Dott. Michele BertelliTerapia Intensiva Polifunzionale

AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA

Pazienti che richiedono trattamento intensivo mirato in quanto affetti da una o più

insufficienze d’organo acute potenzialmente reversibili, tali da comportare pericolo di vita od

insorgenza di complicanze maggiori

Pazienti che richiedono monitoraggio e mantenimento delle funzioni vitali al fine di

prevenire complicanze maggiori.

AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA

Non è indicato ricoverare in Terapia Intensiva i pazienti in cui si prevede, con ragionevole certezza, che il trattamento intensivo non

produca alcun apprezzabile beneficio in termini di sopravvivenza o qualità di vita residua

demenza avanzata fase terminale per una patologia irreversibile

malati in stato vegetativo permanente….

AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA

Funzione cardiocircolatoria

frequenza cardiaca <40 battiti/min o >150 battiti/min

pressione arteriosa sistolica < 90 mmHg

sostegno con catecolamine (dopamina > 5 mcg.kg-

1.min-1, dobutamina, noradrenalina, adrenalina…)

AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA

Funzione respiratoria

PaO2 < 60 mmHg con ossigenoterapia

pH < 7,35 con PaCO2 > 45 mmHg

frequenza respiratoria >35 atti al minuto

dispnea con utilizzo dei muscoli respiratori accessori

AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA

Funzione renale

diuresi < 500 ml/die (20 ml/h) nonostante terapia

diuretica

diuresi < 1000 ml/die associata a edema e congestione

polmonare

creatinina > 3,5 mg/dl

potassiemia > 7 mEq/l

AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA

Funzione neurologica

Glasgow Coma Scale 8 (contemporaneamente non

apre gli occhi, non parla, non esegue ordini semplici)

assenza di protezione delle vie aeree (tosse e

deglutizione inadeguate in pazienti non

tracheotomizzati)

8

La chetoacidosi diabetica

• triade: iperglicemia, acidosi e chetosi

• stato carenza assoluta o relativa di insulina

• «in mancanza di glucosio», le cellule utilizzano massivamente gli acidi grassi per ottenere energia.

• fattori vari scatenanti possono causare l'increzione di ormoni "controinsulari" (ad azione antagonista quella dell'insulina), che aggravano il quadro della carenza insulinica

9

10

02-03-2011

11

Chetoacidosi diabeticaTRATTAMENTO

1. REIDRATAZIONE

2. CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA

3. CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI

4. CORREZIONE ACIDOSI

5. CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE

LIC

67% del volume totale di H20

Liquido Intra Cellulare

CORPO UMANO

60% di H20

LEC

30% del volume totale di H20

Liquido Extra Cellulare

Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO

LIC

67% del volume totale di H20

Liquido Intra Cellulare

CORPO UMANO

60% di H20

LEC

30% del volume totale di H20

Liquido Extra Cellulare

75% LIN

Liquido

INter-stiziale

Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO

25% LIV

Liquido Intra-

Vascolare

Liquido Intra Cellulare

LIC: 28 litri

67% del volume totale di H20

40% del Peso corporeo

CORPO UMANO Kg 70

60% di H20 = litri 42

Liquido Extra Cellulare

LEC: 14 litri

30% del volume totale di H20

20% del Peso corporeo

Liquido Intra-

Vascolare

25% LIV: 3,5 litri

5% Peso

Liquido INter-

stiziale

75% LIN: 11,5 l

15% Peso

Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO

Liquido Intra-

Vascolare

25% LIV: 3,5 litri

5% Peso

TIPOLOGIE di INFUSIONI:- Glucosata- Cristalloidi

- Soluzione fisiologica- Ringer Lattato/acetato

- Colloidi- Soluzioni ipertoniche

LIC

67% del volume totale di H20

Liquido Intra Cellulare

CORPO UMANO

60% di H20

LEC

30% del volume totale di H20

Liquido Extra Cellulare

LIV

Liquido Intra-

Vascolare

LIN

Liquido

INter-stiziale

Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO

Glucosata al 5%: Il rapidissimo metabolismo del glucosio fa si che, una volta

assimilato, tale soluzione si comporti come acqua libera nell’organismo andandosi

a suddividere nei vari comparti in modo proporzionale alla loro dimensione,

lasciando di conseguenza una piccolissima percentuale di liquido nei vasi

LIC

67% del volume totale di H20

Liquido Intra Cellulare

CORPO UMANO

60% di H20

LEC

30% del volume totale di H20

Liquido Extra Cellulare

LIV

Liquido Intra-

Vascolare

LIN

Liquido

INter-stiziale

Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO

Cristalloidi: Queste soluzioni essendo costituite da acqua e sali, si distribuiscono

esclusivamente nei due comparti del LEC e dato che il LIN ha un volume molto

maggiore del LIV solo 1/3 dei liquidi è destinato a rimanere nel letto vascolare

del paziente, con la conseguenza che per reintegrare un litro di sangue andranno

infusi 3 litri di soluzione.

