Roma • Finito di stampare per conto della C.E.S.I. · 2015-10-30 · Pietro Delise...

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Paolo Chioatto (Vicenza)Vincenzo Fiore (Tivoli)Gianfranco Fonte (Torino)Andrea Galanti (Tivoli)

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Enzo Laguzzi (Alessandria)Antonio Nieddu (Sassari)Michele Pagano (Palermo)Lorenzo Palleschi (Roma)Massimo Palleschi (Roma)Demetrio Postacchini (Fermo)Manuela Rebellato (Torino)Bernardo Salani (Firenze)Stefano Maria Zuccaro (Roma)

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GERIATRIARIVISTA BIMESTRALE - ANNO XXIV n. 3 Maggio/Giugno 2012 – Poste Italiane S.p.A. - Sped. in Abb. Postale D.L. 353/2003 (Conv. in L. 27/02/2004 N. 46) Art. 1 Comma 1 - DCB Roma

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ISSN: 1122-5807

Pietro Delise

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Geriatria 2012 Vol. XXIV; n. 3 Maggio/Giugno 103

AI LETTORI – Palleschi M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

EDITORIALE: GERIATRIA IERI, OGGI, DOMANIPalleschi M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

LA RICERCA DELLA RESILIENZA BIOLOGICA NEI MALATI ACUTI DI ETÀ AVAN-ZATA. UNA PROPOSTA EURISTICA PER IL GERIATRA OSPEDALIERODe Alfieri W., Borgogni T., Costanzo S. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

LE NON TECHNICAL SKILLS DELL’INFERMIERISTICA: STUDIO OSSERVAZIONALE SUL LIVELLO DI SODDISFAZIONE DELLA COMPONENTE COMUNICATIVA NEI MA-LATI GESTITI IN REGIME DI ASSISTENZA DOMICILIAREMarcelli S., Vergari M., Rocchi R., Troiani S., Postacchini D., Giuli C., Ortolani S., Gallone F., Santarelli A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

LA RABDOMIOLISIBonacci E., Ruotolo G. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

IL PAZIENTE ANZIANO FRAGILE ARTERIOPATICO: UN’ESPERIENZA CLINICA DITRATTAMENTO CON PROSTANOIDEScala G., Magro V.M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

Caso clinicoUN ANZIANO CON LA CELIACHIAZocca N. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

RUBRICHE

Vita agli anniSabatini D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Geriatria nel mondoZanatta A., Galanti A., Fiore V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Calendario Congressi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

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Il Dott. Giuliano Ceschia, Dirigente Ospedaliero dell’Unità OperativaComples sa di Geriatria a Direzione universitaria, dell’Ospedale Maggioredi Trieste e Presidente della sezione Friuli Venezia Giulia della nostraSocietà, mi ha inviato per questa rubrica una lettera che trascrivo testual-mente e che è il commento su un contributo del Prof. Abate sull’evoluzio-ne subita dalla Geriatria.

Egregio Prof. Palleschi,da qualche tempo circola sul web, al sito www.agingblog.wordpress.com.,sotto l’anodino titolo di “lettera sulla Geriatria”, una lunga riflessione delProf. Abate, già cattedratico di Geriatria all’Università di Chieti, sulle origi-ni, la crescita e la decadenza della Geriatria in Italia, riflessione mescolataalle vicende accademiche personali. L’autore, che non conosco personal-mente, ma che come lei sembra animato da un grande e sincero amoreverso la disciplina abbracciata, compie una disamina, critica e dettagliata,delle cause che hanno impedito l’affermarsi della Geriatria nel nostro Paesepur in una situazione socio-ambientale apparentemente favorevole (il pro-gressivo aumento di anziani con polipatologie e non autosufficienti). Ladelusione risulta forse ancora maggiore perché si è verificata proprio quan-do pareva fossimo davvero arrivati “ad un passo dalla meta”, citando paro-le che da lei abbiamo sentito ripetere tante volte.Il Prof. Abate individua nella “sconfitta” sia cause interne che esterne allaGeriatria. Tra le prime le beghe della politica, il coinvolgimento troppostretto con big pharma, l’opposizione degli altri specialisti che si vedevanosottrarre il ricco pabulum rappresentato dai nuovi anziani con svariatepatologie d’organo, l’ostruzionismo dei medici di base, etc. Però egli rico-nosce anche, ed è questa la parte più amara dell’analisi, che molta dellacolpa va attribuita a noi Geriatri, alle nostre troppo diverse tipologie (Ge -ria tra di laboratorio, Geriatra di biblioteca, Geriatra non medico) alle nostredivisioni, alla nostra sbandierata presunzione di curare i nostri pazientimeglio di qualunque altro, allo scarso contatto con il mondo reale dei vec-chi, alla presenza al nostro interno di ciarlatani e “falsi profeti”, alle ambi-zioni individuali per cui spesso la Geriatria rappresentava solo un trampo-lino da usare unicamente per arrivare a posti di prestigio in altre specialità,considerate chissà perché più prestigiose, al servilismo verso la classe poli-tica, alla scarsa concretezza manifestatasi nel fatto di non essere riusciti acreare attorno al medico una rete di figure professionali geriatriche.Con la mia non breve esperienza sul campo ritengo che le critiche espresseben rappresentino la situazione italiana, pur con lodevoli eccezioni di alcu-ne realtà locali e siano ampiamente condivisibili: alcune del resto sono statefatte proprie anche da lei. Le conclusioni del Prof. Abate però, a differenzadelle sue, sono impietose e sconfortanti, non concedendo alcuna possibilitàdi vittoria.


AI LETTORI

Prof. Massimo Palleschi

Dott. Giuliano CeschiaS.I.G.O.T. Friuli VeneziaGiulia

106 Geriatria 2012 Vol. XXIV; n. 3 Maggio/Giugno

Mi affido pertanto al suo entusiasmo ed ottimismo per cercare se è possibi-le, con queste sconsolanti premesse, trovare una luce in fondo alla semibuiagalleria. Credo però sia importante definire prima proceduralmente checos’è la Geriatria, una disciplina medica come tante altre che cerca di rita-gliarsi un suo spazio, oppure un modo di affrontare le problematiche deglianziani che si avvale non solo delle conoscenze della biomedicina comequasi tutte le altre specialità, ma che utilizza anche supporti e strumentidelle scienze psicologiche e sociali per mantenere l’autonomia funzionaledell’anziano e che quindi esce dai limiti della medicina scientifica tradizio-nale. Se è vera la seconda definizione allora bisogna cambiare di molto ilnostro modo di agire. In questa prospettiva penso che l’aggiunta della Tfinale all’acronimo della nostra società sia stata un’azione lungimirante.Aspetto la sua risposta e sperabilmente anche quella di altri lettori a cui stiaveramente a cuore il futuro della Geriatria.

Caro Dottor Ceschia,La ringrazio molto della sua lettera, essendo io convinto dell’utilità delloscambio di idee, nei riguardi del significato, degli obiettivi e delle eventua-li mancate realizzazioni della nostra disciplina. Lei concentra le sue osservazioni sul contenuto di una lettera del Prof.Abate che l’ha colpita profondamente ed anzi auspica che da parte dei socidella nostra Società e più in generale dei cultori della Geriatria si apra undibattito e si dica chiaramente che cosa si pensa di questo importante con-tributo. Mi perdoni se prendo l’argomento alla lontana, cominciando ad inquadra-re la figura del Prof. Abate che è una delle persone più colte, più preparatedel mondo geriatrico universitario. Sempre partendo però dal Prof. Abate, vorrei mandare oggi qualche mes-saggio, oltreché a Lei, ai nostri Lettori, che non riguarda necessariamente edirettamente il livello scientifico e l’identità professionale della nostra disci-plina, ma gli impliciti valori etici. Io ritengo che uno dei motivi fondamentali del declino della Medicina,soprattutto nella considerazione dell’uomo della strada, risieda nella caren-za di alcuni valori morali che prima davano un’impronta inconfondibilealla professione medica. Per far meglio comprendere ''l’atmosfera” che circondava il mondo medico,mi consenta di raccontarLe un aneddoto che mi ha profondamente colpito:spero solo di non averlo menzionato in altre occasioni di questa rubrica. Il Dottor Luigi Moscati, Primario Geriatra dell’Ospedale di Rieti, Consi -gliere nazionale della S.I.G.O. per tanti anni, persona di rara bontà, discen-dente del medico napoletano Padre Moscati, prima beatificato e poi dichia-rato Santo, mi confidò con commozione un episodio riguardante non il suoavo, ma suo padre quando era medico condotto ad Amatrice, un Paese a50-60 km da Rieti e a circa 900 m. sul livello del mare, quindi molto rigidonei mesi invernali. L’episodio che mi ha raccontato il figlio si riferisce ad una chiamata urgen-te notturna da parte di un paziente rimasto affezionato (il padre settanten-ne e malato era da poco in pensione). Il vecchio medico non esitò unmomento e indossò il cappotto sul pigiama per arrivare presto al malato.

Prof. Massimo Palleschi

Ai Lettori 107

Scenari di questo tipo non se ne vedono al giorno di oggi. Se è vero, come io ritengo, che la Medicina debba riappropriarsi di alcunivalori etici, tutto questo acquisisce un’importanza primaria in Geriatria. Come è possibile, ad esempio, portare avanti una battaglia a tutto campocontro l’istituzionalizzazione e superare le tante difficoltà che si oppongo-no ad un tale disegno, se non si ha una grande propensione per valori comela solidarietà, la libertà e la dignità della persona anziana?Sono andato fuori tema solo apparentemente perché a proposito del Prof.Abate, ma di qualunque altro personaggio, l’analisi del contenuto delle sueaffermazioni non può prescindere dalla personalità e dalla storia di chi faquelle affermazioni. Ciò che colpisce ed addolora di più della lettera del Prof. Abate, non sonotanto i singoli aspetti che hanno secondo il suo parere, condizionato nega-tivamente l’evoluzione ed i risultati della Geriatria, quanto il clima genera-le e conclamato di pessimismo che pervade la lettera. Il Prof. Abate potrebbe al limite venire considerato un uomo di successo,essendo stato un professore ordinario di Geriatria, posizione di per sé rag-guardevole da un punto di vista sociale e culturale. Posso anche aggiunge-re che la sua produzione scientifica è stata di ottimo livello ed ha avutonumerosi estimatori. Il professore potrebbe inoltre vantarsi (ma non lo farà mai per la sua perso-nalità mite e riservata) di aver intrattenuto rapporti di cordialità, anzi digrande affettuosità con tutti i Geriatri ospedalieri della sua regione. Ma nonostante tutto questo e numerosi altri meriti, non è stato circondatoda attestati di particolare considerazione da parte del mondo accademico ein specie della SIGG. Credo che questi aspetti siano stati fondamentali nel determinare l’amarez-za ed il pessimismo del Prof. Abate. Inoltre, a proposito di Etica della Medicina e soprattutto della Geriatria,credo che non siano casuali i diversi riferimenti, sia pure indiretti, che ilProf. Abate fa al degrado morale che ha investito la Medicina e purtroppoanche la Geriatria.Tutto questo ovviamente non ha aiutato il Prof. Abate ad essere grintoso,gratificato, prorompente per le sue iniziative, energico nel difendere le pe -culiarità dell’assistenza geriatrica. In altri Paesi diversi dal nostro sarebbe stato molto apprezzato lo spessoremorale e culturale di un Professore di Geriatria come il Prof. Abate, nelnostro Paese queste qualità non sono state sufficienti a determinare un con-senso senza riserve. Viviamo infatti in un mondo fortemente influenzatodal rampantismo, dalla ricerca esasperata del potere, dall’interesse econo-mico, dalla capacità di muoversi in maniera spregiudicata. Ma al di là della storia e della posizione del Prof. Abate, che comunque pos-sono aver influenzato i suoi giudizi, veniamo agli elementi tecnico-profes-sionali riguardanti più specificamente la nostra disciplina. Lei caro Dott. Ceschia sa quanto Le sono affezionato, però devo farle nota-re che non solo aggiunge il Suo pessimismo a quello del Prof. Abate, ma loinquadra per così dire in una visione tutta sua della Geriatria che va oltrequello che ha detto il Prof. Abate e che io non condivido.Mi riferisco in particolare al tratto finale della Sua lettera, quando testual-mente dice: “Trovare una luce in fondo alla semibuia galleria. Credo però


