1

VALLETTA 1. ERUZIONE DENTARIA (pg.2)2. ANATOMIA DEI DENTI E DEL PARODONTO (pg.4)3. PATOLOGIA DELL'ERUZIONE (pg.8)4. ANOMALI DENTARIE (pg.13)5. LA CARIE DENTARIA (pg.18)6. PULPOPATIE E PARODONTITI APICALI (pg.22)7. ASCESSI E FLEMMONI PERIMANDIBOLARI E PERIMASCELLARI (pg.278. OSTEOMIELITI DEI MASCELLARI (pg.29)9. SINUSITI DEI MASCELLARI (pg. 32)10. LA MALATTIA PARODONTALE (pg.36)11. CISTI DI ORIGINE DENTARIA (pg.47)12. AMELOBLASTOMA (pg.49)13. ODONTOMA (pg.51)14. PRECANCEROSI ORALI (pg.53)15. TUMORI DELLA CAVITA' ORALE E DELLE GHIANDOLE SALIVARI (pg.59)16. OSTEODISPLASIE (pg.62)17. PATOLOGIA E CLINICA DELL'ARTICOLAZIONE TEMPORO­MANDIBOLARE 

(pg.67)18. PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI (pg.74)19. DISMORIFISMI CRANIO­FACCIALI E MALOCCLUSIONI (pg.79)20. SCHISI (pg.81)21.  LE NEVRALGIE DEL TRIGEMINO (pg.83)

Scaricato da www.sunhope.it Xam

2

ERUZIONE DENTARIA

La dentizione umana termina con l’eruzione del terzo molare.

Stadi:• dalla nascita alla dentatura decidua completa• primo periodo di stasi• primo periodo di permuta• secondo periodo di stasi• secondo periodo di permuta• dentatura permanente

DALLA NASCITA ALLA DENTATURA DECIDUA COMPLETA(0­30 mesi +/­ 6 mesi)eruzione in sequenza di:

• incisivo centrale (I)• incisivo laterale (II)• primo molare (IV)• canino (III)• secondo molare (V)

I denti dell’arcata inferiore erompono in anticipo rispetto a quelli dell’arcata superiore.I germi dentari di tutti gli elementi decidui e il germe del primo molare permanente sono presenti alla nascita all’interno dei mascellari.Quando la dentatura decidua è completa, la crescita dei mascellari compensa in eccesso l’affollamento dei germi presente alla nascita, tanto che i bambini intorno ai 3 anni mostrano una dentatura diastemata con spazi fra un dente e l’altro.

PRIMO PERIODO DI STASI (3­5 anni +/­ 7 mesi)continua lo sviluppo endoosseo dei germi dei permanenti.

Piano terminale: rapporto tra le superfici distali o posteriori dei secondi molari superiori e inferiori in un bambino in primo periodo di stasi. 3 evenienze:

• piano terminale lineare: le due superfici distali sup e in sono sullo stesso piano verticale• gradino mesiale: la superficie distale del molare inf è mesiale o anteriore rispetto a quella 

del sup• gradino distale: la superficie del molare inf è distale rispetto a quella del sup

PRIMO PERIODO DI PERMUTA(6­8 anni +/­ 9 mesi)eruzione in sequenza di:

• primi molari permanenti• incisivi centrali e laterali

I denti dell’arcata inferiore erompono prima di quelli dell’arcata superiore. Nelle femmine 

  3

erompono tutti più precocemente.

SECONDO PERIODO DI STASI(9­10 anni +/­ 12 mesi) dura circa 1 anno è mezzo. Durata variabile tra soggetti diversi.

• completa eruzione degli incisivi permanenti • permuta dei posteriori

SECONDO PERIODO DI PERMUTA(10­12 anni +/­ 12 mesi)eruzione dei:

• canini• premolari• secondi molari permanenti

DENTATURA PERMANENTE COMPLETA(17­21 anni)eruzione del terzo molare tra i 18 e 25 anni

MOVIMENTI ERUTTIVI• Pre­eruttivi• Eruttivi• Post­eruttivi

Pre­eruttiviMovimenti preparatori destinati a collocare i denti in posizione più favorevole ai successivi movimenti eruttivi in direzione occlusale

EruttiviI denti migrano dall’interno dei mascellari fino al piano occlusale.4 possibili meccanismi:

• progressivo sviluppo delle radici• pressione vascolare• deposizione e riassorbimento selettivo del tessuto osseo che circonda il dente• trascinamento del dente in direzione occlusale da parte delle cellule o delle fibre del 

legamento parodontale o di entrambe

Post­eruttiviCompiuti dal dente dopo che esso ha raggiunto la sua posizione funzionale sul piano occlusale.Compensano la crescita dei mascellari, la continua usura occlusale e l’usura interprossimale.

La corretta eruzione dei denti permanenti è direttamente collegata alla perdita dei decidui corrispondenti. La pressione del dente permanente in eruzione determina il riassorbimento radicolare del dente deciduo ad opera degli odontoclasti.

  4

ANATOMIA DEI DENTI E DEL PARODONTO

ANATOMIA DEI DENTIFunzioni denti:

• Triturazione degli alimenti• Articolazione della parola• Mantenimento dell’estetica facciale

Componenti:• corona• colletto (punto di passaggio,restringimento)• radice

La radice è contenuta in una cavità ossea detta alveolo e fissata a questa tramire il legamento alveolo­dentario che va dal cemento alla parete interna dell’alveolo o cortex alveolaris.

Il colore della corona è:• bianco azzurro nei decidui• bianco tendente al giallo nei permanenti (per usura dello smalto e per aumentata 

mineralizzazione della dentina)

In condizioni fisiologiche il margine gengivale è situato all’altezza del colletto del dente.In condizioni patologiche:

• gengiva ipertrofica colletto posto più in basso• gengiva in recessione  colletto posto più in alto 

Corona clinica: parte di struttura dentaria posta al di sopra del margine gengivale in gengiva in recessione.

RadiceMono o pluriradicolatiCavo pulpare che si estende dalla corona all’estremità apicale della radice dove la polpa si continua attraverso il forame apicale,col fascio vascolo­nervoso del dente.Il cavo pulpare è delimitato dalla dentina. La dentina è presente sia nella corona rivestita da smalto,che nella radice rivestita da cemento.Il cavo pulpare si suddivide in camera pulpare a livello della corona e in canale radicolare a livello delle radici.

CLASSIFICAZIONE E FORMULA DENTARIADentatura decidua: 20 denti (10 per arcata)

• 8 incisivi• 4 canini• 8 molari

Dentatura permanente: 32 denti (16 per arcata)• 8 incisivi

  5

• 4 canini• 8 premolari• 12 molari

Nelle formule dentarie si utilizzano i numeri romani per i denti decidui e i numeri arabi per i permanenti.Il segno + indica i denti del mascellare superiore, il – quelli della mandibola.Se i segni + o – precedono il numero (es. ­6) indicano i denti della metà sinistra delle due arcateSe i segni + o – seguono il numero (es. 6 +) indicano i denti della metà destra delle due arcate.

I singoli denti possono anche essere indicati con un angolo retto in cui è inscritto il numero.

Il sistema internazionali F.D.I.Si parte dai denti superiori di destra il cui simbolo numerico da 1 (incisivo centrale) ad 8 (terzo molare) per i permanenti viene preceduto dal numero 1 (quindi da 11 a 18). Si continua in senso orario:

• superiori di destra: preceduti da 1• superiori di sinistra: preceduti da 2• inferiori di sinistra: preceduti da 3• inferiori di destra: preceduti da 4

Per i denti decidui:• sup dx: 5• sup sx: 6• inf sx: 7• inf dx: 8

DENTI DECIDUIPiù piccoli dei corrispondenti permanenti e con morfologia lievemente differenteColore bianco bluastroIspessimento dello smalto al colletto

DENTI PERMANENTI

Incisivi (8 in tutto, 4 per arcata)• 2 centrali • 2 laterali

I centrali sup hanno volume maggiore dei lateraliLe radici degli incisivi sup sono tondeggianti,quelle degli inferiori sono appiattite in senso mesio­distale.

Canini (4 in tutto, 2 per arcata)Monoradicolari con radice molto sviluppataCorona a forma di tronco di cono

Premolari (8 in tutto, 4 per arcata)

  6

Denti con radice unica ad eccezione del primo premolare superiore che nel 55% dei casi ne ha due.

Molari (12 in tutto, 6 per arcata)Denti policuspidati, a larga superficie masticatoria.Poliradicolati con 2 radici per gli infer e 3 per i supIl volume decresce dal primo al terzo molare.

DISPOSIZIONE DEI DENTISono disposti l’uno a contatto del successivo

Arcata dentaria superiore (mascellare): forma di mezza ellisseDiametro trasversale (dalla cuspide disto­vestibolare del terzo molare di un lato a quella del terzo molare controlaterale) di 57­62 mm

Arcata dentaria inferiore (mandibolare): forma di paraboloideDiametro trasversale di 55­60 mm

Essendo l’ampiezza dell’arcata sup maggiore i denti sup chiudono all’esterno ed in basso rispetto agli inferiori.

ANATOMIA DEL PARODONTODa parà = intorno, odontos = denteCostituito da i tessuti di supporto del dente:patodonto di superficie:

• gengivaparodonto di superficie:

• osso (cortex) alveolare• legamento parodontale• cemento

GENGIVAMucosa che ricopre il processo alveolare ed il colletto dei denti.

• Gengiva libera o marginale: dal margine gengivale alla base del solco gengivale fisiologico. Circonda,senza essere adesa, il dente con il quale forma il solco gengivale fisiologico

• Gengiva aderente: dalla base del solco gengivale fisiologico alla giunzione muco­gengivale; aderisce al cemento del colletto ed all’osso alveolare sottostante senza interposizione di uno strato adiposo. Costituita da epitelio pluristratificato cheratinizzato.

Solco gengivale fisiologico:Spazio virtuale che separa il dente dalla gengiva marginale o libera.Profondità pari all’altezza della gengiva marginale (circa 0,5 – 2 mm)

CEMENTOApparato di attacco del dente all’osso alveolare(insieme alle fibre parodontali)Tessuto mesenchimale calcificato che ricopre la superficie radicolare dei denti nel quale si inseriscono le fibre parodontali.

  7

Cemento:• acellulare: si forma con la radice,all’atto dell’eruzione,e la riveste completamente. Costituito 

da cementoblasti periferici alla sostanza calcificata. • Cellulare: di forma dopo l’eruzione del dente al di sopra di quello acellulare. Costituito da 

cementoblasti che vi restano inglobati e assumono aspetto di cementociti.• Afibrillare: Ricopre lo smalto cervicale. Contiene collagene non fibrillare

Il cemento,come l’osso alveolare, è attraversato dalle fibre collagene del legamento parodontale che assumono l’aspetto di fibre di Sharpey calcificate che costituiscono il sistema delle fibre estrinseche del cemento attraversandolo obliquamente.Le fibre intrinseche del cemento sono prodotte dai cementoblasti, sono parallele all’asse lungo del dente e si incrociano con le prime.

Il cemento è caratterizzato da una deposizione continua nel corso degli anni che ne aumenta lo spessore (non và incontro a riassorbimento)

LEGAMENTO PARODONTALEVà dal cemento alla cortex alveolaris4 gruppi di fibre che vanno dal cemento cervicale alla cortex alveolaris:

• dall’alto in basso• orizzontali• oblique dal basso in alto• periapicali a disposizione raggiata

Tali fibre hanno decorso ondulato per assicurare al dente la sua mobilità fisiologica.Innervazione legamento: dolorifico,tattile,presso rio,propriocettivo.

OSSO ALVEOLARECostituito da:

• Corticale esterna• Osso spugnoso intermedio• Corticale interna (cortex alveolaris)

La lamina dura è perforata da numerosi canali di Volkmann, attraverso i quali i vasi e i nervi passano dall’osso al legamento parodontale.

  8

PATOLOGIA DELL’ERUZIONE

• Anomali del tempo di eruzione• Inclusioni dentarie• Disodontiasi del terzo molare

ANOMALIE DEL TEMPO DI ERUZIONEDisinclusione in cavità orale di un elemento dentario in epoca non fisiologica (precoce o ritardata)

Fattori causali locali:• Formazione iniziale del germe precoce o tardiva• Sviluppo del germe rapido o lento rispetto al fisiologico• Situazione del germe dentario rispetto al futuro piano occlusale (profonda o superficiale)

Fattori causali generali:• Turbe endocrine e vitaminiche che interferiscono con lo sviluppo dei tessuti mineralizzati 

dell’organismo.

Se un elemento dentario erompe sull’arcata alcuni anni dopo il limite massimo fisiologico consentito per la sua eruzione, tale elemento dentario, in questo lasso di tempo, va considerato come incluso. Soltanto ad eruzione avvenuta esiste la constatazione di un’eruzione ritardata.

INCLUSIONI DENTARIEInclusione patologica:mancata eruzione in cavità orale di un elemento dentario oltre i limiti di tempo per la sua fisiologica eruzione.Inclusione fisiologica: normale ritenzione nei mascellari di un elemento dentario prima dell’epoca fisiologica della sua eruzione nel cavo orale.

Osservazione clinica: assenza di un dente sull’arcata dentaria sia in inclusione patologica che fisiologica.

RXInclusione patologica: dente incluso completamente sviluppatoInclusione fisiologica:  sviluppata e calcificata solo la corona (che fisiologicamente si organizza prima che inizi l’eruzione)

Può interessare sia i denti decidui, che i permanenti e i soprannumerari.

• Completa1. Endoossea: dente completamente incluso nelle ossa mascellari2. Osteo­mucosa: dente che supera in parte il limite alveolare e viene ricoperto dai tessuti 

molli• Incompleta: il dente presenta in cavità orale una parte della sua corona.

Inoltre possiamo distinguere in:

  9

• Totalmente incluso: il sacco pericoronario del dente non comunica con la cavità orale• Parzialmente incluso: il sacco pericoronario, non più integro, presenta una comunicazione 

col cavo orale.

EziopatogenesiCause legate al germe dentario:

• Germi situati in punti lontani dalla sede di eruzione (forze eruttive insufficienti per percorrere il cammino fino in superficie)

• Germi che non si trovano nella direzione della loro eruzione (gubernaculum dentis e/o iter dentis orientato in maniera anomala)

• Flogosi e degenerazione del sacco pericoronario• Ferite del follicolo• Fusione di due o più germi dentari

Cause legate al dente• Anomalie di volume in eccesso dell’elemento dentario (macrodontia) impedita la normale 

disinclusione• Anomala posizione che il dente può assumere nel suo cammino eruttivo (frequente per terzo 

molare inferiore e canino superiore)• Anomalie radicolari: non rendono utilizzabile nella direzione giusta la spinta radicolare• Fusione delle radici di due denti vicini (rara)• Fusione del dente con le ossa circostanti (rara)

Cause legate a tessuti ed organi vicini al dente incluso• Persistenza sull’arcata dentaria dei corrispondenti elementi decidui oltre il periodo 

fisiologico di permuta• Mancanza di spazio per malposizione dei denti vicini già erotti• Estrazione dei decidui• Presenza di neoformazioni dure lungo l’iter eruttivo

Cause di ordine generale• Fattori ereditari• Anomalie costituzionali• Disturbi dello sviluppo• Disturbi della nutrizione con ripercussione sul sistema scheletrico• Rachitismo• Alcune disendocrinopatie• Dispostosi cleido­craniale

QUADRO CLINICOElementi dentari che più frequentemente vanno incontro in inclusione (in ordine decrescente):

• Terzo molare inferiore• Terzo molare superiore

  10

• Canino superiore• Secondo premolare inferiore

Restano quindi più facilmente inclusi gli ultimi denti di ogni gruppo o meglio gli ultimi denti ad erompere in ciascun settore

L’inclusione pura di un elemento dentario in assenza assoluta di qualsiasi complicanza non è da considerarsi una malattia vera e propria. (portatori asintomatici di inclusione)Complicanze delle inclusioni dentarie:

• complicanze meccaniche: i denti inclusi possono provocare malposizione dei denti già erotti con conseguenti di astemi,rotazioni e versioni.

o Malposizioni primitive: la calcificazione del dente incluso è avvenuta prima dell’eruzione dei denti vicini

o Malposizioni secondarie: la calcificazione del dente incluso è avvenuta dopo che i denti vicini hanno occupato sull’arcata una posizione normale.

La pressione esercitata da un elemento dentario incluso sulle radici o sul colletto dei denti vicini può provocare rizalisi,ulcerazioni da decubito con carie secondaria.

• Complicanze nervose: disturbi a distanza di origine riflessa su plesso cervicale,brachiale,intercostali,precordiali (il trigemino è altamente reflessogeno, sintomatologia nevralgica del territorio della II o III branca del trigemino (rara), dolore localizzato alla sede dell’inclusione (raro)

• Complicanze infettive: pericoronarite o infiammazione del sacco pericoronario. Può avvenire per via ematogena o per trauma che lede il sacco. Germi presenti nel cavo orale. Possono dar luogo ad ascessi,flemmoni,sinusiti mascellari ecc.

• Complicanze generali: l’elemento incluso può rappresentare un focus per una sindrome focale a distanza con varie manifestazioni

• Complicanze displastiche: cisti follicolari

DIAGNOSI• esame obiettivo: assenza di un elemento dentario• rx (diagnosi definitiva)

TERAPIAVarie scelte operative:

• non intervenire in assenza di complicanze, controlli periodici• rimuovere e autotrapiantare il dente incluso qualora esista sull’arcata uno spazio sufficiente• rimuovere il dente incluso• recuperare funzionalmente il dente incluso

DISODONTIASI DEL TERZO MOLAREEruzione dentaria anomala che causa patologia infiammatoria del sacco pericoronario.La pericoronarite accompagna quasi costantemente l’eruzione del terzo molare (eccezionale per gli 

  11

altri denti)L’eruzione del terzo molare inferiore avviene quasi costantemente in maniera anomala (disodontiasi) principalmente per l’insufficienza dello spazio dove esso deve erompere.Ciò non avviene per il terzo molare superiore in quanto il dente potrà sfruttare la tuberosità mascellare come spazio per allocarsi.

Può anche verificarsi l’evenienza in cui il terzo molare in posizione anomala, non erompa affatto (rimanendo incluso) Il germe dentario che dà origine al terzo molare si forma o dal gubernaculum dentis del germe del secondo molare posteriormente ad esso, o da una proliferazione molto posteriore della lamina dentaria primitiva.Ciò posiziona il germe del terzo molare obliquamente  a livello dell’angolo mandibolare con l’asse maggiore perpendicolare (e non parallelo) all’asse maggiore del secondo molare.