LIC

67% del volume totale di H20

Liquido Intra Cellulare

CORPO UMANO

60% di H20

LEC

30% del volume totale di H20

Liquido Extra Cellulare

LIV

Liquido Intra-

Vascolare

LIN

Liquido

INter-stiziale

Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO

Colloidi: Sangue e plasma expanders si distribuiscono esclusivamente nel LIV,

quindi, per quanto riguarda i colloidi tutta l’infusione contribuirà ad aumentare la

volemia del paziente, e quindi per reintegrare un litro di perdita basterà in questo

caso infondere un litro di plasma, sangue o plasma expanders.

Vari tipi di ColloidiGelatine (Emagel):

• espansione iniziale della volemia con un rapporto 1:1

• efficacia ridotta nel tempo (2-3 h) per effetto del metabolismo

(renale) e della ridistribuzione nell’interstizio

• Interferenza con funzione renale

Destrani:

• espansione volemica più prolungata nel tempo

• elevato potere antigenico

• interferenza con l’adesività piastrinica, riduzione dei livelli di

fibrinogeno e di altri fattori della coagulazione con allungamento dei

tempi di emorragia

Amido Idrossietilico (Voluven):

• buon effetto di volume

• lunga emivita (giorni)

• scarso potere antigenico e sulla coagulazione

LIC

67% del volume totale di H20

Liquido Intra Cellulare

CORPO UMANO

60% di H20

LEC

30% del volume totale di H20

Liquido Extra Cellulare

LIV

Liquido Intra-

Vascolare

LIN

Liquido

INter-stiziale

Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO

Ipertoniche: Le soluzioni ipertoniche, come ad esempio la NaCl 7,5% + destrano

70-HSD, sono particolari soluzioni che grazie alla loro concentrazione praticano

una mobilizzazione immediata di liquidi endogeni secondo un gradiente osmotico

dal compartimento intracellulare ed interstiziale verso quello intravascolare. In

particolare ad ogni 250 ml di ipertonica corrispondono dai 1500 ai 2000 ml di

cristalloidi.

Ipeglicemia ediabete del paziente critico.

Punto di vista dell’intensivista.

Vincent JL. Crit Care Med 2010; 38:993-5.

2010: target glicemia 110-150 mg/dl

•Ali NA, O’Brien JM, Jr., Dungan K, et al: Glucose variability and mortality in patients with sepsis. Crit Care Med 2008; 36:2316 –2321•Bagshaw SM, Bellomo R, Jacka MJ, et al: The impact of early hypoglycemia and blood glucose variability on outcome in critical illness. Crit Care 2009; 13:R91•Dossett LA, Cao H, Mowery NT, et al: Blood glucose variability is associated with mortality in the surgical intensive care unit. Am Surg 2008; 74:679–685•Egi M, Bellomo R, Stachowski E, et al: Variability of blood glucose concentration and short-term mortality in critically ill patients. Anesthesiology 2006; 105:244–252•Hirshberg E, Larsen G, Van Duker H: Alterations in glucose homeostasis in the pediatric intensive care unit: Hyperglycemia and glucose variability are associated with increased mortality and morbidity. Pediatr Crit Care Med 2008; 9:361–366•Monnier L, Mas E, Ginet C, et al: Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA 2006; 295:1681–1687 •Quagliaro L, Piconi L, Assaloni R, et al: Intermittent high glucose enhances apoptosis related to oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells: The role of protein kinase C and NAD(P)H-oxidase activation. Diabetes 2003; 52:2795–2804 •Risso A, Mercuri F, Quagliaro L, et al: Intermittent high glucose enhances apoptosis in human umbilical vein endothelial cells in culture. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001; 281:E924–E930 •Waeschle RM, Moerer O, Hilgers R, et al: The impact of the severity of sepsis on the risk of hypoglycaemia and glycaemic variability. Crit Care 2008; 12:R129•Watada H, Azuma K, Kawamori R: Glucose fluctuation on the progression of diabetic macroangiopathy: New findings from monocyte adhesion to endothelial cells. Diabetes Res Clin Pract 2007; 77(Suppl 1):S58–S61