di sapere che cos’è la Geriatria, una disciplina medica come tante altre checerca di ritagliarsi uno spazio…”. Mi scusi Dottor Ceschia se sono brutalmente sincero, ma il mio pensiero etutta la mia attività sul campo cioè in corsia e al di fuori di essa, è distantemille anni luce da questo assunto. In proposito Le confido di avere quello che il Prof. W. Ferguson Anderson,grande Geriatra di Glasgow, tra i Padri Fondatori della Geriatria, chiamavacomplesso di superiorità del Geriatra (Practical Management of the Elderly1967, pag. 7). Altro che complesso di inferiorità dei Geriatri!Il Prof. Anderson non era un megalomane, e neppure ritengo di esserlo io,che ho tanto da imparare e data la mia non verde età non ho neppure mol-tissimo tempo a disposizione per ridurre significativamente le mie carenze. Il complesso di superiorità, che non ha solo un significato provocatorio,potrebbe essere meglio definito come l’orgoglio di partecipare, anche informa molto limitata, ad un grande progetto: quello di evitare sempre chela compromissione dell’autonomia giunga ad un totale sfacelo psicofisico,quest’ultimo determinato non solo dalle conseguenze delle malattie invali-danti, ma da un’impostazione clinico-assistenziale completamente errata. Non si tratta di carenze assistenziali, ma di gravi errori dovuti ad incompe-tenza geriatrica, presente nella grande maggioranza dei colleghi non geria-tri e purtroppo non sconosciuta anche in alcuni geriatri.Caro Dott. Ceschia, tentando di avvicinarmi alla conclusione, possoaggiungerLe che io sono quasi completamente d’accordo con quello che haaffermato il Prof. Abate. Mi pesa dire quasi completamente e non completamente perché ho troppostima ed affetto per il Prof. Abate e perché ritengo che sia stato non adeguata-mente apprezzato rispetto al suo valore morale, culturale, scientifico, u mano.La non totale convergenza è determinata dal fatto che nell’analisi che fa ilProf. Abate sull’identità ed evoluzione della Geriatria, non tratta alcuniaspetti, da me ritenuti invece molto importanti.Io sono anzitutto convinto che la Geriatria presenti un gravissimo handicap(per il successo e la gratificazione) rispetto alla maggior parte delle altrediscipline mediche: lo scarsissimo ricorso a tecnologie avanzate. So bene che alcuni Geriatri non sono d’accordo con questo rilievo, sonosoprattutto i Geriatri che amano le “Geriatrie specialistiche”, l’oncogeria-tria, la cardiologia geriatrica e quanto altro. Si tratta dei Geriatri sui quali,alcuni anni or sono, il Prof. Ferrucci espresse evidenti riserve sul Giornaledi Gerontologia. Su questo tema è mancata una discussione a tutto campo, ho l’impressioneche l’argomento appartenga alla categoria di quelli considerati politica-mente non corretti. Desidero ancora aggiungere che nella ricerca scientifica certamente ci sipuò e spesso ci si deve avvalere di tecnologie avanzate anche in ambitogerontologico e geriatrico, ma non è questo il punto cruciale del problema:a costo di sembrare semplicistico e riduttivo, Le faccio io una domanda: esi-ste per i Geriatri clinici ciò che rappresenta per i cardiologi l’elettrocardio-gramma? Non è necessario dare una risposta. D’altra parte la stessa Medicina Interna non ha più il ruolo egemone diqualche decennio or sono per lo sviluppo tumultuoso delle Medicine spe-cialistiche, molto ricche di tecnologie avanzate.

Ai Lettori 109

Ma allora con tutti questi e numerosi altri inconvenienti, come si può esse-re gratificati ed orgogliosi di essere Geriatri? Caro Dottor Ceschia Le do una risposta personale, che io però sento profon-damente e che già parzialmente Le ho dato quando ho parlato del comples-so di superiorità dei Geriatri, secondo l’opinione del Prof. Anderson.Io credo che chi si dedica con molta convinzione alla nostra disciplina possaavere una soddisfazione incommensurabile, quella di fare evitare conclusio-ni orrende della vita a tanti malati giunti ai più alti gradi di sfacelo psico-fisi-co non solo per la presenza di malattie cronico-degenerative invalidanti, maper incompetenza medica, scarso impegno, insufficiente solidarietà.È questa convinzione (basata anche su risultati concreti!) che mi ha gratifi-cato enormemente e mi ha fatto superare alla grande tutte le avversità, leresistenze, le frequenti sconfitte della Geriatria.È sempre per gli stessi motivi che io nelle rare volte che mi permetto di dareconsigli ai giovani, raccomando di non scegliere la Geriatria se non si haper essa una passione ad oltranza. La nostra disciplina non si può intraprendere per opportunità di varianatura, meno che mai può essere una disciplina “che cerca di ritagliarsi unsuo spazio come tante altre” per usare la Sua espressione. No dottor Ceschia, questi sono spazi artificiosi che non danno alcuna gra-tificazione perché sono costruiti sul nulla. Che cosa c’entra in tutto questo il Prof. Abate? Direttamente nulla, macredo che alcune di queste considerazioni possano contribuire a spiegaremeglio la delusione del Prof. Abate e la sua analisi sull’evoluzione che hasubito la Geriatria. Se Lei dottor Ceschia rilegge attentamente la lettera del Prof. Abate, comeho fatto io in questa occasione, trova numerosissimi spunti di grande capa-cità analitica sull’evoluzione sfavorevole della Geriatria, ma non trovasegni inequivocabili ed insistiti di rammarico di non essere riuscito a tra-sformare le corsie geriatriche. Non solo ma verso la conclusione della lettera si legge: “Personalmentesono convinto che… il vecchio fragile possa essere curato anche meglio chein tanti reparti di Geriatria”. A questo mondo può succedere di tutto. Ioperò ho osservato più spesso veri orrori clinico-assistenziali in Repartidiretti da Colleghi internisti (anche molto bravi per altri aspetti).Io credo che questo sia un punto cruciale, in grado di far comprendere tuttele possibili divergenze in tema di identità ed evoluzione della Geriatria.Sono d’accordo con il Prof. Abate che in molti Reparti di Geriatria non si faGeriatria. Sono i Reparti diretti da colleghi che tanto danno hanno arrecatoed arrecano alla nostra disciplina.Ma vi sono altri reparti di Geriatria che sono stati animati da altri intendimen-ti. Vi sono stati e vi sono anche altri Geriatri ai quali non imbarazza la doman-da: “Tu molto concretamente che hai di diverso dagli amici internisti?”Credo che una risposta sincera ed articolata sia in grado di spiegare moltecose.In conclusione il Prof. Abate è un ottimo Ricercatore e Clinico che avrebbeavuto meno difficoltà in un Paese meritocratico.È evidente pertanto che il suo giudizio complessivo sia condizionato anchedalla sua storia personale.Per quanto riguarda più specificamente l’analisi del Prof. Abate sui fattori

che hanno determinato la sconfitta della Geriatria - che io più ottimistica-mente definisco il suo ridimensionamento per colpe anche o soprattuttodei Geriatri - io come già ho notato sono d’accordo in molti aspetti.Non solo, tutti i fattori che hanno inciso negativamente sul percorso dellaGeriatria io li ho dati e li dò anche adesso quasi per scontati.Ed allora dove poggia il mio ottimismo?Credo di averlo già chiarito.In sintesi la Geriatria non funziona molto bene in Italia. Il fatto non deve destare meraviglia, oltretutto perché nel nostro Paese pur-troppo non funziona bene quasi niente e non si vede perché dovrebbeandare alla perfezione proprio la Geriatria. La nostra disciplina ha avuto uno sviluppo meno favorevole per responsa-bilità multiple. Io sono però dell’idea che nonostante tutto questo si può essere profonda-mente gratificati dall’esercizio di una pratica clinica che si ha la presunzio-ne (vedi il complesso di superiorità del Prof. Anderson) di ritenerla rivolu-zionaria. Su quest’ultimo punto non credo che il pensiero ed anche l’atteggiamentoemotivo del Prof. Abate e mio siano identici. Evidentemente non si tratta diuna critica. È noto che la Geriatria accademica sia rivolta soprattutto allaricerca e alla didattica, quella ospedaliera all’assistenza. In quest’ultimo settore, se ci si dedica con convinzione, competenza edentusiasmo, se si ha il coraggio di operare separazioni più nette dalla Me -dicina Interna, le gratificazioni possono essere veramente enormi e “ripa-gano” delle difficoltà, delle resistenze, delle sottovalutazioni, delle sconfit-te che contrassegnano il cammino della nostra disciplina. Il saldo del mio operato lo reputo chiaramente in attivo. La causa va attri-buita solo al mio carattere tendente all’ottimismo? Non credo completamente.Con affetto.


La Geriatria è una disciplina medica relativa-mente recente, ma non mancano da tempi imme-morabili riferimenti alla vecchiaia e alle malattiedell’anziano.

Con l’espressione “Geriatria ieri” intendo tuttoun complesso di osservazioni, opinioni, credenze,reperti, studi, attinenti alla senescenza e alle suemalattie, presente già prima dell’origine di unadisciplina medica che si interessasse specificamenteed autonomamente delle malattie dell’età avanzata.

Con “Geriatria oggi” mi riferisco alla nascitadella nostra disciplina e alla sua evoluzione finoai giorni nostri verso un corpo dottrinario vero eproprio, sempre più autorevole e peculiare.

Questo editoriale sull’evoluzione della Geria -tria infine prende in considerazione in “Geriatriadomani” le prospettive che possono aprirsi neiriguardi di una cura e di un’assistenza più ade-guate per il malato anziano.

Tra i numerosissimi contributi antichi, ho sele-zionato quelli che hanno avuto un seguito, hannocioè riguardato argomenti diventati successiva-mente capisaldi delle moderne tematiche geronto-logiche e geriatriche.

A causa della sua straordinaria antichità, citoper primo un documento riguardante i disturbiurinari. Si tratta di una tavoletta babilonese del3000 a.C. nella quale è scritto: “Introdurrai un rime-dio nel pene con l’aiuto di un tubicino di bronzo”.

Sempre a proposito di disturbi urinari nell’an-ziano, si apprende da Livio e Seneca che Epicuronel 300 a.C. si suicidò per non aver potuto urina-re per 14 giorni. Evidentemente l’informazionenon era esatta, perché non si può vivere senza uri-nare per 14 giorni; presumibilmente l’evento siverificò dopo 14 giorni di gravi difficoltà urinarie.

Dopo diversi secoli, esattamente nel 400 d.C.,Oribasio, un medico bizantino seguace delle dot-trine di Galeno, propose l’utilizzo di una pennad’oca come catetere vescicale.

Devono trascorrere millequattrocento anni e sideve arrivare alla metà del 1800 per vedere inqua-drati i fenomeni involutivi della prostata ed idisturbi ad essi correlati in un contesto biologico eclinico più adeguato. Brodie (1849) afferma infat-ti: “Quando i capelli diventano grigi e radi, quan-do nelle arterie si formano placche, quando intor-no alle cornee compare un anello biancastro, inquella stessa età, direi inevitabilmente la prostataaumenta di volume”.

Rivolgendo di nuovo l’attenzione ai tempi piùantichi, non possiamo prescindere dal pensiero delPadre della Medicina, cioè di Ippocrate (460-360a.C.) che ha mostrato molto interesse per l’anziano,descrivendone accuratamente le malattie: “Glianziani soffrono di difficoltà respiratorie, di catarroaccompagnato da tosse, stranguria, disuria, doloriarticolari, infiammazioni ai reni, vertigini, …”.

In una rassegna della storia della Geriatria, èdoveroso citare la famosa opera di Cicerone (106-43 a.C.), “De Senectute”, della quale ricordiamoquesta acuta osservazione: “Nessuno è tanto vec-chio da non sperare di vivere ancora un anno, néalcuno tanto giovane da essere sicuro di vivereancora un giorno”.

Da quando l’uomo esiste, ha cercato di contra-stare la vecchiaia sia pure con mezzi non scientifi-ci o ricorrendo addirittura alla magia.

I vari tentativi di contrastare la senescenza sisono rivolti, di volta in volta, all’allungamentodella vita, alla conservazione della giovinezza, almantenimento o al recupero del vigore sessuale,alla conquista dell’immortalità.

Nei secoli successivi i tentativi di ridare la giovi-nezza hanno dato luogo alla nascita di miti o leg-gende, di cui la più nota è quella del Dott. Faust.

Indirizzo per la corrispondenza:Prof. Massimo PalleschiVia Apuania, 13 – 00162 RomaTel. 0644232969

EDITORIALEGeriatria 2012 Vol. XXIV; n. 3 Maggio/Giugno 111

GERIATRIA IERI, OGGI, DOMANI

Palleschi M.

Presidente Onorario Fondatore Società Italiana di Geriatria Ospedale e Territorio, Roma

Galeno (138-201 d.C.), il più grande medicodell’antichità dopo Ippocrate, riteneva di poterfavorire l’allungamento della vita in base allaregola di curare “contraria contraris”, riscaldandopertanto i corpi tendenti al freddo dei vecchi.

Un aspetto importante e controverso dellamoderna Geriatria – la definizione delle diverseetà della vita e la cronologia della vecchiaia – èstato oggetto di attenzione nel pensiero e nelleopere anche di antichi studiosi.

Oggi, per convenzione internazionale l’iniziodella senescenza viene fatto risalire a 65 anni. Mal’enorme incremento dell’età media di vita haindotto numerosi Geriatri a proporre di spostare inavanti, a 75 anni, l’inizio della vecchiaia. Ad ognimodo S. Agostino (354-430 d.C.), più dettagliata-mente di quanto non si faccia oggi, prevedeva setteepoche della vita: infanzia, puerizia, adolescenza,giovinezza, maturità, vecchiaia, decrepitezza.

Un tema rilevante della prevenzione geronto-logica, quello dell’influenza dell’alimentazione edell’attività fisica sul benessere della persona, lo sipuò riscontrare nell’opera di Avicenna (980-1037),un grande della medicina antica che nel suo“Canone” insiste sull’azione del clima, del regimealimentare, delle bevande, dell’esercizio fisico sulprocesso dell’invecchiamento.

