UNIVERSITÀ DI TORINO Scuola di Medicina

Dipartimento di Scienze Chirurgiche Corso di Laurea Specialistica in Odontoiatria e Protesi Dentaria

Tesi di Laurea

VALIDITA’ DI DISPOSITIVO PORTATILE PER LA DIAGNOSI DI

BRUXISMO NEL SONNO: CONFRONTO CON ESAME

POLISONNOGRAFICO

Relatore: Chiar.mo Prof. Andrea Deregibus Candidato: Bargellini Andrea

Anno Accademico 2011-2012

1

RINGRAZIAMENTI

Desidero rivolgere un profondo e sincero ringraziamento al Prof. Andrea

Deregibus per i preziosi insegnamenti che ha saputo trasmettermi e per la sua

grande cordialità e disponibilità.

Un pensiero va anche al dott. Tommaso Castroflorio, che mi ha fornito un

supporto indispensabile durante la stesura della tesi.

Un altro ringraziamento a Lorenzo Sintoni, che mi ha insegnato tutto sulla

polisonnografia.

Un ulteriore ringraziamento va alla Dott.ssa Giordana Costa, che ha saputo

spronarmi a compiere il mio percorso formativo al massimo delle mie

potenzialità.

Un grazie ai miei genitori e a tutti i miei amici che mi hanno sempre sostenuto

e motivato.

Infine, voglio ringraziare tutti gli amici e compagni di reparto con cui, in questi

anni, ho condiviso la vita di tutti i giorni: Luca Gerardi, Ilaria Quartarone,

Vittorio Di Fortunato, Benedetta Comba, Maurizio Eusebio, Massimo Sonetto,

Federica De Santis, Ilaria De Giorgi, Francesco Fusaro e Francesco Martinetti.

2

INDICE

1. INTRODUZIONE…………………………………………………�………………... 4

1.2 Come diagnosticare il bruxismo……………………………………….……���....6

1.3 Svantaggi dell’indagine polisonnografica…………………………….……...….6

1.4 Scopo dello studio……………………………………………………….………7

2. IL BRUXISMO NEL SONNO………………………………………………………7

2.1 Epidemiologia……………………………………………………………���…....7

2.2 Eziologia……………………………………………………………………���....8

2.3 Fisiopatologia………....……………………………………�………………��...10

2.4 effetti del bruxismo…………………………………………�………………��..11

3. MATERIALI E METODI….....……………………………�………………………18

3.1 I dispositivi.…………..………………………………………………………...22

3.2 Scoring dell’EMG masseterina nel sonno…...………………………...……….26

4. RISULTATI………………………………...……………………�……….................31

5. DISCUSSIONE….......……………………………………………�………………...38

6. CONCLUSIONI………...……………………………......................�........................41

7. BIBLIOGRAFIA ...………...…………………………………………�………�……42

3

1. INTRODUZIONE

Il bruxismo (dal greco ȕȡȪțȦ� (brùko) o ȕȡȪȤȦ (brùxo), lett. "digrignare i

denti") consiste nel digrignamento o nel serramento dei denti, dovuto alla

contrazione della muscolatura masticatoria, soprattutto durante il sonno.

Generalmente viene considerato come una parafunzione, ovvero un movimento

non finalizzato ad uno scopo, notturna o diurna che include le attività di

stringere, puntare, digrignare e sfregare i denti. [1]

Questa parafunzione si può suddividere in 2 categorie:

1. bruxismo diurno ( o da svegli )

2. bruxismo notturno ( o del sonno ) (SB - Sleep Bruxism)

Il bruxismo della veglia è comunemente caratterizzato dal serramento, mentre il

bruxismo del sonno ha una combinazione di serramento e digrignamento.

Attualmente, esistono diverse definizioni del bruxismo, riportate qui di seguito:

American Academy of Sleep Medicine, 2005

Il bruxismo è una parafunzione orale caratterizzata dal digrignare o stringere i

denti durante il sonno, associato ad un numero eccessivo di risvegli. [1]

Glossary of Prosthodontics Terms

Il bruxismo è il digrignamento parafunzionale dei denti ed un’abitudine orale

che consiste nell’azione ritmica involontaria o non funzionale spasmodica,

di digrignare, sbattere o serrare i denti, oltre ai movimenti masticatori della

mandibola, che può portare ad un trauma occlusale. [2]

4

American Academy of Orofacial Pain, 2008

Il bruxismo è un’attività parafunzionale diurna o notturna che comprende il

digrignamento, lo sbattere i denti, il serramento e l’attrito dentale. [3]

The International Classification of Sleep Disorders, 2005

Lo SB è un’attività orale caratterizzata dal digrignamento dentale o dal

serramento dei denti durante il sonno, usualmente associato a risvegli nel sonno.

[4]

Come detto in precedenza, può essere diviso in:

Bruxismo diurno

Il bruxismo diurno è definito come la presa coscienza del serramento dentale.

La sua prevalenza è stimata essere il 20% tra la popolazione adulta.

La sua fisiologia e patologia sono sconosciute, benché stress ed ansia siano

considerati fattori di rischio.

Tali suggerimenti non sono basati su forti evidenze scientifiche; sono

principalmente derivati dalla conoscenza esistente e dall’esperienza pratica di

clinici ed accademici. [5]

Bruxismo nel sonno

Il bruxismo nel sonno (SB: Sleep Bruxism) è una parafunzione orale

caratterizzata dal serramento o digrignamento dei denti (TG: Tooth Grinding)

durante il sonno, associata ad un’ intensa attività di risveglio nel sonno.

Negli umani lo SB è un disordine ripetitivo del movimento caratterizzato

principalmente dall’attività ritmica dei muscoli masticatori (RMMA: Rhythmic

Masticatory Muscle Activity) alla frequenza di 1 Hz e dal digrignamento

occasionale dei denti. [5, 6]

5

1.2 Come diagnosticare il bruxismo

Ad oggi l’unico strumento in uso per la diagnosi dei disturbi del sonno, tra cui

anche lo SB, è la polisonnografia. [7, 8, 13, 17]

Essa misura molti parametri: l’attività cerebrale, misurata con

l’elettroencefalogramma (EEG), l’attività cardiaca, misurata

dall’elettrocardiogramma (ECG), i movimenti oculari durante il sonno,

registrati con l’elettrooculogramma (EOG) e l’attività muscolare analizzata con

l’elettromiografia (EMG). Inoltre, la polisonnografia comprende il rilevamento

del russamento, l’osservazione dei movimenti del torace e dell’addome, della

posizione corporea, del flusso oronasale e della saturimetria, tramite un

pulsiossimetro. La polisonnografia si deve effettuare in una sala appositamente

attrezzata dell’ospedale al fine di ottenere tutti i dati sopra citati.

In alternativa si può eseguire anche a domicilio, ma l’esame risulta incompleto

per la mancanza di alcuni dati: l’ECG, EEG e l’EOG. Oggi la modalità a

domicilio è la più frequente. L’esame non è invasivo, non usa radiazioni, non

provoca dolore e i fastidi sono limitati al passare una notte con i sensori. Questo

fastidio può essere maggiore per i bambini, e in questo caso l’esame va ripetuto

per due notti di fila.