variabilità della glicemia =

aumento mortalità

24

02-03-2011

insulina somministrata tramite una infusione continua

BOLO SEGUITO DA UN’INFUSIONE

25

INSULINA IN

CORSO

VALORE GLICEMICO AZIONE CONTROLLO

SUCCESSIVO

NO

> 200 mg/dl inizia insulina a 2-4 UI/h dopo 1-2 ore

130-200 mg/dl inizia insulina 1-2 UI/h dopo 1-2 ore

< 130 mg/dl nessuna dopo 6-8 ore

SI

> 160 mg/dl aumenta insulina di 1-2 UI/h dopo 1-2 ore

130-160 mg/dl aumenta insulina di 0.1-1 UI/h dopo 2-4 ore

110-130 mg/dl mantieni insulina costante dopo 4-6 ore

90-110 mg/dl riduci insulina di 0.1-0.5 UI/h dopo 2-4 ore

80-90 mg/dl riduci insulina di 0.5-1 UI/h dopo 2 ore

60-80 mg/dl sospendi insulina

valuta nutrizione dopo 1-2 ora

< 60 mg/dl

sospendi insulina

valuta nutrizione

boli di glucosio 10 g ev (SG 10% 100 ml)

entro 1 ora

Obiettivi:

1.glicemia 110-130 mg/dl

2.valori glicemici costanti

26

Sindrome iperglicemico-iperosmolare

27

Sindrome iperglicemico-iperosmolare caratterizzata da

• iperosmolarità (osmolarità plasmatica > 320 mosm/kg)

• grave iperglicemia • marcata disidratazione

diuresi osmotica → disidratazione → ipotensione

• assenza di acidosi (pH plasmatico sempre >7.3 e bicarbonato > 15 mEq/l)

• Polidipsia• Astenia, convulsioni… → coma• Stato di disidratazione: cute secca, mucose asciutte…• Ipotensione, tachicardia• Poliuria → oligo-anuria

28

Sindrome iperglicemico-iperosmolare

Colpisce quasi esclusivamente DM tipo 2

Fattori scatenanti:•infezioni 40%•IMA, stroke, pancreatiti, IRA•trattamenti farmacologici (diuretici, ß-bloccanti, fenitoina, cimetidina)•somministrazione di soluzioni iperosmolari (nutrizione artificiale…)

Mortalità 10-60%•precoce (72 ore) per sepsi o shock da patologia preesistente•tardiva per cause iatrogene o eventi tromboembolici

29

30

Sindrome iperglicemico-iperosmolare

TRATTAMENTO

1. REIDRATAZIONE

2. CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA

3. CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI

Coma ipoglicemico

IPOGLICEMIA• Glicemia < 50mg/dl• Sintomi (che si risolvono dopo somministrazione di glucosio)

Carenza di glucosio→ ↑ glucagone, adrenalina, cortisolo,GH…

→ sintomi adrenergiciansia, tremore, senso di fame,sudorazione

→ sintomi neuroglicopeniciastenia, cefalea, sonnolenza/aggressivitàdiplopiaipo/ipertermiaconfusione, convulsioni, coma

32

Coma ipoglicemico

Carenza di glucosio• Cute pallida, sudata• PA nella norma• Tachicardia → bradicardia• Iperpnea → bradipnea• Midriasi → miosi

TRATTAMENTO• Glucosio

• Bolo ev: 30 -60 ml di Glu 33% ev (10 – 20 g)• Infusione ev: Glu 5% 0 10%

• Glucagone 1mg im

3

3

Fisiopatologia

MALA (Metformin Associated Lactic Acidosis)1. Acidosi lattica tipo B (aerobia piruvato/lattato normale):

– shift da metabolismo intracellulare aerobio ad anaerobio– soppressione della gluconeogenesi epatica tramite il blocco

della clearance del lattato nei mitocondri.

2. Presentazione clinica:– G.I.: nausea, vomito, dolore addominale, diarrea– SNC: letargia– S. cardiocircolatorio: ipotensione, riduzione resistenze

vascolari sistemiche con normale C.I., disritmie, ipotermia.