Il problema delle case di riposo ha un’anticaorigine. Infatti nel 1351 Giovanni il Buono ha crea-to l’Ordine della Cavalleria dell’Etoile e previstouna casa di riposo per i vecchi cavalieri. Può esse-re considerata la prima casa di riposo per anziani.

Nel Rinascimento Paracelso (1493-1541) sioccupò dei problemi della vecchiaia esponendonel suo “De Vita longa” una visione globale delprocesso della vita, del suo declino e del modo diprolungarla. Con un po’ di buona volontàpotremmo forse dire che ebbe una concezione oli-stica della Medicina, caratteristica della Geriatria.

La pessima abitudine di tenere, persino al gior-no di oggi, i malati a letto, anche nei casi nei qualinessuna utilità è ipotizzabile a fronte di danni gra-vissimi, ha origini antiche. Ne aveva parlato giàIppocrate che teneva in gran conto la prescrizionedel riposo a letto.

Molto significativo può essere un quadro del1600 per un confronto tra la gestione di malati di

allora e di oggi.Il tema della carenza di posti letto in Ospedale

potrebbe sembrare solo di interesse recente, manon è così. Infatti dal Decreto del 1670dell’Ospedale S. Orsola di Bologna si può leggere:“Non si pigliano vecchi ancor che avesseronovant’anni, perché mettendosi a letto simili vec-chi e imboccandoli tengono occupati dieci e piùanni i letti con pregiudizio dei molti incurabili”.

In tempi più moderni, l’attenzione verso lasenescenza, soprattutto verso la sua fisiopatolo-gia, si è esplicata con maggiore rigore scientifico.Nel 1886 per la prima volta sono stati osservati daKoneff nel tessuto nervoso i granuli di lipofusci-


Fig. 1 – Questo quadro dipinto dal pittore Elsheimer diFrancoforte, morto a 32 anni nel 1610, rappresenta unospedale dell’epoca. Sono trascorsi circa 400 anni daallora, eppure la scena rituale di “tutti a letto” non è dis-simile da quella che si presenta visitando una corsiaospedaliera di oggi. La signora che si inchina verso unmalato sembra sia Santa Elisabetta.Solo negli ultimi 50 anni è cominciata a farsi strada l’i-dea che se il riposo è una terapia vera e propria, la suautilità deve essere valutata in modo scientifico, comeper ogni altro procedimento terapeutico.

na, riscontrati successivamente nei muscoli, nelfegato, nella milza, che svolgono un ruolo nonancora completamente delucidato nel processo diinvecchiamento.

Convenzionalmente possiamo assimilare lanascita della nostra disciplina all’introduzione deltermine stesso di Geriatria, impiegato per laprima volta da Ignaz Leo Nascher, un medicoviennese naturalizzato americano, in un lavoropubblicato sul New York Medical Journal del 21agosto 1909.

Nasche non si limitò ad introdurre il termineGeriatra, ma si interessò con la sua scuola dei pro-blemi clinici e sociali dell’invecchiamento, tantoche dopo 5 anni (1914) pubblicò un libro nel qualeerano raccolte le sue osservazioni riguardanti laClinica geriatrica.

La prefazione di questo libro curiosamente fuscritta dal Prof. Jacobi (1830-1919), da molti consi-derato come uno dei fondatori della Pediatria.

Nonostante l’impegno del Dott. Nascher, l’i-dea della Geriatria come disciplina autonoma dal -la Medicina Generale non ebbe alcun seguito. Sidovettero aspettare alcuni decenni perché si riac -cendesse l’interesse verso questo settore dellaClinica. Infatti nel 1935 la Dott.ssa Marjory War -ren diventò responsabile di un reparto per croni-ci. Il fatto di per sé non aveva alcune rilevanza,ma da questa esperienza la Dott.ssa Warren trasseinsegnamenti che aprirono a lei e al mondo medi-co nuove prospettive assistenziali per i malatianziani compromessi nella loro autonomia.

La Dott.ssa Warren ebbe la geniale intuizioneche le misere condizioni nelle quali si trovavano imalati non erano solo la conseguenza di vari pro-cessi morbosi, ma anche il risultato di danni prove-nienti da un’impostazione assistenziale inadeguata.In sostanza la Dott.ssa Warren comprese che queiquadri clinici non erano sempre e completamenteirreversibili e che qualcosa si poteva tentare perattenuare la gravità delle condizioni cliniche.

Cominciò a valutare quei pazienti da un puntodi vista funzionale, classificandoli per esempiocome soggetti con o senza deterioramento menta-le, con o senza incontinenza urinaria, ecc.

La migliore identificazione funzionale dei suoimalati le fu d’aiuto per l’impostazione di un’assi-

stenza rivolta al recupero, sia pure parziale, degliospiti anziani dell’Istituto.

I risultati furono così favorevoli da consentire,per alcuni dei malati, il ritorno al loro domicilio,provocando un grande scalpore.

A destare l’interesse verso il problema geriatri-co contribuì anche la pubblicazione di alcuni lavo-ri della stessa Warren (1) e di altri medici inglesidefiniti poi i padri della Geriatria britannica (2-4).

Nel 1945 fu istituita la prima Società di Geriatria:la “American Association of Geronto logy”.

L’anno successivo ebbe inizio la pubblicazionedel Journal of Gerontology”.

Nel 1947 un Comitato della British MedicalAssociation elaborò uno schema dal quale si de -duceva che l’integrazione tra Ospedale per acutied i servizi socio-sanitari del territorio era l’unicavia in grado di assicurare la continuità assisten-ziale all’anziano fragile.

Il 18 Aprile del 1950 fu costituita a Firenze laSocietà Italiana di Gerontologia e Geriatria, pro-mossa e presieduta dal Prof. Enrico Greppi.

Nel luglio del 1950 si svolse a Liegi il primoCongresso Internazionale di Geriatria e furonoposte le basi per la fondazione dell’InternationalAssociation of Gerontology (IAG); lo statuto fupubblicato nel 1952 nel Journal of Gerontolgy.

Nel 1958 il Prof. Francesco Mario Antoniniebbe l’incarico dell’insegnamento della Geriatrianell’Università di Firenze (1ª Cattedra di Geriatrianel mondo), diventando ordinario nel 1962.

Nei primi anni ‘60 furono create le prime catte-dre universitarie di Geriatria in Gran Bretagna, laprima a Glasgow nel 1964, alla quale si sono ag -giunte poi quelle di Manchester, Edimburgo, Lon -dra, Liverpool.

Per la prima volta nella storia della medicinahanno cominciato a prospettarsi e successivamentea consolidarsi concetti riguardanti peculiarmente ilmalato anziano, tra i quali l’atipia o l’aspecificitàdell’esordio di diverse malattie in età avanzata, lapolipatologia e la conseguente polifarmacoterapia,il rischio di perdita di autonomia e la necessità per-tanto di misure precoci di riabilitazione.

Insieme al corpo dottrinario della Geriatria,sono nate alcune discipline collaterali come la psi-cogeriatria.

Palleschi M. - Geriatria ieri, oggi, domani 113

Nel 1954 si contavano già nella letteraturascientifica geriatrica ben 19.000 pubblicazioni.

Il 1954 può essere considerato un anno storicoper la Geriatria ospedaliera italiana. Infatti inquell’anno fu istituita all’Ospedale Maggiore Bor -go Trento di Verona la prima divisione ospedalie-ra di Geriatria, diretta dal Dott. Dolfini.

La Geriatria aveva cominciato ad estendersi inaltri Paesi Europei e successivamente anche negliUSA dove nel 1984 è stato pubblicato un articolodel gruppo di Rubinstein che ha rappresentato ladefinitiva consacrazione del concetto di globalitàdell’assistenza al paziente anziano (5).

Sono trascorsi quasi trent’anni da questa sco-perta epocale, la VGM (Valutazione GeriatricaMultidimensionale) è diventata la tecnologia del -la Geriatria.

I consensi in tutto il mondo sono stati cosìvistosi da far affermare a Robert Kane, uno deimassimi gerontologi sociali e grande esperto diSanità statunitense, che questa metodologia haavuto ripercussioni sulla sanità pari almeno aquelle determinate dal trapianto cardiaco.

Nonostante tutto questo, non raramente, laVGM viene utilizzata e recepita come una neces-sità burocratica, con numerosi moduli da riempire,invece di un metodo nuovo di fare medicina basa-to sulla valutazione funzionale del malato e sull’i-dentificazione delle sue esigenze complessive.

Successivamente vi è stata tutta una serieimponente di lavori che hanno non solo confer-mato in maniera inequivocabile i risultati delgrup po di Rubinstein, ma hanno dimostrato lavan taggiosità della metodologia e della gestionedi tipo geriatrico anche in altri aspetti e settoridella clinica geriatrica (6-40).

Per quanto concerne più specificamente la storiadella Geriatria ospedaliera, non posso non menzio-nare la nascita della Società Italiana Ge riatriOspedalieri (S.I.G.O.), sorta su mia iniziativa (1986)e con il consenso inizialmente solo di pochi Geriatrientusiasti, come il Dott. Walter Lutri, Geriatra del -l’Ospedale di Siracusa ed il Prof. Mario Rubegni,Primario Geriatra dell’Ospe dale di Siena.

Rivolgendo ancora l’attenzione all’evoluzionedella Geriatria nel nostro Paese, desidero sottoli-neare che una grande speranza dei Geriatri Ita liani

fu determinata dal Progetto-Obiettivo “Tu tela dellasalute dell’anziano”, varato il 30/01/1992 dalParlamento, ripreso dal Piano Sanitario Nazionalerelativo al triennio 1994-1996 del 12 gennaio 1994 epubblicato sulla G.U. Suppl. Ordinario n. 8 del12/01/1995.

Sostanzialmente recepito nei Piani sanitarisuccessivi, esso ha rappresentato un punto di rife-rimento insostituibile nella programmazione del -la Geriatria in Italia.

Purtroppo a tutt’oggi il Progetto è stato scarsa-mente realizzato e di fatto in molti casi e in diver-si aspetti disconosciuto.

Negli ultimi due decenni la Geriatria ha avutouno sviluppo notevole sul territorio, ritenuto sem-pre più indispensabile soprattutto nel settore rela-tivo all’Assistenza Domiciliare Integrata (ADI).

Si è andato affermando ed evolvendo il concet-to di fragilità (sindrome di fragilità dell’anziano)nella quale un ruolo fondamentale svolgono lasarcopenia e la malnutrizione.

Nei riguardi della definizione clinica della fra-gilità è stata dimostrata l’utilità dell’approcciomultidimensionale (41).

Sono stati ideati strumenti di misura della fra-gilità (Short Physical Performance Battery, SPPB)al fine di instaurare interventi mirati alla preven-zione della disabilità negli anziani fragili (42).

Questo tema ci introduce nell’ambito delleprospettive della Geriatria, alcune delle quali so -no più chiaramente in relazione allo svilupposcientifico, altre sono fortemente legate alla realiz-zazione pratica e alla diffusione di metodologiegià sufficientemente codificate.

Questo secondo ambito è quello sul quale noigeriatri ospedalieri nutriamo le più forti speranze.

In sintesi le prospettive della Geriatria sonomolteplici e complesse (Tab. 1), le potenzialità so -no enormi, si tratterà di vedere se esse potrannoessere espresse più o meno completamente o vice-versa contenute e represse da incomprensioni, sot-tovalutazioni, disorganizzazioni, scarse convin-zioni degli stessi Geriatri, difficoltà economiche.

Nel futuro della Geriatria un obiettivo rilevan-te concerne il maggiore spazio da attribuire all’in-segnamento universitario della nostra disciplina;è necessario inoltre che la ricerca scientifica conse-


gua un maggior sviluppo, soprattutto negli aspet-ti riguardanti l’autonomia del malato anziano.

Desta meraviglia e preoccupazione la scarsaproduzione di noi Geriatri Ospedalieri in tema diepidemiologia geriatrica e di indicatori di qualitàdelle cure e dell’assistenza erogate ai malati anzia-ni compromessi. Fatto però ancora più grave è chespesso non conosciamo neppure alcuni indicatorirelativi ai propri reparti: la prevalenza dei mezzidi contenzione, la percentuale dei pazienti cheritornano direttamente dall’Ospedale al propriodomicilio, la prevalenza del ricorso alla conten-zione farmacologica, delle piaghe da decubito,del la cateterizzazione vescicale.

La conoscenza di questi e di numerosi altri pa -ra metri potrebbe costituire la base per ricerche cli-niche di grande interesse geriatrico.

Altrettanto indispensabile sarà la documenta-zione e la dimostrazione dell’utilità della Geria trianella valutazione dei pazienti anziani che devonoessere sottoposti ad intervento chirurgico (43).

È noto come nella valutazione del paziente dasottoporre ad intervento chirurgico, i consulentidi riferimento siano il Cardiologo e l’Anestesista-Rianimatore che però si limitano a dare un giudi-zio sulla pericolosità dell’intervento stesso.

Il ruolo del Geriatra può non limitarsi a quest’a-spetto – sul quale riferirò subito dopo – ma a formu-lare una più appropriata indicazione all’intervento.