1.3 Svantaggi dell’indagine polisonnografica

Uno svantaggio di queste misurazioni è il costo elevato e la quantità di tempo

necessario per l’analisi manuale / visiva. Inoltre questi sistemi sono usati

principalmente in laboratorio, in modo da fornire informazioni che potrebbero

non essere rappresentative di comportamenti orali che si verificano in un

ambiente naturale (in casa). Infine, il punteggio di attività dei muscoli

masticatori in queste condizioni è basato principalmente sulla valutazione

6

soggettiva e l'abilità dell’ esaminatore. I dispositivi EMG portatili risolvono

alcuni di questi limiti. Tuttavia, poiché i bruxisti presentano molte attività

orofacciali non patologiche durante il sonno, l'analisi della sola EMG tende a

sovrastimare sostanzialmente gli episodi di SB. [13]

1.4 Scopo dello studio

In questo studio verrà confrontato il rilevamento di episodi di bruxismo del

sonno tramite l'analisi congiunta dei segnali EMG di superficie dei due

masseteri e ECG prelevati da un dispositivo portatile compatto (Bruxoff ®,

Spes Medica, Battipaglia, Italia), con il punteggio di episodi di bruxismo del

sonno derivati da un'analisi polisonnografica (PSG).

2. IL BRUXISMO NEL SONNO

2.1 Epidemiologia

Nel sonno, la consapevolezza del digrignare i denti (come riferito dai membri

della famiglia o dai compagni di letto) viene riportata dall’8% della

popolazione. [5, 10]

La sua prevalenza diminuisce con l’età dal 14% dell’infanzia al 3%

nell’anziano, senza alcuna differnza tra i sessi. Quest’ultima affermazione

tuttavia, deve essere interpretata con cautela, in quanto molti anziani utilizzano

protesi dentali o medicinali che possono eliminare il bruxismo (come le

benzodiazepine) od averne ridotto la consapevolezza.

Tra gli adulti, il 60% degli individui normali presenta episodi di RMMA senza

il sintomo del digrignamento dentale nel sonno.

L’odds ratio (OR) dei disordini temporo-mandibolari associati al bruxismo è

stato stimato tra il 4.2 e l’8.4. [5]

7

Oltre il 65% dei pazienti SB di tutte le età riferisce mal di testa.

Oltre il 30% di tutte le attività muscolari mandibolari registrate nei pazienti SB

non sono correlate allo SB. Nei controlli senza storia di digrignamento dentale,

l’85% dell’attività muscolare della mandibola non è correlata agli RMMA.

Il bruxismo è una condizione abbastanza comune, nonostante ciò, molti studi

sono complicati dal fatto che la definizione del sintomo si basa su segnalazioni

del paziente o sulla combinazione di queste ultime con esami clinici. Questo

approccio porta a conclusioni poco accurate, rispetto a quelle basate sulle

registrazioni ambulatoriali o nei laboratori del sonno. [5, 9, 11,15]

Questo problema è spesso aggravato dal fatto che molte ricerche

epidemiologiche non distinguono, inoltre, il bruxismo della veglia da quello del

sonno. Le stime più precise sono confuse dal fatto che molte ricerche riportano

informazioni derivate da soggetti affetti da comorbidità.

2.2 Eziologia

Non è ad oggi chiara la causa alla base del bruxismo.

Sono state proposte diverse ipotesi per spiegare lo SB:

- cambiamenti nell’occlusione dentale (ma non si hanno solidi dati basati

sull’evidenza a supporto di tale ipotesi)

- stress ed ansia

- coinvolgimento del sistema dopaminergico (che deve ancora essere

confermato)

- i micro-risvegli (MA – Micro Arousals)

Si ha una limitata evidenza sul ruolo dei fattori occlusali nell’eziologia dello

SB. Recenti pubblicazioni suggeriscono che lo SB sia secondario ai micro-

risvegli del sonno (descritti come un aumento nell’attività cardiaca involontaria

8

e nella respirazione che tende a ripetersi 8-14 volte per ora di sonno). Sono

sotto indagine i ruoli putativi dei fattori ereditari e delle resistenze nelle vie

aeree alte nella genesi dell’attività muscolare masticatoria ritmica (RMMA) e

dello SB. [1, 4, 5]

Per quanto riguarda i disturbi psicosociali come l’ansia, la competitività e lo

stress, la loro associazione con il bruxismo è in aumento, anche se questo dato è

ancora da accertare, in quanto esistono pareri discordanti. [9, 10, 14]

Un numero di sostanze, incluse alcune medicine (per esempio: amfetamine,

neurolettici, inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina), droghe

ricreazionali come l’ecstasy, alcool, caffeina e fumo, sono state associate

anch’esse al bruxismo. [5, 9, 15]

I disordini respiratori nel sonno (russamento, resistenza delle vie aeree ed

apnea-ipopnea) sono stati riportati tra le cause che determinano il bruxismo.

[16] Altre valutazioni mostrano l’associazione del disordine con traumi che

portano danni cerebrali o conducono a malattie, in particolare quelle

neurologiche (paralisi cerebrale) o con problemi psichiatrici. [5, 7, 14]

9

Elenco di alcuni significativi indicatori di rischio di bruxismo

INDICATORI DI RISCHIO ODDS RATIO 95% CI

Sonnolenza diurna moderata 1,3 1,1-1,6

Russamento (non acuto) 1,2 1,0-1,4

Russamento (acuto) 1,4 1,1-1,8

Sindrome dell’apnea ostruttiva del sonno 1,8 1,2-2,6

Consumo giornaliero di alcool (da 1 a 2 bicchieri) 1,5 1,1-1,9

Consumo giornaliero di alcool (3 bicchieri) 1,8 1,4-2,4

Consumo giornaliero di caffeina (6 tazzine) 1,4 1,2-1,8

Consumo giornaliero di sigarette (20 sigarette) 1,3 1,1-1,5

Livello di vita alto stress 1,3 1,1-1,6

DMS-IV Diagnosi di disturbo da ansia 1,3 1,0-1,6

2.3 Fisiopatologia

Stress, ansia ed asse ipotalamo – surrene

L’esposizione a traumi (chirurgia, incidenti stradali) o carichi di lavoro cronici,

portano ad un aumento del livello di rilascio di catecolamine (adrenalina,

noradrenalina e dopamina). [5, 10]

Elevati livelli di queste sostanze sono stati ritrovati nelle urine sia di bambini

che di adulti che presentavano digrignamento dei denti durante il sonno. Queste

osservazioni sono state interpretate come una conseguenza dei fattori di stress

nei soggetti con bruxismo.

Per comprendere le cause del bruxismo, dobbiamo riconoscere che è molto

difficile isolare il ruolo dello stress e dell’ansia dai concomitanti cambiamenti

nell’eccitabilità motoria ed autonoma ed uno stato di alterata vigilanza

psicologica. L’eterogeneità degli indicatori psico-sociali e biologici potrebbero

Fig.1 (tratta dal libro: Medicina del sonno per odontoiatri)

10

contribuire ad impedire una descrizione chiara, semplice e valida del nesso di

causa tra stress, ansia e bruxismo. [5, 7, 9, 10]

Neurochimica

Tra le principali sostanze neurochimiche che hanno un ruolo nella genesi e nel

mantenimento dello stato di veglia e di sonno, c’è una piccola evidenza che

supporta un legame tra dopamina, serotonina, noradrenalina ed acido

Ȗ-amminobutirrico (GABA) e la comparsa di RMMA. [5]

Dopamina

Ad oggi non esiste una relazione tra il digrignamento dei denti ed il ruolo della

dopamina nella genesi di RMMA.

Durante la veglia, la dopamina ha un ruolo nell’esecuzione dei movimenti e nel

mantenimento dell’attenzione; durante il sonno il sistema dopaminergico è

probabilmente minimamente attivo ad eccezione di un breve periodo di

risveglio correlato ai movimenti come i movimenti periodici degli arti. [5, 10,

14]

Noradrenalina

Questa sostanza ha un ruolo importante nel controllo del tono muscolare

durante il sonno, ed è implicata nella perdita del tono muscolare che caratterizza

il sonno REM. [5, 10, 14]

11

Clonidina

L’uso della clonidina riduce significativamente l’indice di SB-RMMA del 60%.