3. Mortalità: 50-80%.

FisiopatologiaBIGUANIDI:• La Metformina e la Fenformina sono state introdotte nel 1957. La Fenformina è stata

ritirata in molti Paesi negli anni ’70 a causa dell’acidosi lattica ad essa associata.

• Le biguanidi infuenzano il metabolismo glucidico senza modificare la secrezione pancreatica di Ins, in quanto riducono l’assorbimento intestinale di glucosio, aumentano la glicolisi anaerobia, inibiscono la produzione epatica di glucosio, aumentano l’affinità dei recettori per l’Ins e correggono almeno in parte i difetti post-recettoriali.

• Le biguanidi sono anti-iperglicemizzanti, non ipoglicemizzanti, non causano ipoglicemia nemmeno ad alte dosi. Vengono prescritte come monoterapia nei pazienti obesi, ma spesso vengono usate come farmaco aggiuntivo nel diabete non controllato da dosaggi massimali di Sulfaniuree.

• Gli effetti collaterali acuti comprendono diarrea, disturbi addominali, nausea, sapore metallico e anoressia.

• Sarebbe prudente sospendere il trattamento in caso di prolungato digiuno.

• Complicanza temibile e potenzialmente fatale: acidosi lattica.

MALA

(Metformin Associated Lactic Acidosis)

Terapia

• Supporto funzioni vitali• Sodio bicarbonato?• Emodialisi o CVVH

1.Livello glicemico ottimale 110-150 mg/dl

2.Limitare la variabilità glicemica -> infusionecontinua di insulina

3.Sospendere metformina se esiste rischio di disidratazione/insufficienza renale

…condizioni che comportano rischio di insufficienza renale (mdc, chirurgia maggiore, shock, sepsi, IMA…)

Conclusioni

Caso clinico 3…in Pronto Soccorso

EABpH 6.793

pCO2 17.2 mmHg

pO2 168.7 mmHg

Na+ 129 mmol/L

K+ 7.82 mmol/L

Ca++ 0.87 mmol/L

Cl- 71 mmol/L

Lat

HCO3- 3.8 mmol/L

BE -32.1 mmol/L

SO2 97%

Hb 11.7 g/dL

paO2/FiO2

Acidosi eccesso di H+

↓somministro HCO3

-

↓HCO3

- lega H+

↓si forma H2CO3

↓si forma H2O + CO2

Elimino H+

Caso clinico 3…in Pronto Soccorso

EABpH 6.793

pCO2 17.2 mmHg

pO2 168.7 mmHg

Na+ 129 mmol/L

K+ 7.82 mmol/L

Ca++ 0.87 mmol/L

Cl- 71 mmol/L

Lat

HCO3- 3.8 mmol/L

BE -32.1 mmol/L

SO2 97%

Hb 11.7 g/dL

paO2/FiO2

↓somministro HCO3

-

↓Sottoforma di HCO3

- + Na+

40

Correzione rapida della ipo-sodiemia?

• disturbi del linguaggio, visione offuscata, confusione…

• disturbi della deglutizione e fonazione…

• debolezza muscolare, paralisi muscolare, difficoltà a

deglutire…

• tetraparesi spastica…

• coma, morte.

43

• stupor,

• iper-eccitabilità

neuromuscolare

• convulsioni

• coma

44

Ipo-sodiemia o Ipo-natremiasodio (natrium in latino)

LieveLa concentrazione di sodio nel siero tra 130 e 135 mmol/L

Moderatala concentrazione del catione sodio tra 125 e 129 mmol/L

Gravela concentrazione sierica del sodio inferiore a 125 mmol/L.

45

Ipo-natremia

TRATTAMENTOIl trattamento dell'iponatriemia dipende da:

• patologia sottostante• osmolarita plasmatica

• presenza di stato ipervolemico, euvolemico, o ipovolemico.

CLASSIFICAZIONE

Vari tipologie di classificazioneIper/ipo/iso-osmolare

stato ipervolemico, euvolemico, o ipovolemico….