Il terzo molare  si forma e si calcifica guidando lo sviluppo della mandibola (in cui è incluso) verso l’alto e all’indietro.Il dente erompe lungo una linea curva a concavità postero­superiore,detta di raddrizzamento di Capdepont: in questo modo la corona del terzo molare tende a riflettersi contro la corona del secondo molare e poi a raddrizzarsi per proseguire la sua eruzione fino ad arrivare al normale piano di occlusione. Durante questo tragitto il dente solleva e perfora la mucosa gengivale che ricopre la superficie triturante e che va incontro ad infiammazione e infezione da garmi orali.

Vi sono anche casi in cui il dente non subisce il movimento di raddrizzamento o tale movimento è insufficiente. In tal caso potremo avere posizioni anomale quali (spesso sono forme miste):

• mesio versione (più frequente): corona in avanti e radici indietro• disto versione : radici avanti e corona indietro• linguo versione : corona la faccia linguale• vestibolo versione: corona verso il vestibolo

COMPLICANZEPericoronarite e sue complicanze

• pericoronarite congestiva semplice: dolore in regione retromolare inasprito da masticazione.Edema e arrossamento della mucosa.

• pericoronarite suppurativa:dolore più intenso irradiato all’orecchio, serramento delle mascelle per contrattura antalgica del massetere e pterigoideo interno. Disfagia e difficoltà nella masticazione.Possibile raccolta ascessuale sottomucosa.

Complicanze a carico dei tessuti cellulari sottocutaneo e sottomucoso• evoluzione della pericoronarite con pus che scolla gli spazi sottomucosi e diffonde agli spazi 

vicini(spazio tra massetere e angolo della mandibola, ascessi peritonsillari, sottotonsillari, nel pilastro anteriore del faringe, tra buccinatore e faccia esterna del corpo della mandibola) creando una tumefazione localizzata.

Dolore irradiato all’orecchio,serramento dei mascellari,linfadenite sottomascellare.Comprimendo la tumefazione si fa percorrere il pus lungo il cammino inverso rispetto a quello compiuto all’atto della migrazione questo fuoriuscirà dal cappuccio mucoso che ricopre il terzo molare in disodontiasi.

  12

Complicanze a carico della mucosaGengivite ulcero­membranosa o neuro troficaMonolaterale e omolaterale al dente in disodontiasi Le turbe trofiche della mucosa gengivale di natura riflessa per irritazione della componente vegetativa della III branca del trigemino, prodotte dal terzo molare in disodontiasi, causano deficit trofici e zone di minor resistenza che facilitano l’impianto di flora fuso­spirillare responsabile della gengivite ulcero membranosa.

  13

ANOMALIE DENTARIE

Ogni alterazione dell’aspetto esterno, della struttura interna o della topografia di uno o più denti decidui o permanenti,derivante da un disturbo che può essere geneticamente determinato,congenito o acquisito.Tipi di anomalie:

• Di numero in eccesso o difetto• Di forma e volume• Di sede e posizione• Di sviluppo e struttura

Fattori che possono intervenire durante l’odontogenesi ad alterare il normale sviluppo dentario:1. fattori di ordine generale:

ereditarietà costituzione agenti chimici malattie infettive fattori endocrini e/o dismetabolici terapia radiante

2. fattori di ordine locale traumi sui denti decidui interventi chirurgici sui mascellari processi infettivi distrettuali disarmonie dento­basali, squilibri muscolari ed abitudini viziate

ANOMALIE DI NUMEROAnomalie di numero in eccesso(iperdontie o polidontie)

Vanno distinte dagli aumenti apparenti in cui la abnorme permanenza di uno o più decidui accanto ai corrispondenti permanenti, simuli l’aumento numerico

• Denti supplementari: ripetono la forma e la funzione del dente contiguo• Denti soprannumerari: risultano atipici, più piccoli e rudimentali. Sono classificati in:

o Mesiodens: tra i due incisivi centrali superiorio Paramolare: nella regione dei molario Distomolare: posteriormente al terzo molare

Prediligono la mascella superioreDiagnosticata con esame clinico e radiografia che mette in evidenza anche gli eventuali denti inclusi

Disostosi cleido­cranica: malattia ereditaria autosomica dominante con iperodontia eclatante di permanenti associata a:

• ipoplasia di una o entrambe le clavicole• ritardo di ossificazione delle suture craniche con abnorme crescita del neurocranio

Terapia chirurgica (eliminazione elementi in soprannumero)

Anomalie di numero in difetto

  14

a) anodontia: assenza di tutti gli elementi dentari distinta in:i. agenodontia: assenza di tutti i deciduiii. ablastodontia: assenza di tutti i permanenti

b) oligodontia: presenza di un numero di denti minore della metà del numero normale (<10 per i decidui e <16 per i permanenti)

c) ipodontia: deficit di elementi dentari superiore alla metà del numero normale. Distinta in:i. atelegenodontia: decidui tra 10 e 20ii. ateleblastodontia: permanenti tra 16 e 32

Etiologia• evoluzione della razza: denti che vanno scomparendo per adeguare le arcate ai diametri delle 

osso mascellari.• Ereditarietà• Disendocrinie: carenze ormonali tiroidee ed ipofisarie• Distruzione del germe (traumi, osteomielite, chirurgia ecc.)

DiagnosiRx distingue agenesia di un elemento dentario dalla sua inclusione

Displasia ectodermica : anomalie di alcuni organi o apparati di derivazione ectodermica (cute ed annessi, denti, sistema nervoso).. Due forme:

1. displasia ectodermica anidrotica (D.E.A.) (rara, X­ linked recessiva)sintomi costanti:

• assenza o marcata ipoplasia delle ghiandole sudoripare,sebacee e lacrimali• capelli chiari,radi (fino all’alopecia), sottili e fragili• ciglia e sopracciglia numericamente ridotte• oligogeno­oligoblastodontia con frequenti anomalie di forma dei denti 

(aspetto conico)• naso a sella• cute sottile,asciutta, pallida,creste e pliche assenti o scarse• bozze frontali sporgenti• aspetto vecchieggiante (per le alterazioni sopraelencate)

sintomi incostanti:• rinite atrofica, ipossia• raucedine (da atrofia della mucosa laringea)• ritardo mentale• deficienza immunitaria• porpora vascolare• distrofia ungueale• eczema, dermatite atopica• assenza delle ghiandole mammarie

2. displasia ectodermica idropica (DEI) (più frequente, autosomica dominante):• distrofia ungueale• capelli radi e sottili

  15

• ipercheratosi palmare• lievi anomalie dentarie• mancanza di anomalie delle ghiandole sudoripare

ANOMALIE DI SEDEMancanza dei normali rapporti topografici che un elemento dentario ha con la sua sede abitualeEziopatogenesi probabili: 

• anomala posizione originaria del germe dentario• mancanza di spazio in arcata per deciduo che permane oltre i limiti fisiologici di permuta• perdita precoce di un deciduo con perdita di spazio per il permanente corrispondente• difettoso rapporto proporzionale tra la porzione ossea basale e la porzione dento­alveolare 

delle ossa mascellari (disarmonia dento­basale)

Tipi di anomalie di sedeEctopia: l’elemento dentario è situato vicino alla sede abituale, in posizione vestibolare,linguale o palatina.

Trasposizione: due denti contigui invertono in modo reciproco la loro posizione (frequente per i canini superiori con i primi premolari o con gli incisivi laterali)

Eterotropia: elemento eterotopico situato in sede lontana da quella abituale. Se al di fuori del cavo orale si parlerà di migrazione.

ANOMALIE DI POSIZIONEPresenza di elementi dentari che, pur occupando la propria sede abituale , si collocano in arcata con deviazioni assiali dirette nelle tre direzioni dello spazio.

• Versione: inclinazione di un dente verso il lato vestibolare o palatino, in avanti (mesio­versione) o indietro (disto­versione)

• Inversione: posizione del dente invertita (radice verso cresta alveolare e corona verso porzione ossea basale). Si accompagna costantemente ad inclusione.

• Rotazione: ruota lungo il suo asse longitudinale• Intrusione:la corona del dente si presenta su di un piano più basso rispetto al piano occlusale• Estrusione: il margine coronale è situato più in alto rispetto al piano occlusale (spesso per 

mancanza dell’elemento dentario antagonista sull’arcata opposta)

ANOMALIE DI FORMAPossono essere a carico:

• della corona (cuspidi accessorie,forma conica o tubercolata)• delle radici (anomale per numero,forma e dimensioni)• dell’endodonto

ANOMALIE DI VOLUME• Gigantismo (macrodontia)

  16

• Taurodontismo : dente con corona ampia, radici brevi , camera pulpare estesa, senza il fisiologico restringimento, fino all’apice radicolare)

• Nanismo (microdontia)

ANOMALIE DI SVILUPPO• Perla dello smalto: piccola escrescenza tondeggiante, in prossimità del colletto vicino la 

giunzione smalto­cementizia. Tessuto smalto.• Fusione:fusione di due denti.  Anomalia da coalescenza:date da stretto contatto tra germi. 

Può interessare tutto il dente,solo le corone,o solo le radici (in tal caso concrescenza)• Geminazione: suddivisione incompleta del germe dentario. Anomalia da schizogenesi: il 

dente normale è unito ad una sua propaggine costituita da un soprannumerario o supplementare.

• Concrescenza:fusione delle radici per noxa intervenute tardivamente. Anomalia da coalescenza

• Dens in dente (dente invaginato): sviluppo di una parte di dente all’interno di una altro dente.Classificato in coronale,radicolare o corono­radicolare in base alla porzione di dente che occupa.

ANOMALIE DI STRUTTURARisultato di disturbi che hanno coinvolto l’elemento dentario durante le fasi di mineralizzazione, con conseguente anomalia del tessuto smalto, del tessuto dentinale o di entrambi.Sono causati da:

• Carenze vitaminiche• Alterazioni ormonali• Malattie esantematiche (morbillo,varicella)• Tossicosi esogene• Fattori genetici

Classificazione• Anomalie dello smalto:

o Ipoplasie parziali semplicio Ipoplasie parziali complesseo Ipoplasie generalizzate

• Anomalie della dentina• Fluorosi• Colorazioni da tetracicline• Smalto opaco• Ipoplasie da radioterapia

Ipoplasie parziali sempliciConseguenza di disturbi di mineralizzazione della matrice adamantina intervenuti per periodi relativamente limitati.

• Cupoliformi: piccoli avvallamenti rotondi od ovali di profondità variabile• Lineari: sottili solchi paralleli al margine incisale

  17

• A bande: derivano dalla confluenza di più solchi o più depressioni cupoliformi• A nappo: interessano il margine libero del dente

Ipoplasie parziali complesseAnatomia coronale alterata in modo marcato

• Dente di Hutchinson: incisura semilunare del margine incisale dell’incisivo. Aspetto moriforme o a bottone della superficie occlusale del primo molare.

• Dente di Turner: dente dismorfico e ridotto , ammassi di tessuto cementizio acellulare in zone coronali prive di smalto

Ipoplasie generalizzateAmelogenesi imperfetta:alterata fase di formazione e mineralizzazione dello smalto. Lesioni aplastiche­ipoplasiche ed ipocalcifiche di dentatura decidua e permanente. Denti giallo­bruni,aspetto irregolare.Ereditaria autosomica dominante

ANOMALIE DELLA DENTINADentinogenesi imperfetta: denti di colore marrone, corone rimpicciolite per sfaldamento dello smalto non sorretto da dentina integra.Autosomica dominante. Colpisce sia decidui che permanenti.

FLUOROSICausata da assunzioni di fluoro a concentrazioni superiori a 1,5/2 ppm (parti per milione) durante l’istogenesi dei tessuti duri del dente, specie dei permanenti.Elementi discromici(macchie biancastre e marmorizzazioni che con l’età virano verso il bruno­rossiccio) e con superficie screziata

COLORAZIONE DA TETRACICLINEPigmentazioni antiestetiche ed indelebili dei tessuti dentari. Sono bande giallo chiare o giallo brunastre.Causata da somministrazione di tetraciciline a dosi elevate alle donne nell’ultimo trimestre di gravidanza o al bambino nei primi anni di vita.

SMALTO OPACOPresenza di macchie opache o lattescenti di forma e grandezza variabile che sembrano collocarsi in posizione molto superficiale nello smalto. Colpiscono sia i permanenti che i decidui localizzandosi a uno o pochi elementi dentari.

IPOPLASIE DA RADIOTERAPIAErosioni giallo brunastre sulla parete vestibolare con progressivo avanzamento verso i tessuti profondi fino a creare crateri simil cariosi.

18

LA CARIE DENTARIA

Processo patologico che provoca distruzione dei tessuti duri del dente.Elevatissima incidenzaRapida evoluzione

Eziologia multifattoriale. Interazione tra:• ospite suscettibile• dieta ricca di carboidrati fermentabili• microrganismi ad attività cariogena

ETIOPATOGENESIVarie teorie:

• chimico parassitaria• proteolitica• proteolisi­chelazione• trofomicrobica

Placca mucobatterica: sulla superficie dei denti. Sotto di essa i germi acidofili possono proliferare e produrre acido lattico. Funge da isolante per i germi dall’ambiente orale. In pratica è un’agglomerato di specie batteriche diverse riunite in una matrice organica. Se non asportata in poche ore diventa tenacemente aderente e si organizza fino a calcificarsi trasformandosi in tartaro.

Teoria chimico parassitariaI lattobacilli e altri germi acidogeni della flora batterica fermentano i mono ed i disaccaridi presenti nei residui alimentari esistenti tra i denti formazione di acido lattico che decalcifica i tessuti duri del dente  graduale distruzione di smalto e dentina  migrazione della carica tossi infettiva lungo i canalicoli dentinali fino a pervenire alla camera pulpare  pulpite

Teoria proteoliticaL’attività proteolitica dei germi determinerebbe la dissoluzione della trama organica dello smalto e della dentina con crollo dell’impalcatura minerale del dente.Tale azione proteolitica sarebbe favorita da un ambiente alcalino.

Teoria proteolisi­chelazioneL’attività proteolitica dei germi scinderebbe le proteine contenute nello smalto e nella dentina in aminoacidi capaci di sottrarre il calcio ai tessuti minerali del dente, conducendo alla formazione di composti organici di calcio solubili nella saliva. Tale processo è denominato chelazione.

Teoria trofomicrobicaAccanto a fattori locali chimico batterici, intervengono fattori generali(per via umorale o neurovegetativa) che determinano alterazioni strutturali degli odontoblasti e delle strutture smalto dentinali che ne riducono la resistenza ai fattori cariogeni.

19

FATTORI CAUSALI PREDISPONENTI• Alimentazione

Carboidrati fermentabili rapidamente nel cavo orale dai batteri acidogeni, quali monosaccaridi (glucosio,fruttosio,galattosio) e disaccaridi (saccarosio,maltosio,lattosio). Gli amidi sono innocui.La fermentazione di tali zuccheri causa un abbassamento del pH orale.L’ingestione di zuccheri anche in piccole quantità ma frequente è più dannosa di un’assunzione singola o sporadica anche di grandi quantità.

• Suscettibilità dell’ospiteCondizioni fisiologiche (gravidanza): variazioni ormonali causano variazioni del microcircolo con aumento della quota vascolare a carico delle mucosemaggiore tendenza al sanguinamento gengivalela gravida riduce lo spazzolamento con conseguente aumento della placca.Inoltre nella saliva aumenta la quota mucosa a discapito della sierosa a ciò la rende meno efficiente nel difendere l’ambiente.

Stati patologici:1. disendocrinie2. malattie infettive3. stati carenziali4. tossicodipendenze5. iposcialia (alterazione quantitativa della saliva)6. danno da radioterapia

• Fattori costituzionaliLongilinei per conformazione dei mascellari e affollamento degli elementi dentari  igiene orale meno efficace

• Fattori ecologiciacque potabili con oligoelementi tra cui il fluoro  maggiore resistenza strutture dentarie

• Fattori razziali• sesso (donne più colpite)• età (primi decenni più colpiti)• fattori immunitari (capacità difensive dell’ospite)

FATTORI CASUALI DETERMINANTI• stratificazione di macromolecole di derivazione salivare sull’elemento dentario deterso • attrazione e adesione di cocchi Gram +e – aerobi o facoltativi (specie streptococco 

mutans,ma anche lactobacilli,neisserie e veillonelle) rapidamente irreversibile• dopo alcuni giorni si ha viraggio verso una flora mista e filamentosa prevalentemente 

anaerobia (fusobacterium, actinomyces e bacterioides) Tali batteri sono parodontopatogei e causano frequentemente gengivite.

• Lo streptococco mutans ad opera delle sue glucosiltransferasi produce glucani che impediscono l’accesso dei sistemi di difesa alla superficie dentaria ed al focolaio cariogeno e concentrano la diffusione degli acidi orali al focolaio

• Inoltre lo strepotococco converte il glucosio in acido lattico (mediante glicolisi) abbassando 

20

rapidamente il pH orale(1­3 min) fino alla soglia critica di 5,5• Lesione iniziale: lo smalto viene demineralizzato dagli acidi prodotti dai batteri della placca • Inoltre i microrganismi della placca posseggono enzimi capaci di fornire carboidrati 

fermentabili per la placca negli intervalli tra i pasti,ricavandoli dal fruttosio,dalla glicoproteine salivari e dai glucani solubili. In tal modo la placca sopravvive anche negli intervalli tra i pasti.

• nelle lesioni progressive i batteri invadono lo smalto alterato e la dentina penetrando attraverso i tubuli dentinali. I batteri proteolitici degradano le fibre collagene della matrice dentinale.

DIFESE IMMUNITARIE SPECIFICHE E ASPECIFICHEDifese aspecifiche

• Potere tampone della saliva (bicarbonato­acido carbonico e fosfato)• Macromolecole in saliva : lisozima,lattoferrina

Difese specifiche• Anticorpi (specie IgA secretoria e IgG) in saliva e fluido sulculare: inibiscono l’aderenza di 

batterie  virus sulla superficie dentaria e sulle mucose orali, attivano il complemento, potenziano la fagocitosi

ANATOMIA PATOLOGICASmalto

Lesione conclamata: 4 stadi distinti dalla superficie alla profondità:• zona di distruzione• zona di invasione con smalto totalmente demineralizzato• zona di invasione con smalto parzialmente demineralizzato• smalto indenne

Gli spazi demineralizzati vengono occupati da una sostanza amorfa proteica

White spot e Brown spotSono particolari tipi di lesioni dello smalto,clinicamente inapprezzabili,ma che consentono l’accesso dei batteri alle zone sottostanti. Sullo smalto appaiono solo delle macchie bianche o brune al di sotto delle quali i batteri possono aver già raggiunto gli spazi amelo­dentinali. Si possono quindi avere complicanze pulpari a dente apparentemente sano.