Questo effetto è in parte associato alla concomitante riduzione della dominanza

del sistema nervoso autonomo cardiaco che precede l’RMMA. [5, 10, 14]

Serotonina

Il ruolo della serotonina nella fisio-patologia SB è ancora più oscuro. La

somministrazione di un precursore della serotonina, il triptofano,o di un

antidepressivo come l’amitriptilina non rivela alcun effetto sullo SB. Tuttavia,

si riferisce che gli antidepressivi SSRI scatenino il serramento in alcuni soggetti

suscettibili.

Le evidenze che supportano il ruolo della serotonina nella genesi di RMMA nei

pazienti con bruxismo sono ancora molto scarse. [5, 10, 14]

GABA

Il GABA è la sostanza neurochimica inibitoria più presente nel cervello ed è

importante per l’origine del sonno. Nonostante questo, il suo ruolo nella genesi

del bruxismo è probabilmente indiretto, poiché agisce soprattutto sui sistemi

neuronali relativi alla veglia, al sonno ed al controllo motorio. [5, 10, 14]

Nicotina ed acetilcolina

Il ruolo del sistema colinergico (come i farmaci acetilcolina correlati) sulla

genesi dello SB è sconosciuto. L’osservazione che il TG sia esacerbato dal

fumo fornisce un indizio indiretto alla potenziale interazione dei ricettori

nicotinici col meccanismo responsabile dello SB. [5, 10, 14]

12

Il fumo aumenta l’odds ratio del bruxismo quasi del doppio (OR 1,9 con 95% di

IC = da 1,4 a 2,6). Tuttavia, rimane da distinguere se il fumo aumenti il rischio

di bruxismo come comportamento orale o se sai un effetto della nicotina sul

sistema colinergico, che è pesantemente coinvolto nella vigilanza e correlato ai

centri di risveglio cerebrali. [5, 7, 9, 10, 11]

Interazioni

Le interazioni sono un’altra possibilità. È stato suggerito che in pazienti sia con

bruxismo da svegli che con SB (20% di tutti i pazienti) potrebbe operare un

diverso meccanismo nella genesi del bruxismo con un’interazione sia di

dopamina che di noradrenalina. [5]

Genetica

Fino ad oggi, la prima evidenza di una base genetica che mostri l’ereditarietà

del bruxismo e la relativa erosione dello smalto dentale è stata basata su

questionari od analisi di popolazioni di gemelli.

Molte limitazioni riducono la probabilità di trovare i geni direttamente associati

al bruxismo. Lo SB è frequentemente concomitante con un’altra para-sonnia:

parlare nel sonno; l’effetto genetico condiviso da entrambe le condizioni è di

circa il 30%. Questo risultato suggerisce che il bruxismo da svegli o nel sonno

probabilmente non può essere spiegato da una singola espressione di un gene.

Inoltre, è difficile isolare l’influenza dello stress e dell’ansia che possono

causare una sequenza di attivazioni genetiche e proteiche in relazione ai

cambiamenti osservati nei sistemi di risveglio autonomi e cerebrali. [5, 7]

13

SB e respirazione

Poiché il sonno viene usualmente associato ad una posizione mandibolare

aperta-retrusa, al rilassamento dei muscoli linguali (come il genioglosso) ed alla

riduzione della pervietà delle vie aeree, e poiché molti episodi di SB avvengono

quando i pazienti dormono in posizione supina (come nel caso del russamento

ed altri disturbi respiratori), si ipotizza che il sonno dei pazienti SB potrebbe

essere associato sia ad una riduzione nel passaggio delle vie aeree sia ad un

aumento della loro resistenza. Un incremento significativo dell’ampiezza

respiratoria avviene appena prima degli episodi di bruxismo,suggerendo che il

bruxismo possa aiutare ristabilire la pervietà delle vie aeree in alcuni pazienti.

[5, 17, 18]

SB e salivazione/deglutizione

Quando si è svegli, si compiono tra i 25 ed i 60 atti di deglutizione all’ora ma,

durante il sonno, la frequenza di deglutizione cala tra le 2 e le 9 volte all’ora. Si

è trovato che gran parte dei soggetti SB di rado deglutiscono nel sonno

(suggerendo un basso tasso salivare) e che circa la metà degli episodi di TG

finiscono con un ampio movimento di deglutizione. [5, 10]

SB e masticazione

La genesi dei movimenti mandibolari nello SB è probabilmente molto diversa

dall’attività masticatoria. Lo SB è principalmente un’attività motoria ritmica: (i)

che si presenta senza alcuno scopo di sminuzzare il cibo; (ii) che è associata ad

una contrazione in contemporanea dei muscoli elevatori ed abbassatori della

mandibola senza un tipico pattern alternato osservato durante la masticazione;

14

(iii) che si presenta senza alcun coinvolgimento corticale, al contrario della

masticazione che inizia a questo livello. [5, 10]

Genesi del bruxismo: microrisvegli ed attivazione

L’ipotesi attualmente più accreditata sull’origine dello SB pare sia quella dei

micro-risvegli (MA: micro-arousals). [5, 6, 7, 12, 14]

Durante il sonno leggero, gran parte degli episodi di SB vengono osservati in

relazione con brevi ri-attivazioni cerebrali e cardiache: i “micro-risvegli”.

Nel sonno non-REM (NREM), risvegli fugaci (o transitori) si ripetono in

intervalli dai 20 ai 40 secondi e sono organizzati secondo un pattern ciclico

alternante (CAP – Cyclic Alternating Pattern). [5, 7]

La maggior parte degli episodi motori orofacciali in soggetti con bruxismo sono

osservati nelle prime due fasi del sonno e, più raramente, nel sonno REM.

15

La distribuzione dei movimenti oromotori è uniforme durante un dato ciclo di

sonno; nei momenti di transizione da un sonno profondo verso uno più leggero

o a quello REM, gli episodi di bruxismo si manifestano in gruppi. Sono

caratterizzati dalla presenza di microrisvegli (arousals) da 3 a 10 secondi di

riattivazione dell’attività cerebrale, cardiaca e respiratoria con un aumento del

tono fisiologicamente ricorrenti, con un andamento periodico. [5, 7, 8, 14]

Sequenza ascendente degli episodi fisiologici, compresi gli RMMA (Rhythmic

Masticatory Muscle Activity) che precedono il digrignamento dei denti (TG-

Tooth Grinding)

EEG* Elettroencefalografia

Fig. 2 (tratta dal libro: Medicina del sonno per odontoiatri)

Digrignamento dentale

Fasi del tempo

Te

mpo

da

- 4 m

inut

i da

digr

igna

men

to d

ei d

enti

-4 min

-4 sec

da -1 a -0,8 sec

Tempo variabile

16

È stato recentemente dimostrato che circa l’85% degli episodi di bruxismo sono

inclusi in questi micro-arousals (MA-micro-risvegli) ed in una specifica

sequenza ascendente dell’attività fisiologica:

1. Negli 8-4 minuti precedenti all’attivazione muscolare si verifica un

aumento dell’attività cardiaca simpatica autonoma (effetto di

accelerazione) con una riduzione concomitante delle influenze

parasimpatiche.

2. Nei 4 secondi precedenti all’attivazione muscolare si registra un

incremento dell’attività corticale a rapida frequenza (attività EEG)

3. Nell’ultimo secondo prima dell’attivazione muscolare si ha un aumento

concomitante di circa il 25% del battito cardiaco e del 100%

dell’ampiezza dello sforzo respiratorio (via aerea nasale) ed incremento

concomitante del tono muscolare sopra-ioideo (muscoli per l’apertura

mandibolare e delle vie aeree).