46

Ipo-natremia

TRATTAMENTO

iponatremia con ipovolemia

CAUSEDiuretici, vomito e diarrea, reintegro volemico con soluzioni ipotoniche, traumi…

OBIETTIVORipristino della volemia con soluzioni isotoniche (Soluzione Fisiologica 0,9% 154 mEq/L)

47

Ipo-natremia

TRATTAMENTO

iponatremia con normovolemia

CAUSEDiuretici+ reintegro volemico con soluzioni ipotoniche…Sindrome da inappropriata secrezione di ADH (tumori)

TRATTAMENTO• Riduzione dell’apporto idrico• Valutare somministrazione di

– Diuretici– Soluzioni ipertoniche (3% 513 mEq/L)

48

Ipo-natremia

TRATTAMENTO

iponatremia con ipervolemia

CAUSEInsufficienza renale, scompenso cardiaco, cirrosiPolidipsia psicogena

TRATTAMENTO• Riduzione dell’apporto idrico• Valutare (rari casi sintomatici) somministrazione di

– Diuretici– Soluzioni ipertoniche (3% 513 mEq/L)

49

Iper-sodiemiaIper-natremia

50

Iper-sodiemia o Iper-natremia

L'ipernatriemia si verifica quando una perdita di acqua dall'organismo non viene

adeguatamente reintegrata. Le perdite di acqua possono essere isolate o verificarsi in

associazione con perdite di Na

51

Iper-natremia

TRATTAMENTO

correzione della disidratazione

delle alterazioni del volume plasmatico

dello stato di iperosmolalità

CLASSIFICAZIONE

Vari tipologie di classificazioneIper/ipo/iso-osmolare

stato ipervolemico, euvolemico, o ipovolemico….

52

Cause di Iper-natremia

TRATTAMENTO

ipernatremia da perdita di acqua libera

CAUSE• Diabete insipido (deficit ADH)…• Perdite eccessive di acqua dall'apparato respiratorio: tachipnea• Perdite eccessive di acqua dalla cute: febbre, sudorazione eccessiva

TRATTAMENTOSoluzione Fisiologica

53

Cause di Iper-natremia

TRATTAMENTO

ipernatremia da perdita di liquidi ipotoniciinadeguata introduzione di acqua libera

CAUSE• Diuretici osmotici, iperglicemia, diarrea…• paziente che non è in grado di assumere acqua in quantità adeguata al

senso di sete

TRATTAMENTOSoluzione Fisiologica 0,9% 154 mEq/L

Soluzioni Ipotoniche 0,45% 77 mEq/L

54

Cause di Iper-natremia

TRATTAMENTO

ipernatremia da aumentato apporto

CAUSE• Iatrogene (Sodio bicarbonato…)• Nutrizione parenterale totale

TRATTAMENTOSoluzione Fisiologica 0,9% 154 mEq/L

Soluzioni Ipotoniche 0,45% 77 mEq/L

55

Iper-natremia

TRATTAMENTO

Soluzioni iso-tonicheSoluzioni ipo-toniche

OBIETTIVOlenta riduzione della concentrazione plasmatica del sodio

RISCHIOedema cerebrale, mielolisi e deficit neurologici permanenti

56

Iper-natremia

TRATTAMENTOOBIETTIVO

lenta riduzione della concentrazione plasmatica del sodio

IPERKALIEMIADEFINIZIONE

il potassio totale corporeo può essere elevato,

ma più spesso è normale o addirittura basso

L’iperkaliemia può essere:

•lieve (da 5,0 a 5,5 mEq/l). Media ( 5-6 mEq/L )

•moderata (da 5,5 a 6,0 mEq/l). Moderata ( 6-7 mEq/L )

•grave (> 6,0 mEq/l). Grave ( > 7 mEq /L )

1-10% dei pazienti ricoverati in ospedale

IPERKALIEMIACAUSE

1.Pseudoiperkaliemia o spurious hyperkaliemia

[K+] riportata dal laboratorio non corrisponde al valore reale

Piastrine,

leucociti ed

eritrociti

rilasciano il

K+ intracellulare

IPERKALIEMIACAUSE

2.Iperkaliemia da elevato introito

rara causa di iperkaliemia

Emotrasfusioni (emolisi)

Soluzioni ev…

Nutrizione parenterale

IPERKALIEMIACAUSE

L’apporto eccessivo di potassio porta all’iperkaliemia

solo nei pazienti affetti da nefropatie.