Essendo infatti il Geriatra lo specialista piùimpegnato nel settore della polipatologia, è o do -vrebbe essere il maggior competente nei riguardidel problema delle priorità.

Prospettare da parte del medico ortopedico unaprotesi del ginocchio ad una paziente di 80 anni congonartrosi e con numerose altre rilevanti malattie(caso occorso alla mia osservazione) può significareun approccio clinico completamente errato.

Infatti non si tratta solo di analizzare l’eccessodi mortalità operatoria determinato dalla polipa-tologia, ma di valutare come l’eventuale risoluzio-ne della sintomatologia legata alla gonartrosiinfluenzi scarsamente la salute complessiva ed inparticolare l’autonomia della paziente gravata damolti altri fattori disabilitanti, anche molto distan-ti dalle competenze dell’ortopedico (disturbicognitivi, depressione, ecc.).

Inoltre il Geriatra può dare un contributo,insieme all’Anestesista e al Cardiologo, ad unami gliore definizione del pericolo dell’intervento.La presenza della polipatologia svolge un’impor-tante influenza in questa direzione.

Va ancora tenuto presente che il Geriatra cono-sce meglio degli altri specialisti la spettanza divita residua del malato, fattore che può incideresulla decisione dell’intervento.

Nei riguardi dell’esigenza di ampliare la retegeriatrica ospedaliera, spesso si muove l’obiezione,a volte da parte degli stessi Geriatri, del pericolo diapparire di parte e di coltivare i propri interessi.

Personalmente non ho questa preoccupazione,piuttosto ritengo che tra le prospettive della Ge -riatria ospedaliera vi sia anche quella di una mag-giore consapevolezza del proprio ruolo. Inoltre noidobbiamo creare consensi verso l’idea che chi nontiene in gran conto la Geriatria, ed in modo partico-lare la sua funzione insostituibile negli Ospedali, èpreferibile che non si occupi di Sanità.

In sostanza l’espressione “Geriatria. Rivolu -zione nella Sanità e negli Ospedali” non può esse-re solo lo slogan di una nostra promozione cultu-rale, né essere considerata semplicemente il titoloa sensazione di un mio libro (44), ma deve costi-tuire l’obiettivo principale della nostra disciplina,fondata su una diffusa pratica clinica di tipogeriatrico e su una inappuntabile documentazio-ne scientifica.

Le prospettive di una migliore assistenza ospe-daliera all’anziano potranno realizzarsi ancheattraverso un’identificazione dei pazienti fragili


Tab. 1 – Prospettive geriatriche

– Maggiore spazio all’insegnamento universitario dellaGe riatria.

– Maggiore sviluppo della ricerca scientifica in Geriatria.– Nella sperimentazione, regolamentazione ed impiego deifarmaci, maggiore spazio all’anziano (Geriatric WorkingGroup AIFA).

– Maggiore diffusione dei reparti ospedalieri di Geriatria.– Più capillare diffusione della metodologia assistenzialegeriatrica.

– Completa realizzazione del Codice Argento per gli anzia-ni fragili all’interno del Pronto Soccorso degli OspedaliGenerali per Acuti.

– Maggiore diffusione e qualificazione dell’ADI.– Promozione di misure che contrastino l’istituzionalizza-zione.

(vedi Codice Argento) ed un più razionale colle-gamento con la rete dei servizi territoriali.

Saranno infine indispensabili le misure ingrado di contrastare l’istituzionalizzazione.

La crescente domanda di ricoveri protratti opermanenti non è solo in relazione alle difficoltàassistenziali conseguenti ai cambiamenti sociali(famiglie mononucleari, maggiore occupazionelavorativa femminile, ecc.), ma va vista come lanon puntuale applicazione di misure di recuperofunzionale e soprattutto di una ancora non diffu-sa opera di riattivazione geriatrica.

La cultura e la prassi geriatrica non si dovran-no mai allontanare dal presupposto fondamenta-le che migliori e più precoci saranno le misureantinvalidanti globali, minore bisogno vi sarà diun’assistenza continuativa e pertanto di un’istitu-zionalizzazione.

Quest’ultima inoltre non potrà mai verificarsisenza un consenso esplicito e reale del pazientecognitivamente integro. In questo senso credo chei Geriatri abbiano qualche responsabilità.

Forse più bravi di noi sono stati gli psichiatriche hanno favorito una normativa che impedisceil ricovero in un Reparto di malattie mentali senon vi è il consenso del paziente o non vi è un’or-dinanza del Sindaco.

Un altro rilevante problema della Geriatria èquello di acquisire una più completa autonomiadalla Medicina Interna, pur non rinnegando i lega-mi culturali ed operativi con la disciplina madre.

Non rinnegare i vincoli originari ed anchequelli attuali non significa però soccombere a ten-denze ed operazioni di potere, come la mancataistituzione del Collegio dei Professori per la Ge -riatria, presente in tutte le discipline di derivazio-ne medica (endocrinologia, reumatologia, gastro -enterologia, ecc.).

Il Collegio dei Professori ha avuto una notevo-

le rilevanza per l’autonomia e lo sviluppo dellesingole discipline: di questa opportunità la Ge -riatria non ha potuto o voluto usufruire per l’ec-cessiva dipendenza dalla Medicina Interna, costi-tuendo di fatto un ostacolo ad un’evoluzione fa -vorevole della nostra disciplina.

Nei rapporti di collaborazione con il mondogeriatrico accademico, noi dovremo essere moltoattenti a valutare se le loro scelte e tendenze sianocompatibili con i nostri obiettivi.

Desta sconcerto il fatto che tra gli ultimi catte-dratici e/o Direttori della Scuola di specializza-zione di Geriatria, ben pochi sono quelli orientatisenza riserve verso l’indipendenza della Geriatriaed entusiasti di questa disciplina. Purtroppo sem-bra di trovarsi molti anni indietro, quando laCattedra di Geriatria veniva considerata un surro-gato od un trampolino di lancio verso la più pre-stigiosa cattedra di Medicina Interna.

Noi Geriatri ospedalieri dobbiamo augurarciper il nostro futuro una Geriatria accademicaforte, indipendente dalla Medicina Interna, desi-derosa di avere rapporti di collaborazione e digenuina amicizia con il settore ospedaliero con uninterscambio di idee e di progetti per l’esclusivobene della Geriatria e non per ambizioni di poteree di egemonia culturale.

In conclusione io vedo per la Geriatria un futu-ro nel quale non mancano incertezze e difficoltà.

Allo stesso tempo giudico non solo molto ele-vate le potenzialità della nostra disciplina, maritengo che senza una forte valorizzazione dellaGeriatria, la Sanità sia destinata ad un inevitabiledeclino, soprattutto nei riguardi dell’assistenzaalle persone anziane.

Lettura presentata al XXV Congresso Nazionale del laSocietà Italiana Geriatri Ospedalieri – Roma 18-21 Mag -gio, 2011.


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BIBLIOGRAFIA

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DEFINIZIONE DI RESILIENZA

Nel linguaggio scientifico, il termine resilienza èusato col significato di competenza sotto stress,recupero dopo una circostanza drammatica, esitofavorevole a dispetto di un rischio elevato di eventiavversi, ed, anche, abilità ad esprimere ed accresce-re l’attitudine ad adattarsi. Resilienza (dal latinoresiliens,-tis, participio presente di resilire, saltareindietro, rimbalzare) mutua il suo significato dallascienza dei materiali ed esprime la capacità di alcu-

ne sostanze di resistere alla sollecitazione dinamicadi un urto o di una pressione, riprendendo la formaoriginaria una volta rimossa la forza applicata,senza rompersi o spezzarsi; con un’accezione analo-ga, se ne fa un uso ormai diffuso in molti altri cam -pi: scienze ambientali, mineralogia e agraria, orga-nizzazione del lavoro, sicurezza interna, sistemiinformatizzati ed intelligenti, tecnologia, psicolo-gia, odontoiatria. Il reciproco di resilienza si desi-gna come fragilità.

Nelle scienze umane, il suo contenuto rimandaspecificamente a situazioni in cui sia possibile ritro-vare e ripristinare un equilibrio di salute e di benes-sere, anche in situazioni di forte criticità e per que-sto il tema della resilienza è oggi diventato oggetto

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Indirizzo per la corrispondenza:Dott. Walter De AlfieriVia Borgo Tegolaio, 5 – 50125 FirenzeTel. 3356629305E.mail: [email protected]

LA RICERCA DELLA RESILIENZA BIOLOGICA NEI MALATIACUTI DI ETà AVANZATA. UNA PROPOSTA EURISTICAPER IL GERIATRA OSPEDALIERO

De Alfieri W., Borgogni T., Costanzo S.*

U.O. di Geriatria, Az. USL 9, Grosseto* U.O. di Geriatria, Az. USL 10, Firenze

Riassunto: Il termine resilienza indica la capacità degli individui di affrontare con successo un evento disastrosoo una situazione di stress, utilizzando l’esperienza per riguadagnare salute e rafforzarsi. In questo lavoro, si sug-gerisce la possibilità di studiare la resilienza biologica nelle persone di età avanzata ricoverate nei reparti per acuti,facendo riferimento alle capacità di guarigione che alcuni anziani molto malati e compromessi mostrano di avere,rispondendo alle cure tradizionali, in maniera quasi inaspettata. Questa qualità si oppone concettualmente alla fra-gilità, che invece, rappresenta un insieme di caratteristiche in grado di identificare, in una fase precoce, i soggettia rischio di peggiorare la propria qualità di vita, e che con opportuni interventi possono ridurre tale possibilità.Spostando l’attenzione da un concetto negativo (la fragilità) ad uno positivo (la resilienza), i Geriatri potrebberotrarre notevoli vantaggi per il loro lavoro quotidiano e trovare conferme agli atteggiamenti di cura che vengonopraticati con successo, in dissenso con altri specialisti, qualche volta senza la necessaria evidenza di studi clinici.

Parole chiave: resilienza, fragilità, geriatria, anziani.

Studing the biologic resilience of hospitalised older patients with acute disease. A heuristic proposal for the geriatrician

Summary: Resilience indicates the ability to cope with stress and catastrophe and regain health by learning and adaptation,and it is a well-known capacity of human minds. We suggested the possibility to study biological resilience in elderly people,when vulnerability - which pools any negative and/or ineffective responses to challenging conditions - is overwhelmed by apositive response to usual, no-extraordinary measures. In a geriatric field, researchers should endeavour to uncover how someprotective factors (genetic, demographic, environmental, gender-linked, social, humoral, psychological, functional) may con-tribute to positive outcomes in the oldest old. If biological resilience is proved and measured, clinicians, and geriatricians inparticular, should be facilitated in decision-making processes regarding what should be done, for instance, in patients aged 80and older, apparently with multiple and severe disease compromising health status and with need of demanding treatments. Our advice was to shift the accent from a negative (frailty) to a positive aspect (resilience), which could have benefits for medi-cal practice. In our opinion, frailty is an appropriate topic for gerontological research, the aim of which is to study ageing andany accompanying decline in homeostatic reserves in order to promote preventive and interventional measures that canmodify adverse outcomes in vulnerable elders. On the other hand, resilience is of interest for geriatric care of persons requi-ring therapeutic measures for acute diseases, when the risks are death or severe disability.

Key words: resilience, frailty, geriatrics, older adults.

di interesse nel lavoro di cura e di prevenzione chesi può sviluppare in differenti ambienti per la pro-mozione della salute: la scuola, i luoghi di lavoro, lacomunità, gli ospedali, il carcere e molti altri anco-ra. Ci sono molte esperienze in cui è stato provatoche è possibile contare sulla resilienza quando i fat-tori di rischio per una situazione sfavorevole hannogià fatto valere il proprio peso: se da un parte non sideve rinunciare a tentarne la rimozione, - anche sela prevenzione è tardiva (secondaria) -, dall’altra sipuò ottenere di più, per venire fuori da situazionicomplesse e pericolose per la salute, facendo tesorodell’esperienza e contando sulla capacità d’adatta-mento degli individui. Come altre qualità antropi-che, la resilienza può essere mortificata dalle circo-stanze, ma, se valorizzata e potenziata, può addirit-tura aumentare ed esprimersi in maniera vincente.La resilienza si esplicita in definitiva come un con-cetto positivo, che può essere evocato per riguada-gnare salute, reso plausibile dal principio che la vitaumana, come ogni sistema naturale, è resiliente inmaniera innata.

LA RESILIENZA BIOLOGICA

La nostra proposta originale (1, 2) è di usare inGeriatria il termine resilienza in senso biologico,per spiegare la ripresa in caso di malattia acutaimportante, quando il paziente anziano, che affron-ta una quantità di situazioni minacciose e difficili,riesce a non perdere il controllo funzionale e strut-turale e, se opportunamente curato, guarisce.L’idea nasce dall’osservazione che i Geriatri spessoprendono la decisione giusta quando trattano unvecchio ricoverato per una malattia acuta gravee/o instabile, anche se il soggetto preso in cura èmolto disabile, con tante malattie e con un altorischio di morte o di complicazioni; i Geriatri sonomotivati a trattare perché sono divenuti consape-voli che alcuni, e non pochi, di questi pazienti rea-giscono bene alla terapia, indipendentemente dal-l’età e dalle apparenze. Inoltre, spesso non occorrealcuno sforzo o abilità particolari: superando lavulnerabilità evidente, la risposta è sorprendenteanche ad interventi ordinari e non eccezionali, eperfino quando la fragilità del soggetto è probabileconcausa della malattia acuta. Per di più, nella pra-tica clinica, quando si trattano pazienti ultraottan-tenni, è raro incontrare soggetti non fragili: in que-

sti, la malattia acuta rappresenta quasi sempre unasituazione dinamica di prova estrema, una sorta diparadigma sperimentale, in cui viene testata almassimo la possibilità di riscontri positivi ed effica-ci, e, se non esistesse l’eventualità di risposte resi-lienti, la prognosi a breve e medio termine sarebbequasi sempre infausta, oltre che scontata.