DentinaLesione conclamata: 4 stadi distinti dalla superficie alla profondità:

• zona di distruzione: tubuli totalmente scompaginati con massiccia invasione batterica e distruzione della dentina peritubulare ed intertubulare

• zona di invasione: invasione batterica intensa con impilamento di questi nel lume• zona di sclerosi tubulare: processo di obliterazione dei tubuli dentinali da parte di cristalli di 

idrossiepatite su supporto organico. Tale obliterazione è temporanea.• zona di dentina apparentemente indenne

Complicanza: pulpite

21

SINTOMATOLOGIAStadi iniziali : silenteFase avanzata: dolore agli stimoli fisici e chimici. Cessa al cessare dello stimolo.Se il dolore permane oltre lo stimolo significa che sono già in atto alterazioni vasomotorie della polpa (stato pulpitico)

PROFILASSI DELLA CARIE DENTALE• Igiene orale: mezzi meccanici(spazzolino,filo interdentario ecc.) e chimici (clorexidina)• Alimentare: riduzione zuccheri metabolizzati dalla placca• Fluoroprofilassi: Rafforza denti trasformando l’idrossiapatite in fluoroapatite. Efficace fino 

ai 12 anni. Dopo l’eruzione efficace solo per via topica.• Applicazione di sealants: resine introdotte nei solchi e nelle fosserre occlusali di molari e 

premolari particolarmente predisposti alla formazione di placca.• Visite odontoiatriche periodiche di controllo

22

PULPOPATIE E PARODONTITI APICALI

PULPOPATIEProcessi infiammatori ,regressivi e degenerativi che possono coinvolgere il tessuto pulpare.Nelle fasi terminali possono determinare necrosi pulpare.

La polpa è costituita da un tessuto connettivo di tipo embrionale,riccamente innervato e vascolarizzato, scarso sistema linfatico di drenaggio. La polpa è racchiusa nella rigida camera pulpare.In caso di iperemia la polpa non ha possibilità né di espansione né di drenaggio: i vasi pulpari vengono compressi a livello del forame apicale determinando un ridotto apporto ematico arteriolare ed una stasi del deflusso venulare  rischio di necrosi dell’organo

CLASSIFICAZIONE PULPOPATIEProcessi infiammatori:

• Acuti:1. Pulpite sierosa2. Pulpite purulenta

• Cronici:1. Pulpite ulcerosa2. Pulpite iperplastica (esterna o interna)

Processi regressivi:• Atrofia:

1. Fisiologica o senile2. Patologica (fibrosa o reticolare)

Processi degenerativi:degenerazione: • Calcarea• Fibrosa• Ialina• Grassa• Amiloide

Stadi terminali: necrosi:• Coagulativa• Colliquativa• Gangrenosa

Eziopatogenesi1. fattori di ordine batterico

1. complicanza di un processo carioso (più frequente): carie complicata

23

2. complicanza di una parodontite marginale: invasione batterica della polpa dall’apice in via retrograda come complicanza di una tasca parodontale profonda.

3. Complicanza di una malattia infettiva

2. fattori di ordine fisico1. meccanici: traumi da urti e cadute,da forze ortodontiche eccessive(iatrogene), trauma 

occlusale (iatrogeni)2. termici: frenaggio di elemento dentario in anestesia con innalzamento inavvertito 

della temperatura pulpare oltre i 55° (limite termico di tolleranza).Il tessuto pulpare va in necrosi.

3. fattori di ordine chimico1. uso di otturazioni in resina composita su denti vitali (necrosi chimica della polpa a 

causa di residui acidi nel materiale da otturazione)

ANATOMIA PATOLOGICA e CLINICA

PULPITI ACUTE• iperemia pulpare

stadio iniziale e reversibiledilatazione delle arteriole e delle venule  lieve aumento di volume della polpa

sintomi:reazione dolorosa di breve durata conseguente a stimoli tattili,chimici e termici. Non vi è dolore spontaneo.

• pulpite acuta sierosaInfiammazione sierosa: iperemia vasale, formazione di microtrombi, fuoriuscita di essudato dai vasi e lieve infiltrazione leucocitaria

Sintomi: dolore di fondo,continuo, accentuato in fasi di riacutizzazione scatenate da stimoli termici, e chimici.La sintomatologia persiste nel tempo anche oltre lo stimolo che l’ha determinata.Il dolore non è localizzato al dente,ma diffuso a tutta l’emiarcata corrispondente e a volte anche alla mucosa del cavo orale, alla cute del viso e delle regioni limitrofe.Somigliano alle crisi di nevralgia essenziale del trigemino ma a differenza di queste il dolore da pulpite è più duraturo e senza intervalli liberi tra le crisi.

• pulpite acuta purulentaevoluzione della pulpite acuta sierosa. Non reversibile.l’essudato si raccoglie in piccoli ascessi disseminati che danno luogo ad una fusione totale della polpa. La dissoluzione del tessuto pulpare è determinata dagli enzimi proteolitici leucocitari e batterici.

Sintomi: dolore con carattere di nevralgia secondaria, più intenso, continuo e a carattere pulsante, accentuata dal caldo ed attenuata dal freddo.

24

PULPITI CRONICHE• pulpite cronica ulcerosa

infiammazione cronica della polpa. Camera pulpare aperta.Primaria o secondaria a forma acuta.Presenza di uno strato necrotico sulla superficie pulpare.

Sintomi: attenuati, con leggera sensibilità al caldo e al freddo e dolore alla masticazione

• pulpite cronica iperplasticainfiammazione cronica della polpa. Camera pulpare aperta.Reazione iperplastica agli stimoli irritativi, con formazione di un piccolo bottone carnoso,sporgente,tipo polipo nella cavità cariosa.

Sintomi: dolore, sanguinamento alla masticazione.

PUPOPATIE REGRESSIVE E DEGENERATIVE (PULPOSI)Segno di senilità della polpa in anzianiReperto di situazioni patologiche (es. inclusione dentaria) in giovani.

Varie forme:• Atrofia fibrosa : cellule diminuite e aumento spazi intercellulari• Atrofia reticolare: cellule diminuite e aumento spazi intercellulari• Degenerazione grassa: nidi di cellule adipose nel tessuto pulpare• Degenerazione calcica: masse calcificate intrapulpari (pulpoliti) a struttura amorfa

STADI TERMINALINecrosi pulpare. 3 tipi:

• coagulativa• colliquativa• gangrenosa

Necrosi coagulativa:in seguito a improvvisa ischemia per interruzione traumatica acuta del fascio vascolo­nervoso.Rapida denaturazione delle proteine intracellulari che impedisce la lisi lisosomiale.

Necrosi colliquativa:caratterizzata da processi di autolisi da parte di enzimi proteolitici.Anche gli enzimi dei batteri contribuiscono alla necrosi.

Necrosi gangrenosa:necrosi ischemica modificata dall’azione di batteri specie anaerobi.Asintomatica (quando non complicata da una parodontite apicale,evenienza frequente). Il dente è necrotico e insensibile, di colore più scuro,rammollito.

PARODONTITI Processi infiammatori del parodonto

25

Criterio topografico:• Apicali• marginali

criterio eziologico:• endodontiche,da necrosi pulpare. Spesso localizzate in regione periapicale.• marginali, da accumulo di placca mucobatterica nel solco gengivale.

Parodontite endodonticaComplicanza della necrosi pulpareLa polpa necrotica permette facilmente il passaggio di batteri e tossine nel tessuto parodontale sito intorno all’apice dell’elemento dentario.Qui i germi trovano tessuto vitale che reagisce con un processo infiammatorio di difesa. Può avere evoluzione acuta o cronica, sia sierosa che purulenta.Microrganismi maggiormente implicati:streptococchi,stafilococchi,lactobacilli,actinomiceti,bacterioides, veillonella.

Sintomatologia:  tensione locale a carico del dente, dolore localizzato.Il dente viene spinto in fuori dall’alveolo e il pz rivela un precontatto in occlusione durante la masticazione che non è rilevabile clinicamente.Nella forma purulenta il dolre è più intenso e di tipo pulsante.

RX: piccola zona radiotrasparente in continuità con il periapice dell’elemento interessato.

Evoluzione: • il processo può guarire in seguito a terapia antibiotica• può cronicizzate• la raccolta purulenta può drenarsi attraverso la camera pulpare o lo spazio parodontale (il tal 

caso il dente perde le connessioni con l’alveolo e diventa mobile)• la raccolta purulenta diffonde verso il periostio (ascesso sottoperiosteo) e poi verso i tessuti 

molli (ascesso sottomucoso e/o sottocutaneo) con formazione successiva di ascessi e/o flemmoni perimascellari e perimandibolari.

• Diffusione del processo alle ossa mascellari con insorgenza di una osteomielite.

Parodontite apicale cronicaRaramente evoluzione di forma acutaSpesso de novo per ridotta virulenza dei germi, più efficiente risposta immunitaria specifica o per permanenza del fattore irritante.

La continua azione dei monociti/macrofagi e le sostanze da essi liberate(specie le prostaglandine) porta alla stimolazione del riassorbimento osteoclastico dell’osso alveolare.Formazione di tessuto di granulazione con proliferazione di nuovi fibroblasti atti a riparare le cellule lese, fibre collagene, nuovi vasi sanguigni e cellule dell’infiammazione cronica.

Sintomi: quasi sempre asintomatico ,anche a masticazione e percussione

26

Rx: presenza di osteolisi circoscritta a contorni netti a carico dell’osso periapicale

Evoluzione: spesso riacutizzazioni  fino a fusione purulenta del tessuto di granulazione. La sintomatologia si attenua con l’apertura della raccolta purulenta nei tessuti molli perimascellari (diminuisce la tensione endoossea della raccolta)

A volte il granuloma evolve in cisti radicolare

27

ASCESSI E FLEMMONI PERIMANDIBOLARI E PERIMASCELLARI

Ascesso: raccolta di pus in una cavità neoformataEmpiema: raccolta di pus in cavità preformateFlemmone: infezione acuta purulenta dei connettivi senza alcuna tendenza alla limitazione.

Il focolaio di origine di ascessi e flemmoni è rappresentato dalle lesioni seguenti(in ordine di frequenza):

• parodontite apicale• pericoronarite da disodontiasi del terzo molare• adenoflemmone• penetrazione di germi patogeni dall’esterno

PARODONTITE APICALEInizia come raccolta purulenta circoscritta al tessuto osseo spongioso periapicale, diffonde fino al periostio che privato della sua vascolarizzazione per i microemboli settici provenienti dal processo infiammatorio, va in necrosi parcellare, permettendo la progressione della raccolta nei tessuti molli.Clinicamente rileviamo: tumefazione iperemica e dolente, accentuata in corrispondenza del dente necrotico, fluttuante alla palpazione. 

La progressione del pus può avvenire:Per un processo purulento nel mascellare superiore:

• nel seno mascellare (empiema)• verso la mucosa palatina (ascesso palatino)• verso la mucosa gengivale e il fornice vestibolare(ascesso sottomucoso)• verso la guancia (ascesso sottocutaneo)

Per un processo purulento nella mandibola:• verso la gengiva linguale (ascesso sottomucoso) e la loggia sottolinguale• verso il pavimento della bocca al di sopra del miloioideo (ascesso pavimento 

sopramiloioideo)• verso il pavimento della bocca al di sotto del miloioideo (ascesso del pavimento 

sottomiloioideo)• verso la cute che ricopre la faccia esterna della mandibola (ascesso sottocutaneo)• verso la mucosa gengivale e il fornice vestibolare (ascesso sottomucoso)• nella regione sottomentale• nella loggia sottomascellare• spazio laterofaringeo (con torcicollo e tumefazione cervicale che solleva lo 

sternocleidomastoideo, restringimento dei pilastri palatini ed edema del velopendulo)• fossa pterigo mandibolare

Angina di Ludwing: interessamento del processo suppurativo a più logge monolateralmente o bilateralmente(che sono in stretti rapporti di contiguità tra loro). Tutto il pavimento orale viene interessato.Tumefazione diffusa della regione sopraioidea e del pavimento orale con protrusione della lingua tra le due arcate dentarie ed intensa sintomatologia dolorosa alla deglutizione e alla masticazione.

28

Intensa sintomatologia generale con febbre alta,polso frequente e torpore psichico

PERICORONARITE DA DISODONTIASI DEL TERZO MOLAREVie di diffusione in base a posizione del molare stesso:

• disto­linguoversione: verso spazio laterofaringeo, loggia tonsillare, spazio pterigo­mandibolare

• disto­vestiboloversione: ascesso sotto o retro masseterino• mesio linguoversione: verso pavimento della bocca e da qui a loggia sottomascellare• mesio vestiboloversione: tra faccia esterna della mandibola e buccinatore in sottocute

ADENOFLEMMONEDiffusione per via linfatica del processo infettivo ai linfonodi sottomascellari e sottomentonieri: può evolvere in fusione purulenta del tessuto linfonodale e propagazione ai tessuti circostanti.

PENETRAZIONE DI GERMI PATOGENI DALL’ESTERNODa foruncolo, ferita, iatrogeno

COMPLICANZE DEI FLEMMONI PERIMASCELLARIA causa di:

• particolare virulenza dei germi• carenza nei poteri di difesa dell’organismo• scarsa sensibilità dei germi agli antibiotici

1. tromboflebite della vena facciale anteriore2. flebite del plesso pterigoideo3. flebite del tronco tireo­linguo­facciale (secondaria a flebite del plesso pterigoideo)4. setticemia5. setticopiemia (localizzazioni secondarie in corso di setticemia)

29

OSTEOMIELITI DEI MASCELLARI

Malattie infiammatorie dello scheletro maxillo­facciale:• Osteiti: localizzate nei canali vascolari della corticale e negli spazi midollari adiacenti.• Osteomieliti: localizzazione prevalente al midollo osseo (con necrosi ossea)• Periostiti: coinvolgono il periostio • Osteoperiostite: coinvolgono il periostio e gli strati più esterni della corticale

CLASSIFICAZIONE E EZIOPATOGENESI• Specifiche• Aspecifiche

Osteomieliti SpecificheLesioni osteolitiche dovute a:

• tubercolosi ossea• lue • actinomicosi 

Osteomieliti aspecificheProvocate da germi piogeni che possono infettare la struttura ossea per via ematogena, per esposizione o per contiguità. Inoltre da insulti fisico chimici sull’osso.

ANATOMIA PATOLOGICACompromissione dei vasi sottoperiostei per diffusione dell’infezione, con ischemia responsabile di necrosi di aree di ampiezza variabile definite sequestri.I sequestri col tempo si separano dalle restanti strutture osse cosi da formare corpi estranei liberi che vengono successivamente eliminati.

Osteomielite cronica: equilibrio tra risposte infiammatorie lesive e risposte reattive e riparative dell’osso: l’attività osteoblastica,derivante soprattutto dal periostio, elabora nuovo osso subperiosteo (involucro) che racchiude e circonda interamente in focolaio infiammatorio.

Inoltre nella cavità midollare si verifica una deposizione ossea di considerevole entità attorno al focolaio infettivo che si traduce in un’aumentata densità e sclerosi dell’osso.

FORME CLINICHE• osteomielite acuta di origine dentaria o per contiguità• osteomieliti croniche di origine dentaria• osteomielite per propagazione dei germi dai tessuti molli• osteomielite ematogena• osteomielite da agenti fisici (da radioterapia per neoplasie; con ulcerazione dei tessuti molli)• osteomielite da agenti chimici (intossicazione da zolfo e fosforo)

Osteomielite acuta di origine dentaria o per contiguitàIl processo osteomielitico esordisce come una parodontite apicale acuta purulenta quando ha raggiunto una certa estensione porta a trombosi dei vasi con sequestri.

30

Sintomi: aggravamento della sintomatologia della parodontite apicale purulenta con febbre alta,dolori continui di tipo trafittivi,rapida tumefazione delle parti molli perimascellari,mobilità dei denti sovrastanti il focolaio.

La presenza del segmento osseo necrotico in via di demarcazione determina una stimolazione del periostio, che reagisce ispessendosi lentamente e formando la cosiddetta “cassa da morto”(tratto osseo necrotico delimitato da un tessuto di granulazione infetto) perforata da numerosi orifizi fistolosi attraverso i quali l’essudato purulento si drena all’esterno.

Terapia:• antibiotica che riduce formazione dei sequestri. • Poi drenaggio del pus. • Quando si verifica la demarcazione (evidenziata radiograficamente come una netta 

delimitazione dell’osso necrotico da quello sano) si effettua sequestrectomia • courettage della cavità residua onde allontanare il tessuto di granulazione infetto

Con il tempo si avrà il riempimento della cavità residua ad opera di tessuto fibroso che poi si trasforma per metaplasia in tessuto osseo.

Osteomieliti croniche di origine dentaria• forma rarefacente

sintomatologia simile,ma più estesa della parodontite apicale cronica: 1. presenza di uno o più denti necrotici2.  dolenza3.  reperto rx di rarefazione ossea diffusa a margini irregolari

Terapia: asportazione dell’osso malato e revisione strumentale della cavità. 

• Forma ossificanteLenta neoformazione di tessuto osseo eburneo intorno alle radici dei denti necrotici.Riscontro all’rx di zone ossee di aspetto compatto in cui è scomparsa la normale trabecolatura a discapito degli spazi midollari che vengono ridotti.Terapia: estrazione del dente e dei tessuti necrotici

In alcuni casi le due forme si alternano in focolai differenti.

Osteomielite per propagazione dei germi dai tessuti molli• in seguito a fratture con esposizione dei frammenti• per propagazione del processo infettivo da ascessi e flemmoni perimascellari• a carico dell’osso alveolare (alveolite post­estrazione dentaria): la gengiva che circonda 

l’alveolo si presenta arrossata e la cavità alveolare è occupata da un coagulo grigiastro, di odore fetido.

Terapia (della forma post­estrattiva): 1. antibiotici per via generale2. rimozione del coagulo infetto 3. disinfezione dell’alveolo con acqua ossigenata

31

Osteomielite ematogenaGermi presenti nel torrente ematicoInsorgenza improvvisa con:

• febbre• dolore trafittivi localizzato al segmento mascellare interessato• tumefazione delle parti molli perimascellari• mobilità degli elementi dentari della regione colpita

32

SINUSITI MASCELLARI

Seno mascellare:• In continuità anatomica con fosse nasali (meato medio)• In contiguità (tramite sottile diaframma osseo) con le regioni apicali di primo e secondo 

molare e secondo premolare.

