T.

• TNF – α su cellule endoteliali:– Aumenta la produzione di prostacicline vasodilatazione– Induce le molecole di adesione per linfociti e monociti– Induce la produzione di fattori chemiotattici

EVOLUZIONE DEL GRANULOMA

• Guarigione tramite fibrosi. Eventuale calcificazione della zona necrotica.

• Confluenza di più granulomi con formazione di estese lesioni.

• Fluidificazione del materiale necrotico ascesso freddofuoriuscita del materiale caverne propagazione

della malattia (TISI)