Post on 15-Feb-2019
Il flusso di sangue che torna al cuore (RV) = flusso immesso nel letto arterioso (GC).
GC e RV sono separati da due resistenze: Ra (resistenze arteriolari) e Rv (resistenze venose).
GCIngresso letto
arterioso
Ra
RvRVIngresso cuore
Riempimento Patr
EiezioneCUORECUORE
Ritorno venoso
RV = RV = ∆∆∆∆∆∆∆∆P/RP/R
∆∆∆∆P (periferia-cuore) =P venosa periferica (Pvp) - P venosa centrale (Pvc)
•Pvp corrisponde alla Pressione circolatoria media di riempimento (Pcm, misurata in condizioni di flusso 0, espressione del grado di riempimento del sistema circolatorio).
R =R =Resistenze al ritorno venoso
Deposito venoso periferico
Resistenze venose
cuore
Dal capillarePvp =
7 mmHgRV
Pvc =
0-2 mmHg
•Pvc, pressione nell’atrio Ds. L’attività cardiaca fa sì che sangue sia prelevato dal versante venoso e trasferito nel letto arterioso. Questa azione riduce la Pvc ed aumenta la P arteriosa creando un equilibrio dinamico nella distribuzione del sangue fra versante arterioso e venoso. Mantenendo bassa la Pvc l’azione di pompa del cuore assicura il gradiente per il RV.
RV dipende da ∆∆∆∆P (Pvp – Pvc)• Pvc ≅≅≅≅ 0 mmHg, RV = 5l/min = GC.
• ↑↑↑↑Pvc ���� ↓↓↓↓RV• Pvc = Pvp (= Pcm, 7 mmHg) ���� RV = 0
• ↓↓↓↓Pvc ���� ↑↑↑↑RV• Pvc < 0 � RV costante. Il plateau del RV è dovuto al collasso delle vene
centrali � ↑resistenza.
Quindi, RV rimane costante perché ↑∆↑∆↑∆↑∆P + ↑↑↑↑resistenza.
10
RV
(l/m
in)
Pvc (mmHg)
2
4
6
8
0 2 4 6 8-20
Curva del RV
Pcm = Pvp
7 mmHgScomparsa
∆∆∆∆P-4-8
Ritorno venoso normale = 5l/min
7
Tutte le condizioni che variano Pcm determinano, a parità di Pvc, variazioni di RV
↑Pcm:
↑VolemiaVenocostrizione
↓↓↓↓Pcm:↓↓↓↓Volemia
Venodilatazione Pvc (mmHg)
RV
( l/
min
)
2
4
6
8
10
0 2 4 6 8-20
Normale
10 12
12
14
Pcm = 14Pcm = 7Pcm = 3.5
Pcm = 7 mmHgDipende da:
Volemia : ↑Volemia � ↑Pcm, ↓Volemia � ↓PcmCompliance venosa
Dipende dal tono pareti venose, regolato dal sistema nervoso simpatico: Venocostrizione � ↓compliance � ↑PcmVenodilatazione � ↑compliance � ↓Pcm
RV dipende dalle Resistenze al RV.
A parità di Pvc:
↑R � ↓RV
↓R � ↑RV.
In questi casi la Pcmnon varia
RV = ∆∆∆∆P/R
Pcm = 7 mmHg
RV
( l/
min
)
Pvc (mmHg)
2
4
6
8
10
0 2 4-20
Normale
↑R
12
↓R
6 8
Influenza del simpatico
• Venocostrizione locale non alza la Pcm ma incrementa R e riduce il flusso
• Venocostrizione generale incrementa la Pcm (-compliance) più della R: questo comporta un maggior RV
• Resistenza venosa: La riduzione di calibro venoso provoca accumulo consistente di sangue a monte della stenosi. A causa dell’elevata compliance venosa, il modesto incremento di P impedisce il superamento della resistenza. Si ha stasi del flusso e minor RV.
• Resistenza arteriosa: La riduzione di calibro arterioso provoca modesto accumulo di sangue a monte della stenosi, con consistente incremento della P che permette il superamento della resistenza. Il flusso e quindi il RV non variano.
Il RV è maggiormente influenzato da variazioni di resistenza venosa, rispetto a variazioni di resistenza arteriosa
Influenza del simpatico
• Venocostrizione locale non alza la Pcm ma incrementa R e riduce il flusso
• Venocostrizione generale incrementa la Pcm (-compliance) più della R: questo comporta un maggior RV
La pompa muscolare fornisce il contributo più importante al RV dalle vene degli arti inferiori.
La compressione delle vene, durante una contrazione della muscolatura circostante, spinge il sangue verso il cuore, dato che il reflusso verso il basso è impedito dalle valvole venose.
Pressioni medie nelle vene dei piedi di un gruppo di 18 soggetti durante la stazione eretta, la marcia e la corsa.
