La Vestibolopatia emicranica

L. Califano, F. Salafia

Imparare

Significa scoprire Quello che già sai.

Fare

significa dimostrare che lo sai

Insegnare

è ricordare agli altri

Che sanno bene

quanto te

Tu

Insegni meglio

Ciò che più hai bisogno

Di Imparare

Tu

Impari meglio

Ciò che più hai bisogno

Di Fare

BRIEF COMMUNICATIONS:

Migrainous vertigo presenting as episodic positional

vertigo

Michael von Brevern, Andrea Radtke, Andrew H. Clarke, and

Thomas Lempert

Neurology 2004 62:469-472.

CLINICAL/SCIENTIFIC NOTES:

Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: A pilot randomized placebo-

controlled trial

H. Neuhauser, A. Radtke, M. von Brevern, and T. Lempert

Neurology 2003 60:882-883.

ARTICLES:

Migraine and Ménière’s disease: Is there a link?

A. Radtke, T. Lempert, M.A. Gresty, G.B. Brookes, A.M. Bronstein, and H. Neuhauser

Neurology 2002 59:1700-1704

ARTICLES:

Migrainous vertigo: Prevalence and impact on quality of life

H. K. Neuhauser, A. Radtke, M. von Brevern, M. Feldmann, F.

Lezius, T. Ziese, and T. Lempert

Neurology 2006 67:1028-1033.

ARTICLES:

Vertigo as a migraine trigger

Louisa Murdin, Rosalyn A. Davies, and

Adolfo M. Bronstein

Neurology 2009 73:638-642.

Neurology. 2001 Feb 27;56(4):436-41.

The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo.

Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M, Arnold G, Lempert T.

Cephalalgia

Vol 24, Issue 2 pages 83–91, February

2004

Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic challenge

H Neuhauser, T Lempert

Cephalalgia

Volume 29, Issue 5, pages 550-55, May 2009

Association of benign recurrent vertigo and migraine in 208 patients

Y-H Cha, H Lee, LS Santell, RW Baloh

Migrainous vertigo: clinical, oculographic and posturographic findings

N Çelebisoy, F Gökçay, H Şirin, N Bıçak

Cephalalgia

Volume 28, issue 1, pages 72-77, January 2008

Cephalalgia

2009, 29, 1259–1266

Does migraine-associated vertigo share a common

pathophysiology with Meniere’s disease? Study with vestibular-

evoked myogenic potential T Murofushi, H Ozeki, A Inoue& A Sakata

Migrainous Vertigo:Results of Caloric Testing and Stabilometric

Findings

Roberto Teggi MD, BrunoColomboMD,Luca Bernasconi

MD, ChiaraBellini MD,Giancarlo Comi MD, PhD, Mario Bussi MD

Headache: The Journal of Head and Face Pain

Volume 49, Issue 3, pages 435–444, March 2009

Headache. 2007 Nov-Dec;47(10):1427-35.

Prevalence of vertigo, dizziness, and migrainous vertigo in patients with migraine.

Vuković V, Plavec D, Galinović I, Lovrencić-Huzjan A, Budisić M, Demarin V.

Migraine and Vertigo: a Marriage or Convenience?

HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN

Volume 50, Issue 8, September 2010, Pages: 1362–1365,

John Phillips, Neil Longridge, Arthur Mallinson and Gordon Robinson

Relationship betweem basilar type migrain and migrainous vertigo

HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN

Volume 49, Issue 3, March 2009, Pages: 426–434,

Chi-Te Wang, Mei-Su Lai and Yi-Ho Young

Migraine: An alternative in the diagnosis of Unclassified Vertigo

HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN

Volume 33, Issue 3, March, 1993, Pages: 125–128, J.M. Aragones,

J. Fortes-Rego, J. Fuste and A. Cardozo

Clinical assessment of topiramate Therapy in Patients with Migrainous Vertigo

HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN

Volume 50, Issue 1, January 2010, Pages: 77–84, Sercan Gode, Nese

Celebisoy,Tayfun Kirazli, Aycan Akyuz, Cem Bilgen, Hale Karapolat, Hadiye Sirin and