I germi responsabili di sinusite possono venire da:• Dalle fosse nasali• Dal parodonto apicale dei denti• Direttamente dall’esterno in seguito a traumi

Si distinguono sinusiti mascellari:• di origine dentaria• di origine nasale• di origine ematica (in corso di malattie infettive)• in seguito a traumi• in seguito ad osteomieliti del mascellare superiore

Sinusiti mascellari di origine dentariaRiconoscono diverse origini:

• parodontiti apicali del primo o secondo molare e del secondo premolare acute o croniche• parodontopatie profonde che di propagano al parodonto apicale• penetrazione nel seno di frammenti radicolari infetti in corso di una avulsione dentaria 

complicata da frattura radicolare

Una raccolta purulenta periapicale comporta l’interessamento osteitico del diaframma osseo presente tra apice radicolare e seno, con successivo interessamento della mucosa sinusale, oppure coinvolge quest’ultima direttamente , se le radici contraggono con essa rapporti di continuità.

L’interessamento del seno inizia con l’insorgenza di un empiema (semplice presenza nell’antro della raccolta purulenta) poi successivamente la mucosa sinusale partecipa anche essa al processo infiammatorio (sinusite mascellare vera e propria)

Sinusiti mascellari di origine nasaleSono di solito di origine virale (stessi agenti eziologici di rinite acuta)Generalmente si verifica il contemporaneo interessamento di tutte le cavità paranasali

Sintomi:• Dolore sordo limitato alla radice del naso,esacerbato dalla compressione in corrispondenza 

dell’osso lacrimale (punto di Grunwald) • Può associarsi cefalea frontale o cefalea diffusa• Fotofobia• Torpore intellettuale• Febbre

33

Sinusiti di origine ematicaLocalizzazione ematogene di germi nel seno mascellare in corso di malattie infettive

Sinusiti mascellari da traumiTraumi che interessano la fossa canina con esposizione ed infezione del seno.

QUADRI CLINICI• Forma acuta• Forma cronica

SINUSITI ACUTE• Catarrale

Di origine nasaleCongestione della mucosa, diapedesi,edema, ipersecrezione ghiandolare

• MucopurulentaDi origine sia nasale che dentariaNotevole aumento di leucociti nell’essudato

Nelle sinusiti per l’ostacolo o la difficoltà al transito dell’aria causato dalle secrezioni o raccolte, aumenta la tensione dell’anidride carbonica: questa inibisce la fagocitosi e l’ambiente acido favorisce la disintegrazione dei granulociti venendo così compromessi i meccanismi locali di difesa.

Sintomi della sinusite acutaViva sintomatologia dolorosa accentuata dalla pressione sulla fossa canina e localizzata ai denti superiori che in seguito diffonde a tutto il mascellare interessato.FebbreCefaleaSecrezione mucopurulenta dal naso, che può cessare se la mucosa tumefatta occlude l’ostium ad antrum.

Diagnostica• esame rinoscopico anteriore

Segno di Flishmann:presenza di pus nel meato medio e sul cornetto inferiore con eversione della mucosa dell’ostium ad antrum

• esame diafanoscopico (o transilluminazione)si esegue introducendo nella bocca del pz uno strumento composto da un manico alla cui estremità vi è una fonte luminosa protetta.L’esame va eseguito all’oscuro e il pz deve chiudere la bocca accostando bene le labbra.Si ricava un’immagine caratteristica,detta spettro di Heryng, dovuta all’aria contenuta nei seni mascellari: è costituita da due aree luminose bilaterali situate l’una ai lati della radice del naso, in corrispondenza della fossa canina,l’altra a livello delle palpebre inferiori.Segno di Davidson: luminosità del bulbo oculare evidenziabile attraverso le pupille.Segno di Garel: il pz chiudendo gli occhi avverte una vaga sensazione soggettiva di luminosità

L’intensità della transilluminazione varia in rapporto alle variazioni di spessore delle strutture che i 

34

raggi debbono attraversare: quando il seno mascellare di un lato presenta un ispessimento della mucosa che lo riveste o è occupato da secrezione, la sua transilluminazione si riduce nei confronti del seno controlaterale sino a scomparire.

• esame radiograficosi riscontra un opacamente parziale o totale del seno malato rispetto a quello sano

• puntura diameatica (per drenaggio)• esame ecografico

TerapiaTerapia generale con antibiotici ed antinfiammatori e terapia locale

• Se di origine nasale: drenaggio con nebulizzazione attraverso il naso e applicazione di antibiotici

• Se di origine dentaria: trattamento antibiotico e antinfiammatorio di alcuni giorni, poi estrazione del dente necrotico e drenaggio transalveolare

SINUSITI CRONICHEFattori eziopatogenetici:

• Mancata terapia della forma acuta• Riniti croniche• Penetrazione di un apice necrotico, nel corso di una avulsione dentaria a carico degli 

elementi posterior­superiori, per frattura radicolare• Malformazioni anatomiche del seno che rendono difficile il drenaggio della normale 

secrezione mucosa.

Sintomi:dolore attenuato sia spontaneo che provocato dalla pressione della fossa caninasecrezione mucopurulenta dal naso

Diagnostica• esame rinoscopico anteriore

pus nel meato inferiore, nel meato medio e sul cornetto inferioreformazioni polipoidi che sporgono dal cavo sinusale attraverso l’ostium

• esame rx: opacamente diffuso• esame diafanoscopico o transilluminazione: opacamente diffuso

TerapiaGenerale con antibioticiLocale: nelle forme di origine dentaria di procede all’avulsione del dente responsabile e al drenaggio transalveolare ed instillazione di antibiotici in locoSe si rivela insufficiente si applica una metodica che permetta un’ampia apertura del seno ed un trattamento chirurgico radicale per via nasale o per via orale.

Intervento di Caldwell­LucTecnica di elezione nella terapia radicale delle sinusiti mascellari croniche

35

In anestesia loco­regionale.• Si pratica incisione orizzontale della mucosa del fornice gengivale dalla regione apicale 

dell’incisivo laterale alla regione apicale del secondo molare.• divaricati i lembi della ferita si pare il seno e se ne asporta la parete antero­laterale• si procede all’asportazione del tessuto granulomatoso e delle formazioni polipoidi• si abbatte anteriormente il setto osseo nasosinusale e la testa del turbinato inferiore, in modo 

da determinare un’ampia controapertura verso la coana.• si incide la mucosa,che rivestiva la parete ossea abbattuta creando un lembo che viene 

ribattuto sul pavimento del seno• si tampona con uno zaffo di garza drenando con un tubicino• si chiude la breccia operatoria orale con punti staccati

36

LA MALATTIA PARODONTALE

Processo infiammatorio cronico ad evoluzione ciclica, provocato da accumulo di placca nel solco e sul margine gengivale, che determina perdita progressiva dei tessuti parodontali, apparato di sostegno del dente.

Classificazione:• Gengiviti

o Acutao Cronicao Ulcero­necrotica acutao Desquamativa

• Gengivopatie ipertrofico­iperplastiche

• Parodontitio Prepuberaleo Giovanileo Rapidamente progressivao Cronica dell’adulto

• Trauma occlusale1. Primario2. Secondario

EpidemiologiaPrevalente nel sesso maschileDiminuisce con l’aumentare del livello di istruzione collegate al livello di igiene orale

Indici parodontali: • Indice di gengivite (GI)• Indice di placca (PLI)• Indice parodontale di comunità (CPITN)

Valutano:1. il grado di infiammazione gengivale2. il grado di distruzione parodontale3. la quantità della placca4. la quantità di tartaro

AGENTI EZIOLOGI di malattia parodontale determina la lesione:

• placca muco batterica aggravano la lesione,ma non la determinano

• trauma occlusale • fattori sistemici fisiologici (pubertà, gravidanza)

37

• fattori sistemici patologici (malattie sistemiche)

• fattori batterici:1. placca muco­batterica2. materia alba3. tartaro

• fattori predisponesti all’accumulo di placca muco­batterica1. fattori anatomici2. intasamento alimentare3. odontoiatria scorretta

• fattori meccanici1. spazzolamento scorretto2. respirazione orale3. trauma occlusale

FATTORI BATTERICI• placca muco­batterica• materia alba• tartaro

Placca mucobattericaConglomerato di batteri, cellule epiteliali e polimorfonucleati tenuti assieme da una matrice intercellulare di carboidrati e proteine, fortemente aderente ai denti.L’accumulo di placca determina gengivite in tutti i soggetti e parodontite in alcuni.L’eliminazione della placca si accompagna all’arresto della malattia.

Composizione della placca:A. acqua (80%)B. parte solida (20%)

a. batteri 15%b. matrice 4 % (70% carboidrati e glicoproteine, 15% lipidi, 15% altro)c. leucociti 0,5 %d. cellule epiteliali 0,5%

La placca si deposita prevalentemente nelle zone in cui l’autodetersione ad opera delle guance, delle labbra e della lingua è meno efficace, cioè solco gengivale e solchi e fessure occlusali degli elementi dentari. Si deposita sia in sede sopragengivale che sottogengivale.Non è visibile (ad eccezione dei casi in cui è presente in quantità notevole), ma può essere evidenziata da sostanze rivelatrici quali l’eritrosina.

Materia albaPatina lattescente e molle visibile ad occhio nudo, che si accumula nella regione cervicale del dente.Costituita da:

• batteri

38

• cellule epiteliali desquamate• leucociti 

Non è organizzata e poco aderente alle superfici dentarie

Formazione della placca:1. La superficie dentaria viene ricoperta in pochi minuti da un film idrofilico di glicoproteine 

salivari (pellicola acquisita)2. la pellicola acquisita permette l’adesione dei batteri alla superficie dentaria3. la placca si aggrega per adsorbimento di batteri dalla saliva e per moltiplicazione dei batteri 

adsorbiti.4. i batteri aderiscono prima in forma reversibile poi irreversibile per cui la placca diviene 

aderente dopo circa 24 ore5. i batteri mediante la loro azione enzimatica sintetizzano dai mono e disaccaridi alimentari i 

polisaccaridi che formano la matrice organica della placca (glucani)6. ai primi strati di placca aderente costituiti da Streptococchi e actinomiceti per lo più, si 

aggregano altre specie Gram + e – dotate di minore adesività e sotto la gengiva anche specie non aderenti e specie dotate di mobilità (costituiscono la placca non aderente)

Si distingue una placca:• sopragengivale• sottogengivale a sua volta divisa in una porzione aderente alla superficie dentaria ed 

una non aderente contenuta dai tessuti molli.

Placca sottogengivale non aderente:• costituita da forme maggiormente parodontogene, prevalentemente Gram ­ , mobili, 

anaerobie o anaerobie facoltative, asaccarolitiche• è specificatamente patogena per il parodonto• è a contatto con l’epitelio sulculare e giunzionale• presenta la seguente composizione:

o 1° fase (0­2 gg) Cocchio 2° fase (2­7gg) bastoncelli,filamenti e fusobatterio 3° fase (oltre i 7 gg) Spirilli e Spirochete

Se la placca fisiologica non viene rimossa meccanicamente essa supera i 100 strati cellulari ed assume caratteristiche patogene determinando l’insorgenza della gengivite.In alcuni soggetti un viraggio patogeno della placca e un’alterata risposta immunitaria possono far evolvere la gengivite in una parodontite.

TartaroDeposito calcificato aderente alle superfici dentarie che si forma per calcificazione della placca.E’ patogeno per la irregolarità e la porosità della sua superficie che favorisce il deposito di placca e ne ostacola l’allontanamento.Fattore eziologico per gengivite e parodontite.

La placca mucobatterica comincia a calcificare dopo 8­12 ore dalla sua formazione e dopo 2 settimane risulta calcificata all’80%,ma la sua cristallizzazione si completa dopo mesi.

39

Composizione:• parte organica (12%): proteine,carboidrati, lipidi• parte inorganica (88%): fosfato di calcio, carbonato di calcio, fosfato di magnesio.

Formazione del tartaroLa precipitazione di Sali di calcio dalla saliva nella placca mucobatterica avviene con un duplice meccanismo:

• meccanismo fisio­chimico: al momento della sua escrezione nel cavo orale la saliva contiene CO2 ad una tensione di 60mmHg a fronte di una tensione di CO2 orale molto più bassa; questa differenza di tensione determina una perdita di CO2 salivare con un aumento del pH salivare,che favorisce la precipitazione del fosfato di calcio.

• meccanismo batterico: i batteri attraverso un’azione di deaminazione e transaminazione , determinano la precipitazione delle glicoproteine salivari, che da un lato contribuisce alla formazione della placca e dall’altro riduce la solubilità dei Sali di calcio presenti nella saliva,favorendone la precipitazione. I complessi glico­proteici e lipido­proteici della placca esercitano un’azione chelante sui Sali di calcio. La placca libera la fosfatasi che idrolizza i fosfati organici, favorendo l’aggregazione con i Sali di calcio. I batteri producono NH4+ che innalza il pH della placca favorendo ugualmente la precipitazione del fosfato di calcio.

Suddivisione topografica tartaro:1. sopragengivale: localizzato in corrispondenza dello sbocco delle ghiandole salivari 

maggiori. E’ di colorito giallo bruno, consistenza friabile e facilmente asportabile.2. Sottogengivale: può essere localizzato nel solco o nella tasca di tutti gli elementi dentari; 

di colorito bruno nerastro, consistenza dura e tenacemente aderente alla superficie dentaria

FATTORI PREDISPONENTI ALL’ACCUMULO DI PLACCA MUCOBATTERICAa) fattori anatomicib) intasamento alimentarec) odontoiatria scorretta

Fattori anatomici1. difetti del punto di contatto e della cresta marginale che determina intasamento alimentare2. alterazioni della normale convessità vestibolare o linguale della corona3. eruzione incompleta o eruzione ritardata 4. malposizione dentaria vestibolare o linguale che può determinare ristagno della placca e 

intasamento alimentare5. affollamento dentario

Intasamento alimentare (food impaction)Pressione forzata del cibo contro la gengiva marginale ed il solco gengivale.Può essere di tipo:

• verticale: in senso corono­apicale, per perdita delle caratteristiche anatomiche che in condizioni normali lo impediscono

40

• orizzontale: determinato dalla pressione forzata del cibo in senso orizzontale ad opera delle guance e della lingua negli spazi interdentali, quando questi non siano più protetti dalla papilla per un processo di recessione gengivale.

Odontoiatria scorrettaTerapie odontoiatriche scorrette di tipo conservativo o protesico che favoriscono il deposito di placca: sono da ricondurre al mancato rispetto dell’anatomia nel ripristino della morfologia del dente, o alla presenza di una superficie restaurata non levigata e lucidata che trattiene più facilmente la placca.

FATTORI MECCANICIa. spazzolamento scorrettob. respirazione oralec. trauma occlusale

I fattori meccanici non possono determinare lesioni proprie della malattia parodontale,ma possono aggravarla in presenza di infiammazione.

spazzolamento scorrettospazzolamento scorretto eseguito con uno spazzolino a setole dure o con tecnica errata che può determinare perdita di tessuti parodontali (recessioni gengivali) o di tessuti dentari in regione cervicale (erosione)

respirazione oraledetermina disidratazione del tessuto gengivale dei settori anteriori, accentua i fenomeni infiammatori da placca.

Trauma occlusalePatologia di uno o più distretti dell’apparato stomatognatico (parodonto,dente ,articolazioni temporo­mandibolari, sistema neuromuscolare) determinata da forze occlusali anomale.Interessa i tessuti parodontali profondi (placca e tartaro invece esplicano la loro azione su tessuti parodontali marginali al di sopra dell’attacco connettivale)Il trauma occlusale da solo non è in grado di provocare la formazione di una tasca parodontale.Trauma occlusale:

• primario• secondario

Trauma occlusale primario: indotto da forze occlusali anomale per direzione e/o intensità che esercitando un’azione di leva sull’elemento dentario, si trasmettono all’osso in alcuni settori come forze tensive ed in altri come forze compressive che determinano il riassorbimento osseo.(es. alterazioni del piano occlusale)

Trauma occlusale secondario: legato all’azione traumatica delle forze occlusali fisiologiche sugli elementi dentari con parodonto molto ridotto, i quali non sono più in grado di svolgere la loro funzione e vanno incontro a migrazione e/o mobilità progressiva.

FATTORI PREDISPONENTI SISTEMICI

41

Rendono il decorso della malattia più rapido e grave.Nessun fattore sistemico può da solo determinare l’insorgenza della malattia parodontale.

• Fattori ereditari: deficit della funzione fagocitaria quali sindrome di Down, Ehler­Danhlos, Chediak­Higashi 

• Fattori costituzionali: risposta infiammatoria ed immunitaria• Condizioni fisiologiche: di tipo ormonale (pubertà,gravidanza,menopausa)che possono 

modificare la risposta infiammatoria parodontale ad agenti microbici.• Stati patologici: diabete mellito (per deficit funzione PMN e fagocitosi e microangiopatia), 

empatie (neutropenie e leucemie), deficit immunitari

PATOGENESI IMMUNITARIA DELLA MALATTIA PARODONTALESchema di Page da 4 stadi successivi:primi 3 stadi: lesione iniziale­precoce­stabilizzata (gengivite)4° stadio: lesione avanzata (parodontite)

• Lesione iniziale­precoce­stabilizzata (gengivite)Fenomeni clinici ed istologici della flogosi acutaSuccessivamente si stabilizza con il quadro della gengivite cronicaL’infiltrato infiammatorio determina lisi delle fibre collagene e degenerazione dei fibroblasti della gengiva marginale, con ispessimento ed ulcerazione dell’epitelio sulculare e giunzionale, senza formazione della tasca.Lo stadio di gengivite può rimanere tale per mesi o anni se non sopravviene la fase di attività della lesione che determina l’insorgenza della parodontite.

• Lesione avanzata (parodontite)Se la lesione infiammatoria gengivale va incontro a riacutizzazione, si passa alla fase distruttiva della malattia la quale interessa i tessuti parodontali profondiL’infiltrato infiammatorio si estende alle fibre collagene dell’attacco connettivale, che costituiscono la linea di demarcazione tra il parodonto marginale e quello profondo,determinandone la distruzione.La distruzione delle fibre connettivali che inseriscono sul cemento (perdita di attacco) si accompagna ad ispessimento e proliferazione apicale dell’epitelio giunzionale che si distacca dalla superficie dentale determinando la formazione della tasca.L’infiltrato infiammatorio determina il riassorbimento dell’osso alveolare mediante mediatori biochimici.Il riassorbimento osseo si definisce di tipo orizzontale se il margine alveolare si sposta in direzione apicale, e di tipo verticale se esso si verifica nella compagine ossea,lungo la parete radicolare (in questo caso di parla di tasche infraossee)Terminata la fase distruttiva di attività la lesione torna quiescente,ma si possono avere ciclicamente nuove fasi di attività con perdita progressiva di attacco parodontale Durante la fase quiescente si ha riparazione connettivale e neoformazione delle fibre transattali che delimitano apicalmente la tasca e l’infiltrato infiammatorio.