• Inspirazione: ↑negatività P endopleurica+ ↑P intra-addominale �
↑↑↑↑RV
• Espirazione:↓negatività P endopleurica
+ ↓P addominale �↓↓↓↓RV
InspirazioneInspirazione EspirazioneEspirazione
Pompa respiratoria: associata a variazioni delle P intra-toracica ed intra-addominale durante l’attività respiratoria
Il meccanismo del piano valvolare durante la sistole ventricolare causa un abbassamento della P nell’atrio destro, creando un effetto aspirante sul sangue venoso.
Sistole
Diastole
*
Il cuore, trasferendo sangue dal versante venoso a quello arterioso, riduce la Pvc ed aumenta la P arteriosa. L’azione di pompa del cuore mantiene bassa la Pvc ed assicura il corretto gradiente per RV.
•↑forza di contrazione cardiaca � ↓Pvc � ↑RV
•↓forza di contrazione cardiaca � ↑Pvc � ↓RV
La Pvc è un determinante fondamentale sia per il RV che per la GC.Il sistema cardio-circolatorio opera sempre attorno ad un punto di equilibrio, che è determinato dall’intersezione delle curve di funzionalitàcardiaca e di RV. Ogni fattore che modifica una delle due curve (variazione della contrattilità, delle RPT, della volemia) modifica il punto di equilibrio.
Equilibrio RV - GC
cuore
RV
GC
V = P
Curva di funzionalità cardiaca
GC dipende da P atriale (Meccanismo di Frank-Starling).
↑RV � ↑P atriale � ↑GC
↓RV � ↓P atriale � ↓GC
RV dipende da P atriale, che è determinata dalla forza di contrazione cardiaca.
P atrio Ds (mmHg)
GC
(l/m
in)
- 4 0 + 4
5
10
15
normale
Iperefficientea parità di P atriale ↑GC
Ipoefficiente a parità di P atriale ↓GC
*
*
Pvc è comune sia al circolo che al cuore, variazioni transitorie diPvc modificano GC e RV in maniera tale che la Pvc viene riportata al valore normale
Punto di equilibrio del sistema circolatorio
RV = GC
P atrio Ds (mmHg)
- 4 0 + 4 + 8
GC
, RV
(l/m
in)
5
10
15
Pvc scende a 0 mmHg
↑ RV
↑ Pvc
↑ GC
↓ RV
↓ GC
Effetto aumento Volemia su Gittata cardiaca
Trasfusione =↑volemia + ↓R
Pcm
+16- 4
GC
, RV
(l/m
in)
5
10
15
P atrio Ds (mmHg)
0 + 4 + 8 +12
A
B
Punto di equilibrio
Nuovo punto di equilibrio
Effetti compensatori in risposta ad aumento Volemia
L’aumento di GC indotto da aumenti di Volemia è breve (10-40 min), perché si innescano effetti compensatori, che riportano la GC alla norma:
1. ↑GC � ↑P capillare � ↑filtrazione � volemia torna alla norma
2. ↑P venosa � graduale distensione vene � ↑volume serbatoio venoso (soprattutto nel fegato e nella milza) �↓Pcm
3. ↑flusso nei distretti periferici � autoregolazione � ↑RPT �↓flusso da distretto arterioso a distretto venoso � Pvp e RV tornano alla norma.
La GC ritorna alla norma
Effetto stimolazione del simpatico
+16- 4
GC
, RV
(l/m
in)
5
10
15
P atrio Ds (mmHg)
0 + 4 + 8 +12
A
Punto di equilibrio
B
Nuovo punto di equilibrio
Stimolazione simpatica ����↑Inotropismo cardiaco
↑Pcm
La GC sale dai valori del punto A a quelli del punto B, con modeste variazioni della P atriale.
Stimolazione simpatica ����venocostrizione ����
↑ Pcm
- 4 0 + 4 + 8
Cardiopatia scompensata
ortosimpatico
2
4
6
8Giorni
Ritenzioneidrica Incremento danno cardiaco
+15
1
Adattamento della circolazione a condizioni variabili
• Passaggio dal clinostatismo all’ortostatismo
• Reazione di difesa
• Lavoro fisico
• Perdita ematica
Da. Schmidt et al. Fisiologia Umana
Per effetto della gravità si verifica una ridistribuzione del volume ematico con:• ↑volume sangue nei vasi degli arti inferiori e ↓volume al di sopra del cuore �
modificazione Pa e Pv.
