AterosclerosiL'aterosclerosi è una malattia degenerativa multifattoriale che colpisce le arterie di medio e grosso calibro: è infatti causa di patologie molto gravi come la cardiopatia ischemica, la vasculopatia cerebrale, l'insufficienza renale, la vasculopatia delle arterie periferiche.

In questa patologia l'elemento più appariscente é l'accumulo di depositi di grassi sulle pareti delle arterie, detto ateroma, che, con il passare del tempo, aumentano di volume riducendone l'elasticità e ostacolando il flusso sanguigno. Entrano comunque in gioco molti fattori, come l'infiammazione della parete arteriosa, alcune caratteristiche del sangue, la predisposizione genetica …

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Meccanismi di formazione della placca aterosclerotica

Il colesterolo è un grasso e non può sciogliersi nel sangue, perciò viene trasportato in circolo legato ad alcune proteine specifiche. Alcune di queste, chiamate LDL, provvedono a trasportarlo dal fegato ai vari tessuti, dove viene utilizzato per i processi metabolici delle cellule. Se è presente in eccesso, il colesterolo legato alle LDL tende a rimanere a lungo in circolo e ad infiltrarsi subito al di sotto della superficie interna delle arterie, Una volta depositatesi in questa sede le LDL subiscono delle modificazioni ossidandosi e provocando un aumentando della permeabilità dell' endotelio vascolate a monociti e linfociti T (che sono tipi particolari di lobuli bianchi) che migrano così all'interno della parete.Con il passare del tempo queste cellule si trasformano in macrofagi e assorbono le LDL ossidate riempendosi di corpuscli lipidici nello spazio citoplasmatico (foam cells o cellule schiumose).Le foam cells secernono delle sostanze infiammatorie e fattori di crescita che inducono proliferazione delle fibrocellule muscolari lisce. Tale situazione porta alla formazione di una capsula fibrosa che ricopre l'accumulo di grasso (placca fibrolipidica). Le placche si generano e si accrescono lentamente, durante la fase silente della aterosclerosi, che può durare decenni.

Quando la parete superficiale della placca si rompe il sangueentra in

contatto con il colesterolo in essa contenuto. Tale processo porta alla formazione di un coagulo (trombo)all'interno dell'arteria i meccanismi della coagulazione danno così origine ad

una occlusione che può interrompere il flusso sanguigno determinando un improvviso ingrossamento della placca.A causa della rottura della placca lesione potrebbe anche staccarsi un pezzetto di ateroma che, trasportato in periferia dal sangue, andrebbe ad occludere vasi di dimensioni minori (embolia).Il motivo per cui alcune placche si rompono è legato soprattutto alla loro infiammazioneQueste placche sono strutture dinamiche, in continua evoluzione e gli eventi dell'aterosclerosi sono estremamente variabili e complessi.Nei casi più gravi le placche fibrose possono andare incontro ad ulteriori complicazioni per deposizione di cristalli di calcio e successiva calcificazione; di solito portano ad una progressiva riduzione del calibro dei vasi provocando l'angina pectoris per sofferenza del cuore, o claudicatio intermittens se il processo è localizzato agli arti inferiori, o insufficienza renale se il danno è sulle arterie renali oppure per sviluppo di fissurazioni, ematomi e trombi, si creano degli infarti a livello degli organi interessati ( infarto del miocardio, ictus a livello cerebrale, del rene,ecc)

L'evoluzione dell'aterosclerosi è fortemente legata al contenuto in lipidi e macrofagi della placca e un'elevata presenza di questi due elementi ne aumenta la suscettibilità alla rottura.Il rischio cardiovascolare è quindi legato sia alla dimensione delle placche che alla loro infiammazione. Placche relativamente piccole ma infiammate sono più pericolose di placche di grosse dimensioni non infiammate.