Figen Gokcay

Episodic Vertigo and Migraine

HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN

Volume 41, Issue 6, June 2001, Pages: 604–605, Randolph W. Evans

and Robert W. Baloh

Vertigo, Dizziness and Syncope in Migraine

HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN

Volume 48, Issue 6, June 2008, Pages: 973–974, Kiyokazu Kawabe,

Ken Ikeda, Osamu Igarashi and Yasuo Iwasaki

Brain. 1964 Mar; 87:141-52

Brain (1984), 107, 1123-1142

NEURO-OTOLOGICAL MANIFESTATIONS

OF MIGRAINE

by ALTAN KAYAN and J. DERRICK HOOD

Migraine-Related Vertigo: Diagnostic Criteria and

Prophylactic Treatment

Arturo Maione, MD

Laryngoscope 116: October 2006

Dati epidemiologici

Ipotesi patogenetiche

Evidenze cliniche

Ipotesi

patogenetiche

Evidenze

cliniche

Dati

epidemiologici

Emicrania vestibolare

Ipotesi

patogenetiche

Evidenze

cliniche

Dati

epidemiologici

Prevalenza di vertigine e

dizziness superiore rispetto

ad una popolazione normale

(non vestibolopatica)

Prevalenza di vertigine e

dizziness superiore rispetto

ad una popolazione affetta da

cefalea non emicranica

Emicrania vestibolare

La vertigine emicranica

• L’associazione tra vertigine ed emicrania è frequente, con range tra il 30 ed il 70%, a seconda di cosa venga inteso per “vertigine”:senso di rotazione, instabilità, testa vuota ecc.

•La vertigine è il sintomo maggiore della crisi emicranica in circa il 5% dei casi (Kaplan, Hood,)…

•… ma la vertigine può essere “dissociata “dalla crisi cefalalgica in modo parziale o totale e ciò si realizza nel bambino, nell’adolescente e nell’adulto

Ipotesi

patogenetiche Evidenze

cliniche

Dati

epidemiologici

Condivisione di strutture nervose

(Locus Coeruleus, nuclei del Rafe,

Grigio Periacqueduttale)

La modulazione delle stesse durante

un attacco di emicrania può alterare

la processazione centrale delle

informazioni vestibolari

Emicrania vestibolare

Ipotesi

patogenetiche Evidenze

cliniche

Dati

epidemiologici

Ruolo del CGRP e dei canali ionici

del calcio

Modulazione della via vestibolare

afferente

“Spreading depression emicranica”

Emicrania vestibolare

Ipotesi

patogenetiche

Evidenze

cliniche

Dati

epidemiologici

Ricca letteratura neurologica ed otoiatrica

Emicrania vestibolare

Ipotesi

patogenetiche

Evidenze

cliniche

Dati

epidemiologici

… senza “formalizzazione

classificativa” nella Letteratura

«ufficiale» dell’emicrania

…FINO AL 2012

Emicrania vestibolare

La vertigine emicranica

Inquadramento di Pagnini (1993)

La vertigine emicranica

Rapporto con la SINGOLA CRISI Rapporto col PERIODO delle crisi cefalalgiche

1. AURA

2. CONCOMITANTE

3. EQUIVALENTE

VPBI

Precoce(precritica) Torcicollo parossistico

V.E.E. dell’adolescente

Associata(intercritica) V.ricorr.benigna dell’adulto

Epigona (postcritica)

Globale (acritica) (?) Da Pagnini e Coll.

Vertigine Emicranica Associata

VEA come AURA

= cefalea = vertigine

VEA Concomitante

Vertigine Emicranica

Equivalente

= cefalea = vertigine

VEE precoce (es. VPI)

VEE intercritica (es. Vertigine benigna ricorrente di Slater)

VEE epigona

Vertigine emicranica definita

1. Sintomi vertiginosi episodici

2. Emicrania (criteri IHS)

3. almeno un sintomo emicranico durante>=2

attacchi:

• Cefalea emicranica

• Fotofobia

• Fonofobia

• Aura

4. Altre cause escluse

Neuhaser, Neurology 2001

Vertigine emicranica probabile

1. Sintomi vertiginosi episodici

2. Almeno uno dei seguenti:

Emicrania (criteri IHS)

Sintomi emicranici durante la vertigine

“Scatenanti emicranici” anche per la vertigine

Risposta alla profilassi antiemicranica

3. Altre cause escluse

Neuhaser, Neurology 2001

Vestibular migraine is a chameleon among the episodic vertigo syndromes because considerable

variation characterizes its clinical manifestation. The attacks may last from seconds to days. About

one-third of patients presents with monosymptomatic attacks of vertigo or dizziness without

headache or other migrainous symptoms. During attacks most patients show spontaneous or

positional nystagmus and in the attack-free interval minor ocular motor and vestibular deficits.