Posizione ortostaticaPosizione ortostatica
PassaggioPassaggio clinostatismoclinostatismoortostatismoortostatismo
Per effetto della gravità sugli arti inferiori � temporaneamente: ↓RV, ↓Pvc, ↓GC e ↓Pa
Riflesso barocettivo rapido ����attivazione simpatico ���� Pa vicino alla norma• Vasocostrizione arteriole ↑RPT• Venocostrizione, ↑RV • ↑Frequenza cardiaca
Risposta ormonale lenta ����aumento volemia
• Attivazione sistema Renina-Angiotensina
• ↑secrezione ADH + Aldosterone
ReazioneReazione didi difesadifesa
Simpatico cardiaco
Adrenalina
Simpaticocolinergico
Vasodilatazionemuscolare
AumentoFlusso
muscolare
F
GS
GC
Ipotalamoperifornicale
EMOZIONIDOLORESTIMOLI
SENSORIALITEMPERATURA
EMOZIONIDOLORESTIMOLI
SENSORIALITEMPERATURA
IPOTALAMOANTERO LATERALE: eccitazione centro vasocostrittoreANTERIORE: eccitazione ed inibizione centro vasocostrittore (inibizione responsabile della vasodilatazione muscolare durante l'esercizio)
IPOTALAMOANTERO LATERALE: eccitazione centro vasocostrittoreANTERIORE: eccitazione ed inibizione centro vasocostrittore (inibizione responsabile della vasodilatazione muscolare durante l'esercizio)
CORTECCIA MOTRICECORTECCIA MOTRICE
La vasodilatazione conseguente ad attivazione ipotalamica stimolata da forti emozioni, dolore intenso, variazioni termiche può comportare diminuzione della Pa con perdita di coscienza
La vasodilatazione conseguente ad attivazione ipotalamica stimolata da forti emozioni, dolore intenso, variazioni termiche può comportare diminuzione della Pa con perdita di coscienza
Esercizio fisicoEsercizio fisico
Le modificazioni cardio-circolatorie in corso di esercizio fisico dipendono dalla combinazione ed interazione di fattori nervosi elocali (metabolici-chimici).
� I fattori nervosi includono:
• Comando centrale (attivazione cortico-cerebrale del sistema nervoso simpatico)
• Riflessi muscolari (stimolazione meccanocettori e ergocettorimuscolari)
• Riflesso barocettivo
� I fattori locali includono:
• Metaboliti vasoattivi (K+, adenosina, ↓pH)
ComandoComando centralecentrale per per ll’’esercizioesercizio fisicofisico
Sistemacolinergico
Vasodilatazionemuscoli attivi
↑↑↑↑Flussomuscoli attivi
↑↑↑↑Metaboliti
Sistemaadrenergico
Cuore
GC Pa
NTS
Movimento - Recettori
Corteccia cerebrale
Sistema Limbico - Ipotalamo
Vasocostrizionemuscoli inattivi
altri circoli
RispostaRisposta circolatoriacircolatoria nellnell’’esercizioesercizio fisicofisico
Durante esercizio fisico (con interessamento di elevata massa muscolare) � ↓RPT per intensa vasodilatazione nei muscoli attivi.
• Nonostante ↓RPT, Pa èmantenuta elevata per ↑GC (↑Gs + ↑Fc).
• La ridistribuzione della GC èassicurata dalla vasocostrizione a livello splancnico e dei distretti muscolari non attivi.
• A livello cutaneo si verifica prima vasocostrizione e poi vasodilatazione per favorire la termodispersione
Shock circolatorio↓Pcm
Shock ipovolemico
Emorragiagrave
Vomito profuso, diarrea, perditeurinarie ecc.
Perdita liquididal plasma
↓Volemia
↓GC
Shock cardiogeno
Indebolimentocardiaco
↓GC
Shock vasogeno
Shock settico
Shock anafilattico
Sostanzevasodilatatricirilasciate da
batteri
Istamina(reazioniallergichegravi)
Shock neurogeno
↓Attivitàsimpatica
Perditatonovasale
Vsodilatazionegeneralizzata
↓RPT
In seguito a perdita ematica � ↓Pcm �↓RV, ↓GC e ↓Pa.E’ necessario:- Assicurare la sopravvivenza del soggetto aumentando la Pa- Riportare la volemia alla norma
1. Meccanismi a breve termine (regolazione Pa): risposte vasomotorie e cardiache per attivazione sistema simpatico adrenergico (riflessi barocettivo, chemocettivo e Rispostaischemica del SNC):
• ↑↑↑↑RPT (vasocostrizione arteriolare distretti cutaneo, viscerale e renale)● Venocostrizione � ↑Pcm � ↑RV● ↑Frequenza e contrattilità cardiaca
Questi riflessi spostano il limite di sopravvivenza da perditaematica del 15-20% al 30-40%
2. Meccanismi a medio e lungo termine (regolazione volemia):• Sistema renina-angiotensina• Fenomeno dello stress-rilasciamento• Spostamento trans-capillare di liquido (↑riassorbimento capillare)• ↑Secrezione Aldosterone + ADH
RispostaRisposta circolatoriacircolatoria allaalla perditaperdita ematicaematica::Shock Shock ipovolemicoipovolemico