Il rischio è particolarmente elevato nei pazienti con

insufficienza renale acuta oligurica

Iperkaliemia da elevato introito

IPERKALIEMIACAUSE

3.Ridistribuzione

raramente l’unica causa di iperkaliemia

IPERKALIEMIACAUSE

3.Ridistribuzione

raramente l’unica causa di iperkaliemia

IPERKALIEMIACAUSE

4. Riduzione della escrezione renalecausa più frequente di iperkaliemia

IPERKALIEMIACAUSE

5. Da farmaci

IPERKALIEMIA lieve-moderata

K+ < 6 mmol/L

SINTOMI

L’iperkaliemia può essere asintomatica finché non compaiono i segni di tossicità cardiaca.

Potrebbero comparire sintomi neuromuscolari aspecifici, inclusi ipostenia indefinita e parestesie.

•ipostenia grave, astenia

•paralisi flaccida ascendente

•cardiopalmo, insufficienza cardiaca

•dispnea, insufficienza respiratoria

IPERKALIEMIA

graveK+ > 6 mmol/L

SINTOMI

IPERKALIEMIA GRAVEECG

T appuntite

PR allungato

P assente

QRS slargato

Ritmo idioventricolare

Asistolia

IPERKALIEMIA

GRAVEECG

IPERKALIEMIADIAGNOSI

1. ANAMNESI

2. ESAMI EMATOCHIMICI1. Creatinina

2. Elettroliti sierici

3. Osmolarità sierica

4. Potassiuria

IPERKALIEMIATERAPIA

Il trattamento è determinato dalla severità e dalle condizioni cliniche del paziente

1. Interrompere la somministrazione esogena di potassio e ricercare farmaci che possono portare a iperpotassiemia

IPERKALIEMIAlieve

TERAPIA

• limitare l’apporto di potassio a 40-60 mEq/die

• interrompere l’assunzione di farmaci e di cibi che possono contribuire all’iperkaliemia

• In pazienti affetti da nefropatie croniche o ipoaldosteronismo può essere utile la furosemide, 40-80 mg PO da bid a qid,

IPERKALIEMIAmoderata

TERAPIA

• Diuretici : furosemide 25-40-80 mg ev

• Resine: Kayexalate 15-30 g per os o per clistere

• Utile reintegro volemico con NaCl allo 0,9%

(potenzia la capacità renale di escrezione di K+)

OBIETTIVO: K+ < 5 mEq\L

IPERKALIEMIAseveraTERAPIA

1° Ridurre il rischio di aritmie ventricolari

• Antagonizza l’effetto dell’iperK a livello delle membrane cellulari

• Non ha effetto sulla [K+]

• Effetto dopo 1’-3’ per 30’-60’

• Ripetibile dopo 5’-10’

• Potenzia la tossicità miocardica della digossina

0,5 ml/kg di gluconato di calcio in 2 minuti eventualmente ripetibile

calcio cloruro : 0.5-1g iv in 5 minuti

utilizzando la “regola del 10”

→ 10 ml di cloruro di calcio al 10% ogni 10 minuti

(rischio di necrosi tissutale, sclerosi venosa…)

2° Favorire il passaggio del potassio all’interno delle cellule

Glucosio + insulina : 50 g di glucosio + 10 U di insulina in 5-10 minuti

→ effetto entro 20’, picco tra 30’ e 60’, durata sino 6h

Glucosio + insulina : 50 g di glucosio + 10 U di insulina in 5-10 minuti

→ effetto entro 20’, picco tra 30’ e 60’, durata sino 6h

Salbutamolo aerosol: 10-20 mg in SF 4 ml

→ effetto entro 30’, picco tra 90’ e 120’, durata sino 6h

advise that sulbutamol should be used

with caution in patients with

significant coronary artery disease

or unstable heart rhythms

Salbutamol is potentially hazardous

because of its arrhythmogenic and

chronotropic effects. In systematic

review, the mean increase in heart

rate with a single dose of inhaled

beta-2 agonist was 9 beats/minute,

with a mean reduction in serum

potassium of only 0.36 mmol/L.Salbutamolo aerosol: 10-20 mg in SF 4 ml

→ effetto entro 30’, picco tra 90’ e 120’, durata sino 6h

Se acidosi:

→ Sodio bicarbonato 500 ml al 1,26% (75 mmol) in 60’

→ Sodio bicarbonato 1ml (all'8,4%)/Kg in 5’-10’

BENEFICIO INCERTO ED UTILITA’ CONTROVERSA

terapie che shiftano il potassio nelle cellule agiscono rapidamente,

ma temporaneamente e quindi devono essere ripetute

se il valore di potassio si incrementa nuovamente.