4. Questi incrementi sono seguiti dall’attivazione di RMMA dei muscoli di

chiusura mandibolare (masseteri e temporali) ed un contemporaneo

digrignamento dei denti.

2.4 Effetti del bruxismo

Il bruxismo non è sempre un sintomo innocuo, sono infatti possibili degli effetti

dannosi alle strutture orofacciali: danni dentali (quali usura, fratture o fallimenti

di ricostruzioni od impianti dentali), problemi ai muscoli scheletrici (quali

l’ipertrofia dei muscoli masticatori e dolore temporo-mandibolare) e cefalee.

Il bruxismo può causare, allo stesso tempo: dolore dei muscoli masticatori,

disfunzioni temporo-mandibolari, ipertrofia dei muscoli masticatori, acufeni e

cefalee. [1, 2, 3, 4, 14]

17

3. MATERIALI E METODI

Per condurre questo studio sono stati selezionati 25 soggetti (13 donne e 12

uomini) di età compresa tra i 25 ed i 60 anni (28,84 ± 9,78 anni) al fine di

valutare la sovrapponibilità dei segni di bruxismo notturno individuati tramite

un dispositivo portatile e un polisonnigrafo. Tutti i soggetti sono stati sottoposti

ad una registrazione notturna con entrambi i dispositivi applicati

contemporaneamente. Il gruppo usato come campione è stato scelto tra gli

strutturati, i frequentatori e gli specializzandi del reparto di Ortognatodonzia

della Dental School, nel corso dell’anno 2012.

I criteri di esclusione sono stati:

1. presenza di restauri protesici

2. malattia parodontale

3. storia medica di disturbi del sonno (quali apnea, insonnia, sindrome degli

arti senza riposo)

4. presenza di terapia ortodontica in atto

5. applicazione di bite notturni

Tutti i soggetti al momento del reclutamento non riferivano di essere sotto cure

mediche.

Nelle 3 ore precedenti alla registrazione è stato chiesto ai soggetti di astenersi

dall’assunzione di alcool, nicotina o caffeina.

Tutti i soggetti hanno dato il loro consenso informato ed hanno compreso di

essere liberi di sottrarsi all’esperimento in qualsiasi momento.

Ciascun soggetto è stato classificato come bruxista o non bruxista sulla base di

criteri diagnostici per il bruxismo nel sonno (SB), come descritto dall’American

Academy of Sleep Medicine.

18

In accordo con questi criteri, un soggetto è stato classificato come bruxista se

esso presentava almeno uno dei seguenti due punti:

1. lui/lei riferiva od era cosciente di rumori di digrignamento o serramento

durante il sonno

2. era presente uno o più dei seguenti segni:

x usura anomala dei denti

x discomfort, fatica o dolore ai muscoli del volto

x ipertrofia dei muscoli masseteri durante il serramento volontario

x l’attività muscolare mandibolare non poteva essere altrimenti

espressa da un altro disturbo del sonno, medico o neurologico,

dall’uso di farmaci o dall’abuso di sostanze

In base a tali criteri i soggetti sono stati suddivisi in un gruppo di studio (gruppo

clinico bruxista: CL B), composto da 14 soggetti (8 uomini e 6 donne) ed in un

gruppo controllo (gruppo clinico non bruxista: CL NB), composto da 11 soggetti

(4 uomini e 7 donne).

I partecipanti hanno compilato un questionario riguardante la consapevolezza

del bruxismo nel sonno, ansia, abitudini del sonno, stress, nervosismo, fatica,

attuale intensità del dolore facciale, stanchezza dei muscoli mandibolari e

dolenza alla mandibola al risveglio.

I soggetti hanno inoltre risposto ad un questionario sul loro attuale dolore al

viso, espresso in una scala da 0 (“nessun dolore”) a 10 (“il dolore più forte mai

provato”). (fig 3)

19

Sono stati altresì sottoposti ad una visita gnatologica clinica con l’uso di

apposite tabelle di raccolta dati ROM (Range of Motion) (fig.4) e palpazione

dei muscoli faciali e pericranici (fig.5).

Fig. 3

20

Il Range of Motion (ROM) è la capacità di movimento mandibolare misurata

attraverso i movimenti di apertura, protrusione, lateralità destra e sinistra e

relativa ampiezza.

La dolorabilità del viso e del collo viene valutata testando i muscoli tramite

palpazione intraorale (massetere, pterigoideo esterno, inserzione mandibolare

del temporale), ed una extraorale del viso (pterigoideo interno, inserzione

cranica del temporale) e del collo (trapezio, inserzione cranica e ventre dello

sternocleidomastoideo).

La palpazione viene eseguita a pressione standardizzata di 1 Kg ed è valutata

dal paziente con uno score da 0 a 3 in base al dolore avvertito, dove: 0 =

assenza di dolore, 1 = sensazione di fastidio, 2 = dolore sopportabile, 3 = dolore

insopportabile.

Fig.4

21

3.1 I dispositivi

Al fine di valutare la sovrapponibilità dei segni di bruxismo notturno nei 25

soggetti, sono stati impiegati 2 diversi dispositivi: il dispositivo portatile

Bruxoff ® (Spes Medica,Battipaglia, Italy), ed il polisonnigrafo portatile

Embletta (Medcare ® Flaga, Reykjavik, Iceland).

Fig.5

22

Il dispositivo Bruxoff (fig.6 -7)

Il dispositivo Bruxoff è un holter portatile

per la diagnosi del bruxismo nel sonno a

3 canali: due canali sono usati per

ottenere l’EMG di superficie bilaterale

dei masseteri, ed il terzo per ottenere l’elettrocardiogramma (ECG).

I tre segnali sono stati campionati ad 800 Hz,con 8 bit di risoluzione.

I dati sono stati archiviati su una card MicroSD come file binari.

I canali dell’EMG di superficie sono stati filtrati tra i 10 ed i 400 Hz.

Il canale per l’ECG è stato filtrato tra i 15 ed i 160 Hz.

A: Bruxoff D: Array ECG B: Cavo di connessione elettrodi E: Fascia di fissaggio C: Elettrodi EMG

Fig. 7

Fig. 6

A

B

C

D

E

23

L’EMG di superficie del muscolo massetere di

entrambi i lati è stata rilevata mediante elettrodi

bipolari concentrici (Code ®, Spes Medica,

Battipaglia, Italy), con un raggio di 16 mm e con

un sito di rilevazione composto da AgCl (fig.8)

Questi elettrodi sono stati scelti per permettere

una facile applicazione al soggetto, evitando il

problema dell’orientamento degli elettrodi ed annullando il cross-talk EMG.

I segnali ECG sono stati individuati mediante una schiera di 3 elettrodi adesivi

di superficie, anch’essi dotati di un sito di rilevazione composto da AgCl. I

segnali EMG ed ECG sono stati registrati durante una singola notte. I soggetti

hanno usato il dispositivo e montato gli elettrodi a casa loro senza assistenza

tecnica, dopo un precedente insegnamento (fig.9).

A ciascun soggetto sono state fornite istruzioni

scritte sull’uso del dispositivo ed un numero

telefonico da contattare in caso di necessità.

All’inizio della registrazione, ai soggetti è stato

chiesto di eseguire 3 contrazioni massime

volontarie (MVC: maximum voluntary clenching)

della durata di 3 secondi ciascuna e distanziate da

5 secondi di riposo. La misurazione più elevata tra

le MVC è stata utilizzata per normalizzare i valori EMG come una percentuale

dell’ MVC.