Women are significantly more often affected than men. Symptoms may begin at any time in life,

with the highest prevalence in young adults and between the ages of 60 and 70. Over the last 10

years vestibular migraine has evolved into a medical entity in dizziness units. It is the most

common cause of spontaneous recurrent episodic vertigo and accounts for approximately 10% of

patients with vertigo and dizziness. Its broad spectrum poses a diagnostic problem of how to rule

out Menière's disease or vestibular paroxysmia. Vestibular migraine should be included in the

International Headache Classification of Headache Disorders (ICHD) as a subcategory of migraine.

It should, however, be kept separate and distinct from basilar-type migraine and benign paroxysmal

vertigo of childhood. We prefer the term "vestibular migraine" to "migrainous vertigo," because the

latter may also refer to various vestibular and non-vestibular symptoms. Antimigrainous medication

to treat the single attack and to prevent recurring attacks appears to be effective, but the published

evidence is weak. A randomized, double-blind, placebo-controlled study is required to evaluate

medical treatment of this condition.

Handb Clin Neurol. 2010;97:755-71.

Vestibular migraine.

Strupp M, Versino M, Brandt T.

Aspetti clinici

La crisi vertiginoso-posturale si presenta in forma isolata senza alcun rapporto temporale

diretto con la singola crisi cefalalgica: la vertigine si sostituisce completamente alla

cefalea, rappresentando un sintomo emicranico alternativo scatenato da meccanismi

patogenetici analoghi

La vertigine emicranica: durata dei sintomi vertiginosi

< 5 min 5 - 60 min 1 h - 1 day >1 day

18% 33% 21% 27%

Neuhauser et al., 2001

La vertigine emicranica: i sintomi

Vestibulari

Non specifici

•Vertigine spontanea con oscillopsia

• Vertigine da posizione

• Intolleranza al movimento

• visual vertigo

• dizziness

• Testa leggera

Le crisi vertiginose si manifestano prima della emicrania: sono la prima manifestazione dell’habitus emicranico del paziente

1. Torcicollo parossistico del bambino

2. Vertigine parossistica dell’infanzia 3. Vertigine parossistica dell’adolescenza

(pre E.B.?)

E’ la Vertigine emicranica precoce

dell’inquadramento di Pagnini

Emicrania vestibolare intercritica

(Benign recurrent vertigo of adults,Slater )

• Le crisi vertiginose si alternano alle crisi algiche

• La vertigine – rotatoria- perdura da minuti ad ore, a giorni, non si associa ad altri sintomi neurologici o cocleari, né è seguita dalla cefalea

•La frequenza varia notevolmente: da più episodi al giorno a due l’anno

•La cefalea si interpone, invece,tra le crisi vertiginose

•Prevale nel sesso femminile in periodo mestruale

•La familiarità è rilevante

•E’ stata ipotizzata una origine genetica della malattia determinante un deficit dei canali del calcio a livello cerebrale e dell’orecchio medio

•Se la cefalea non è frequente, si pone la Diagnosi differenziale con una Malattia di Menière “possibile” (ex- Menière incompleta vestibolare)

•Solitamente gli esami strumentali intercritici (tests calorici) evidenziano sempre una normoreflessia labirintica e rari sono i sintomi cocleari, almeno quelli persistenti

Emicrania vestibolare intercritica

(Benign recurrent vertigo of adults,Slater )

• La vertigine sostituisce la cefalea: è “tardiva” (epigona) rispetto al sintomo algico

•Prima descrizione di Selby(1960); ripresa da Hood e Kajan (1984), sistematizzata da Pagnini (1993,1999,2014)

• Tale forma predilige il sesso femminile

•La sostituzione sintomatologica avviene nell’età matura (premenopausa-menopausa)

L’ Emicrania vestibolare“Epigona”

(Delayed migraine-related vertigo)

• Il periodo intervallare va da pochi mesi ad alcuni anni

• La cefalea può persistere in forma notevolmente ridotta nella frequenza e nell’intensità

• I disturbi vestibolari sono variabili dall’instabilità posturale, all’intolleranza al moto, alla crisi vertiginosa rotatoria della durata di minuti-ore

Il quadro otoneurologico intercritico è normale

L’ Emicrania vestibolare “Epigona”

(Delayed migraine-related vertigo)

Il (LA) Paziente riferisce con pochissime eccezioni di “preferire” la

sintomatologia algica a quella vertiginosa!