RUOLO DEL TRAUMA DA OCCLUSIONE NELLA MALATTIA PARODONTALEIl trauma occlusale non si accompagna mai alla comparsa di una tasca, ma determina un processo di degenerazione ialina delle fibre parodontali e di riassorbimento osseo.

42

Il riassorbimento osseo da trauma occlusale consiste in un processo di decalcificazione.Le lesioni sono solo parzialmente reversibili dopo l’eliminazione dell’infiammazione. 

RX: si manifesta con l’aspetto di un difetto osseo, non sondabile clinicamente.

CLINICA• GENGIVITI

Processi infiammatori dei tessuti gengivali (libera e aderente) legati ad accumulo di placca mucobatterica e tartaro, senza interessamento del parodonto profondo.

1. Gengivite acuta2. Gengivite cronica3. Gengivite ulceronecrotica4. Gengivite desquamativa

Gengivite acuta• Arrossamento• Tumefazione• Edema• Sanguinamento (spontaneo o provocato)• Aumento del fluido sulculare con caratteri di essudato• Dolore nella masticazione e spazzolamento (il pz diminuisce le pratiche di igiene orale con 

peggioramento del quadro clinico)

Regredisce completamente con la rimozione dei fattori irritativi locali; se ciò non avviene essa diventa cronica.

Gengivite cronica• Tumefazione di consistenza fibrosa del margine gengivale• Sanguinamento al sondaggio

È condizionata dalla persistenza nel tempo dei fattori irritativiPuò assumere aspetto ipertroficoPuò rimanere tale per anni o evolvere in parodontite

Gengivite ulceronecrotica acuta (GUNA)Processo infiammatorio acuto di tipo ulcerativo del margine gengivale che può estendersi successivamente alla gengiva aderente.

Bassa prevalenza: 0,05­0,08% colpisce maggiormente soggetti tra 15 e 30 anniAgente eziologico: associazione simbiotica tra batteri fusiformi e spirillariFattori favorenti l’insorgenza: malattie debilitanti, stress psicofisico, assunzione metalli pesanti.

Lesione:• Ulcerazioni della gengiva marginale ricoperte da una pseudomembrana bianco­grigiastra di 

4 strati:• superficiale: spirochete

43

• PMN e batteri• cellule necrotiche, fibrina, spirochete• spirochete nel corion gengivale ancora vitale• Le ulcerazioni sono circondate da mucosa edematosa ed iperemica

Sintomi:• Dolore locale• Alito fetido• Scialorrea• Emorragia gengivale spontanea o provocata• Compromissione dello stato generale

Terapia:1. precoce asportazione dei fattori irritativi locali2. uso di colluttori di H2O2 3. somministrazione sistemica di antibiotici (solo in forme più gravi)

Gengivite desquamativaForma poco comuneEziopatogenesi incerta, non legata ad accumulo di placca mucobattericaInquadrabile nelle patologie stomatologiche di natura autoimmune

Eritema diffuso della gengiva marginale e aderente, e spesso di tutta la mucosa orale, con zone edematose di colorito rosso­vivo alternate ad aree grigio­biancastre costituite da epitelio desquamato.

GENGIVOPATIE IPERTROFICO­IPERPLASTICHE Caratterizzati da un aumento di volume dei tessuti gengivaliClassificate in:

• infiammatorie• da fattori sistemici (ormonali)• da farmaci• di natura familiare o idoipatica• neoplastiche• simil­neoplastiche

InfiammatorieRappresentata dall’ascesso parodontale in corso di parodontite

Da fattori sistemici (ormonali)Causate da variazioni ormonali in:

• periodo mestruale• pubertà• gravidanza

44

• assunzione di contraccettivi orali

sintomi:• edema• emorragia gengivale • ipertrofia delle papille

da farmaciper assunzione di:

• antiepilettici (valproato di sodio, carbamazepina)• ciclosporina (immunosoppressore)• nifedipina (vasodilatatore antianginoso)

di natura familiare o idiopatica• fibromatosi familiare: compare all’epoca della prima o seconda dentizione determinando 

spesso malocclusioni.• Fibromatosi familiare idiopatica: compare nella seconda decade

NeoplasticheAumento di volume gengivale di tipo localizzato.Legate a:

• Carcinoma• Empatie neoplastiche (possono essere diffuse)• Fibroma• Papilloma

SimilneoplasticheEpulidi: iperplasia reattiva di tipo granuloatoso­plasmacellulare, fibroso e gigantocellulare. Hanno natura infiammatoria.

PARODONTITImalattia infiammatoria del parodonto profondo caratterizzata dalla presenza della tasca e da riassorbimento dell’osso alveolare.

Sintomi:• Infiammazione gengivale: gengiva edematosa,rosso bluastra,sanguinante e di consistenza 

molle. A volte ipertrofia fibrosa della gengiva• Presenza della tasca: recesso patologico tra gengiva e cemento radicolare.Deriva dal 

riassorbimento del tessuto osseo e la distruzione di fibre parodontali.È costituita da una parete molle di tessuto gengivale e da una parete dura data dalla superficie radicolare priva di fibre parodontali e ricoperta da cemento alterato dalle endotossine batteriche.

• Tasca intraossea: il tessuto epiteliale e quello di granulazione proliferano apicalmente al margine dell’osso alveolare

• Pseudotasche: non vi è interruzione dell’attacco dento gengivale, bensi iperplasia della 

45

gengiva marginale• Riassorbimento osseo• Recessione gengivale: spostamento apicale del margine gengivale con parziale denudamento 

della superficie radicolare• Ascesso parodontale (o piorrea): raccolta purulenta all’interno della tasca • Mobilità degli elementi dentari colpiti: la mobilità fisiologica non supera i 0,2 mm in senso 

orizzontale e i 0,02 in verticale,legata alla disposizione anatomica delle fibre parodontali.Mobilità reversibile (con terapia): da trauma da occlusione primario ed infiammazione dei tessuti parodontaliMobilità irreversibile: da perdita dell’osso alveolare. Trattata con fissazione(splintaggio) precoce degli elementi colpiti.

• Migrazione degli elementi colpiti: perdita dei normali rapporti topografici con gli elementi contigui.Legate a perdita di supporto parodontale per malattia parodontale, trauma occlusale primario, estrazioni dentarie non seguite da sostituzione protesica.

CLASSIFICAZIONE PARODONTITI1. prepuberale2. giovanile3. rapidamente deostruente4. cronica dell’adulto

5. trauma occlusale (manifestazione isolata o concomitante alla lesione infiammatoria)

parodontite prepuberaleMeno conosciuta e più rara fra le parodontitiinsorgenza molto precoce dopo l’eruzione della dentatura decidua(colpisce i decidui)può manifestarsi in forma localizzata o generalizzataforma generalizzata: tessuti gengivali tumefatti,sanguinanti con presenza di recessioni. Perdita ossea rapida e generalizzata 

parodontite giovanilesoggetti tra 13 e 25 anni rapporto F/M (4/1)esordio in prima pubertà

• colpisce elettivamente gli incisivi e i primi molari• tasche profonde di tipo infraosseo• quadro RX di alveolisi verticale• è una parodontite non preceduta da gengivite(infiammazione) clinicamente evidente• scarsissima presenza di placca sopragengivale e microflora sottogengivale scarsa e poco 

aderente (gram – coccoidi e bacillari non mobili)• scarsa presenza di fattori irritativi locali• tessuti gengivali normali

Sintomi:• decorso iniziale asintomatico• primo segno:mobilità e/o migrazione• evoluzione rapida nei primi anni che poi rallenta il suo decorso; dopo i 20 anni , in alcuni 

46

casi, si estende a tutti gli elementi dentari (forma generalizzata)

parodontite rapidamente deostruentecolpisce giovani e adulti tra i 15 e i 35 anni

• notevole accumulo di fattori irritativi locali: presenza preponderante nella flora sottogengivale del bacterioides gingivalis e deficit funzionale dei PMN o dei monociti.

• tumefazione infiammatoria• sanguinamento• grave perdita ossea

Sintomi come parodontite in fase avanzata

Presenta periodi di attività rapidamente evolutivi e frequentiDopo alcuni anni la malattia può rallentare il suo decorso assumento quello di una parodontite cronica dell’adulto

Parodontite cronica dell’adultoColpisce oltre i 35 anni Forma più frequenteLesione a lenta evoluzione Gravità della distruzione parodontale proporzionata alla entità dei fattori irritativi presentiPresenza di flora parodontogena complessa.

Trauma occlusaleNon costituisce in senso stretto un fattore eziologico di malattia parodontale,ma ne aggrava il decorso

• dolorabilità del parodonto• slargamento dello spazio parodontale e perdita di osso alveolare(visibile a RX)

Vi può essere alterazione dell’arco riflesso neuromuscolare, a partenza dai presso­ e propriocettori parodontali, che regola la funzione occlusale, con l’insorgenza di una complessa sintomatologia disfunzionale e dolorosa a carico dei muscoli masticatori e delle ATM: la presenza di precontatti può indurre uno spasmo dei muscoli masticatori accompagnato ad una sintomatologia dolorosa che viene accentuata alla palpazione del tessuto interessato

47

CISTI DI ORIGINE DENTARIA

Neoformazioni benigne a sviluppo endoosseo che tendono alla cavitazione centrale.Interno: tessuto epiteliale Esterno: connettivo Contenuto: liquidoSono legate ad un’infiammazione cronica periapicale (cisti radicolari) o ad una aberrazione di sviluppo di elementi embrionali dento­formativi (cisti germinali e cisti follicolari)Hanno crescita espansiva nel tessuto osseo che viene progressivamente distrutto.

Cisti germinali e cisti follicolari: : l’epitelio esterno della campana del Williams o l’epitelio del reticolo stellato vengono stimolati dalla noxa patogena a proliferare in senso centrifugo sostenuti dalle strutture del follicolo.Tra le due cisti varia solo il momento in cui la causa agisce: nella germinale esiste soltanto un abbozzo dell’elemento dentario,mentre nella follicolare esso è completamente formato.

Classificazione:• Cisti germinali (da formazioni embrionali dentarie durante l’isto­differenziazione del germe 

dentario)• Cisti follicolari (da formazioni embrionali dentarie dopo l’isto­differenziazione del germe 

dentario)• Cisti radicolari e cisti residue (da residui epiteliali parodontali del Malassez prossimo­

apicali)

Cisti germinalineoformazioni cistiche che contengono nella loro cavità un dente non completamente sviluppato.La parete cistica esterna contrae rapporti con il tessuto osseo circostante.Patogenesi: sono espressione di una disorganogenia intervenuta durate la differenziazione istologica del germe dentario: uno o più elementi embrionali dento­formativi facenti parte del germe, non hanno subito una normale differenziazione dirottando verso una degenerazione cistica.

      Cisti follicolariNeoformazioni cistiche che derivano da una degenerazione cistica dell’epitelio esterno o dell’epitelio del reticolo stellato sostenuti nel loro accrescimento centrifugo dalle strutture del follicolo di un elemento dentario normalmente costituito,ma rimasto incluso nella compagine delle ossa mascellari.È da considerare come una complicanza dell’inclusione dentaria.

     Cisti radicolariEspressione di un processo infiammatorio cronico periapicale a carattere produttivo.Si sviluppano in corrispondenza dell’apice radicolare di un elemento dentario con polpa necrotica (in assenza di polpa necrotica non si svilupperà mai una cisti radicolare)

Patogenesi: Il granuloma apicale( parodontite apicale cronica) può inglobare nel suo contesto i residui epiteliali del Malassez prossimo­apicali derivati dalla guaina di Hertwig si costituirà in tal modo un granuloma apicale contenente i residui epiteliali del Malassez questi ultimi iniziano un movimento ipertrofico ed iperplastico proprio di tutti gli elementi embrionali che sollecitati riprendono una loro capacità proliferativa  queste cellule epiteliali occupano i centro del granuloma apicale: le più centrali vanno incontro ad autolisi per deficit nutritivo,mentre quelle più 

48

periferiche continuano a moltiplicarsi  formazione del granuloma cistico che continua ad accrescersi  cisti radicolare che si accresce per espansione centrifuga a spese del tessuto osseo.

Sintomatologia2 periodi:

• latenza: asintomatico. Riscontro occasionale solo nel caso di suppurazione della cisti o durante esame rx dei mascellari praticato per altri motivi.

• di stato: aumento di volume della cisti con tumefazione del segmento osseo ospite. La tumefazione sarà di volume e consistenza variabile, superficie liscia,limiti netti e normale mucosa che la ricopre.

Esame obiettivo1. Cisti germinale: mancanza di un elemento dentario per mancato sviluppo2. Cisti follicolare: mancanza di un elemento dentario per inclusione dentaria3. Cisti radicolare:presenza di un dente con necrosi pulpare o di un residuo radicolare4. Cisti residua: assenza di un elemento dentario,precedentemente estratto

RXRadiotrasparenza circondata da un orsetto di addensamento osseo ben evidente nell’ambito della compagine ossea.

• Cisti germinali: all’interno della zona osteolitica si avrà la presenza di una corona dentaria senza il concomitante sviluppo della porzione radicolare

• Cisti follicolari: aspetto osteolitico e presenza di un elemento dentario incluso la cui corona pesca nella neoformazione cistica mentre la radice è al di fuori della cisti a contatto con l’osso circostante

• Cisti radicolari: rapporto costante cisti­apice radicolare ed interruzione della lamina ossea che circonda il parodonto apicale nel punto in cui ha avuto inizio la formazione granulomatosa

49

AMELOBLASTOMA

Tumore benigno epiteliale o fibroepitelialeSede: ossa mascellari

Deriva dagli elementi embrionali dento­formativi in fasi diverse del loro sviluppo (tumore disodontogenetico­odontogeno)La sua ipotetica derivazione si può far risalire a (varie teorie):

• Disturbi genetici della formazione dell’organo dello smalto• Dirottamento dalla normale linea evolutiva dell’organo dello smalto di un germe dentario• Abnorme proliferazione dei residui epiteliali del Malassez• Componente epiteliale di una cisti germinale• Rivestimento epiteliale della mucosa orale che ricopre le ossa mascellari• Presenza di isolotti della lamina dentaria primitiva disseminati in altri organi 

(ipofisi,ovaio,faringe,tibia)

ANATOMIA PATOLOGICATumori disodontogenetici derivati da elementi epiteliali differenziati, i quali ad un certo momento del loro sviluppo,dirottano dalla normale linea evolutiva per assumere uno sviluppo atipico.Tre forme:

• solida• cistica• mista

forma solidastroma connettivale esiguo nel quale si affondano gittate di cordoni cellulari epiteliali che in alcuni punti tendono ad espandersi con aspetto pseudo­follicolare.Struttura analoga a quella della polpa dell’organo dello smalto o reticolo stellato,ma non si riscontrano mai formazioni di smalto.Spesso presenza di micro­cisti segno di un orientamento involutivo e degenerativo che culmina  poi nella forma cistica.

Forma cisticaStroma connettivale scarsi che circonda numerosi ammassi epiteliali con tipico aspetto pseudo­follicolare.Note regressive a carico del reticolo stellato con numerose cavità cistiche contenenti un liquido citrino che tendono a confluire fra loro.

Forma mistaAspetti proprio di ambedue le forme precedenti

A volte vi può essere differenziazione odontoblastica dello stroma limitata alla presenza di orsetti di tipo odontoblastico che non hanno però la struttura definitiva della dentina. In caso di abbozzi dentari o denti conformati parliamo invece di odontomi.

d.d. con teratomi: gli ameloblastomia evolvono al massimo verso la produzione di abbozzi dentari, mentre nei teratomi si raggiunge l’evoluzione verso una varietà di abbozzi di organi.

50

SINTOMATOLOGIAPrimo periodo:

• asintomatico (diagnosi casuale su Rx)

Secondo periodo:• tumefazione di varie dimensioni a livello mandibolare,specie a livello dell’angolo e del ramo 

ascendente e ricoperta da mucosa normale. E’ di consistenza variabile,superficie plurilobata,limiti netti, indolente.

• Parestesie o anestesie dell’emilabbro in caso di compressione radice del nervo dentario inferiore (raro in quanto l’ameloblastoma non infiltra,ma comprime solo)

RADIOGRAFIAOsteolisi a contorni policiclici, distinta dal tessuto osseo circostante, formata da varie concamerazioni cistiche confluenti (immagine a bolle di sapone)Si distinguono due varietà radiografiche:

• Aspetto pluricistico o pluriloculato (d.d. con tumori giganto cellulari)• Aspetto monocistico o monoloculato (d.d. con forme cistiche)

TERAPIAEscissione chirurgica conservativa o demolitivaLa mancata neoapposizione ossea in cavità è indice dell’avverarsi di una recidiva  necessaria chirurgica demolitivi (asportazione neoformazione + tratto osseo che la ospita per 1­2 cm)

51

ODONTOMA (CEMENTOMA)Tumori di origine dentaria costituiti del tutto o prevalentemente da tessuti dentari calcificati, più o meno differenziati.

Più che tumore deve essere definito come malformazione iperplastica in quanto mancano le caratteristiche proprie della neoplasia (a differenza dell’amenoblastoma) i tessuti di cui è formato una volta raggiunta la maturazione restano stazionari(manca di accrescimento autonomo,continuo e illimitato)Il disordine quindi è di tipo quantitativo, e non qualitativo (i tessuti infatti sono definiti), per anomala attività degli elementi deputati alla formazione dei tessuti dentari sia all’epoca del loro sviluppo che durante la calcificazione.

Frequente in età infantileSviluppo estremamente lentoSedi più frequenti:

• regione del terzo molare nella mandibola•  all’interno del seno mascellare alla mascella superiore

ANATOMIA PATOLOGICA• Forme semplici: tessuto dentario calcificato variamente distribuito nella massa tumorale• Forme composte: agglomerato di denti rudimentali più o meno differenziati istologicamente 

e morfologicamente ,tra di loro collegati da una trama connettivale ,cementizia od ossea.

CLASSIFICAZIONE PATOGENETICA (in base all’epoca di sviluppo)Prendono origine dall’organo dentario in stati diversi del suo sviluppo.Dal meno al più differenziato:

• Odontomi embrioblastici: comprendono elementi embrionali giovani senza alcuna tendenza alla formazione di tessuti dentari istologicamente definiti.Poco differenziati.

• Odontomi odontoblastici: presenza di abbozzi di smalto,dentina e a volte cemento• Odontomi coronari: si sviluppano dopo l’inizio della formazione della corona• Odontomi radicolari: si sviluppano durante la differenziazione radicolare e contengono 

dentina e cemento.