FRAGILITÀ E RESILIENZA

I termini fragilità e resilienza sono certamentecorrelati, ma non antitetici in termini biologici.

La fragilità è molto comune nella popolazione dietà avanzata e un obiettivo di studio per i Geriatri;per molti, la sfida principale della Geria tria. Non c’ètuttavia consenso sulla sua definizione, sui criteri diriconoscimento, sui suoi sviluppi a lungo termine.Nonostante il suo significato tutt’ora scivoloso e,per certi versi, sfuggente do po anni di interesse ericerca, essa rappresenta un utile concetto, che siriferisce ad uno stato di au mentata vulnerabilitàdella riserva omeostatica ad agenti stressanti, permodificazioni fisiologiche di natura multisistemicaetà-correlate, dovute perciò soprattutto al declinodipendente dal trascorrere degli anni. I soggetti chenon sono fragili sono definiti robusti (riferibile al fit- in buona salute - della lingua inglese), proprio perindicare la presenza di forti caratteristiche di resi-stenza agli insulti ambientali, di vario genere.

La fragilità può essere inizialmente silente e ilsuo sviluppo può essere riconosciuto soltanto daspecifici segni clinici, funzionali, comportamentali ebiologici. Questi comprendono dimagrimento, alte-razione dello stato nutrizionale, cattiva percezionesoggettiva di salute, ridotte performance cognitivee fisiche, numero di farmaci, alterazioni organiche esensoriali, certi marker biologici. L’evidenza di unfenotipo, identificato da determinati elementi, rap-presenta un utile strumento per predire esiti negati-vi e infausti e per consentire interventi mirati (3);meno facile e più problematica la definizione con-cettuale della fragilità intesa come un declino fisio-logico causato dall’accumulo di effetti correlati allemalattie, ai cambi psicosociali ed ambientali, appli-cabile ai vecchi con deficit funzionali o disabili, emisurabile con un indice che esprime quantitativa-mente il numero di tali limitazioni nel singolo indi-viduo (4). Questi due strumenti probabilmentedisegnano traiettorie differenti di fragilità nella cur -


va di sopravvivenza di una popolazione, ovverogruppi di soggetti fragili diversi, con il secondo piùvicino a definire i rischi rispetto al modello fenotipi-co, che prova a individuare i soggetti. Criteri di fra-gilità utilizzati in termini prognostici si sono dimo-strati utili nella pratica del Geriatra e più efficacirispetto a scale e metodi di valutazione, utilizzati daaltre discipline specialistiche per stratificare alladimissione i soggetti a rischio (5); tuttavia neppuretali criteri sembrano adeguati a orientare i compor-tamenti diagnostico-terapeutici al momento del-l’ammissione, nell’anziano complesso.

A nostro parere, la fragilità è un argomentoappropriato per la ricerca gerontologica, nello stu-dio dell’invecchiamento e del declino delle riserveomeostatiche ad esso associato. In questo campo, loscopo è distinguere tra la disabilità, le malattie cro-niche e la fragilità, tutte caratteristiche evidenti eprevalenti nei soggetti anziani, ma con diversosignificato clinico e prognostico. La possibilità diriconoscere con buona precisione la fragilità e ilrischio di esiti avversi ad essa legati, come istituzio-nalizzazione, disabilità, morte e ospedalizzazioneper una malattia acuta, consentirebbe di mettere inatto misure preventive prima che questi si verifichi-no. Invece, se una persona anziana non è fragile èrobusta e nessun trattamento specifico è necessarioper una buona e sana vecchiaia, a parte comunimisure terapeutiche e profilattiche e adeguati stili divita. Dall’altra parte, la resilienza biologica è d’inte-resse per le cure geriatriche delle persone anzianeche richiedano un intervento terapeutico per unamalattia acuta, caratterizzata da un’alta probabilitàdi morte o di disabilità grave, indipendentementedai fattori di rischio che hanno portato alla situazio-ne di acuzie. Soggetti anziani, fragili o robusti, pos-sono essere egualmente resilienti oppure no, e per-tanto in grado di superare o no eventi drammatici.Se si identificassero specifiche qualità o fattori pro-tettivi ai fini di un esito favorevole, le cure geriatri-che potrebbero avere una maggiore probabilità disuccesso, e con migliori risultati.

LE EVIDENZE DI RESILIENZA BIOLOGICAE LA RICERCA IN RELAZIONE ALLA SCOPERTA DI NUOVI DATI

L’esaurimento (estremo affaticamento fisico ementale), che nei soggetti anziani sembra dipende-

re dalla presenza di malattie croniche - come neo-plasie, scompenso di cuore o esiti di ictus -, è diffi-cile da recuperare se ci sono depressione, percezio-ne di cattiva salute, obesità e necessità di molti far-maci, ma non nelle altre situazioni (6). Esso è supe-rabile, dimostrando che la resilienza è capace direstituire non solo il benessere psicologico, maanche quello fisico. Ci sono studi di epidemiologiache provano a definire il profilo bio-umorale dellaresilienza degli anziani, ipotizzando un rapportotra ormoni dello stress e ormoni protettivi, con unapproccio potenzialmente in grado di riconoscerele alterazioni dell’equilibrio tra attivazione dell’as-se ipotalamo-ipofisi-surrene e l’abilità di un indivi-duo ad affrontare le sfide dell’invecchiamento (7).Questa linea di ricerca non è ancora oggetto di stu-dio specifico negli anziani affetti da malattie acute,ma potrebbe diventarlo se queste e altre considera-zioni fossero condivise.

Quando si tratta di pazienti in età molto avan-zate, l’evidenza clinica non sempre ha possibilitàdi dettare linee guida approvate ed accettabili.Molti punti restano opinabili, nonostante i tentati-vi di risolvere le controversie. Ne sono esempimolti processi decisionali: nell’emergenza, nellascelta razionale degli interventi diagnostico-tera-peutici invasivi, nell’anteporre la migliore qualitàdi vita nelle fasi terminali, persino nell’approcciocon i familiari, in condizioni in cui il diretto inte-ressato non è effettivamente capace di dare dispo-sizioni. Sono queste situazioni, pressoché quoti-diane nella pratica clinica geriatrica, e la soluzio-ne è per ora rappresentata dalla personalizzazio-ne del trattamento, adattandolo alla presunta e,spesso, solo percepita capacità del singolo pazien-te a rispondere in maniera positiva, in termini dicosto-efficacia, agli interventi. In altre parole, siprova a scegliere “in scienza e coscienza” provve-dimenti che siano tra la desistenza (ageismo) ed ilsuo opposto, l’intensività della tecnologia avanza-ta (potenziale accanimento terapeutico). Anche sei Geriatri non hanno l’abitudine di prendere inesame in maniera analitica gli elementi cheinfluenzano le loro decisioni, di solito però fannoi conti con essi tutti i giorni, quando decidono seiniziare un trattamento impegnativo o quando siconfrontano con situazioni che possano contem-plare la possibilità di un esito infausto. Probabil -mente, molti operatori geriatrici - non solo i medi-ci specialisti - hanno idee precise su questi argo-

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menti, anche se non espresse in maniera compiu-ta in raccomandazioni sistematiche, che rendereb-bero il loro comportamento omogeneo e riferibilea posizioni stabilite (magari dalle SocietàScientifiche).

Verosimilmente, in mancanza di alternative,oggi si opera soprattutto fidandosi del proprio giu-dizio intuitivo, confortati dal fatto che le situazioniin cui i Geriatri esprimono un parere sono suffi-cientemente regolari da consentire di fare previsio-ni in base agli elementi disponibili e per il fatto cheesperienza e rapidità nella scoperta degli errori divalutazione possono insegnare a tener conto deglielementi ricorrenti (8). È rilevante specificare che inquesto modo di agire non esiste una linea nettadistintiva tra l’intuizione e la percezione: entrambesi manifestano in gran parte automaticamente esenza sforzo, praticamente impossibili da control-lare; inoltre, la percezione è molto predittiva di persé. La conoscenza e l’intuito professionale, da unaparte, e la percezione che deriva dall’esame delmalato, dall’altra, consentono di predire a cosa sista andando incontro. La relazione tra percezione eintuizione è molto diretta; entrambe sono indiriz-zate o elaborate per affrontare i singoli casi partico-lari, e lo fanno splendidamente quando si tratta dicasi individuali, meno per gli insiemi di sistema,anche quando tentano di combinare tutte le notiziedisponibili. Il pensiero in questi casi è automatico,senza sforzo, spesso inconscio, associativo e coe-rente; diverse sarebbero le decisioni governate daregole: controllate, faticose, consapevoli, tenden-zialmente senza contraddizioni dal punto di vistalogico, obbedienti ai dettami dei grandi numeri. Èquesto un punto molto importante, perché le infor-mazioni sui singoli, informazioni di vario genere,non sempre si combinano con i dati statistici,ammesso che siano disponibili.

Qualche riscontro a questi comportamenti vir-tuosi ed efficaci, ancorché indefiniti, viene dallaletteratura; ne citiamo qualche esempio, collegabi-le con il riconoscimento della resilienza biologicanei malati acuti, ricoverati in Geriatria.• È ben dimostrato che la gravità delle alterazionicognitive e funzionali dovute ad una malattiaacuta, molto impegnative e onerose nel tratta-mento, non vengono di solito prese in conside-razione in reparto se si deve decidere di mante-nere o sospendere misure di sostegno vitale inpazienti anziani ospedalizzati, privilegiando

inve ce nelle scelte altri elementi, come la gravis-sima compromissione funzionale precedentel’ammissione o la gravità della malattia acuta oil riconoscimento dei segni relativi alla prossi-mità della morte (9).

• Ancora, i sintomi, piuttosto che il numero dellemalattie coesistenti, sono considerati utili indi-catori per il carico clinico, medico, assistenziale,di disabilità in pazienti complessi con moltepatologie concomitanti (10).

• Ci sono molte evidenze che la sindrome dabasso T3 sia un indicatore prognostico affidabi-le di morte intraospedaliera (11), come pure l’i-poglicemia all’ammissione nei soggetti anzianinon diabetici (12).

• Nelle linee guida per la decisione di ricoverarein ospedale i pazienti con polmonite acquisita incomunità, il giudizio clinico del medico resta unelemento irrinunciabile, accanto a modelli mate-matici di prognosi ben testati, rimanendo questinon appropriati per tutti i pazienti (13, 14).

• Recentemente abbiamo condotto uno studiosulla capacità di recupero funzionale durante ilricovero in reparti per acuti (15). Questa possibi-lità è evidentemente da prendere in considera-zione come una determinante chiave dell’esitofinale dell’ospedalizzazione. I nostri risultatipiù importanti sono stati: 1) nei pazienti, nonselezionati, ricoverati per una patologia acuta,la quota di quelli che hanno un discreto recupe-ro funzionale è alta; 2) la capacità di recuperofunzionale durante il ricovero dipende da quan-to grande è la perdita funzionale al momentodel ricovero e da quanto elevata era la capacitàfunzionale posseduta in precedenza. Questi datici hanno suggerito la possibilità di un effettoresiliente nel recupero della funzione nei pa -zienti con due caratteristiche che avrebbero, inteoria, potuto avere un peso prognostico oppo-sto: un buon livello funzionale prima della ma -lattia e una drammatica perdita funzionale do -vuta alla malattia acuta.All’inizio della ricerca sulla resilienza, soprat-

tutto in campo psicologico, l’approccio degli stu-diosi è stato centrato sulla scoperta dei fattori pro-tettivi che spiegavano la forza delle persone nellesituazioni difficili ed avverse; successivamentel’obiettivo del lavoro empirico è stato capire i sot-tostanti processi di sostegno allo sviluppo favore-vole della situazione.


I Geriatri dovrebbero cercare di scoprire alcunifattori protettivi (genetici, demografici, ambienta-li, di genere, umorali, psicologici e funzionali) chepossono contribuire ad esiti positivi. Se si trovas-sero informazioni certe, la resilienza sarebbe pre-vedibile e misurabile e questo faciliterebbe i clini-ci nel valutare la situazione. La comprensione,poi, dei meccanismi di sviluppo della resilienzapotrebbe permetterne la piena estrinsecazione,con possibilità di intervenire per favorire la suaespressione anche per i soggetti che da soli nonsarebbero in grado di affrontare i momenti critici.