L’ Emicrania vestibolare“Epigona”

(Delayed migraine-related vertigo)

Patogenesi dei sintomi vestibolari (Cutrer e Baloh, 1992)

•V.E. di breve durata (< 2 ore): spreading wave of depression e/o vasospasmo transitorio

• V.E. di maggiore durata (e cinetosi): rilascio dalle afferenze trigeminali e dalle efferenze vestibolari di peptidi neuroattivi (sostanza P, neurokina A, Peptide Gene-Calcitonina Correlato) nei comparti vestibolari centrali e periferici determinanti un aumento della scarica tonica dei primi neuroni afferenti, così aumentando l’eccitabilità del recettore periferico

Channelopathy

Vaso-

constriction

V

VIII

Canalopatie del Calcio

EA-2 SCA-6 FHM CACNA1

• Autosomiche dominanti

• Andamento parosssitico

• Cefalea e vertigine durante le crisi (EA-2, FHM)

• Progressiva disfunzione cerebellare

• Responsive all'acetazolamide

Familial benign recurrent vertigo

Andrew K. Oh, Hyung Lee, Joanna C. Jen, Sonia Corona,

Kathleen M. Jacobson, Robert W. Baloh

American Journal of Medical Genetics

Volume 100, pages 287–291, 15 May 2001

Familial BRV seems to be a migraine syndrome, probably inherited in an

autosomal dominant fashion with decreased penetrance in men.

In the search for the causative gene, vertigo may be a more useful marker

than migraine because recurrent vertigo is relatively rare in the general

population whereas migraine is very common

Migrainous Vertigo: Analysis of the Candidate genes CACNA1A,ATP1A2...

HEADACHE: THE JOURNAL OF HEAD AND FACE PAIN

Volume 46, Issue 7, July/August 2006, Pages: 1136–1141,

Michael Von Brevern, Nga Ta, Anupama Shankar, Anna Wiste, Anne Siegel, Andrea

Radtke, Thomas Sander and Andrew Escayg

Conclusions.—Based on this group of patients there is no evidence that the

genes causing FHM and EA-2 represent major susceptibility loci for MV.

Experimental MV

Electrical stimulation of the trigeminal nerve, VOG

Spontaneous nystagmus (horizontal, mean duration 120 s)

Series 1:

8 / 10 migraine patients

0 / 10 controls

Series 2:

10 / 10 migraine patients with trigeminal stimulation

1 / 10 migraine patients, stimulation of the median nerve

Marano, Marcelli et al., Headache 2005

Negli Emicranici la stimolazione trigeminale può attivare

anche il sistema vestibolare

CONCLUSION: The main result of our study is that in migraine

patients painful trigeminal stimulation elicits de novo, or modifies pre-

existing spontaneous Ny, generally increasing it. The finding was

obtained after trigeminal stimulation, but not after median nerve

stimulation. We suggest that painful trigeminal stimulation can induce

an imbalance of the vestibular system in migraine patients and

possibly explain their predisposition to vertigo. Our data require

confirmation by other studies.

La sintomatologia più protratta, se con esiti funzionali riscontrabili anche in periodo

intercritico, può essere interpretata come dovuta ad una ischemia labirintica determinata da un prolungato vasospasmo (Kajan, 1984), che

può essere anche causa di una concomitante ipoacusia improvvisa ( Vittel, Lee, Dati

personali)

vertigine

Emicrania vestibolare

dizziness

Emicrania vestibolare

•La diagnosi di emicrania vestibolare è sostanzialmente clinica, in particolare anamnestica familiare e personale estesa sino all’infanzia (precursori), non solo negli antecedenti

•Non esiste alcun test specifico patognomico neurologico od otoneurologico

•La diagnosi di emicrania vestibolare è sostanzialmente clinica…

•Diagnostica per immagini utile per escludere cause secondarie (RM ed Angio RM cerebrale)

•Correlazione con MM (!!) e VPP

1. Il paziente deve essere affetto da emicrania rispettando i criteri della IHS

2.Il disturbo vertiginoso e/o posturale deve porsi in un qualche rapporto temporale definibile con la cefalea (aura, concomitante, alternativo) e col periodo cefalalgico emicranico (precursore, intercritico, epigono)

3.Altre cause di vertigine che possano associarsi all’emicrania vanno escluse.