Fig. 8

Fig. 9

24

Il dispositivo embletta (fig.10)

Questo dispositivo è stato utilizzato come gold

standard per identificare i fenomeni di

bruxismo nel sonno, mediante registrazione

polisonnografica.

Si tratta di un sistema di registrazione digitale a tre

canali che misura il flusso aereo mediante una

cannula nasale (fig.11)

connessa

ad un trasduttore di

pressione e la

saturazione

dell’ossigeno mediante un pulsossimetro (fig.12).

È stato inoltre posizionato un singolo elettrodo

bipolare a base di AgCl su un (fig.13) massetere a scelta del paziente al fine di

monitorare l’attività EMG mediante questo dispositivo, in

parallelo a quella indagata dal dispositivo Bruxoff.

Fig. 10

Fig. 11

Fig. 12

Fig. 13

25

E’ un dispositivo di polisonnografia (PSG) totalmente compatibile con le

raccomandazioni dell’American Academy of Sleep Medicine sulla vigilanza

del sonno tramite dispositivi portatili [15, 16,

17, 18]. Le variabili monitorizzate mediante

Embletta includono posizione e attività

corporale, la saturazione dell’ossigeno, il

polso, il flusso orale e due segnali di sforzo

respiratorio (fig.14).

3.2 Scoring dell’EMG masseterina nel sonno

Sono state condotte registrazioni simultanee

con gli elettrodi Bruxoff e con gli elettrodi

PSG, due del dispositivo Bruxoff posti su

entrambi i masseteri ed un singolo elettrodo

bipolare della PSG posizionato su un singolo

massetere (scelto in modo casuale dal

paziente).

I punteggi delle registrazioni

polisonnografiche sono stati condotti

manualmente mentre quelli ottenuti dal

dispositivo Bruxoff sono stati ricavati mediante un software dedicato

(Bruxmeter®); i dati del dispositivo Bruxoff sono stati ulteriormente analizzati

in modo manuale al fine di valutarne la precisione dell’algoritmo.

Fig. 14

26

I criteri utilizzati per individuare la presenza degli episodi di bruxismo durante

l’analisi dei dati poligrafici ottenuti dal dispositivo Embletta sono stati:

1. un aumento del 100% del flusso inspiratorio nasale 5 secondi prima o

dopo un aumento dell’attività EMG

2. un aumento del 10% della frequenza cardiaca 5 secondi prima o dopo un

aumento dell’attività EMG

3. un aumento dell’attività EMG pari almeno al 10% della MVC

4. una durata degli episodi EMG > 2 secondi

5. un intervallo di almeno 5 secondi tra un episodio EMG e l’altro

Sia per l’analisi dei dati ottenuti mediante il dispositivo Bruxoff che per quelli

ottenuti dalla polisonnografia, sono stati esclusi tutti gli episodi di bruxismo

compresi nella prima mezz’ora e negli ultimi 10 minuti di registrazione al fine

di evitare delle sovrastime dovute alle fasi di addormentamento e risveglio.

I dati registrati dalla polisonnografia sono stati presentati in forma di grafico da

un software dedicato (Embletta PDS®): compito dell’operatore è stato quello di

analizzare manualmente il tracciato polisonnografico di ciascun soggetto

confrontando i dati di ECG, EMG e respirazione rilevati di secondo in secondo

dal dispositivo.

L’analisi è stata eseguita in modo cieco, controllando prima i dati ottenuti dalla

polisonnografia (fig.15) e solo in un secondo tempo sono stati verificati

manualmente gli episodi registrati dal dispostivo Bruxoff (fig.16), cercando di

individuare una coincidenza temporale tra i fenomeni osservati in

polisonnografia e quelli riscontrati dal dispositivo Bruxoff. Gli episodi osservati

in polisonnografia che non risultavano dall’analisi dei dati del Bruxoff sono

stati considerati come falsi negativi, viceversa per gli episodi che non si

verificavano in polisonnografia ma che venivano individuati dal Bruxoff sono

stati considerati come falsi positivi.

27

Fig. 16

Aumento attività EMG

Aumento attività ECG

Aumento attività respiratoria

Aumento attività ECG

Episodio di bruxismo

In fig.15 si osserva l’analisi del tracciato PSG: l’attivazione EMG è seguita nei 5 secondi successivi da un incremento dell’attività ECG >10% e da un aumento del 100% del flusso inspiratorio nasale, tale insieme di eventi può dirsi a tutti gli effetti un episodio di bruxismo

In fig.16 è riportata l’analisi del medesimo episodio nello stesso paziente elaborato mediante il software Bruxmeter: l’incremento EMG è seguito da un aumento dell’attività ECG>10%; i fenomeni di bruxismo coincidono perfettamente tra i due dispositivi

Fig. 15

28

I 25 soggetti sono stati sottoposti ad indagine mediante polisonnografia e

dispositivo Bruxoff applicati nella stessa notte. In seguito sono stati paragonati i

risultati ottenuti da entrambi gli strumenti per valutare la sovrapponibilità delle

misurazioni.

In base a questi risultati è stato calcolato un valore strumentale di cut off per gli

episodi di bruxismo da applicare ai 25 soggetti.

Quindi i soggetti sono stati nuovamente raggruppati in base ai dati strumentali e

le loro caratteristiche cliniche sono state nuovamente analizzate dal punto di

vista statistico.

L’analisi statistica si è avvalsa del programma Prism 5.0 di Graphpad Inc

(LaJolla, CA, USA).

Il campione ha superato il test di normalità di Kolmogorov-Smirnov: il

campione ha pertanto una distribuzione gaussiana che ha permesso di usare test

parametrici.

I dati raccolti sono stati inseriti in tabelle formato Excel.

Sono state così calcolate le medie e le deviazioni standard di ciascun gruppo per

i seguenti criteri clinici:

1. PTS (Pericranial Tension Score), punteggio della muscolatura

pericranica. Esso è ottenuto dalla media dei valori di: muscolo massetere,

muscolo pterigoideo interno, muscolo pterigoideo esterno, inserzione

cranica e mandibolare del muscolo temporale.

2. CTS (Cervical Tension Score), punteggio della muscolatura cervicale.

Esso è ottenuto dalla media dei valori di: muscolo trapezio, muscoli

nucali, ventre ed iserzione cranica del muscolo sternocleidomastoideo.

3. ROM (Range of Motion).

4. Dolore al viso (in una scala da 0 a 10).

29

I test utilizzati sono stati: la correlazione di Spearman (I.C. 95%, P < 0,0001),

il test di Bland-Altman (,�&�� ����� Į ������ G�V. 1,05) [19], la Curva ROC

(Receiver Operator Characteristics) (I.C. 95%, P < 0,0001), il test t di Student

(P < 0,05, I.C. 95%) ed il test Chi quadro (Į 0,05 con 1 grado di libertà).

La correlazione di Spearman ed il test di Bland-Altman sono stati impiegati per

valutare la correlazione e l’accordo tra le due misurazioni ottenute dai

dispositivi.

La curva ROC è stata utilizzata per calcolare la sensibilità, la specificità ed i

valori di cut-off di entrambi i dispositivi utilizzati.

Il t test è stato calcolato per analizzare i dati clinici non dicotomici: PTS, CTS,

ROM e dolore al viso.

Il t test è stato inoltre impiegato per valutare la precisione delle misurazioni

condotte manualmente e meccanicamente dal dispositivo Bruxoff.

Il test chi quadro è stato utilizzato per i seguenti valori dicotomici:

ansia, ipersonnia, stress, nervosismo, affaticamento facciale, dolore facciale,

fatica muscolare al risveglio, bruxismo.

