Microbiota e Malnutrizione

Giulia RoveaMatr. 1057472

Corso di Nutrizione e Patologie Gastroenteriche

Le comunità microbiche associate al corpo umano

Il microbiota gastrointestinale

1 kg di peso

1013-1014 cellule batteriche

14 famiglie

45 generi

400-500 specie

Progressiva diversificazione del microbiota

Parto Naturale

Microbiota dominato da Lactobacillus, Prevotella e Atopobium (ceppi caratteristici della flora vaginale della madre).

CesareoMicrobiota iniziale più simile a quello presente sulla pelle della madre, dove gli Stafilococchi sono prevalenti.

Progressiva diversificazione del microbiota

Parto Allattamento Al seno

Prevalenza di Bifidobacte-rium (60-90% della flora fecale) rispetto ai batteri lattici (>1%), diminuzione del pH e un’inibizione della flora putrefattiva a vantaggio di quella fermentativa.

Artificialemicroflora risulta mista e complessa, molto simile a quella di un soggetto adulto, in cui sono presenti Bifidobatteri, Enterobatteri, Lattobacilli, Bacteroides, Clostridi, Enterococchi e Streptococchi.

Progressiva diversificazione del microbiota

Parto Allattamento Svezzamento e Alimentazione

Progressiva diversificazione del microbiota

Parto Allattamento Svezzamento e Alimentazione

Microflora dell’adulto:Complessa, abbondante e piuttosto stabile nel tempo

Funzioni del microbiota gastrointestinale

Funzione Metabolica Digestione dei carboidrati (detta anche fermentazione) non digeribili dall’uomo

(come cellulosa, emicellulosa, pectine, gomme e amido non digeribile) ad opera degli enzimi batterici con la conseguente produzione di acidi grassi a catena corta (SCFA) e gas (H2, CO2, metano, idrogeno solforato);

Digestione di peptidi e proteine (detta anche putrefazione), costituiti da elastina, collagene alimentare, enzimi pancreatici, mucina, cellule epiteliali sfaldate e batteri lisati porta;

Produzione di vitamine, come l’acido pantotenico (vitamina B5 o vitamina W), la biotina (vitamina H), la piridossina (vitamina B6) e la riboflavina (vitamina B2).

Funzione Protettiva Effetto fisico di barriera che impedisce l’adesione e la penetrazione tissutale di

patogeni e sostanze nocive; Immuno-modulazione: aumento della risposta anticorpale specifica e regolazione

della produzione di citochine pro- e anti-infiammatorie; Immuno-sorveglianza: controlla le infezioni; Immuno-tolleranza: impedisce lo sviluppo di allergie.

I meccanismi di protezione possono comprendere il legame competitivo con recettori delle cellule epiteliali intestinali e la competizione nell’utilizzo di substrati, la produzione di sostanze antimicrobiche (batteriocine, ammonio, H2O2), l’abbassamento del pH luminale.

Funzione Trofica Proliferazione e differenziazione delle cellule epiteliali; Maturazione e stimolazione del sistema immunitario intestinale (di fondamentale

importanza, già nelle fasi precoci della vita, per lo sviluppo dei sistemi immunoregolatori).

Principali cause di alterazione della flora batterica intestinale

Alterazioni anatomiche Atrofia gastrica Diverticoli Stenosi e ostruzioni

Alterazioni della motilità Sclerosi sistemica progressiva Neuropatia diabetica Pseudo-ostruzione intestinale Accelerato svuotamento gastrico Incontinenza valvola ileo-cecale

Alterazioni post-chirurgiche Ansa cieca Resezioni gastriche e intestinali Resezioni valvola ileo-cecale By-pass digiuno-ileale

Altre condizioni Malnutrizione Immunodeficienza Età avanzata Prolungate terapie con antisecretori Terapie antibiotiche Stress

Il microbiota e l’obesità:alcune evidenze

Rilevante aumento di peso in topi germ-free precedentemente colonizzati con un campione di microbiota prelevato da colture fecali di topi obesi (Backhed F. et al., 2004).

Significativa differenza nella composizione della flora intestinale di topi geneticamente obesi (ob/ob) e topi normopeso: riduzione del 50% dell’abbondanza dei Bacteroidetes con un proporzionale incremento dei Firmicutes nei soggetti obesi rispetto ai normopeso (Ruth E.L., et al. 2005).

Il microbiota e l’obesità:alcune evidenze

Indipendentemente dal genoma obeso dei topolini, una dieta ricca di grassi opera una diminuzione della percentuale di Bacteroidetes, men-tre aumentano i Firmicutes e i Proteobacteria (Hildebrandt M.A. et al., 2009).

L’obesità è stata associata sia ad una ridotta diversità microbica che ad una rappresentazione alterata delle specie batteriche (Turnbaugh P.J. et al., 2009).

Meccanismi d’azione: le ipotesi1. Particolari ceppi batterici sarebbero in grado di fermentare le fibre

indigeribili e i prodotti di questa fermentazione intestinale sarebbero degli acidi grassi a catena corta (Short-Chain Fatty Acids, SCFAs) come acetato, propionato e butirrato che verrebbero poi assorbiti dalla mucosa intestinale per essere utilizzati per la sintesi de novo di lipidi o glucosio. Gli SCFAs fornirebbero così un ulteriore fonte di energia per il corpo, che si stimerebbe essere pari al 10% del consumo calorico giornaliero;

2. A particolari ceppi batterici della flora gastrointestinale vengono attribuite proprietà pro-infiammatorie e anti-infiammatorie che potrebbero contribuire allo sviluppo dell’obesità;

3. La flora intestinale e i suoi prodotti (es.: lipopolisaccaridi [LPS] e SCFAs) potrebbero regolare l’espressione genica dell’ospite (es.: geni che codificano per enzimi coinvolti nell’ossidazione degli acidi grassi).

Il microbiota nella sottonutrizione

ConclusioniAlterazioni

del microbiota

ConclusioniAlterazioni

del microbiota

Grazie per l’attenzione

Giulia RoveaMatr. 1057472

Corso di Nutrizione e Patologie Gastroenteriche