I principi della valutazione multidimensionale– strumento indispensabile e abituale della prati-ca geriatrica - dovrebbero probabilmente essereintegrati con quelli della fisiopatologia dell’acu-zie, per superare le eterogeneità nei livelli basalidello stato funzionale e le misure di biomarcatoristatici, che non fanno venire fuori le proprietàdinamiche del sistema omeostatico regolatore. Adoggi, gli elementi per la stratificazione prognosti-ca “aggiustano” per ciò che conosciamo, e proba-bilmente perdono precisione per quello che non

conosciamo; meglio faremo, quando saremo ingrado di predire nel singolo paziente più accura-tamente la prognosi, scongiurando il pericolo cheabbandono e desistenza, in alternativa al soloaccanimento terapeutico, prevalgano su compor-tamenti etici ed efficaci nelle cure per gli anzianiammalati più compromessi e complessi.

CONCLUSIONI

Se i Geriatri affiancassero ad un concetto nega-tivo (la fragilità) uno positivo (la resilienza), sipotrebbero avere risultati rilevanti, perché questosposterebbe il focus su un punto di forza, anzichédi debolezza: restituire a un organismo fragile ilsuo stato precedente può essere complesso, costo-so, e qualche volta anche impossibile, mentre unsistema resiliente può sottrarsi agli shock e ripri-stinare le sue funzioni, se necessario.

In questa visione, la resilienza è la capacità del-l’esser umano di assicurarsi e progettare il futuro.A qualsiasi età.

De Alfieri W., Borgogni T., Costanzo S. - La ricerca della resilienza biologica nei malati… 123

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BIBLIOGRAFIA

INTRODUZIONE

Le Marche sono una delle regioni più longeved’Italia, avendo un tasso di ultrasessantacinquen-ni pari al 23% della popolazione residente (1). Talefenomeno dell’invecchiamento della popolazione

ha creato la consapevolezza che l’assistenza sani-taria del futuro non potrà essere solo quella ospe-daliera che, a causa dei suoi costi molto elevati,deve essere riservata alle patologie in fase acuta.L’assistenza territoriale invece, è quella che devegarantire la continuità delle cure, particolarmenteimportante nelle patologie cronico-degenerativetipiche dei soggetti anziani. Con la popolazioneanziana in crescita, questo ha implicazioni impor-tanti sia per la pratica clinica che per il finanzia-mento delle cure a lungo termine (2).

L’assistenza domiciliare (A.D.I.) rappresenta

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Indirizzo per la corrispondenza:Dott.ssa Cinzia Giuli Unità Operativa di Geriatria - Sede di Fermo - PORI.N.R.C.A. (Istituto Nazionale di Riposo e Cura Anziani) C.da Mossa – 63023 Fermo (AP) Tel. 0734231367E.mail: [email protected]

LE NON TEChNICAL SkILLS DELL’INFERMIERISTICA:STUDIO OSSERVAZIONALE SUL LIVELLO DI SODDISFAZIONE DELLA COMPONENTE COMUNICATIVANEI MALATI GESTITI IN REGIME DI ASSISTENZA DOMICILIARE

Marcelli S.1, Vergari M.2, Rocchi R.3, Troiani S.4, Postacchini D.5,Giuli C.5, Ortolani S.6, Gallone F.7, Santarelli A.8

1Asur Marche Area Vasta n. 3 Presidi di Camerino San Severino Matelica, Università Politecnica delle Marche, Polo diMacerata2ASUR Marche Area Vasta n. 33Asur Marche Area Vasta n. 3 Presidi di Macerata Tolentino, Università Politecnica delle Marche, Polo di Macerata4Asur Marche Area Vasta n. 5, Università Politecnica delle Marche, Polo di Ascoli Piceno5U.O.C. Geriatria INRCA POR di Fermo6Ospedali Riuniti Ancona, Università Politecnica delle Marche, Polo di Ancona7Azienda Ospedaliera-Universitaria “Ospedali Riuniti Umberto I - G.M. Lancisi - G. Salesi”, Ancona8ASUR Marche Area Vasta n. 4, Università Politecnica delle Marche, Polo di Fermo

Riassunto: Nello specifico ambito infermieristico, oltre alle competenze tecniche, assume particolare importanzala qualità della relazione e della comunicazione che si instaura fra infermiere e assistito. L’infermiere, nel prender-si cura quotidianamente del malato, svolge una funzione supportiva e terapeutica attraverso il dialogo per stabi-lire un’interazione efficace e personalizzata, che miri alla soddisfazione dei bisogni e al recupero dell’autonomia.La tendenza a portare sempre di più le cure verso un contesto domiciliare determina l’importanza di acquisire edapplicare da parte dell’infermiere quelle che sono le componenti della comunicazione efficace. Lo scopo del pre-sente studio è quello di indagare la percezione dell’utenza circa la qualità della comunicazione nell’ambitodell’Assistenza Domiciliare Integrata (A.D.I.), attraverso la somministrazione di un questionario quantitativo, cherisulta essere quello più idoneo per rilevare le percezioni ed i livelli di soddisfazione di un campione di soggettiche fruiscono di un servizio sanitario.

Parole chiave: assistenza domiciliare, comunicazione, non technical skills.

Non technical skills: an observational study evaluating satisfaction about communication for elderly in Home Care

Summary: In the specific nursing field, in addition to technical skills, the quality of the relationship and communication esta-blished between nurses and elderly people is particularly relevant. The nurse plays also a therapeutic and supporting rolethrough dialogue, in order to establish effective and personalized interaction aimed at satisfying the needs. The tendency tobring more and more care to a home context determines the importance for the nurse to acquire and apply the components ofeffective communication. The purpose of this study is to investigate the perception of users about the quality of communica-tion within the Home Care, by administering a quantitative questionnaire.

Key words: home care, communication, non technical skills.


uno degli elementi centrali della politica socio-sanitaria del nostro paese. L’A.D.I. si effettua instretta collaborazione con la famiglia, garantendo adomicilio interventi sanitari, socio-assistenziali,psicologici, supporto e forniture di presidi adegua-ti alla cura del malato, al mantenimento della suaautosufficienza, allo scopo di aiutarlo a conviverecon la malattia così da garantirgli la miglior qualitàdi vita possibile (3). Ad offrire assistenza domicilia-re a questi pazienti vi sono gli infermieri e gli ope-ratori socio-sanitari. In tali professioni basate sullarelazione, oltre alle competenze tecniche ed ai com-piti assistenziali, che costituiscono il proprio speci-fico “saper fare”, è fondamentale “saper essere”,così da acquisire professionalità (4). Il rapportoinfermiere-utente-famiglia nel contesto socio-sani-tario dell’A.D.I., è fortemente legato alle capacitàcomunicative messe in campo dagli operatori ed aisistemi informativi attivati dai servizi (5). Sonoproprio le capacità comunicative dell’infermiereche rappresentano lo strumento fondamentale uti-lizzato nell’accoglienza e nella presa in carico del-l’utente e della famiglia, nel consenso informato,nella validazione di un programma d’intervento enella valutazione dei risultati dell’attività del servi-zio (6). Inoltre, si rileva dall’esperienza l’importan-za fondamentale dell’utilità di un accompagna-mento professionale dei familiari, da parte di pro-fessionisti competenti e disponibili ad ascoltare iloro vissuti, per aiutarli ad adattarsi alla situazioneche stanno vivendo agevolando nello stesso tempol’attivazione delle risorse (7). Errori nella comuni-cazione possono comportare una serie di costiappartenenti alla cosiddetta fascia dei “costi occul-ti”, che gravano sia sulla famiglia che sulla spesasociale e sanitaria (8). Questi costi possono esserequantificati, ma ciò che è più difficile valutare è lasofferenza che la cattiva comunicazione comportaal malato ed alla sua famiglia.

L’obiettivo del presente lavoro è principalmen-te quello di indagare la qualità della comunicazio-ne nell’assistenza infermieristica domiciliare, aseconda di come viene percepita dal paziente odal suo caregiver. La valutazione dell’aspettocomunicativo dal punto di vista del paziente con-sente il miglioramento dell’assistenza erogata,potendo identificare sia quelli che sono i punti diforza sia quelli che sono anelli deboli della catena,con la conseguente possibilità di intervenire inmodo adeguato sulla formazione del personale.

Inoltre, indagare l’ambito relazionale-comunicati-vo, permette di:a. coinvolgere la persona nel percorso assistenzia-le, rendendola partecipe, ove possibile, delledecisioni che riguardano l’assistenza;

b. garantire continuità assistenziale attraverso lacondivisione dei piani di assistenza;

c. personalizzare l’assistenza individuando inter-venti adeguati.È noto infatti, come una non comprensione del

regime di assistenza da parte del paziente puòessere la causa di una mancata adesione al regimeterapeutico con recidive della malattia (9).

MATERIALI E METODI

Il progetto riguarda uno studio osservazionaleal fine di misurare la qualità della comunicazionepercepita dal paziente. Il lavoro è stato realizzatoin un arco di tempo di circa 5 settimane compresetra i mesi di Giugno e Luglio 2011. La raccolta deidati è stata effettuata tramite l’utilizzo di un que-stionario somministrato ai pazienti (o ai loro care-giver nel caso in cui i pazienti non fossero ingrado di rispondere autonomamente), in caricopresso il servizio dell’Assistenza Domiciliare Inte -grata del Distretto n. 2, Area Vasta n. 4 di Fermo,nella Regione Marche. È stata richiesta l’autoriz-zazione per l’effettuazione dello studio al Di -rettore del Distretto n° 2 ed alla Coordinatricedell’ADI. Gli infermieri del servizio hanno fornitola propria collaborazione per la distribuzione, lacompilazione e la raccolta dei questionari. Lostrumento utilizzato riguardava un questionarioquantitativo atto a rilevare le percezioni e i livellidi soddisfazione di un campione di soggetti chehanno fruito di un servizio sanitario, in modo eco-nomico, rapido e rispettando l’anonimato (10).Chie dendo direttamente ai soggetti di rileggere lapropria esperienza personale rispondendo alledomande preposte è stato possibile misurare illoro livello di soddisfazione in relazione ai servizisanitari fruiti, evidenziare i punti di forza dei sin-goli servizi e far emergere le possibili aree dimiglioramento. Il questionario è composto da unaprima parte generale, in cui vengono raccolti alcu-ni dati anagrafici e socio-demografici quali l’età, ilsesso, il titolo di studio, il grado di parentela delcaregiver con il paziente e da una seconda parte

incentrata sui contenuti specifici dello studio. Inparticolare le domande pertinenti lo studio anda-vano ad indagare le componenti di una comunica-zione efficace, quali:– informazione; – ascolto attivo; – empatia; – linguaggio.

RISULTATI

I risultati sono stati espressi sottoforma di fre-quenze. Sono stati consegnati n° 40 questionari enel 20% dei casi sono stati compilati dal pazientestesso, da un familiare nel 67.5% dei casi, o dal-l’assistente familiare nel 12.5%. Il questionario èstato compilato in larga maggioranza da donne(72.5%), e le frequenze relative all’età di chi harisposto al questionario è riportata nella Fig. 1.

Per quello che riguarda la nazionalità dei rispon -denti, il 90% degli intervistati risultava di naziona-lità italiana, e il 10% è di nazionalità straniera. Ilgrado di istruzione è mostrato nella Fig. 2.

AMBITO RELAZIONALE

Esaminando le singole domande del questiona-rio, sono emersi dati utili e piuttosto incoraggianti.

Alla domanda: “Quanto si ritiene soddisfattorispetto alla disponibilità degli infermieri del servi-zio nei confronti suoi e del suo parente o familia-re?”, le risposte risultano pressoché positive. Il57,5% degli intervistati si riteneva “molto soddisfat-to”, il 42,5% “soddisfatto”, nessuno dei rispondentisi riteneva insoddisfatto o molto insoddisfatto.

Per quanto riguarda la domanda: “È stato infor-

mato sul funzionamento del servizio, sui suoi dirit-ti ed i suoi doveri?”. Gli intervistati hanno rispostopositivamente per un 82,5%, il 2,5% sosteneva dinon essere stato informato e la restante parte ritene-va di essere stata informata solo in parte.

Per quanto riguarda la domanda: “Gli infer-mieri del servizio domiciliare che si prendonocura di lei, le danno la possibilità di fare domandedopo averle fornito informazioni?”, il 92% harisposto “si”, l’8% ha risposto “in parte”, nessunoha risposto negativamente.

Alla domanda: “Crede che gli infermieri del ser-vizio abbiano prestato sufficiente attenzione ai suoistati d’animo ed alle sue reazioni riguardo alle fasidifficili della sua malattia o del suo parente/familia-re?”, le risposte ottenute sono riportate nella Fig. 3.

In relazione alla domanda: “Nei momenti dif-ficili della sua malattia o del suo parente/familia-re, da parte del personale infermieristico, come siè sentito?”, i soggetti dovevano rispondere se sierano sentiti “Ascoltati”, “Aiutati” o “Confortati”.I dati emersi, riportati nel grafico 4, risultano esse-re positivi e davvero gratificanti per il servizio diAssistenza Domiciliare.

Riguardo l’ultima domanda: “Il linguaggio u -tilizzato dagli infermieri del servizio per darle

Marcelli S., Vergari M., Rocchi R., et al. - Le non technical skills dell’infermieristica… 127

Fig. 1

Fig. 2

Fig. 3


delle informazioni è stato semplice e chiaro dacapire?”, gli intervistati hanno risposto “Si” nel72,5% dei casi, “No” nel 2,5% dei casi e “in parte”nel 25% dei casi.