3° Eliminare K+ dall’organismo

Furosemide 40-80 mg ev

assimilazione in eccesso di tre degli ingredienti di questo tipo di bevande: glucosio, fruttosio e caffeina

Glucosio → diuresi osmotica

Fruttosio → diarrea osmotica

Caffeina → alcalosi respiratoria

stimolazione β-adrenergica

stimola diuresi

IPOKALIEMIADEFINIZIONE

Riduzione della concentrazione sierica

del potassio < 3,5 mEq/L

•potassio totale corporeo può essere normale o ridotto

•è comune negli anziani

• Da PERDITE gastrointestinali

– vomito protratto o drenaggio gastrico– fistole salivari pancreatiche o biliari– diarrea e/o abuso di lassativi– ureterosigmoidostomia– malassorbimento– adenoma villoso del colon-retto

IPOKALIEMIACAUSE

• Da PERDITE renali

• iperaldosteronismo primitivo o secondario

• iperplasia surrenale

• adenoma corticosurrenale

• eccessiva secrezione di ACTH

• ingestione di liquirizia o carbenoxolone

• nefropatie

• da uso di diuretci (tiazidici, dell'ansa, inibitori dell' anidrasi carbonica)

• idiopatica o familiare

• ipomagnesiemia

IPOKALIEMIACAUSE

IPOKALIEMIACAUSE

• Da diminuito apporto• anoressia nervosa• alcoolismo• diete sbilanciate (nutrizione artificiale)

• Da trasferimento intracellulare• perfusione glucosio insulina• aumento della insulinemia• aumento della concentrazione dei bicarbonati

plasmatici• aumento del pH• paralisi familiare ipokaliemica

IPOKALIEMIACAUSE

• Iatrogene

• somministrazione di soluzioni saline prive di potassio

• diuretici

• corticosteroidi, β-2 stimolanti (amine)

• lassativi

IPOKALIEMIACAUSE

• VARIE• Sudorazione profusa• Ustioni• Iperventilazione (alcalosi)• Tireotossicosi• Ipotermia• Dialisi

IPOKALIEMIADIAGNOSI

1. ANAMNESI

2. ESAMI EMATOCHIMICI

3. DOSAGGIO POTASSIURIA

ipokaliemia + escrezione urinaria > 20 mEq/l

suggerisce la presenza di una perdita eccessiva

L’ipokaliemia si definisce •lieve-moderata (da 3,5 a 2,5 mEq/l) •grave (< 2,5 mEq/l)

IPOKALIEMIA LIEVEK+ 3,5-2,5 mEq/l

SINTOMI

L’ipokaliemia lieve raramente produce sintomiIpokaliemia protratta può essere asintomatica

I sintomi più comuni– astenia– ileo paralitico– crampi muscolari agli arti inferiori

IPOKALIEMIA GRAVEK+ < 2,5 mEq/l

SINTOMI

• astenia, confusione mentale, disartria

ipostenia e crampi muscolari, fascicolazioni iporiflessia, paralisi franca

• ileo paralitico, nausea, vomito

poliuria

• battiti ectopici atriali e ventricolari,– tachicardia atriale e ventricolare– fibrillazione ventricolare, asistolia– particolarmente nei pazienti con cardiopatia preesistente o in

quelli che assumono composti digitalici

IPOKALIEMIA GRAVEECG

sottoslivellamento del tratto ST

un appiattimento dell’onda T

un’onda U prominente

disturbi della conduzione atrioventricolare.

IPOKALIEMIATERAPIA

1. ridurre le perditeDiuretici risparmiatori di K+

2. provvedere al rimpiazzo1. Per os

2. Via endovenosa

Non esiste correlazione tra [K+] e K+ totale dell’organismo

IPOKALIEMIATERAPIA

1. Diuretici risparmiatori di K+:

• Spironolattone Aldactone ® cp

• Canreonato di Potassio

Venactone ® cp Kanrenol ® cp

Fiale: ev 100 mg

Dosaggio: 100 – 400 mg ev/die

IPOKALIEMIATERAPIA

2. Reintegro endovena:

1. se c’è una ipokaliemia severa (K+ < 2.5 mEq/L )

E’ preferibile una correzione gradualea meno che il paziente non sia instabile

2. se sono presenti alterazioni ECGrafiche o paralisi muscolare.