30

4. RISULTATI

In base all’indagine clinica i soggetti sono stati suddivisi in un gruppo di studio

(gruppo clinico bruxista: CL B), composto da 14 soggetti (8 uomini e 6 donne)

ed in un gruppo controllo (gruppo clinico non bruxista: CL NB), composto da

11 soggetti (4 uomini e 7 donne).

In seguito all’analisi strumentale condotta mediante i dispositivi

polisonnografici e Bruxoff, si è osservata una media di 6,48 ± 0,06 ore di sonno

per tutti i soggetti per un totale di 170 ore e 5 minuti, con 4,5 ± 3,3 episodi di

bruxismo per ora per la polisonnografia e 5,2 ± 3,4 episodi di bruxismo per ora

per il dispositivo Bruxoff.

Nel gruppo CL B si sono osservati 5,7 ± 3,7 episodi di bruxismo per ora per la

polisonnografia e 5,08 ± 3,8 episodi di bruxismo per ora per il dispositivo

Bruxoff.

Nel gruppo CL NB si sono osservati 4,6 ± 0,08 episodi di bruxismo per ora per

la polisonnografia e 3,9 ± 2,9 episodi di bruxismo per ora per il dispositivo

Bruxoff.

All’interno della tabella sotto riportata (fig.17) sono elencati gli episodi di

bruxismo per ora individuati da entrambi i dispositivi e le ore totali di sonno di

ciascun soggetto.

31

sogg. indice

Bruxoff indice PSG h sonno A 9,16 9,16 08.18 B 3,39 3,9 08.54 C 2 2 03.00 D 2,69 2,5 06.30 E 0,93 2,17 06.44 F 4,7 4,7 06.59 G 0,96 2,1 08.31 H 8,63 9,52 03.36 I 4,73 5,44 08.45 L 8,6 10 07.44 M 2,37 2,85 04.21 N 1,2 1,4 05.00 O 2,07 2,35 07.23 P 5,43 6,5 07.55 Q 1,8 2,58 06.58 R 4,98 7,55 06.22 S 2,61 3,68 08.41 T 6,47 6,34 07.57 U 7,24 7,04 05.11 V 10,23 10,5 07.23 X 6,42 7,14 07.00 W 0,83 1,19 08.36 Y 13,6 14 05.00 K 2,73 4,74 05.48 J 0,54 2,6 07.29

In seguito all’analisi del t test (I.C. 95%, P < 0,05) dei dati clinici non si sono

riscontrate differenze statisticamente significative tra i due gruppi (fig.18).

Gruppo CL NB

(N=11) Gruppo CL B

(N=14) t test risultato apertura attiva 47 ± 6,7 51,9 ± 8,1 0,156 n.s.

apertura passiva 48,7 ± 6,2 53 ± 7,8 0,146 n.s. protrusiva 7,5 ± 2,9 7,4 ± 2,2 0,911 n.s.

lateralità dx 10,6 ± 2,5 11,3 ± 1,3 0,363 n.s. lateralità sx 10,6 ± 2,5 11,2 ± 1,6 0,496 n.s.

PTS 1,29 ± 0,6 1,35 ± 0,5 0,803 n.s. CTS 0,79 ±0,6 1,08 ± 0,5 0,252 n.s.

Fig. 18

Fig. 17

32

Così come per i dati clinici, anche per gli episodi di bruxismo registrati da

entrambi i dispositivi non si sono riscontrate differenze statisticamente

significative tra i due gruppi (fig.19).

Gruppo CL NB Gruppo CL B t test risultato polisonnografia 4,6 ± 0,08 5,7 ± 3,7 0,458 n.s

Bruxoff 3,9 ± 2,9 5,08 ± 3,8 0,42 n.s

Al fine di valutare la correlazione delle misurazioni ottenute da entrambi i

disositivi è stata calcolata la correlazione di Spearman, con un I.C. al 95% e

P < 0,001. Da quest’analisi è emersa una correlazione statistica molto forte tra

il dispositivo Bruxoff ed il dispositivo Embletta, pari al 95% degli episodi

individuati da entrambi gli strumenti (fig.20).

Fig. 20

Dal momento che la correlazione di Spearman indica unicamente la

significatività statistica, non evidenziando un eventuale accordo tra le

Fig. 19

33

misurazioni effettuate dai due diversi dispositivi, è stato condotto il test di

Bland-Altman per individuare l’accordo tra le misure e dunque la significatività

FOLQLFD�GHL�GXH�GLVSRVLWLYL��XWLOL]]DQGR�XQ�,�&��DO������Į �����HG�XQD�GHYLD]LRQH�

standard di 1,05.

I dati ottenuti mostrano la presenza di una forte correlazione tra i dispositivi

(fig.21), con un accordo al 95% degli episodi compresi tra -2 e 2,11.

Fig. 21

Al fine di valutare la precisione delle

misurazioni condotte manualmente e

meccanicamente dal dispositivo Bruxoff è

stato eseguito un t test per confrontare i

risultati ottenuti dall’analisi

polisonnografica nel campione sano

(gruppo ST NB) ed in quello malato

(gruppoST B).

È stato utilizzato in I.C. al 95% ed una P >

�����FRQ�Į� �����. Fig. 22

34

Non si sono riscontrate differenze statisticamente significative tra l’analisi

automatica e quella condotta da operatore sui dati del dispositivo Bruxoff

all’interno del gruppo ST B (malati) (fig.22). È invece risultata una differenza

all’interno del gruppo ST NB (sani) tra il dispositivo Bruxoff ed il

polisonnigrafo.

Grazie all’uso ed all’analisi della curva ROC, è stata valutata la sensibilità e la

specificità dei singoli dispositivi. È stato impiegato un I.C. al 95%, con

P <0.001; in base all’analisi di tale curva è stato rilevato un valore di cut-off tra

i soggetti sani e malati di 4,6 episodi di bruxismo per il dispositivo Bruxoff e di

4,3 episodi per il dispositivo Embletta. Il dispositivo Bruxoff ha mostrato una

sensibilità (ovvero la capacità di trovare i soggetti realmente affetti da

bruxismo) ed una specificità (ovvero la capacità di individuare i soggetti

realmente sani) pari al 92% per entrambe (fig.23).

Fig. 23

Al termine delle registrazioni i soggetti sono stati nuovamente separati in due

gruppi: strumentalmente sani (gruppo strumentale non bruxista: ST NB) e

strumentalmente bruxisti (gruppo strumentale bruxista: ST B).

35

Tutti i soggetti con valori inferiori a 4,6 episodi di bruxismo per il dispositivo

Bruxoff e 4,3 episodi di bruxismo per il dispositivo Embletta sono stati ritenuti

sani.

In base alla nuova suddivisione è risultato che 4 degli 11 soggetti ritenuti

clinicamente sani alla diagnosi iniziale erano in realtà bruxisti e che 5 dei 13

soggetti ritenuti clinicamente bruxisti sono invece risultati sani (fig.24).

Nella tabella sotto riportata (fig.25) sono visualizzati tutti i dati clinici di

ciascun gruppo in base alla suddivisione strumentale, con medie e deviazioni

standard.

ST NB (N=12) ST B (N=13) t test Risultato apertura attiva 47,08 ± 6,51 52,61 ± 8,09 0,074 n.s.

apertura passiva 48,25 ± 6,06 53,84 ± 7,64 0,055 n.s. protrusiva 7,83 ± 2,91 7,15 ± 2,19 0,514 n.s.

lateralità dx 11 ± 1,85 11,07 ± 2,05 0,922 n.s. lateralità sx 10,91 ± 2,02 11 ± 2,16 0,921 n.s.