FATTORI PREDISPONENTI• Meccanici da abnormi pressioni sui germi dentari in via di sviluppo (per mancanza o 

insufficienza di spazio,accrescimento difettoso delle ossa mascellari,presenza di denti soprannumerari)

• Fattori traumatici• Fattori infiammatori• Disturbi ormonali e del ricambio

SINTOMATOLOGIAPeriodo di latenza (odontoma annidato nella compagine ossea)asintomatico

52

Periodo di evidenza clinica:progressiva deformazione del mascellare di cui è ospite tumefazione ricoperta da mucosa normale,consistenza dura,varia forma e dimensioni,superficie irregolare,limiti netti,indolente.Periodo avanzato: l’odontoma solleva le corticali ossee esterna e interna alla mandibola; può anche svilupparsi nel seno mascellare superiore senza deformare la corticale esterna.

Si ha dolore solo in caso di compressione dei tronchi nervosi trigeminali.

RADIOGRAFIAMassa endoossea circoscritta,calcificata, struttura omogenea, delimitata dall’osso circostante da una zona lineare che la circonda e che corrisponde all’involucro connettivale.Nei composti avremo zone circoscritte più o meno calcificate nelle quali si possono individuare formazioni dentarie più o meno evolute.

53

PRECANCEROSI ORALI

Lesioni precancerose: alterazioni tissutali sulle quali è più probabile che insorga una neoplasia maligna.

3 categorie di lesioni:• precancerosi orali potenziali o facoltative in cui la percentuale di degenerazione è modesta: 

1. leucoplachia2. cheiliti3.  lichen orale4.  ulcera da decubito5.  papilloma, nevi.

• precancerosi vere con notevole possibilità di trasformazione maligna: 1. candidosi cronica iperplastica2. papillomatosi orali florida.

• precancerosi obbligate in cui l’evoluzione verso la malignità è inevitabile:1. eritroplasia2. morbo di Bowen

PRECANCEROSI POTENZIALI O FACOLTATIVE

LeucoplachiaChiazza o placca biancaNon correlabile ad alcuna causa o malattia nota3 forme principali:

• omogenea: placca bianca non rilevata con caratteristico aspetto del ciottolato.Non dolente. Localizzata o diffusa. La presenza di displasia è rara in tale forma.

• nodulare: alternarsi di aree bianche, formate da piccoli noduli cheratosici, e di aree rosse dove l’epitelio è atrofico,con aspetti erosivi, spesso associata ad eritema. Presenza di displasia in oltre la metà dei casi.

• verrucosa (o iperplasia verruciforme del cavo orale): superficie interamente e intensamente cheratinizzata che si solleva in proiezioni papillari. Nelle forme estese viene definita papillomatosi orale florida che è una precancerosi vera.

Tali forme vengono considerate il prestadio del carcinoma verrucoso.Possono essere localizzate in qualsiasi settore del cavo orale.Fattori eziologici:

• tabacco• alcool• candidosi (sembra favorire la comparsa di displasia)• herpes simplex• tutti i fattori irritanti locali ad azione protratta nel tempo.

La presenza di displasia si evidenzia con anomalie dell’architettura degli strati epiteliali e con aumentato pleiomorfismo cellulare, stratificazione irregolare con iperplasia dello strato basale.

54

TerapiaLa lesione cheratosica và sempre rimossa o quanto meno sottoposta a biopsiaLa rimozione è preceduta dalla rimozione di tutti i fattori irritanti locali e da una eventuale terapia antimicotica.Nei casi di lesione particolarmente estesa si può usare la crioterapia.

Lichen planusMucosità cronica su base autoimmune nella quale le cellule bersaglio risultano essere i cheratinociti dello strato basale.Vengono considerate lesioni potenzialmente cancerose la variante atrofica e quella erosiva.Il lichen predispone la mucosa orale all’azione dei carcinogeni ambientali.

Mucosa ispessita, anelastica, con imponenti fenomeni fibrotici del corion

Ulcera da decubitoLesione cronica della mucosa oralePerdita di sostanza estesa oltre la membrana basaleInsorge in seguito a traumatismi cronici causati da denti profondamente cariati o malposizionati 

il danno cronico porta ad una espansione clonale delle popolazioni presenti in loco le replicazioni sono esaltate nei tentativi di riparativi e su tale popolazione espansa è più facile che intervenga l’azione di carcinogeni ambientali con conseguente danno genetico e trasformazione cellulare.

Anatomia patologica: lesione a margini netti, poco rilevati, consistenza scarsamente aumentata, spesso dolente alla palpazione. Il fondo appare ricoperto da essudato fibrinoso che raramente sanguina al contatto con gli strumenti.

TerapiaLa rimozione immediata dell’agente traumatico è generalmente in grado di portare a guarigione il pz in 10­15 gg. Se dopo aver atteso 2 settimane la lesione non guarisce allora di tratta di un tipo infettivo e/o neoplastico.

CheilitiPredispongono all’insorgenza del ca del labbro

• cheilite ghiandolare (con variante apostematosa)• cheilite attinica

Cheilite ghiandolare In condizioni normali a livello del prolabio (zona di Klein) non vi è presenza di ghiandole salivari.In alcuni individui le gh. salivari accessorie delle labbra sono presenti anche a livello del prolabio(specie l’inferiore) e restano quindi esposte a svariate noxae patogene che possono determinare una flogosi cronica.

1. Forma ghiandolare semplice: cronica non purulenta2. Forma ghiandolare apostematosa di Volkmann: cronica purulenta

• Forma ghiandolare sempliceInsorgono sulla parte mediana del prolabio.Macchie rosse, prima pianeggianti, poi prominenti sulla mucosa. Presentano alla periferia un alone 

55

leucoplasico ed al centro un’apertura che corrisponde al canale escretore della ghiandola da cui fuoriesce un secreto mucoso che ricopre il prolabio come una rugiadaLe zone leucoplasiche possono col tempo confluire formando una vera e proprio placca leucoplasica.Il labbro si presenta non deformato, di consistenza granulosa alla palpazioneAssente la sintomatologia soggettivaEvoluzione cronica ( la forma apostematosa rappresenta una possibile evoluzione)

• Forma apostematosaDeriva dalle cheiliti ghiandolari semplici per infezione secondaria del parenchima ghiandolare da parte dei comuni piogeni che vi pervengono lungo i dotti escretori dilatatiIl labbro si presenta tumefatto , ricoperto da croste nerastre, molli, tenacemente aderenti alla mucosa sottostante.Allontanando tali croste si mette allo scoperto la mucosa sottostante erosa,sanguinante e dolente, su cui sono presenti numerose prominenze rosse da cui fuoriesce essudato muco­purulento.L’essudato purulento intradermico può raccogliersi formando degli ascessi che si drenano esternamente a livello cutaneo o all’interno del cavo orale , nel vestibolo.

Sintomi: • Tensione• Ipomobilità del labbro• Dolore• Difficoltà funzionale alla masticazione e alla fonazione

Può evolversi con retrazioni cicatriziali o formazione di nuovi focolai purulenti

Terapia (sia semplici che apostematose): Elettrocoagulazione o courettage ghiandolare

Cheilite attinicaLegata all’esposizione alla luce del sole o a forte illuminazione artificiale (raggi UV)Prolabio particolarmente esposto agli UVAltri fattori: vento, stato idrometrico

Incidenza familiare legata alla quantità di pigmento dello strato basale

Forma acuta: legata a brusca ed intensa esposizione ad UV. Prolabio congesto,tumefatto, ricoperto da croste siero­ematiche e dolente.Guarisce in 10­15 gg con una fine desquamazione. Se l’esposizione agli UV continua si passa alla forma subacuta e poi alla cronica.

Forma cronica: interessa prevalentemente la porzione centrale del labbro inferiore. Prolabio lievemente tumefatto, atrofico con colorito rosso­laccato, con presenza di ragadi decorrenti perpendicolarmente all’asse del prolabio, erosioni superficiali a fondo rosa ricoperte da fine strato di essudato o ulcerazioni a fondo grigiastro ricoperte da essudato pseudo­membranosoTali erosioni e ulcerazioni guariscono dando luogo ad una superficie mucosa sottile e pallida che và facilmente incontro a nuove lesioni.Perifericamente al settore in cui la mucosa è assottigliata l’epitelio si presenta ipercheratosico, con formazione di squame grigie che si distaccano facilmente.

56

Il derma risulta infiltrato da linfoplasmacellule,con capillari vasodilatati e degenerazione basofila delle fibre collagene ed elastiche.

Il labbro perde la sua elasticità al pari della cute circostante.Di solito scompare nei mesi invernaliNelle forme più avanzate si può avere displasia. Può degenerare in carcinoma.

TerapiaProfilassi:Evitare completamente l’esposizione ai raggi solariQuando la lesione non regredisce  chirurgia con asportazione delle lesioni.

PapillomaNeoformazione fibroepiteliale sessile o peduncolata, ricoperta da mucosa liscia o ruvida, di colorito roseo, consistenza molle elastica, volume variabile da un grano di miglio ad una nocciola.Hanno carattere infiammatorio cronico, reattivi a stimoli irritativi presenti nel cavo oraleAlcuni possono essere corneificati

Sessile: la base di impianto ha un diametro pari o maggiore rispetto al diametro massimo del corpo del papillomaPeduncolata: base di impianto con diametro minore del diametro massimo del corpo del papillomaPossono presentarsi singoli o multipli.La forma peduncolata ha rischio maggiore di trasformazione maligna: la ristretta base di impianto rende molto mobile la massa sovrastante e quindi particolarmente traumatizzabile all’interno del cavo orale.

Agente eziologico : papilloma virus umano (HPV)Ha accrescimento lentissimoTerapia: chirurgica

Nevinidi di melanocitiinteressano mucosa geniera e palatomacule di colore bruno, rotondeggianti, piane o leggermente rilevate o con aspetto vegetante o moriforme.

Forme:• nevo pigmentato comune• nevo blu acellulare• nevo di Spitz ( o melanoma giovanile benigno)

Nevo pigmentato comuneNevo piccolo e piatto. Gruppi di cellule proliferanti localizzate presso la linea di giunzione tra epitelio e sottomucosa.Distinti in base a sede:

• Intraepiteliali• Giunzionali (degenera più frequentemente degli altri)• Composti  (giunzionali e intraepiteliali)• intramucosi

57

nevo blu acellularefrequente nel cavo orale, specie al palato duro nelle femmine

      Nevo di SpitzInteressa soggetti giovani o bambini. È raroA livello della mucosa orale delle labbra o della lingua

Segni clinici di sospetta degenerazione maligna:• aumento delle dimensioni• cambiamento di colore o improvvisa decolorazione• presenza di un alone periferico eritematoso• insorgenza di una dolenza spontanea o provocata

MelanosiLesione pigmentata del cavo orale estesaAccumulo lineare di melanociti a livello dello strato basale senza formazione di nidi cellulariPotenzialmente cancerogena

Terapia:asportazione chirurgica preventiva dei nevi intraorali e delle melanosi di piccole dimensioni.Nelle melanosi molto estese è utile l’effettuazione di biopsie randomizzate nelle sedi maggiormente pigmentate o a livello di aree disomogenee

PRECANCEROSI VERE

Candidosi cronica iperplasticaLesione causata da invasione da parte di un micete degli strati profondi della mucosa e della sottomucosa con una risposta tissutale espressa da:

• paracheratosi• acantosi • iperplasia pseudoepiteliomatosa• formazione di microascessi• intensa flogosi cronica del corion

Spesso è presente displasia di grado più o meno marcatoAppaiono come macchie biancastre dure e fortemente aderenti, rilevate e con aspetto papillare.

Sede preferenziale: labbra, lingua, regione commisurale e retrocommissurale (più colpite)

Terapia:prima medica con antimicotici e successivamente chirurgica con asportazione completa.

Papillomatosi orale floridaLesioni bianche cheratosiche del cavo orale a superficie con numerose proiezioni papillari molto cheratinizzateÈ una forma molto avanzata di leucoplachia verrucosa

58

Frequenti i fenomeni displastici con possibilità di trasformazione in ca verrucoso (neoplasia a basso grado di malignità, crescita lenta e rare metastasi)

PRECANCEROSI OBBLIGATE

Morbo di BowenCa squamoso intraepiteliale (ca in situ) che può evolvere in ca invasivo (nell’arco di molti anni)Aspetto simile a eritroplasiaSede preferenziale: cute fotoesposta, ma anche mucosa orale e/o genitale 

EritroplasiaQualsiasi area eritematosa a superficie vellutata e sede intraorale che non può essere classificata come secondaria ad un processo patologico noto.In genere asintomaticaMostrano displasia più o meno grave o franca anaplasiaAlta percentuale di trasformazione maligna (90% circa)

Terapia: rimozione chirurgica accurata ed esame istologico

59

TUMORI DELLA CAVITA’ ORALE

MALIGNI

CARCINOMAInsorge in età maturaPrevalente in sesso maschileL’esposizione a fattori irritativi conduce all’insorgenza di lesioni potenzialmente cancerose.

Sedi preferenziali (per frequenza): • labbro inferiore• lingua• guance• pavimento• labbro superiore

2 istotipi:1. ca spinocellulare2. ca basocellulare

Ca spinocellularepiù frequentele cellule epiteliali carcinomatose invadono i tessuti in profonditàpossono andare incontro a processi di cheratinizzazione con formazione di perle corneeCa in situ: le cellule carcinomatose non hanno ancora superato la membrana basaleCa verrucoso: variante che si presenta come una massa verrucosa o papillomatosa ad accrescimento superficiale

Ca basocellulareInteressa esclusivamente il labbro superioreRaro nel cavo orale

Forme di Ca del cavo orale:• nodulare (10­15%): nodulo duro con margini indistinti ed infiltrati, aderente ai piani 

sottostanti , indolente• ulcerativa (20­25%): area ulcerata infiltrata e mal delimitata dai tessuti circostanti, con bordi 

rilevati, duri, con fondo ricoperto da materiale emorragico, fibrinoso, necrotico• vegetante (15­20%): escrescenze di consistenza molle, facilmente sanguinanti• mista (40­60%) coesistenza dei quadri sopra descritti

Grading:1. grado: cellule ben differenziate2. grado: cellule con un certo grado di indifferenziazione3. grado: cellule altamente indifferenziate

Staging mediante sistema TNM

60

TUMORI DELLE GHIANDOLE SALIVARI

Frequenza e sede di incidenza:• parotide  80% (benigne nel 70­80% dei casi)• sottomandibolare 8­9% (benigne nel 60­70% dei casi)• sottolinguale 1%• salivari minori 10%

Masse palpabili non dolenti (a meno di un’infiltrazione delle strutture nervose)Consistenza variabile (molle,elastica,dura,lignea)

Tumori benigni

Adenoma pleomorfoTumore più frequente delle gh salivari maggioriComponenti epiteliali e mioepiteliali immersi in un’abbondante matrice di tessuto di sostegno ad aspetto mucoide,mixoide o condroide

Sintomi: lento accrescimento asintomatico. Richiama l’attenzione del pz solo per notevoli dimensioni raggiunte che ne alterano la fisionomia o per l’insorgenza di disturbi funzionali (disturbi della masticazione,deglutizione,sindrome nevralgica o paredi del VII, ipoacusia per compressione del condotto uditivo)

EOPalpazione di tumefazione globosa, liscia o bernoccoluta, non dolente , mobile

Macroscopia: massa capsulata, contenuta nell’ambito del parenchima della ghiandolaAspetto istologico eterogeneo

Trattamento: chirurgia. Recidive frequenti e spesso maligne.

Adenolinfoma (o tumore di Warthin)5­15 % dei tumori della parotideinsorge quasi sempre nella porzione inferiore della parotide a livello dell’angolo della mandibola

macroscopia: costituito da spazi cistici o ghiandolari rivestiti da epitelio cilindrico incluso in un abbondante tessuto linfoidemassa solida,sferica o lobulati, rivestita da capsula

trattamento: asportazione anche se non va mai incontro a trasformazione maligna

Adenomi monomorfiadenomi composti da un solo tipo cellulare, come:

• adenoma ossifilo• adenoma a cellule chiare• adenoma tubulare

61

• adenoma basocellulare

Tumori maligni

Carcinoma adenocistico38% dei ca maligni delle gh. salivarilegato a proliferazione incontrollata delle cellule mioepiteliali ed epiteliali, organizzate a formare tubuli , cordoni cellulari anastomizzati, o masse e travate di piccole cellule compatte

La neoformazione invade il parenchima ghiandolare circostante o la cute sovrastanteMetastasi precoci ai linfonodi regionali

Trattamento: chirurgia,ma recidiva nel 60­100% dei casiSopravvivenza a 5 anni : 45%

Carcinoma mucoepidermoideCaratterizzato da cellule squamose, mucosecernenti ed intermedieColpisce prevalentemente la parotide

Neoformazione solida, cistica o semicistica, scarsamente delimitata da una capsula incompleta

Trattamento: chirurgia. Non danno metastasi, ne recidiveSopravvivenza a 5 anni: 85%.  Forme più indifferenziate a 5 anni: 20­30%

Carcinoma a cellule acinoseOriginano dalle cellule sierose degli aciniAlcune forme , anche ben differenziate, possono metastatizzare ai linfonodi regionali o ad altri organiBen incapsulato

Trattamento: chirurgiaSopravvivenza a 5 anni: 70­85% per la comparsa di recidive e metastasi

62

OSTEODISPLASIE

Comprende alcune osteopatie che presentano tutte alterazioni dell’osso di tipo osteofibroso.• Morbo di Recklinghausen• Malattia di Paget• Displasia di Jaffè­Lichtenstein• Sindrome di Albright• Cherubismo

MORBO DI RECKLINGHAUSENDa iperfunzione primitiva delle paratiroidi(frequentemente da adenoma delle paratiroidi inferiori) che determina a livello dello scheletro una massiccia mobilizzazione di Sali di Calcio in circolo con conseguente ipercalcemia, mentre a livello renale provoca minore riassorbimento tubulare di fosfati con conseguente ipofosfatemia.

L’aumento del tasso ematico di calcio fa si che l’organismo cerchi di allontanarne l’eccesso, sia con aumento dell’escrezione urinaria e fecale, sia depositandone l’eccesso nel rene sotto forma di calcoli nelle vie urinarie o di calcificazioni intraparenchimali.

Una progressiva decalcificazione del tessuto osseo che diventa portico, mentre la componente fibrosa midollare prolifera per un meccanismo di reazione, tendendo a colmare la perdita di sostanza ossea.

Interessa tutto lo scheletro.Più frequente nelle donne

sedi interessate per frequenza:• ossa lunghe• coste• colonna vertebrale• bacino• cranio (raro)

IstologiaLe trabecole presentano numerose lacune di Howship occupate da nidi di osteoclasti, per cui si parla di riassorbimento dissecante o interlamellare.Tale processo di osteolisi comincia dal midollo e si propaga alla corticale che viene progressivamente erosa. L’osso distrutto viene sostituito da tessuto fibroso riccamente vascolarizzato.