DISCUSSIONE

Sebbene l’indagine sia stata condotta su un cam-pione ristretto, l’analisi ha permesso comunque dieffettuare uno studio preliminare sulle caratteristi-che della comunicazione nel settore dell’AssistenzaDomiciliare Integrata del Distretto n° 2 dell’AreaVasta n° 4 di Fermo. I risultati ottenuti sono piutto-sto incoraggianti e inducono alla possibilità di svol-gere ulteriori indagini approfondite. Dall’elabo ra -zione delle risposte fornite dai partecipanti, emer-gono alcuni dati che meritano un’attenta riflessione:il linguaggio espresso dagli infermieri risulta inalcuni casi poco chiaro, ed i pazienti richiedonosicuramente di essere più ascoltati e confortati.L’assistenza infermieristica è da molti considerataterapeutica, cioè in grado di produrre un cambia-mento positivo nella persona assistita e nella suafamiglia. Il coinvolgimento della persona assistita edella sua famiglia nel piano di cura rappresentaquel salto di qualità prodotto dalla relazione d’aiu-to. Sembra quindi opportuno, a questo punto, chegli infermieri si dedichino al potenziamento delleproprie competenze comunicative perché nel conte-sto sanitario, più che altrove, una comunicazioneefficace è in grado di fare la differenza nella qualitàdell’assistenza (11). In questo contesto risulta altresìfondamentale parlare di behavioural markers, cioèquegli indicatori comportamentali che sarebbe utilevalutare nei professionisti della salute (12,13).

L’infermiere che si rende conto dell’importanza del“comunicare” acquisisce una visione diversa del-l’uomo e della malattia, e dunque il suo interventoassistenziale non riguarda solo l’occuparsi del sin-tomo o del disagio, ma il punto di vista deve essereinserito in un più ampio contesto, che comprendeambiente, atteggiamenti e relazioni. La relazioned’aiuto si instaura in momenti particolarmente cri-tici per il malato e crea un legame significativo checoinvolge entrambi, operatore e malato. La realiz-zazione di un’autentica relazione d’aiuto richiedequindi all’infermiere, come requisito specifico dellasua professionalità, una grande capacità di ascolto edi comprensione delle necessità dei propri pazienti.Da qui deriva l’esigenza che l’infermiere possiedauna buona capacità di osservazione, interpretazio-ne e utilizzo della comunicazione non verbale, siaper poter cogliere il significato dei messaggi impli-citi inviati dai malati, sia per poter adeguare il pro-prio intervento ai continui mutamenti della situa-zione. Sostegno tecnico-relazionale, comunicazioneempatica, relazione d’aiuto, parole, gesti, pause,ascolto attivo, assertività: tutto ciò è rilevante per unprofessionista che si occupa di salute (14). L’arte delcomunicare avviene anche prevalentemente attra-verso il contatto corporeo e non verbale. Assumequindi particolare rilievo l’importanza delle parole,dei gesti e dei contatti. La comunicazione gestualediventa terapeutica anche nei suoi semplici gestiordinari, nel toccare il corpo, nell’avvicinarsi, nelsorridere, e nella calma del comportamento (15).

CONCLUSIONI

Lo studio osservazionale condotto ha dimostra-to quanto la qualità della comunicazione nell’assi-stenza domiciliare sia percepita positivamente,anche se non mancano spunti di miglioramento.Tuttavia c’è però qualcosa che non è definibile conun’indagine statistica: i sorrisi, l’affetto, forse l’amo-re con cui le famiglie accolgono l’infermiere dentrole loro case. Tale condizione non fa altro che accre-scere quella che viene definita “compliance” ma chein realtà altro non è che un valore aggiunto, unamarcia in più, una speranza a sostegno della fami-glia e della persona malata. Un atteggiamento posi-tivo di apertura, una scelta di campo a favore di unautentico rapporto comunicativo infermiere-pa -ziente può generare un vero e profondo cambia-mento nel modo di gestire questa professione.

Fig. 4

1. ISTAT: Bilancio demografico nazionale, 2009. Consultabile on-line in:h t tp : / /www. i s ta t . i t / sa l a s tampa/comunica t i / in_ca l endar io /b i l -dem/20100607_00/testointegrale20100607.pdf2. KEMPER P., MURTAUGH C.M.: Lifetime use of nursing home care. N.Engl. J. Med. 1991; 324: 595-600.3. BECCHI M.A., BERNINI CARRI E.: Qualità ed efficienza nell’assistenzadomiciliare. Linee guida in conformità alle Norme ISO 9000; Franco AngeliEditore, Milano; 2007, p. 143.4. GIUSTI E., MANCINELLI L.: Il counseling Domiciliare. La presenza socio-assistenziale residenziale, Sovera Edizioni, Roma, 2009.5. ANDREONI B.: Assistenza Domiciliare Integrata, Masson, Milano, 2000.6. SHULDHAM C., PARKIN C., FIROUZI A., et al.: The relationship betweennurse staffing and patient outcomes: a case study. Int. J. Nurs. Stud. 2009; 46:986-992.7. VALERA L., MAURI C.: Il contesto familiare del malato terminale è unarisorsa da conoscere e supportare: alcune riflessioni. Giornale Italiano diMedicina del lavoro ed Ergonomia 2008, 30: B37-B39.8. LAMBERTO A., LEVAGGI R.: La comunicazione fra medico e paziente:aspetti di costo efficacia. Politiche sanitarie 2004, 5: 52-59.

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Marcelli S., Vergari M., Rocchi R., et al. - Le non technical skills dell’infermieristica… 129

BIBLIOGRAFIA

Condottaprofessionale medicae responsabilità penaleGaetano Siscaro



Volume in brossura, Edizione 2009300 pagine circa E 30,00

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INTRODUZIONE

La rabdomiolisi è una sindrome rara mapotenzialmente letale, caratterizzata da un dannograve del muscolo scheletrico con lisi cellulare erilascio del contenuto intracellulare all’interno delsistema circolatorio (1).

Tale contenuto include enzimi come la creati-nina-chinasi (CPK), la glutammico-ossalaceticotransferasi (GOT), la lattico-deidrogenasi (LDH),l’aldolasi, la mioglobina, gli elettroliti (potassio efosforo) e le purine.

La rabdomiolisi può svilupparsi in seguito anumerose cause e, pertanto, può essere osservatain molti ambiti specialistici, compreso quellogeriatrico. La maggior parte dei casi si verifica insoggetti sani a seguito di traumi (esercizio fisicoeccessivo, danno da schiacciamento, etc.), infezio-ni batteriche e virali (stafilococco, influenza, etc.),

farmaci e tossine (droghe ricreazionali). Alcunicasi di rabdomiolisi sono conseguenti a disordinimetabolici ereditari o ad alterazioni strutturalidelle cellule del muscolo scheletrico (2,3).

Alcune condizioni rendono un soggetto parti-colarmente a rischio di sviluppare rabdomiolisi;tali condizioni comprendono:– età avanzata;– cachessia;– insufficienza renale cronica;– disturbi elettrolitici, metabolici ed endocrini;– epilessia non controllata;– assunzione di farmaci;– interventi chirurgici.

La severità della malattia va da forme asinto-matiche con sola elevazione dei livelli sierici diCPK a forme gravi, potenzialmente letali, che siassociano ad elevati livelli di mioglobina nel san-gue e conseguente insufficienza renale acuta (IRA).

La Rabdomiolisi è una sindrome antica, de -scritta nell’Antico Testamento, nel Libro dei Nu -meri, quando gli Ebrei durante il loro esodo dal -l’Egitto, fecero un consumo abbondante di semi di

131

Indirizzo per la corrispondenza:Dott. Giovanni RuotoloDirettore SOC di Geriatria, A.O. “Pugliese-Ciaccio”Via Pio X, 18 – 88100 Catanzaro

LA RABDOMIOLISI

Bonacci E., Ruotolo G.

Struttura Operativa Complessa di Geriatria, Azienda Ospedaliera “Pugliese-Ciaccio”, Catanzaro

Riassunto: La rabdomiolisi è una sindrome caratterizzata da grave danno dei muscoli scheletrici e rilascio del con-tenuto della cellula muscolare nel torrente circolatorio; spesso è accompagnata da mioglobinuria, e se sufficiente-mente grave, da insufficienza renale acuta con conseguenze potenzialmente pericolose per la vita. Uno spettro ete-rogeneo di malattie ereditarie e acquisite che interessano le membrane muscolari, i canali ionici della membrana eil consumo energetico del muscolo possono provocare rabdomiolisi. Meccanismi fisiopatologici comuni finali traqueste cause di rabdomiolisi includono un aumento incontrollato del calcio intracellulare e l’attivazione di protea-si calcio-dipendenti che portano alla distruzione delle miofibrille e alla digestione lisosomiale del contenuto dellafibra muscolare. Con il riconoscimento tempestivo e un trattamento aggressivo, la morbilità e la mortalità per rab-domiolisi può essere ridotta.

Parole chiave: rabdomiolisi, anziani, danno muscolare, insufficienza renale.

Rhabdomyolysis

Summary: Rhabdomyolysis is a syndrome characterized by severe skeletal muscle damage and relase of muscle cell contentsinto the bloodstream often accompanied by myoglobinuria and, if sufficiently severe, acute renal failure with potentially life-threatening. A diverse spectrum of inherited and acquired disorders affecting muscle membranes, membrane ion channels, andmuscle energy can happening rhabdomyolysis. Common final pathophysiological mechanisms among these causes of rhab-domyolysis include an uncontrolled rise in free intracellular calcium and activation of calcium-dependent proteases, whichlead to distruction of myofibrils and lysosomal digestion of muscle fiber contents. With prompt recognition and aggressivetreatment, the morbidity and mortality of rhabdomyolysis may be diminished.

Key words: rhabdomyolysis, elderly, muscle damage, renal failure.

cicuta (4). Storicamente la rabdomiolisi è statadescritta per la prima volta in Germania nel 1881come una sindrome associata a prolungato intrap-polamento al di sotto delle macerie e caratterizzatada danno muscolare, insufficienza renale e morte.Tuttavia, sono stati Bywaters e Beall che hannodescritto la sindrome in dettaglio dopo la battagliadi Londra durante la seconda Guerra Mondiale. Intale occasione molti cittadini londinesi estratti dallemacerie sviluppavano un complesso di sintomicaratterizzati da shock, edema degli arti e urinescure. La sindrome che esitava in insufficienzarenale era quasi sempre letale in una settimana e labiopsia renale evidenziava necrosi tubolare e pig-mento brunastro diffusamente precipitato (5).

Nel 1943 questo pigmento scuro veniva identi-ficato come mioglobina proveniente dalla rabdo-miolisi degli arti. Nella guerra di Corea la morta-lità per tale sindrome era ancora dell’84% e solol’introduzione della dialisi determinò successiva-mente un drastico calo della mortalità.

Dall’analisi dei dati epidemiologici, attual-mente in nostro possesso, emerge che negli StatiUniti la rabdomiolisi presenta un tasso di inciden-za di 26.000 nuovi casi/anno e che rappresental’8-15% dei casi di IRA con un tasso di mortalitàdel 5% (6-8).

In ambito geriatrico tale sindrome si presentaspesso in rapporto a immobilizzazione prolunga-ta, malattie infettive acute, ictus cerebrale, disi-dratazione, farmaci, iper e ipotermie e in seguitoa cadute; è spesso oligosintomatica e, in molticasi, se tempestivamente individuata presenta undecorso favorevole.

FISIOPATOLOGIA

Sebbene le cause di rabdomiolisi sono, comegià detto, numerose, la patogenesi della malattiasembra seguire una via comune che alla fine con-duce alla distruzione dei miociti e al rilascio dellecomponenti muscolari all’interno del torrente cir-colatorio (Fig. 1).

Nei miociti normali, il sarcolemma, sottilemembrana che racchiude le fibre muscolari stria-te, contiene numerose pompe ioniche che regola-no i gradienti cellulari elettrochimici. Attraversotali pompe la concentrazione di sodio intracellula-re è normalmente mantenuta bassa (10 mEq/l)

dalla Na+/K+ ATPasi localizzata nel sarcolemma(9). La pompa Na+/K+ ATPasi attiva il trasporto disodio dall’interno all’esterno della cellula in unrapporto di 3:2 con il potassio, determinando unacarica negativa all’interno della cellula rispettoall’esterno. Inoltre, attraverso la pompa Na+/Ca++

viene introdotto sodio nella cellula in cambio dicalcio attraverso canali di scambio separati. Bassilivelli di calcio intracellulare sono mantenutianche dalle pompe intracellulari che promuovonoil sequestro del calcio nel reticolo sarcoplasmaticoe nei mitocondri (10); anche tale processo dipendedall’ATP come fonte di energia. È, infatti, la deple-zione di ATP, secondaria a numerose cause, chedetermina il blocco delle pompe di membranaNa+/K+ e Na+/Ca++-ATP dipendenti con conse-guente aumento del calcio all’interno della cellula


Fig. 1 – Patogenesi della rabdomiolisi.