PTS 1,37 ± 0,57 1,27 ± 0,58 0,676 n.s. CTS 0,96 ± 0,72 0,94 ± 0,50 0,916 n.s.

dolore al viso attuale 0,58 ± 1,16 0,61 ± 1,26 0,948 n.s. Fig. 25

Per ciascuno di essi è stata calcolata una t di Student a 2 code per campioni

indipendenti, con P < 0,05 ed un intervallo di confidenza al 95%.

NB

ST

B

CL 11

13 12

14 4 5

9 7

Fig. 24

36

Per i dati dicotomici è stato calcolato un Chi-TXDGUR�FRQ��Į� ������DG���JUDGR�GL�

libertà. Come riportato nella tabella sottostante (fig.26), i valori non mostrano

differenze statisticamente significative tra i due gruppi.

Osservato anx ipers stress nervosis aff.facc dol.facc fat.mu.ri faccette ipertr bruxis

ST NB (N=12) si 1 0 2 2 3 1 2 3 6 5

no 11 12 10 10 9 11 10 9 6 7 ST B (N=13) si 0 0 5 5 3 2 2 4 7 9

no 13 13 8 8 10 11 11 9 6 4

Atteso

ST NB (N=12) sì 0,48 0 3,36 3,36 2,88 1,44 1,92 3,36 6,24 6,72 no 11,5 12 8,64 8,64 9,12 10,56 10,08 8,64 5,76 5,28

ST B (N=13) sì 0,52 0 3,64 3,64 3,12 1,56 2,08 3,64 6,76 7,28 no 12,4 13 9,36 9,36 9,88 11,44 10,92 9,36 6,24 5,72

Chi Quadro 0,77 1 0,68 0,68 0,99 0,96 0,99 0,99 0,99 0,58 Risultato finale n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s.

Fig. 26

37

5. DISCUSSIONE

Il nostro studio si è prefisso lo scopo di valutare se il dispositivo Bruxoff,

utilizzato come holter portatile per individuare i fenomeni di bruxismo nel

sonno, sovrastimasse o sottostimasse il numero di crisi per ora degli accessi di

bruxismo e quindi potesse essere considerato un valido sostituto dell’esame

polisonnografico nella diagnosi del bruxismo.

Al fine di confermare tale ipotesi, è stato eseguito in contemporanea l’esame

polisonnografico (PSG) e l’esame mediante Bruxoff per confrontare i risultati.

In questo studio è stato confrontato il rilevamento di episodi di bruxismo del

sonno tramite l'analisi congiunta dei segnali EMG di superficie dei due

masseteri e ECG prelevati dal dispositivo portatile compatto Bruxoff, con il

punteggio di episodi di bruxismo del sonno derivati da un'analisi PSG.

Qualora questa ricerca validasse l’uso del dispositivo Bruxoff come strumento

utile per l’indagine del bruxismo nel sonno, si potrebbe escludere l’uso della

PSG, in quanto esame costoso ed invasivo.

Il campione preso in esame in questa tesi, con le caratteristiche di uno studio

pilota, era composto da soggetti che riferivano o meno di soffrire di bruxismo,

senza comorbidità con altre patologie.

L’indagine diagnostica proposta è stata ben accettata per le sue caratteristiche di

non invasività e breve durata.

Attualmente, sono disponibili altri dispositivi portatili per la diagnosi di

bruxismo nel sonno: Bite Strip (Distar Albuquerque, NM) e Grindcare

(Medotech A/S Marielundvej DK). Il dispositivo Bite Strip ha mostrato una

sensibilità pari all’84,2% ed un valore predittivo positivo del 100% se

confrontato con un esame polisonnografico, ma non viene riferita alcuna

specificità [20, 21].

Per quanto concerne il dispositivo Grindcare, esitono solo due lavori in

letteratura [22, 23] nei quali non si riporta alcun dato sulla sensibilità o sulla

38

specificità, condotti su un numero troppo esiguo di soggetti (11 volontari) per

poter confermare una vera efficacia del dispositivo. Solo per il dispositivo Bite

Strip è stata condotta un’analisi PSG completa [21], per il dispositivo Grindcare

non si riportano studi condotti nel laboratorio del sonno; essendo l’indagine

PSG l’unico gold standard di riferimento, uno studio condotto senza tale

supporto mostra molti limiti.

Il limite maggiore mostrato da entrambi i dispositivi (Grindcare e Bite Strip) è

l’assenza di un’analisi ECG, che sarebbe in grado di evitare un’eccessiva

sovrastima dell’EMG dal momento che circa il 60% delle attività muscolari nel

sonno sono di natura fisiologica.

Il dispositivo Grindcare è in grado di fornire una minima stimolazione tens a

livello dei muscoli temporali qualora se ne registrasse un’eccessiva attivazione,

ma l’effetto è temporaneo e limitato all’applicazione del dispositivo.

Il dispositivo Bite Strip ha mostrato molto spesso la necessità di sottoporre il

paziente a più sedute di registrazione per ottenere un dato valido, allungando i

tempi della diagnosi ed implicando costi maggiori per operatore e paziente.

Questi dati non vengono riferiti in letteratura, ma sono ricavati dalla pratica

clinica di molti operatori.

Stupisce anche il fatto che i dispositivi, sul mercato da circa sei anni

presentino un numero molto esiguo di pubblicazioni sulla loro efficacia [20, 21,

22, 23, 24, 25, 26] (le prime pubblicazioni sul Grindacare risalgono al 2008

[23], mentre quelle sul Bite Strip al 2007 [21]).

Inoltre, la ricerca condotta ha permesso di stabilire che i criteri suggeriti dalla

American Academy of Sleep Medicine [3] non siano un elemento affidabile per

compiere diagnosi certa di bruxismo notturno dal momento che nei campioni

analizzati in base all’indagine clinica non si sono rilevate differenze

statisticamente significative.

Anche in seguito alla nuova suddivisione compiuta dopo l’indagine strumentale

i gruppi non mostravano alcuna differenza per i dati clinici, ne consegue che gli

39

unici elementi utili a compiere diagnosi certa di bruxismo sono stati la

polisonnografia ed il dispositivo Bruxoff.

Lo studio ha anche potuto confermare, mediante l’analisi delle curve ROC dei

dati ottenuti dalle registrazioni di PSG e Bruxoff, il dato clinico proposto da

Lavigne [8] di 4 episodi di bruxismo per ora di sonno al fine di considerare un

soggetto bruxista o meno, dal momento che il valore di cut-off individuato nel

nostro studio è stato di 4,6 episodi di bruxismo per il dispositivo Bruxoff e di

4,3 episodi per la polisonnografia.

40

6. CONCLUSIONI

Al termine della nostra ricerca si è potuto constatare che:

¾ La semplice indagine clinica non risulta essere affidabile per compiere

una diagnosi certa di bruxismo.

¾ Non si ha tuttavia la certezza che, usando un campione di soggetti di età

più avanzata, non si sarebbero individuati criteri clinici di differenza tra i

due gruppi.

¾ La polisonnografia si conferma come strumento gold standard per la

diagnosi di bruxismo nel sonno, benchè abbia alcuni limiti: tempi lunghi

di analisi (condotta unicamente in modo manuale), costi elevati e lunghi

tempi di attesa per il paziente.

¾ Il dispositivo Bruxoff, pur nei limiti della numerosità campionaria (25

soggetti), è stato in grado di individuare i fenomeni di bruxismo con

un’elevata sensibilità (92%) e specificità (92%).

¾ Benché siano necessari ulteriori studi con campioni più numerosi,

l’indagine condotta permette di affermare che il dispositivo Bruxoff può

essere un supporto efficace ed efficiente per la diagnosi del bruxismo nel

sonno nella pratica quotidiana.