I tumori bruni risultano costituiti da tessuto connettivo giovane di consistenza molle, rossiccio,sanguinante, ricco di vasi, di osteoclasti e istiociti infarciti di emosiderina.

Le cisti sono delimitate da tessuto fibroso e contengono liquido siero­ematico. Derivano dal riassorbimento di raccolte emorragiche formatesi nel contesto dei tumori bruni per cause traumatiche.

63

ClinicaDecorso lento e protratto per anni o rapido e drammaticoInizio subdolo con sintomi aspecifici quali astenia,anoressia,dimagrimento,bradicardia,vomito e dolori addominali.Compaiono quindi:

• fratture spontanee • deformazioni a carico dei segmenti ossei maggiormente sollecitati meccanicamente

L’ipercalcemia determina uno stato di ipoeccitabilità della muscolatura striata e della muscolatura liscia intestinale con l’insorgenza di stipsi ostinataL’elevata calciuria e fosfaturia favoriscono la precipitazione nel rene di cristalli di fosfato di calcio che determinano la formazione di calcoli nelle vie urinarie o di calcificazioni intraparenchimaliA carico delle ossa mascellari: deformazione del segmento interessato e vacillamento degli elementi dentari.

RX: condizione di osteoporosi generalizzata e aree radiotrasparenti corrispondenti a tumori bruni o a cisti.

MORBO DI PAGETPatogenesi: alterazione del normale equilibrio esistente a livello scheletrico tra i processi osteoblastici e processi osteoclastici che porta ad un susseguirsi di fenomeni di riassorbimento e di rapida neoformazione ossea anomala ed esuberante che conduce ad un sovvertimento della normale struttura e ad ingrossamento del segmento scheletrico interessato.

Predisposizione familiare a trasmissione autosomica dominanteFattori traumatici possono scatenare uno stato displastico preesistente Prevalenza nel sesso maschileInsorgenza in età maturaDecorso lento intervallato da fasi cliniche stazionarieExitus per complicanze cardiovascolari o polmonari

Ossa colpite per frequenza:• sacro• vertebre• femore• cranio• sterno• bacino• clavicola• tibia• coste• omero

a livello maxillo­facciale interessa più frequentemente zigomatico e mascella superiore, più raramente la mandibola

64

Anatomia patologicaIl segmento interessato si presenta ingrossato e deformatoLa consistenza alla compressione è diminuita nei primi stati della malattia, aumentata in fase osteoformativa.

IstologiaRiassorbimento lacunare della spongiosa e della compatta dell’osso ad opera di osteoclastiIl tessuto osseo riassorbito viene progressivamente sostituito da un tessuto fibroso molle, edematoso e ipermico. Questo viene a sua volta sostituito ad opera degli osteoblasti da numerose trabecole ossee atipiche che subiscono a loro volta il processo di riassorbimento lacunare.

Tale continuo rimaneggiamento conduce ad un profondo sovvertimento della struttura ossea che assume un caratteristico aspetto a mosaico costituito da lamelle neoformate atipiche disposte le une accanto alle altre ed unite da linee cementanti.Inoltre essendo l’attività osteblastica esuberante rispetto al riassorbimento osseo si determina un ingrossamento del segmento scheletrico interessato.

SintomiSintomatologia iniziale atipica con dolori di tipo reumaticoIn stadio avanzato si ha deformazione dei segmenti colpiti:

• Il cranio appare notevolmente ingrossato con sproporzione tra neuro e splancnocranio.• Notevole tumefazione delle ossa zigomatiche, della mascella superiore e della mandibola, 

con profonda alterazione dei tratti del volto.• Ipercementosi degli elementi dentari

RX:stadi iniziali: rarefazione ossea diffusa, cui si sovrappongono immagini di osteosclerosi secondaria che determinano il tipico aspetto cotonoso.

ComplicanzeFrequenti fratture patologiche specie negli stadi iniziali a prevalente osteolisi

DISPLASIA DI JAFFE’ E LICHTENSTEINGruppo di displasie osteofibrose dovute ad un’anomalia del mesenchima cambiale dell’ossoEtà giovanile, prima o seconda decade di vita.Prevalente in femminePatogenesi sconosciuta 

Localizzazioni (per frequenza):• femore e tibia• coste• omero e radio• mascellari• clavicola• bacino• falangi

65

forme poiostotiche,oligostotiche e monostotiche

Anatomia patologicaIl segmento osseo colpito appare deformato da una tumefazione di vario volume, a limiti indistinti e di consistenza duro­fibrosa.

Istologia: il tessuto spongioso appare sostituito da una massa fibrosa che si espande, assottigliando la corticale, e nella quale sono contenute trabecole di tessuto osteoide

SintomatologiaSintomi tardiviSindrome nevralgica a livello dei mascellariDeformazione segmenti ossei con ostruzione nasale (difficoltà respiratoria), ingombro orale (difficoltà nella masticazione e fonazione), esoftalmo e diplopiaElementi dentari mobili

Tasso di Ca e P normale, ma aumentato tasso di fosfatasi alcalina nel sangue

Complicanze:osteomielite (se la lesione è in prossimità di regioni settiche quali cavo orale o sinusale)emorragia del tessuto displastico

RXImmagine osteolitica mono e pluriloculata oppure aree uniformemente radiopache, a limiti indefiniti, dette a vetro smerigliato. Oppure quadri intermedi tra questi due estremi.

Prognosi : buona. La lesione tende ad arrestarsi con l’età maturaTerapia: chirurgia.

SINDROME DI ALBRIGHTForma particolare di displasia di Jaffè e LichtensteinPrevalente in femmine

Lesioni displastiche di tipo poliostotico (interessanti tutto lo scheletro)Disfunzione di tipo neuroendocrino con presenza di pigmentazione a livello cutaneo e pubertà precoce

CHERUBISMODisplasia ereditaria della mandibola. Carattere familiareInsorgenza 4­7 anniPredilezione per maschi

• Spesso bilaterale nella mandibola, in regione retromolare e del ramo • Esposizione delle sclere per stiramento della palpebra inferiore (gli occhi sembrano rivolti al 

cielo tipo cherubini)

66

• Tumefazione dei linfonodi latero cervicali

RXAree radiotrasparenti multiloculate in entrambi i rami della mandibola, determinando l’espansione e l’assottigliamento della corticale ossea. Successivamente queste lesioni vanno incontro a calcificazione con immagine a vetro smerigliato.

67

PATOLOGIA E CLINICA DELL’ARTICOLAZIONE TEMPORO MANDIBOLARE

Posizione di riposo: le arcate dentarie non combaciano tra loro in assenza di qualsiasi funzione dell’ATM

LUSSAZIONE DELL’ATM• Forme congenite• Forme acquisite

1. Traumatiche2. Non traumatiche

Frequente la lussazione bilateralePiù colpito il sesso femminile a causa di maggiore lassità dei legamenti e dei muscoliPredisponente è l’ipertonia dei muscoli della masticazione abbassatori contrapposta ad ipotonia degli elevatori

CLASSIFICAZIONE• Statiche: lussazioni permanenti che riconoscono cause traumatiche e non• Dinamiche: lussazioni recidivanti classiche. Divise in:

1. Bloccate : l’atto della lussazione non ritorna in sede articolare2. Non bloccate: l’atto della lussazione ritorna in sede articolare

• Cinetiche: comprendono le sublussazioni 

Lussazione dinamica bloccata: classica lussazione anteriore, bilaterale, segue ad un evento traumatico. Si realizza quando il condilo mandibolare si porta al davanti del tubercolo articolare del temporale, rimanendovi impedito dal ritornare nella sua sede abituale. Il menisco generalmente segue il condilo mandibolare restando compresso tra la superficie articolare del condilo mandibolare e la nuova zona di contatto del tubercolo temporale. A volte il menisco ritorna nella cavità glenoide e si accartoccia.

SINTOMATOLOGIA• Dolore e schiocco all’atto del trauma• Mandibola abbassata e protrusa , il pz non può più chiudere la bocca. Nelle monolaterali 

invece la sinfisi mentoniera è deviata verso il lato non lussato.• Impossibilità alla deglutizione e alla fonazione

Palpazione locale:Infossamento bilaterale al davanti del trago, corrispondente alle cavità glenoidi rimaste vuote

Diagnosi differenziale con:• Frattura bilaterale degli angoli mandibolari:in tal caso i condili occupano le due cavità 

glenoidi• Fratture bicondiloidee• Paralisi facciale: d.d. con lussazioni monolaterali

68

LUSSAZIONI DINAMICHE (O RECIDIVANTI,O ABITUALI)Perdita abituale dei normali rapporti anatomici fra il condilo mandibolare e la zona articolare del temporale durante i movimenti ampi di apertura della bocca.Sono riducibili fisiologicamente (non bloccate)Spesso asintomatiche e ben tollerateLUSSAZIONI STATICHEAlterazioni dei normali rapporti articolariOriginano da anomalie di forma o di volume del condilo o del suo collo, oppure da anomali di posizione.

Sintomatologia articolare: • Anomalie anatomiche evidenti all’esame Rx: condilo a forma triangolare o globosa, 

ipertrofico o ipotrofico, può debordare in avanti o indietro rispetto alla cavità glenoide.• Deviazione del mento dal lato opposto a quello della lesione, più pronunciato nel movimento 

di apertura• Rima buccale obliqua• Commessura labiale abbassata dal lato della lesione• Metà della faccia omolaterale alla lesione è appiattita rispetto a quella controlaterale• Spostamento della linea interincisiva con alterazioni occlusali

Sintomatologia funzionale:• Lieve dolenza provocata dalla masticazione

LUSSAZIONI CINETICHE (O SUBLUSSAZIONI)Sintomatologia comune a quella delle artrosiLussazioni di tipo condilo­meniscaleRecidivano con facilità e hanno riduzione semplice.

TERAPIAriduzione manuale in pronto soccorso. Manovra di riduzione:

• abbassare la mandibola onde superare l’ostacolo del tubercolo articolare del temporale• spingere posteriormente la mandibola per riportare il condilo nella cavità glenoide

FRATTURE DELLA REGIONE CONDILOIDEAFratture che vanno dalla superficie articolare del condilo mandibolare fino all’unione del terzo superiore col terzo medio della parte posteriore della branca montante della mandibola.Origine:

• Traumatica• Patologica• Balistica

Fattori predisponenti:generali:

• Età: fratture più frequenti negli anziani

69

• Sesso: maschile

Locali:• Forma allungata del condilo e sua posizione di osso superficiale: maggior rischio di traumi 

diretti e fratture che si realizzano con meccanismo indiretto.

Fattori determinanti:• Traumi diretti in regione articolare• Traumi diretti sulla regione del mento

SINTOMATOLOGIAFratture condilari aperte: sintomatologia molto evidente con ferita apertaFratture condilari chiuse: sintomi locali e a distanza dalla sede articolareSintomi locali:

• Edema• Ecchimosi• Deformazione regionale apprezzabile all’esame comparativo delle due articolazioni• Dolore alla palpazione• Depressione pretragica:Infossamento regionale al davanti del trago, segno che il condilo 

fratturato ha anche abbandonato la cavità glenoide per la trazione del muscolo pterigoideo esterno

• Crepitio osseo in caso la frattura sia comminuta o multipla

Sintomi a distanza:• Spostamenti della mandibola: mandibola deviata verso il lato della lezione• Beanza interincisiva: il grosso frammento di frattura viene tirato verso l’alto dalla tensione 

degli elevatori,mentre l’arco mandibolare viene spostato verso il basso in tal modo si realizza un contatto fra i denti posteriori (molari) e una beanza fra quelli anteriori.

• Movimenti dolorosi• A volte impotenza funzionale alla masticazione

ANCHILOSI DELL’ATMPerdita definitiva dei movimenti articolari dovuta ad alterazioni anatomiche dei componenti articolari stessi.

EziologiaCause:

• Congenite: legata a malattie infettive o a traumi intervenuti durante il periodo della gestazione o al momento del parto

• Cause infettive: numerose malattie infettive a carattere generale possono trovare localizzazione dell’ATM specie l’infezione gonococcica, tifoide, scarlattina, morbillo, difterite, TBC, influenza e infezione puerperale. Queste causano quadri di artrite acuta che cronicizzandosi diventano causa diretta dell’anchilosi stessa in quanto vi è sostituzione del tessuto meniscale ed articolare con tessuto fibroso che salda le superfici articolari 

70

estendendosi anche ai tessuti periarticolari.L’anchilosi fibrosa subisce poi lentamente una metaplasia ossea.Inoltre da ricordare le suppurazione dell’orecchio medio ed esterno che sono alla base dell’11% dei casi di anchilosi infettive

• Cause traumatiche: fratture condiloidee intracapsulari con dislocazione del frammento prossimale di frattura. Traumi capaci di provocare versamenti sieroematici e menisco­sinoviti tali processi infiammatori possono organizzarsi creando legami abnormi fra i capi articolari.

Classificazione anatomo patologica• Anchilosi fibrosa: ancora visibile l’interlinea articolare tra i due capi• Anchilosi ossea: fusione dei due capi articolari e interlinea non visibile. Di solito evoluzione 

di anchilosi fibrosa.

SintomatologiaEsame obiettivo esterno:

• retrusione mandibolare:spiccata micrognazia con arretramento del mento• protrusione relativa della mascella superiore• profilo ad uccello del pz (a causa delle sopracitate alterazioni)• se il condilo fratturato e dislocato si è saldato in posizione anomale si potrà osservare una 

tumefazione in sede articolare di consistenza ossea che sporge al di sotto di una cuta normale di aspetto e di colorito.

• Ipotrofia o atrofia muscolare dal lato dell’anchilosi• apertura della bocca minima o assente, valutabile a livello degli incisivi• in anchilosi monolaterale o in bilaterale con anchilosi ossea da un lato e fibrosa dall’altro 

avremo deviazione mandibolare e della linea interincisiva verso l’articolazione anchilosata e dell’anchilosi ossea e appiattimento della guancia dal lato opposto

• gengivite costante• sono in genere soggetti deperiti dal momento che non riescono a nutrirsi a sufficienza

la diagnosi definitiva è effettuata con esame Rx e stratigrafia

TERAPIAResezione del blocco osseo neoformato in sede articolare

DISORDINI CRANIO MANDIBOLARI (o sindrome di Costen)Comprendono le alterazioni infiammatorie e degenerative che interessano le articolazioni ed i muscoli del sistema masticatorio.

Sesso femminile più colpito

EziologiaMultifattoriale

• alterazioni occlusali: considerate alla base di una dislocazione del condilo nella cavità glenoidea con conseguente alterazione del carico articolare e secondaria a modifica della 

71

funzione• interferenze dentarie: determinano sia una dislocazione mandibolare, sia una iperattività 

muscolare• cause psicologiche: stress psicologico porta a disfunzione articolare con in coordinazione e 

spasmo muscolare• eziologia multifattoriale:

1. fattori predisponesti: strutturali anatomici, psicologiai,patofisiologici2. fattori scatenanti: macro o microtrauma, stress, alterazioni occlusali3. fattori perpetuanti: psicologici,sociali,malattie sistemiche

SintomatologiaSintomi principali:

• dolore, articolare o muscolare, provocato o esacerbato dalla funzione masticatoria• rumore (schiocco,click o scroscio): dovuto ad in coordinazione dell’articolazione temporo­

mandibolare• limitazione dei movimenti mandibolari o disturbi della mobilità

sintomi concomitanti:C. cefalea (più frequente)D. sintomi auricolariE. dolori alla nuca o alle spalleF. algie dentarieG. disturbi della deglutizione

Patogenesia. patologia extracapsulare o sindrome miofasciale ( a patogenesi muscolare)b. patologia intracapsulare (a patogenesi articolare) che a sua volta comprende:

1. la incoordinazione condilo­meniscale2. l’osteoartrosi3. la sublussazione

La diagnosi differenziale fra le varie forme è difficile in quanto la sintomatologia è spesso sovrapponibile.

PATOLOGIA EXTRACAPSULARE O SINDROME MIOFASCIALEComprende i disordini cranio­mandibolari extracapsulari con patogenesi muscolare.

Sintomi:• dolore sordo ed irradiato, esacerbato dalla funzione. Trigger points dolenti alla palpazione• limitazione dei movimenti mandibolari (spesso blocco da dolore)• cefalea• dolori alla nuca o alle spalle

endfeel: differenza tra apertura mandibolare passiva (apertura forzata eseguita dall’operatore) e apertura attiva (apertura eseguita dal pazienteendfell normale: 2­3 mm (dovuto all’elasticità della capsula articolare)endfell alterato: minore a causa di limitata funzionalità e rigidità

72

PATOLOGIA INTRACAPSULAREComprende:

H. la incoordinazione condilo­meniscaleI. l’osteoartrosiJ. la sublussazione

Incoordinazione condilo meniscaleDeterminata da una parziale dislocazione anteromediale del disco articolare che in posizione di massima intercuspidazione si trova davanti al condilo.Si distinguono due stadi fondamentali:

d) incoordinazione condilo­meniscale con riduzione: il primo stadio è caratterizzato da un rumore di schiocchio (click) presente sia in apertura che in chiusura. Il click di apertura può essere precoce,intermedio o tardivo secondo il grado di apertura in cui si manifesta. Il click di chiusura si avverte il più delle volte nella fase del movimento

e) incoordinazione condilo­meniscale senza riduzione (locking): il secondo stadio è caratterizzato dalla persistente dislocazione antero­mediale del menisco che blocca il movimento di trazione del condilo. Il locking acuto può diventare cronico se non risolto, con una graduale alterazione del menisco ed un sovraccarico nella zona del legamento posteriore. Tale sovraccarico può esitare in una metaplasia del legamento con formazione di uno pseudo­disco. Il locking acuto si risolve con una manipolazione dell’articolazione che consente di ricatturare il disco dislocato operando manualmente una distrazione anteriore della mandibola. La manipolazione è seguita dalla stabilizzazione della mandibola con una placca che impedisce il recidivare della dislocazione.Il locking cronico ha invece una prognosi più sfavorevole

Rimodellamento osseo fino all’osteoartrosiUn sovraccarico con alterazione dell’equilibrio funzionale può determinare un processo di adattamento che esita in un rimodellamento articolare: ispessimento della cartilagine che porta alla modifica della forma delle componenti ossee del condilo e della cavità glenoidea. Il menisco (privo di mesenchima indifferenziato) non subisce alcun rimodellamento attivo e modifica la sua forma per compressione, assottigliandosi fino anche alla perforazione.

