Post on 15-Feb-2019
OBIETTIVI DELLA LEZIONE
1. Comprendere le modalità di trasporto dei gas respiratori nel sangue
2. Comprendere il concetto di “O2 delivery” e “O2 consumption” (DO2 e VO2 )
3. Comprendere i fattori che influenzano la relazione tra saturazione di ossigeno e la PaO2
e la “curva di dissociazione dell’Hb” 1. Comprendere l’importanza del monitoraggio del
trasporto di O2 nel paziente critico
…per cominciare• Gli esseri umani ed i loro organi sono
prevalentemente aerobi • Ossigeno, elemento abbondante ma
non dissolubile in acqua e, pertanto, non disponibile per le cellule
La reazione di combustione è un elemento di base della vita aerobica: si apporta ossigeno (comburente) e si rimuove anidride carbonica (prodotto di combustione)
FUNZIONE RESPIRATORIA
DEL SANGUE
4 componenti del sistema O2
1- contenuto ematico
2- trasporto nel sangue arterioso
3- assunzione dalla microcircolazione
4- frazione di estrazione
1) Contenuto ematico: CaO2
• Ossigeno disciolto in 100 ml di sangue a 37°, PaO2 100mmHg = 0,31 ml di O2
in O2 puro > PaO2 670 mmHg = 2,1 ml
• Ossigeno combinato (pr e t° standard) 1 gr di Hb lega 1,34 ml di O2
Tot = 15g x 1,34 = circa 20ml / 100ml
60 volte di meno!
CaO2 nel sangue arterioso
• CaO2 = (1,34 x Hb x SatO2) + (0,003 x PaO2)
Quota legata all’emoglobina
Ossigeno disciolto
Un grammo di emoglobina può legare in effetti 1,39 ml di O2, ma c’è una quota di Hb circolante (metaemoglobina, carbossiemoglobina)
che non lo lega facilmente
Consideriamo le due forme di ossigeno in un paziente normotermico (37°C), con PaO2 di 80 mmHg, Sat.O2 del 96% ed Hb 15 g/dl:
(1) Ossigeno disciolto 80 x 0.003 ml O2 = 0.24 ml O2/dl • Ossigeno combinato 1.34ml O2 x
15 x 0.96 = 19.3 ml O2/dl
CaO2 nel sangue arterioso
Il CaO2 totale è di 19.54 ml O2/dl.
Concentrazione di O2 nel sangue
• PO2 90 mmHg 40 mmHg 50 mmHg
• O2 dis 3 ml/l 1 ml/l 2 ml/l
• O2 tot 200 ml/l 150 ml/l 50 ml/l
Arterioso Venoso Diff. A-V
Volemia Teorica = 5 l; Sangue arterioso 1/3 del venoso
Contenuto = c.ca 825 ml di O2 - CvO2 + CaO2 Consumo teorico normale, a riposo = 250 ml/min
…considerando un consumo teorico di 250 ml/min (in condizioni standard) la comparsa di ipossia, a livello cellulare, si realizza in pochi minuti
•Cuore, cervello: pochi minuti di anossia
•Reni, fegato, muscoli: maggior resistenza
•Il metabolismo anaerobio produce lattati
• Patm.= 760 mmHg s.l. • Aria = 21% O2 78% N 1% gas vari
• PO2 = 159 mmHg (21/100x760)
VIE AEREE > TRACHEA • Pr. relativa umidità a 37°= 47mmHg • (760-47) x 21/100 = 150 mmHg
Dall’atmosfera ai tessuti I
Dall’atmosfera ai tessuti II
ALVEOLI (PAO2 = tra 80 e 130 mmHg )
• Equlibrio tra O2 dei capillari polmonari e quello fornito dalla ventilazione
DIFFUSIONE
• Legge di diffusione dei gas attraverso una membrana • Passaggio da una zona ad alta
pressione (alveolo) ad una a bassa pressione (capillare)
• Nel caso teorico la PO2 delle vene polmonari dovrebbe essere uguale a quella alveolare
• Tre i che fattori possono interferire con questo equilibrio:
1 “mismatch” ventilazione/perfusione
2 l’effetto “shunt” o “spazio morto”
3 “slow diffusion”
Dall’atmosfera ai tessuti III
1)“mismatch”ventilazione/perfusione
• Nel polmone ideale ogni alveolo dovrebbe ricevere la stessa quota di aria ed ogni capillare la stessa quota di sangue
• Ciò non accade neanche nel polmone sano dove vi sono aree ipoventilate ma perfuse ed aree ipoperfuse ma normo o iperventilate • Le tre zone di West: I II III
• Nel polmone patologico (atelettasie,addensamento, edema o chiusura delle piccole vie aeree) l’alterazione del rapporto V/Q è massimale.