IPOKALIEMIATERAPIA ENDOVENOSA

• La somministrazione è empirica in condizioni d’emergenza

• Monitoraggio ECGrafico continuo

• Monitoraggio concentrazione sierica (ogni 6h)

• Se il paziente è in imminenza di arresto cardiaco si possono

infondere 10 mEq in 5 minuti ripetibili se necessario

• OBIETTIVO: K+ > 3 mEq\L

IPOKALIEMIATERAPIA ENDOVENOSA

…quanto K+ ?...

Stima 1:

20 mEq di potassio → ↑ [K+]: 0,25 – 0,48 mEq/L

Esempio:

• [K+] = 2 mEq/L

• Obiettivo è [K+] > 3 mEq/L

→ infondere 40 – 100 mEq

IPOKALIEMIATERAPIA ENDOVENOSA

…quanto K+ ?...

Stima 2:

[K+] sierica

mEq/L

Deficit totale corporeo di K+

mEq

< 3,5 100

< 3,0 200

< 2,5 300-400

< 2,0 400-600

IPOKALIEMIATERAPIA ENDOVENOSA

…quanto K+ ?...

• La somministrazione è empirica

• Monitoraggio concentrazione sierica

• OBIETTIVO: K+ > 3 mEq\L

IPOKALIEMIATERAPIA ENDOVENOSA

IN VENA PERIFERICA

concentrazione l raccomandata < 20-40-60 mEq/L

l massima < 10 mEq/100 ml(rischio di flebite, aggregazione plt e di occlusione precoce)

la velocità di somministrazionel raccomandata < 10-20-40 mEq/h

l se urgenza: sino 60 mEq/h

l massima 10 mEq in 5 minuti (se ACC imminente)

dose complessiva massima di 200 mEq/24 h

IPOKALIEMIATERAPIA ENDOVENOSA

IN VENA CENTRALE

raccomandata se concentrazione > 40 mEq/L

concentrazione sino a 80 mEq/L

velocità di somministrazione sino 80 mEq/hEs: 80 mEq\l\hr

dose complessiva di 200 mEq/24 h8,3 mEq/h

IPOKALIEMIATERAPIA ENDOVENOSA

Esempio di correzioneIN VENA PERIFERICA

20 mEq di K+ in SF 500 ml in 2h

concentrazione: 40 mEq/Ll raccomandata < 40 - 60 mEq/L

velocità di somministrazione: 10 mEq/hl raccomandata < 10-20-40 mEq/h

IPOKALIEMIATERAPIA ENDOVENOSA

Esempio di correzione

8 ml/h

concentrazione: 1 mEq/ml

velocità di somministrazione: 8 mEq/h

IPOKALIEMIATERAPIA

Cloruro di potassio KCl

• ↑ [K+] più velocemente (Cl- in liquido extracellulare)

• Cl- contribuisce a correggere l’alcalosi

IPOKALIEMIATERAPIA

K flebo = K aspartato

Sale di bicarbonato o citrato di K+

→ più indicati se coesistono

ipokaliema e acidosi metabolica

IPOKALIEMIAVARIE

• Le soluzioni glucosate non sono la scelta ideale

• Se ipokaliemia è associata a ipomagnesiemia→ necessario correggere il deficit di magnesio

• per fermare la perdita renale di K+

• facilitare la sua reintregazione• frequente in pazienti in terapia con diuretici• spesso accompagnata a ipocalcemia

• Se ipokaliemia è associata ad acidosi→ necessario correggere prima il deficit di K+

(correzione dell’acidosi riduce kaliemia)

POTASSIO e dialisi• flusso passivo di potassio dal plasma al dialisato determina,

un rapido decremento della potassemia che induce, per

diffusione, un richiamo di potassio intracellulare verso il fluido

extracellulare.

• Nei primi istanti di dialisi il repentino ingresso di bicarbonato

nell'organismo, ripristinando i tamponi plasmatici ed

extracellulari, dà luogo ad una migrazione degli ioni idrogeno

intracellulari verso il comparto extracellulare.

Questo determina un elevato trasporto passivo di potassio

che, entrando nella cellula, provoca l'ulteriore diminuzione

della kaliemia

DIALISI → rischio di ipokaliemia