Clinicamente si manifesta con rumore di schiocco articolare dovuto ad improvviso cambiamento della velocità di traslazione del condilo.Nelle fasi avanzate abbiamo limitazione funzionale con dolore articolare e caratteristico rumore di sabbia durante i movimenti condilari

RxNelle fasi precoci: non evidenziabile in quanto interessa i tessuti non calcificatiNelle fasi avanzate: rimodellamento osseo evidente con quadro di osteoartrosi con aree di osteolisi o osteofiti

Sublussazione o ipermobilità articolareCausata da eccessiva traslazione condilare che in massima apertura sopravanza l’eminenza 

73

articolare del temporale, esitando talora in lussazione con blocco della mandibola in apertura.

Clinicamente presenta un clicl reciproco in fase finale di apertura e in fase iniziale di chiusura.

TERAPIAlimitazione delle escursioni mandibolari.

74

PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI

SCIALODOCHITIProcessi infiammatori delle ghiandole salivariRelativamente frequenti per la ricca flora microbica presente nel cavo orale e per la notevole attività meccanica dei tessuti molli durante l’atto della masticazione e della deglutizioneSede più frequente: Dotto escretore della ghiandola sottomascellare a causa della sua sede anatomica nel pavimento della bocca

EziopatogenesiFattori eziologici:

• Virulenza della flora microbica normalmente presente nel cavo orale• Penetrazione di corpi estranei nel dotto interessato• Calcolosi del dotto• Traumi, specie a carico della papilla del dotto (papilliti)

Forme cliniche scialodochiti1. Fibrinosa2. Purulenta

SCIALODOCHITE FIBRINOSAPrima fase di qualsiasi processo scialodochiticoIperemia e formazione nel dotto di un tappo fibrinoso che ne occlude parzialmente o totalmente il lume con transitoria ritenzione salivare.Dotto tumefatto e arrossatoAsintomatico o dolore violento alla legione ghiandolare (colica del dotto)Dotto dolente alla palpazioneFuoriuscita di saliva densa e vischiosa alla pressione del dotto

La sintomatologia regredisce rapidamente con l’espulsione del tappo fibrinoso accompagnata da abbondante scarico di saliva nella bocca

SCIALODOCHITE PURULENTAPresenza e fuoriuscita dal dotto di essudato purulento Spiccata sintomatologia dolorosa, specie in corrispondenza dei pasti

Terapia: uso di antibiotici, colluttori e applicazioni calde

SCIALOADENITIPrimitive acute e cronicheSecondarie acute e croniche

SCIALOADENITI PRIMITIVE ACUTENon secondarie ad alcun fatto morboso locale o generale,ma dovute ad un agente infettivo

Parotite epidemica

75

EpidemicaDecorso benigno, guarigione rapida in 10 ggLascia immunità permanenteColpisce prevalentemente le due parotidi (bilaterale), ma può localizzarsi anche alle sottomascellari o alle sottolinguali

Il virus raggiunge la ghiandola per via ascendente canalicolare o per via ematica , penetrando nel torrente circolatorio attraverso le vie respiratorie

Anatomia patologica: presenza di essudato sieroso o sierofibrinoso,linfociti,monociti e granulociti nel connettivo interstiziale della ghiandola. Rigonfiamento e desquamazione dell’epitelio ghiandolare.

Sintomatologia• Cefalea• Febbre• Anoressia• Tumefazione ghiandole interessate• Dolore alla deglutizione e alla compressione

Complicanze• Scialoadenite suppurativa: dovuta al sovrapporsi di una infezione piogena su quella virale. 

Decorso più lento e più intensa sintomatologia dolorosa.• Orchite: tumefazione dolorosa del testicolo dovuta a essudato nello stroma della gonade• Pancreatine acuta sierosa: segni di insufficienza pancreatica• Meningite sierosa

Terapia: guarigione spontanea

Scialoadenite citomegalica da virusPresenza di cellule duttali e parenchimali notevolmente aumentate di volume, con inclusioni intranucleari ed intracitoplasmatiche

SCIALOADENITI SECONDARIE ACUTEScialoadeniti secondarie a:

• scialodochite: per diffusione ascendente del processo infettivo• malattia infettiva: quali scarlattina,polmonite,sepsi. Via di diffusione ematica• diffusione del processo infettivo da organi vicini: otite media o esterna,artrite suppurativa 

dell’ATM, flemmoni perimascellari. Diffusione per contiguità o via linfatica.

Sintomatologia• Interessamento mono o plurighiandolare• Rapida insorgenza sintomi in forme secondaria a malattie infettive, lenta per forme 

secondarie a scialodochite• Dolore

76

• Tumefazione ghiandolare• Febbre• Essudato sieroso o purulento

Scialoadeniti post­operatoria: scialoadenite secondaria acuta.Insorge entro i primi 15 gg dopo un interventoRiduzione della secrezione salivare dovuta a disidratazione ed ai riflessi neurovegetativi legati all’intervento operatorio.Sintomatologia imponente con:

• Dolore• Tumefazione ghiandolare• Iperemia degli ostii duttali • Febbre• Fluttuazione alla palapazione della tumefazione a causa dell’avvenuta fusione purulenta

Se non si instaura opportuna terapia può causare un flemmone latero­cervicale

SCIALOADENITI SECONDARIE CRONICHESecondaria a :

• Scialoadochiti croniche• Cronicizzazione di una forma acuta per inadeguata terapia• Malattie generali• Intossicazione da piombo o mercurio• Stati uremici

Ghiandola aumentata di volume, dura, poco dolente e scarsamente mobileAlterazioni di calibro dei dotti con quadri alterali all’esame scialograficoPresente iposcialia (per fibrosi e atrofia del parenchima ghiandolare)

Terapia: chirurgica con asportazione della ghiandola

SCIALOADENITI PRIMITIVE CRONICHETumore di Kuttner o scialoadeniti pseudo­neoplastica

Eziologia ignota. Probabilmente è una reazione allergica ad un miceteSede preferenziale:sottomascellariAumento lento e progressivo del volume e della consistenza della ghiandola Iposcialia

Terapia: cortisone

SCIALOADENITI CRONICHE SPECIFICHE

TBC

77

RarissimaForme: nodulare e miliarica diffusa

Tumefazione alla palpazione, diffusa in forma miliarica e circoscritta in forma nodulareConsistenza aumentataFluttuazione se sopravviene la necrosi caseosaDilatazione vie escretrici valutabile con esame scialografico

LUEIn periodo terziario della sifilideForma nodulare: tumefazione circoscritta, a limiti mal definiti, dura alla palpazione. Può andare incontro a necrosi o fistolizzazione.Forma infiltrativi: aumento di volume diffuso della ghiandola, consistenza dura, superficie irregolare.

Actinomicosi

SCIALOLITIASI O CALCOLOSI DELLE GHIANDOLE SALIVARIFormazione di concrezioni calcaree nei dotti salivari Prevalente in sesso maschileA rischio soggetti con scarsa igiene oraleSedi preferenziali (per frequenza):

• sottomascellare• parotide• sottolinguale

Fattori predisponenti:1. stasi salivare che favorisce l’aggregazione calcarea, a causa di iposcialia,fenomeni 

discinetici del dotto, posizione anatomica (in particolare dotto di Wharton)2. alterazione qualitativa della saliva3. scialodochiti (residui legati al processo infiammatorio possono rappresentare il primo 

nucleo intorno al quale viene a formarsi il calcolo

Composizione calcolo• 80% da Sali di calcio (fosfati e carbonati)• 20% da sostanza organiche (cellule epiteliali,muco,germi,miceti)

Sintomatologia• dolore trafittivi a carico del pavimento orale o della regione parotidea (colica salivare) 

durante i pasti o alla sola vista del cibo• la ghiandola si ingrossa per ritenzione salivare acuta• la sintomatologia regredisce in qualche ora con abbondante escrezione di saliva nel cavo 

orale• alla palpazione si apprezza il calcolo lungo il decorso del dotto (palpazione bimanuale) e si 

provoca dolore.La cronicizzazione conduce a sclerosi della ghiandola con iposcialia

78

Diagnosi• Esame Rx diretto • Esame scialografico: praticato iniettando nel dotto alcuni mezzi di contrasto radiopachi, che 

visualizzano calcoli con scarsa radiopacità ed eventuali alterazioni infiammatorie duttali

TerapiaAsportazione del calcolo in anestesia generale

79

DISMORFOSI CRANIO FACCIALI E MALOCCLUSIONI

DISMORFOSIAlterazione morfo­struttrale permanente

Agenti teratogeni ed embriolesivi (5 gruppi):• chimici (farmaci,vaccini,ormoni, solventi,pesticidi,rifiuti tossici,inquinamento)• abituali (fumo,alcool,droghe)• biologici (infettivi,virali, batteri e protozoi)• fisici (radiazioni ambientali, ionizzanti)• nutrizionali (deficit di folati, deficit o eccesso di vitamine)

Prevenzione:1. nel periodo del pre­concepimento: rivolta a quelle patologie che possono essere 

intercettate grazie ad esame eugenetico2. nel primo trimestre di gravidanza: Evitare contatto con teratogeni3. Nel periodo post­natale: interecettazione di tutti gli influssi ambientali nocivi

Patologie da aberrazioni cromosomiche

Sindrome di Down (o trisomia 21) Coinvolgimento del sistema stomatognatico con:

• Cavità orale ristretta, per le ridotte dimensioni del mascellare superiore• Denti permanenti piccoli, associati ad anomalie di numero e di struttura• Macroglossia• Eversione del labbro inferiore

Sindrome di Turner (X0)Coninvolgimento del sistema stomatognatico con:

• Micrognazia, con bocca a muso di pesce• Palato ogivale• Anomalie del tempo di eruzione • Schisi occasionale

Patologie ad eziopatogenesi multifattoriale: schisi

80

MALOCCLUSIONIAnomalie dento scheletriche con alterazioni dei normali rapporti occlusali tra le arcate dentariePossono interessare le ossa mascellari 

Distinte in :• Patologie scheletriche• Patologie dento­alveolari• Patologie miste

Classificazione di AngleParametri che consentono di classificare i rapporti occlusali patologici tra le arcate dentarie

• classe I di Angle: normale rapporto occlusale (tuttavia non esclude la concomitante presenza di affollamento dentario o disarmonie scheletriche pure). Coincidenza tra la cuspide mesio­ vestibolare del primo molare superiore permanente ed il solco mesio­vestibolare del primo molare inferiore permanente. Il canino permanente superiore andrà cosi ad occludere nello spazio compreso tra canino e premolare inferiore.

• classe II di Angle: posizionamento distale o posteriore della dentatura inferiore rispetto a quello assunto nella occlusione di classe I

o classe II, divisione 1: rapporto molare di classe II con inclinazione vestibolare degli incisivi superiori

o classe II, divisione 2: rapporto molare di classe II con retro inclinazione o versione palatina degli stessi incisivi superiori

• classe III di Angle: mesializzazione o spostamento anteriore dell’arcata inferiore rispetto al rapporto occlusale normale. Morso incrociato anteriore: gli incisivi inferiori si collocano al davanti dei corrispettivi superiori.

Deformità scheletrichePrognatismo abnorme protrusione di uno o di entrambi i mascellari. Il prognatismo esclusivo del mascellare superiore può riconoscere nella sua eziopatogenesi fattori locali come l’azione della respirazione orale o abitudini viziate quali il succhiamento del pollice.L’aspetto occlusale è quello delle classi II di Angle con aumento dell’overjet ProgenismoPrognatismo mandibolare.Aumento delle dimensioni antero­posteriori della mandibola.A livello incisale si manifesta con un’inversione dell’overjet (morso incrociato)Frequentemente associato a cause ereditarie o acromegalia

81

SCHISI

Interruzioni congenite della continuità anatomica del labbro, del processo alveolare, del palato duro e del palato molle.Possono presentarsi isolate o associate fra di loro.Possono interessare una sola o entrambe la arcate

Patologia diagnosticata già alla nascita , ed è necessario programmare un trattamento fin dai primi giorni.La malformazione altera il normale sviluppo delle strutture anatomiche coinvolte e quindi l'evoluzione funzionale con la comparsa di difficoltà nella deglutizione e fonazione.

Sviluppo normale delle strutture maxillo­faccialiAlla 4a settimana di vita uterina

• presenza sull’abbozzo facciale di una depressione, lo stomodeo, che approfondendosi si unirà all’estremità a fondo cieco dell’intestino cefalico formando il cavo orale primitivo.

• questo viene circondato dai processi mandibolari caudalmente, dai processi mascellari lateralmente e cranialmente dal processo frontale che nelle zone laterali presenza i placidi nasali.

• si evidenziano attorno a ciascun placide i processi nasali interno ed esterno che delimitano una depressione , la fossa nasale

• dall’unione delle porzioni superficiali dei processi mascellari con i processi nasali interni di formerà il labbro superiore.

• più in profondità questa fusione determina la formazione dell’osso incisivo e del palato primitivo (parte più anteriore del palato duro). Più posteriormente il palato secondario è formato dai soli processi palatini. Anteriormente a questo ,nel punto di fusione col palato primitivo (di forma triangolare), residua il foro incisivo

• nel contempo il setto nasale prolifera verso il basso unendosi ai processi mascellari dopo che questi si sono congiunti tra loro

• intorno alla 10° settimana il cavo orale e le cavità nasali si sono completamente formate

Noxae patogene possono interferire con le strutture embrionali in evoluzione nel primo trimestre di gestazione. Tra queste:

1. assunzione di alcuni farmaci (antibiotici, salicilati,cortisonici,estrogeni)2. malattie infettive contratte in gravidanza (rosolia,varicella,parotite,toxoplasmosi)3. esposizione a radiazioni ionizzanti 4. fattori ereditari

Classificazione schisi• Cheiloschisi parziali: riguardano il prolabio• Cheiloschisi totali: viene interessato il labbro a tutto spessore, con l’interessamento della 

narice• Cheilognatoschisi: interessamento del labbro, della narice, del processo alveolare e del 

palato anteriore• Cheilognatopalatoschisi: interessato il labbro, il processo alveolare, il palato anteriore, il 

82

palato duro e il velopendulo• Uranostafiloschisi: interessamento del palato duro fino a raggiungere in avanti il forame 

incisivo e posteriormente il velopendulo e l’ugola• Stafiloschisi: interessamento del velopendulo e dell’ugola• Ugoloschisi: solo coinvolgimento dell’ugola

Conseguenze delle schisi• Cheiloschisi: assenza del sigillo labiale con difficoltà della suzione• Schisi del palato duro: problemi di deglutizione, poiché la lingua, non trovando il suo 

naturale opponente nella volta palatina, spinge il bolo nelle fosse nasali• Stafiloschisi: comporta un’insufficienza velofaringea che ostacola la deglutizione e 

determina difficoltà nella fonazione• Schisi del palato duro e molle: altera la funzione della tromba di Eustachio con conseguente 

ipoacusia ed otite media sierosa

TERAPIATerapia chirurgica precocePer facilitare l’alimentazione si applica una placchetta in resina che andrà frequentemente rinnovata per adattarla all’accrescimento della mascella superiore. Tale placchetta servirà ad evitare l’intrusione della lingua nella schisi, con aggravamento della stessa, e guiderà lo sviluppo dei monconi.

A 3 mesi e non oltre i 10­12 mesiPrimo interventoRicostruzione del palato molle

A 6 mesiPlastica del labbroPlastica del naso (se necessaria)

A 18­20 mesiPlastica del palato duroPlastica della schisi alveolare

A 9­12 anniOsteoplastica mediante innesti di osso autologo (cresta iliaca) oppure di materiali alloplastici

83

NEVRALGIE DEL TRIGEMINO

Più frequente tra le sofferenze dolorose del cranio di tipo nevralgico3 tipi:

• secondaria o sintomatica• essenziale o primitiva • sindromica 

lesioni considerate causa di sindromi nevralgiche secondarie,ma che danno sintomatologia dolorosa di tipo gravativo e continuo (differente da caratteri propri della nevralgia trigeminale):

• parodontiti apicali• osteomieliti dei mascellari• osteiti croniche condensanti che determinerebbero la sindrome nevralgica per il 

restringimento dei canali ossei in cui decorrono le branche trigeminali• le inclusioni dentarie, per la stimolazione che l’elemento dentario incluso può determinare 

sui rami trigeminali• sinusiti• radio­dermiti da terapia fisica per carcinomi mascellari• alveoliti, in particolare quelle secche

NEVRALGIA SECONDARIA O SINTOMATICAsecondaria a :

1. lesioni di organi o tessuti che si trovano nel territorio di innervazione del trigemino(pulpiti, pulpoliti, infiammazioni irido­coroidee,meningiti.otiti)

2.  a processi tossi­infettivi con sofferenza trigeminale (herpes zoster,influenza,malaria,tifo) 

3. a un fattore meccanico (traumi cranici,malformazioni ossee,tumori intrinseci o estrinseci del trigemino,aneurismi arteriosi)

4. forme nervose sistemiche (tabe,sclerosi a placche,siringobulbia,sindromi talamiche)

5.Dolore continuo, si presenza con crisi prolungate da 15­20 min fino a qualche ora (più prolungate della nevralgia essenziale in cui durano pochi secondi)Il dolore non è folgorante come nell’essenzialeNon vi è un vero e proprio intervallo di pieno benessere tra le crisi (al contrario di n.essenziale)Non è possibile evidenziare zone trigger che scatenano dolore alla pressione. La compressione di tali zone evidenzia o una iperestesia cutanea o una accentuazione del dolore preesistente.Spesso di ha compartecipazione di altri nervi cranici alla sindrome nevralgica.(mai rilevabile in n. essenziale)

NEVRALGIA ESSENZIALEnon riconosce una causa precisa

dolore violentissimo, folgorantecrisi di brevissima durata (15­30 sec)

84

unilaterale, interessa una sola branca ,eccezionalmente 2Insorge all’improvviso spontaneamente o in seguito a semplici stimoli fisiologici (starnutire,parlare,ammicare,masticare) oppure scatenata da stimoli tattili in corrispondenza di trigger zones innervate dal trigemino (frequenti alla radice del naso,angolo della bocca, del forame infraorbitario, angolo esterno delle palpebre, forame mentoniero)Scompare completamente negli intervalli lasciando il pz nell’angosciosa attesa dalla successiva crisi dolorosa.Mancanza di qualunque partecipazione dei nervi motori craniciAssenza di qualunque alterazione permanente della sensibilità cutanea nell’estremità cefalica

NEVRALGIE SINDROMICHEdolore trigeminale associato a segni di tipo paretico(sindromi trigeminali nevralgico paretiche) per lo più  a carico di altri nervi cranici e di plessi neuro­vegetativi, tutti messi in sofferenza dal medesimo motivo eziopatogenetico che è alla base della nevralgia del trigemino.Si identificano nelle sindromi:

• della loggia cavernosa• dell’angolo ponto cerebellare• simpatico­trigeminali riflesse del Bonnet• nevralgico­paretiche tossi­infettive