2) Effetto “shunt”
• L’effetto spazio-morto si realizza in condizioni di alterazioni della perfusione: embolia o infarto polmonare, grave COPD, stato asmatico • Aumento della => CO2
Slow diffusion
• Il processo di diffusione avviene in un terzo del tempo di transito
• anche in caso di aumentata portata cardiaca (sotto sforzo)
• grande capacità di compenso ad eccezione che nella fibrosi polmonare
• importanza della vasocostrizione ipossica
L’Hb è composta da 4 subunità (eme) ciascuna in grado di legare 1 mol. di O2
Non cede completamente l’ossigeno ma si desatura solo per poco più di 1/4
Sat.98%
Sat.72%
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Cascata dell’ossigeno: monitoraggio
• Gas Inspirati • Gas Alveolari • Sangue Arterioso • Microcircolazione • Interstizio • Mitocondri ed altri organi intracellulari
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Contenuto di O2 nel sangue
• CaO2 = (1,34 x Hb x SatO2) + (0,003 x PaO2 )
sarà* 1,34(ml/g) x 15 (g/dl) x 0,98 = 19,7 ml/100 più l’ossigeno disciolto (0,3 ml) = 20ml/100
mentre con una saturazione del 75% il Contenuto scende a 15
ml/100
* Hb = 15g/dl, Sat.O2 98%, PaO2 100mmHg
VO2 - UPTAKE
• Volume di ossigeno consumato in un min. VO 2= [C(a-v)O2 x CO x 10]= 250ml/m
DO2 - DELIVERY
• Quantità di ossigeno trasportato in un min. DO2 = [CO x CaO2 x 10]= 1000ml/min
O2 extraction ratio (ER)
Frazione di O2 rilasciato che viene
effettivamente consumato VO2 /DO2
v.n.= 0,2-03 oppure 20-30%In condizioni di DO2 alterato oppure in soggetti allenati può arrivare fino a 0,8
Ossigeno ed emoglobinaquanto ne serve? quanto ne basta?
Parametro Normale Ipossiemia Anemia
PaO 90 mmHg 45 mmHg 90 mmHg SaO 98% 80% 98% Hb 150 g/l 150 g/l 7,5 g/l CaO 200 ml/l 163 ml/l 101 ml/l var.% di CaO 18,6% 49,5%
In studi sperimentali è stato osservato, conservando la volemia, come la comparsa di lattati non si ha fino a valori di Htc < 10
DO2 - VO2 calcolato o misurato?
HbO2
Glucosio MrO2 lattato
36 m ATP
VO2
VO2 < MRO2 = shockcapillare
cellula
DO2 - VO2 calcolato o misurato?
È abbastanza difficile intervenire sul consumo* e non è possibile misurare l’MRO2 si assume come valore critico VO2 < 100ml/m/m2 (v.n. 110/160)
* ipotermia, anestesia, curarizzazione
…il paziente di area critica può facilmente deragliare dall’accoppiamento fisiologico DO -VO (tracheoaspirazioni, nursing,etc )
Poiché l’ossigeno non viene immagazzinato nei tessuti, VO2 deve pareggiare MRO2, se ciò non avviene si realizza la produzione di lattati. Se la produzione di ATP è condizionata dalla disponibilità di ossigeno > “disossia”
Quando la disossia determina disfunzione d’organo = shock
VO2 - UPTAKE• Volume di ossigeno consumato in un min. VO 2= [C(a-v)O2 x CO x 10]= 250ml/m
DO2 - DELIVERY
• Quantità di ossigeno trasportato in un min. DO = [CO x CaO2 x 10]= 1000ml/min
Obiettivi della pratica clinica in T.I.
adeguata ossigenazione tissutale
osservazione verifica
CO Tonometria
SvO2
pH lattati BE
DO2 - VO2 calcolato o misurato?Essendo due calcoli derivati non sempre la clinica può corrispondere alle misurazioni
Cardiac Output (termodiluizione) 7,35% Emoglobina 5,25% Saturazione Ossigeno Art. (SatO2) 0,99% “ “ Ven (SvO2) 2,85% VO2 calcolato 16,44x2=32,8 VO2 misurato* 7,9
Coefficiente variabilità
*il VO viene misurato nei gas espirati, quello calcolato è solo sistemico; il polmone normale incide per il 5%, in ARDS - 20%
Determinanti della SvO21. Cardiac Output 2. Emoglobina 3. Saturazione Art. di O2
4. Consumo di O2V.n. 0,66-0,77
O2 O2
O2O2
Hb
O2
O2
O2
O2
Hb
art ven
SatO2 98%
SatO2 73%
Approccio sistematico al pz. criticoPVC/PCWP LATTATI-> n
PORTATA CARDIACA VO2
REALIZZARE DO2 SOVRAMASSIMALE
O RIDURRE MRO2
RIDOTTA
RIDOTTARIDOTTO
VOLUME
VOLUME
VOLUME + INOTROPI
NORMALE O ELEVATA
NORMALE
NORM ELEVATI > 4,0 mEq/L
Altre funzioni dell’emoglobina
• Più di 800 g in un adulto normale, quasi tre volte il peso del cuore • Importante funzione tampone (6 volte maggiore delle altre proteine plasmatiche) • Lega fino a 27 mEq/L di valenze acide (ioni H+) • Il legame con le valenze acide non impedisce il transito di CO2 all’interno del globulo rosso • Il trasporto di CO2 avviene come il VO2 , solo in maniera inversa ed in quota inferiore (80%) V/Q = 0,8 • L’Hb desaturata lega quantità addizionali di CO2 = “effetto Haldane” • La CO2 è l’unico acido volatile eliminato dal polmone
✏ Una piccola quota viene disciolta. ✏ CO2 può combinarsi direttamente con l’Hb in
gruppi carbaminici. ✏ La formazione di questi composti viene favorita
dalla presenza di Hb desaturata (Haldane effect). ✏ Poiché nei globuli rossi c’è una consistente
quantità di anidrasi carbonica: ✏ CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
- ✏ questa è la principale forma di trasporto di CO2
CO2 contenuta nel sangue
Effetto “Bohr”
✏ L’ Hb si combina con le valenze acide liberate [H+] nel sangue
✏ Da questo legame risulta una modificazione conformazionale dell’Hb che ne riduce l’affinità per l’ossigeno
(Bohr effect).
✏ Nei tessuti la PCO2 sale, il pH si riduce e l’affinità per l’ossigeno diminuisce. Nel polmone la situazione si inverte favorendo l’acquisizione di ossigeno da parte dell’Hb