41

7. BIBLIOGRAFIA

[1] Gaby Bader and Gilles Lavigne Sleep bruxism; an overview of an

oromandibular sleep movement disorder; Sleep Unit, Department of Clinical

Neurophysiology, Institute of Clinical Neuroscience,University of Gothenburg,

Gothenburg, Sweden; 2(1) Centre d’e´tude sur le sommeil, Hopital Sacre-Coeur

and (2) Neuroscience Research Center, Faculte´ de Medecine Dentaire et de

Medecine, Universite´ de Montreal, Montreal, Quebec H3C 3J7, Canada. Sleep

Medicine Reviews, Vol. 4, No. 1, p 27–43, 2000

[2] Shilpa Shetty, Varun Pitti, C. L. Satish Babu, G. P. Surendra Kumar, and B.

C. Deepthi Bruxism: A Literature Review; J Indian Prosthodont Soc. 2010

September; 10(3): 141–148.

[3] McNeill C. The role of the American Academy of Orofacial Pain in the

evolution of TMD. J Orofac Pain. 1996 Spring;10(2):97-8.

[4] The International Classification Of Sleep Disorders, Revised Diagnostic and

Coding Manual Produced by the American Academy of Sleep Medicine in

association with the European Sleep Reseach Society, Japanese Society Of

Sleep, Research Latin American Sleep Society

[5] Lavigne GJ, Cistulli PA, Smith MT, Levrini L. Quintessenza Edizioni

2012Medicina del sonno per odontoiatri . Un’analisi pratica.

[6] Macaluso GM, Guerra P, Di Giovanni G, Boselli M, Parrino L, Terzano

MG.Sleep bruxism is a disorder related to periodic arousals during sleep. J Dent

Res. 1998 Apr;77(4):565-73.

42

[7] Carra MC, Rompré PH, Kato T, Parrino L, Terzano MG, Lavigne GJ,

Macaluso GM Sleep bruxism and sleep arousal: an experimental challenge to

assess the role of cyclic alternating pattern.. J Oral Rehabil. 2011

Sep;38(9):635-42. Epub 2011 Feb 7.

[8] Yamaguchi T, Abe S, Rompré PH, Manzini C, Lavigne GJ.Comparison of

ambulatory and polysomnographic recording of jaw muscle activity during

sleep in normal subjects. J Oral Rehabil. 2012 Jan;39(1):2-10. Epub 2011 Jun

27.

[9] Dutra KM, Pereira FJ Jr, Rompré PH, Huynh N, Fleming N, Lavigne GJ.

Oro-facial activities in sleep bruxism patients and in normal subjects: a

controlled polygraphic and audio-video study. J Oral Rehabil. 2009

Feb;36(2):86-92. Epub 2008 Oct 16.

[10] Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, Yamaguchi T, Raphael K.Bruxism

physiology and pathology: an overview for clinicians J Oral Rehabil. 2008

Jul;35(7):476-94. Review.

[11] Kato T, Masuda Y, Yoshida A, Morimoto T. Masseter EMG activity

during sleep and sleep bruxism. Arch Ital Biol. 2011 Nov 7;149(4):478-91.

Review.

[12] Huynh N, Kato T, Rompré PH, Okura K, Saber M, Lanfranchi PA,

Montplaisir JY, Lavigne GJ. Sleep bruxism is associated to micro-arousals and

an increase in cardiac sympathetic activity. J Sleep Res. 2006 Sep;15(3):339-46.

[13] Castroflorio T, Icardi K, Becchino B, Merlo E, Debernardi C, Bracco P,

Farina D. Reproducibility of surface EMG variables in isometric sub-maximal

contractions of jaw elevator muscles. J Electromyogr Kinesiol. 2006

Oct;16(5):498-505. Epub 2005 Nov 15.

43

[14] Lavigne GJ, Huynh N, Kato T, Okura K, Adachi K, Yao D, Sessle

B.Genesis of sleep bruxism: motor and autonomic-cardiac interactions Arch

Oral Biol. 2007 Apr;52(4):381-4. Epub 2007 Feb 20. Review.

[15] Gjevre JA, Taylor-Gjevre RM, Skomro R, Reid J, Fenton M, Cotton D.

Comparison of polysomnographic and portable home monitoring assessments

of obstructive sleep apnea in Saskatchewan women. Can Respir J. 2011 Sep-

Oct;18(5):271-4.

[16] Ng SS, Chan TO, To KW, Ngai J, Tung A, Ko FW, Hui DS.Validation of

Embletta portable diagnostic system for identifying patients with suspected

obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS). Respirology. 2010 Feb;15(2):336-

42.

[17] Tiihonen P, Hukkanen T, Tuomilehto H, Mervaala E, Töyräs J. Telemed

Evaluation of a novel ambulatory device for screening of sleep apnea. J E

Health. 2009 Apr;15(3):283-9.

[18] Endeshaw YW, White WB, Kutner M, Ouslander JG, Bliwise DL. J

Gerontol A. Sleep-disordered breathing and 24-hour blood pressure pattern

among older adults. Biol Sci Med Sci. 2009 Feb;64(2):280-5. Epub 2009 Feb 5.

[19] D. G. Altman and J. M. Bland. Measurement in Medicine: the Analysis of

Method Comparison Studies. Division of Computing and Statistics, MRC

Clinical Research Centre, Watford Road, Harrow HA1 3UJ; and Department of

Clinical Epidemiology and Social Medicine, St George’s Hospital Medical

School, Cranmer Terrace, London SW17307 The Statistician 32 (1983) 307-

317 © 1983 Institute of Statisticians.

44

[20] Saueressig AC, Mainieri VC, Grossi PK, Fagondes SC, Shinkai RS, Lima

EM, Teixeira ER, Grossi ML.Analysis of the influence of a mandibular

advancement device on sleep and sleep bruxism scores by means of the

BiteStrip and the Sleep Assessment Questionnaire.

Catholic University of Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brazil.

[21] Mainieri VC, Saueressig AC, Pattussi MP, Fagondes SC, Grossi

ML.Validation of the Bitestrip versus polysomnography in the diagnosis of

patients with a clinical history of sleep bruxism.

[22] Jadidi F, Castrillon EE, Nielsen P, Baad-Hansen L, Svensson P. Effect of

contingent electrical stimulation on jaw muscle activity during sleep: A pilot

study with a randomized controlled trial design. Acta Odontol Scand. 2012 Nov

13. [Epub ahead of print]

[23] Jadidi F, Castrillon E, Svensson P. Effect of conditioning electrical stimuli

on temporalis electromyographic activity during sleep. J Oral Rehabil. 2008

Mar;35(3):171-83. Department of Clinical Oral Physiology, School of

Dentistry, University of Aarhus, Aarhus, Denmark.

[24] Makino M, Masaki C, Tomoeda K, Kharouf E, Nakamoto T, Hosokawa R.

The relationship between sleep bruxism behavior and salivary stress biomarker

level. Int J Prosthodont. 2009 Jan-Feb;22(1):43-8.

[25] Nagamatsu-Sakaguchi C, Minakuchi H, Clark GT, Kuboki T. Relationship

between the frequency of sleep bruxism and the prevalence of signs and

symptoms of temporomandibular disorders in an adolescent population. Int J

Prosthodont. 2008 Jul-Aug;21(4):292-8.

[26] Ahlberg K, Savolainen A, Paju S, Hublin C, Partinen M, Könönen M,

Ahlberg J.Bruxism and sleep efficiency measured at home with wireless

devices. J Oral Rehabil. 2008 Aug;35(8):567-71. Epub 2008 May 9. 45