In particolare: malattia di Menière, neurinoma dell’VIII, IVB, ototossicità, labirintopatie ereditarie e degenerative ecc.

In particolare, riguardo alla malattia di Menière la recente classificazione Barany Society- IHS stabilisce che se esistono criteri diagnostici per entrambe le malattie, la vestibulopatia vada ascritta alla malattia di Menière

Emicrania vestibolare:check list diagnostica

• Sesso femminile

• Età giovanile

• Familiarità emicranica

• Anamnesi per cinetosi

• Motion sickness

• Fono-fotofobia durante la vertigine

• Fattori specifici scatenanti la vertigine (e l’emicrania)

• Sintomi vertiginoso-posturali recidivanti di durata

variabile

• Risoluzione sub-acuta della vertigine con restituttio

ad integrum

• Risoluzione della vertigine con sonno e/o vomito

• Semeiologia vestibolare nella norma in periodo

intercritico

• Beneficio ex-juvantibus alla profilassi emicranica

Diagnosi differenziale

BPPV * Crisi brevi, periodo critico variabile,

Test di posizionamento +++

Malattia di Menière * Sintomi uditivi solitamente

ingravescenti; VEMPs, DP

Instabilità psicogena * Stato ansioso, fobie

TIA Età, fattori di rischio

Conflitto neurovascolare sull' VIII Frequenti brevi attacchi

* Aumentata incidenza negli emicranici!

Il trattamento dei sintomi vertiginosi nella emicrania manca a tutt’oggi di sicure evidenze scientifiche

Terapia della fase acuta

• Triptani: sembrano avere buona efficacia anche sui sintomi vestibolari (Versino)

• Antivertiginosi “classici” (es. fenotiazine): sono sicuramente ed aspecificamente dotati di buona efficacia

• Associazione Fans + metoclopamide: sembra anch’essa dotata di buona efficacia

Profilassi emicranica Criteri di inclusione secondo Faralli

• Sesso femminile

• Età fertile

• Familiarità emicranica

• Marcata cinetosi in anamnesi personale

• Sintomi vertiginoso-posturali ricorrenti

• Rapporti della vertigine con il ciclo mestruale

• Fono-fotofobia durante la vertigine

• Motion sickness

• Risoluzione della vertigine con sonno e/o

vomito

• Scomparsa dei sintomi con la gravidanza

• Semeiotica vestibolare negativa

• Iperreflessia alla stimolazione calorica

• Intolleranza alla stimolazione ottocinetica

• Intolleranza a stimoli vibratori (100 Hz)

5/

• Fattori costituzionali

• Fattori familiari

• Fattori clinici

Risposte a test di

provocazione

2/

10

4

Terapia profilattica

• E’ indicabile se le crisi vertiginose sono frequenti ed invalidanti •Propanololo

•“Calcioantagonisti”(Flunarizina, Cinnarizina)

•Amitriptilina

•Topiramato

•Acetazolamide (Baloh) •Levosulpiride

In conclusione: • L’emicrania vestibolare è una entità ancora sottostimata, ma ben

documentata

• Finalmente è arrivato il riconoscimento ed l’inquadramento nosologico ufficiale con compartecipazione della Barany Society e della IHS

• La sua associazione con la cefalea riguarda la forma emicranica primitiva

• La diagnosi è fondamentalmente clinica, specie anamnestica, mancando segni otoneurologici patognomonici ed è basata sulla associazione dei sintomi vertigine/dizziness con il sintomo dolore, con varia associazione temporale, come è magistralmente

riportato nella classificazione di Pagnini

V CORSO TEORICO-PRATICO DI AUDIOLOGIA E VESTIBOLOGIA «GIANNI MODUGNO»

BENEVENTO, 28-30 SETTEMBRE 2015

Info: vertigobn@hotmail.com

F.A.M. Califano: Stele romana