Deficit enzimatici

Alterazione delmetabolismo dei

carboidrati

Ipokaliemia, ipona-tremia, ipernetre-mia, iperosmola-rità, ipofosfatemia

Na/K-ATPasi

Ca- ATPasi

Afflusso di acqua,Na, Ca

Edema, attivazionedi proteasi e lipasi

Necrosi cellulare

Liberazione di CPK, LDH,aldolasi, potassio, fosfatasi

Co-shock-emboli-smo-compressione

Trauma, infezioni

Ischemia

Deplezione di ATP

Alterazione delmetabolismo dei

lipidi

e danno della stessa con edema dei miociti finoalla lisi e rilascio nello spazio interstiziale di tuttoil contenuto intramembrana, in particolare dipotassio, creatinfosfochinasi e mioglobina (11,12).

L’aumento della concentrazione intracellularedel calcio comporta infatti:– attivazione delle caspasi (proteasi implicate nelprocesso apoptotico) e delle lipasi che danneg-giano membrane e proteine cellulari;

– induzione della nitrossido-sintetasi, che aumen-ta i livelli cellulari di ossido nitrico (NO); se bas -si livelli di NO svolgono una funzione neuro-protettiva a livello neuronale, l’aumento oltreuna certa soglia favorisce la formazione di ROS(Reacting Oxigen Species), come perossinitriti eradicali dello ione idrossile, i quali aumentanolo stress ossidativo nella cellula;

– aumento della formazione di acido arachidoni-co, il quale diminuisce la ricaptazione del glu-tammato e aumenta la produzione di ROS.Da quanto detto sopra, risulta fondamentale il

ruolo svolto dal mitocondrio nel proteggere la cel-lula dall’accumulo di calcio; in particolare è evi-dente l’importanza del corretto funzionamentodel metabolismo energetico mitocondriale (13).Quindi, ogni qualvolta che la membrana cellulareè danneggiata, grandi quantità di sodio entranonella cellula trascinando con sé acqua che rendeedematoso il miocita; in tal modo grandi quantitàdi liquidi (fino a 12 litri) possono essere sequestra-ti dal distretto circolatorio e determinare un ede -ma massivo cellulare con danno ai tessuti musco-lari. Questo improvviso shift di liquidi produceipovolemia intravascolare e conseguente instabi-lità emodinamica, vasocostrizione e insufficienzarenale acuta da ipoperfusione (11).

CLASSIFICAZIONE

È possibile tentare una classificazione dellarabdomiolisi in base ai meccanismi fisiopatologiciche hanno causato il danno della membrana cellu-lare dei miociti. Dal punto di vista eziopatogene-tico, in accordo con Monteverde et al. (14), le sin-dromi rabdomiolitiche possono essere distinte intre gruppi:1) da eccesso assoluto di richiesta energetica (sumuscoli normali) come ad esempio avviene perattività contrattile intensa (15,16) o per ipertermia;

2) da eccesso relativo di richiesta metabolica (sumuscoli ipometabolici) per ipotermia, ische-mia, disturbi metabolici congeniti o acquisiti,infezioni, farmaci;

3) da danno muscolare diretto non metabolico pertraumi, shock elettrico, miositi immunomedia-te, distrofie muscolari primitive.

EZIOLOGIA

Le cause di rabdomiolisi sono numerose ed incostante aumento. Negli Stati Uniti, le cause piùcomuni sono il sovraffaticamento muscolare, l’im-mobilizzazione, lesioni da compressione e uso disostanze illecite (ad es. cocaina e anfetamine) oalcool (17-20). Negli Stati Uniti, inoltre, è comune-mente diagnosticata in pazienti anziani a seguito diuna caduta o un ictus cerebrale e nei pazienti condisturbi convulsivi (20). Tuttavia, una miriade difattori eziologici sono stati di volta in volta chiama-ti in causa. I fattori traumatici includono il traumachiuso, lesioni da schiacciamento e l’esercizio fisicointenso. I fattori eziologici non traumatici includo-no i tossicologici, infettivi e metabolici. Malattiemuscolari, sindrome maligna da neurolettici, statocachettico e immobilità si ritrovano sempre piùspesso chiamati in causa. Le principali cause dirabdomiolisi sono riportate nella tabella 1.

La rabdomiolisi da ridotta resistenza struttura-le della miocellula avviene quando le sollecitazio-ni meccaniche a cui è sottoposto il muscolo sche-letrico superano la capacità di resistenza della cel-lula. In realtà numerosi studi di medicina dellosport hanno dimostrato che anche fisiologicamen-te per uno sforzo intenso si può verificare la rottu-ra di alcune miofibrille (12) e più strenuo e pro-lungato è l’esercizio fisico più il danno è sostenu-to. In tale ambito dobbiamo considerare anchel’eccessivo stress muscolare che si accompagna astati epilettici, stati asmatici, psicosi acuta e disto-nia severa (21).

Esistono tuttavia numerose alterazioni dei costi-tuenti della membrana o del citoscheletro che deter-minano un’aumentata fragilità cellulare; in talisituazioni, sforzi anche modesti sono in grado diprovocare danno muscolare. Un esempio è rappre-sentato dalla distrofia muscolare di Duchenne (22).

La rabdomiolisi traumatica, determinata dallacompressione in seguito a un evento traumatico,

Bonacci E., Ruotolo G. - La rabdomiolisi 133

include il trauma contusivo importante e lesionida schiacciamento; appartengono a questo grup-po anche le lesioni da alta tensione e le ustioni diIII grado (23,24).

Le lesioni da schiacciamento sono associate atraumi severi che si verificano a seguito di nume-rosi disastri (25). La rabdomiolisi si verifica peruna compressione acuta del muscolo che compor-ta necrosi dello stesso e rilascio di sostanze dinecrosi nel torrente circolatorio. Nelle lesioni cau-sate da alti voltaggi elettrici e nelle ustioni di IIIgrado la rabdomiolisi avviene attraverso il dannodelle miofibrille che risulta come conseguenzadell’insulto elettrico (26).

L’ipertermia può causare danni muscolari, co -me la sindrome ipertermica maligna e la sindro-me neurolettica maligna. L’ipertermia maligna siverifica bruscamente, entro un’ora dalla sommini-strazione di anestetici. Gli agenti più comuni checausano l’ipertermia maligna sono l’alotano e lasuc cinilcolina (27,28). La sindrome neuroletticamaligna è una reazione idiosincratica agli agentiantipsicotici come butirrifenoni, fenotiazide, conl’aloperidolo il farmaco più incriminato (29). Lasindrome si manifesta con uno sviluppo gradualedell’ipertermia, rigidità nucale, rabdomiolisi, tur -be del sensorio e instabilità autonomica (30). Lasindrome neurolettica maligna può svilupparsi


Disordini geneticiDeficit di miofosforilasi (sindrome di McArdie)Deficit di fosfofruttochinasi (sindrome di Tauri)Deficit di fosfogliceratomutasi (sindrome di Mauro)Deficit di lattato-deidrogenasi (sindrome di Kenno)Deficit di carnitina-palmitoil-tranferasiPatologie della catena respiratoria mitocondriale

Attività muscolare eccessivaSforzo fisico eccessivoCrisi convulsiveMorbo di ParkinsonSindromi psicotiche acuteDelirium tremensStato asmatico prolungato

Danno muscolare direttoLesioni da schiacciamento (crush syndrome)Necrosi da compressioneLesioni da alta tensioneUstioni di III grado

Variazioni di temperaturaIpertermie maligne/ipotermiaSindrome neurolettica maligna

Disordini endocrino-metaboliciComa diabetico iperosmolareChetoacidosi diabeticaIpo/ipernatremieIpokaliemieIpofosfatemieIpotiroidismoIpertiroidismoIpocalcemiaIpoaldosteronismo

Malattie infettiveLegionellaLeptospiraSalmonella tiphyMycobacteryum tubercolosisStaphyloccoccus aureusStaphyloccus pneumoniaeVirus influenzale A-BCytomegalovirusCoxakie virus 2HIVEpstein-Barr virusStreptoccus pyogenesEchovirusAdenovirus

Sostanze d’abuso e Farmaci (vedi tabella 2)

Sostanze tossicheCOVerniciVeleno di serpenti, vespe, ragni

Malattie del connettivoPolimiositeDermatomiosite

IschemiaImmobilizzazione prolungataCompressione vasaleEmboliaTrombosiCapillary leak syndrome

Stati di shock

Sepsi

Tab. 1 – Cause note di rabdomiolisi

anche in pazienti con morbo di Parkinson allasospensione della levodopa (31).

Il colpo da calore è un’altra causa d’ipertermiache determina rabdomiolisi. Per definizione, i pa -zienti con colpo di calore hanno una temperaturacorporea maggiore di 40,5°C e spesso complicatada sindrome da distress respiratorio, coagulazio-ne intravascolare disseminata, insufficienza rena-le o epatica, rabdomiolisi e convulsioni (32), e unamortalità intorno al 21% (33). Anche l’ipotermiapuò causare rabdomiolisi. Con la riduzione dellaperfusione del muscolo, il freddo induce ischemiadel tessuto e il congelamento provoca la distruzio-ne cellulare (34).

Rabdomiolisi secondaria ad alterazioni delmetabolismo energetico si presentano quando lacellula non dispone di energia sufficiente per lesue funzioni vitali. Ciò può essere in relazione adalterazioni enzimatiche che bloccano la glicolisianaerobica (es. Malattia di McArdie), ad alteratafunzionalità del mitocondrio (es. deficit di carni-tin-palmitoil-transferasi) e patologie della catenarespiratoria (35). Anche alterazioni dei canali delcalcio possono favorire l’insorgenza di una sin-drome rabdomiolitica, un esempio è la Sindromedi Brody dovuta alla mancata funzione delle pro-teine SERCA (Sarcoendoplasmatic Reticulum CaATPase) (36). In questi casi l’attività muscolareeccessiva determina un’alterazione del rapportotra produzione di ATP e richiesta energetica cellu-lare con conseguente distruzione delle membranecellulari muscolari. Alcuni fattori possono in que-sti casi aumentare il rischio o accrescere il danno

come l’ipokaliemia, secondaria a eccessiva sudo-razione o l’uso di statine, per esaurimento dimetaboliti intermedi nella via del mevolato pro-vocando apoptosi dei miociti o disfunzione mito-condriale (37,38).

La crush syndrome è caratterizzata da rabdo-miolisi traumatica, mioglobinuria e insufficienzarenale acuta, ed è fisiologicamente determinata dallacompressione prolungata (generalmente 4-6 ore) dimasse muscolari, con compressione della circolazio-ne locale. In realtà il tempo totale di intrappolamen-to può riflettere la reale severità del danno e lapotenzialità delle complicazioni renali e cardiova-scolari, anche masse muscolari estese compresse perbrevi periodi (< 1 ora) possono determinare unacrush syndrome grave. Il trauma della microcircola-zione, determinato dall’applicazione prolungata diuna forza compressiva, determina ipoperfusionecellulare, ischemia e, se mantenuto, morte cellulare.L’ipossia cellulare diminuisce progressivamente leriserve di ATP del citosol fino all’indisponibilità disubstrati energetici per il funzionamento dei mecca-nismi di integrità cellulare. Ciò conduce al bloccodelle pompe di membrana Na/K ATP dipendenti,aumento del Ca intracellulare, edema dei miocitifino alla lisi con rilascio nello spazio interstiziale ditutto il contenuto intramembrana, in particolare di Ke creatinfosfochinasi (39,40).

Nel gruppo della rabdomiolisi secondaria adischemia rientrano la rabdomiolisi secondaria adimmobilità prolungata e ad ischemia vera e relati-va al tessuto muscolare mediata da processi flogi-stici e degenerativi.


Sedativi ipnoticiBDZDiazepam, flunitrazepam, lorazepam, nitrazepam, triazo-lamBarbituriciGlutetimide

AntistaminiciDifenidramina, doxilamina

Farmaci di dipendenzaEroina, cocaina, anfetamine, metadone, LSD

Antipsicotici e antidepressiviAmitriptilina, amoxapina, doxepina, fluxetina, flufenazina,aloperidolo, litio, protriptilina, fenelzina, perfenazina, prome-tazina, clorpromazina, loxapina, promazina, trifluorperazina

AntidislipidemiciLovastatina, pravastatina, simvastatina, bezafibrato, clozafi-brato, ciprofibrato, clofibrato

Altri farmaciAlcool, amfotericina B, azatioprina, lassativi, butirrofenoni,emetici, alotano, moxalactam, moxifloxacina, narcotici,oxpre nololo, paracetamolo, isoniazide, penicillamina, penta-midina, fenciclidina, fenilprpanolamina, chinidina, salicilati,Ibuprofene, miorilassanti, stricnina, succinilcolina, teofillina,terbutalina, diuretici tiazidici, vasopressina, epsilon-ammi-nocaproico, lassativi

Tab. 2 – Causa di rabdomiolisi: farmaci


L’ischemia del muscolo scheletrico può essere ilrisultato sia di cause locali (compressione vasale,embolia, trombosi, sindrome compartimentale etc.)che generali (shock, ipotensione). Qualsiasi sia lacausa che l’ha determinata, l’ischemia muscolareinterferisce con il trasporto di O2 nella cellula conconseguente limitazione della produzione di ATP.Se la privazione di O2 si protrae per un periodoprolungato si può arrivare alla necrosi muscolare.An che l’immobilità prolungata (es. anestesia,coma, stati d’incoscienza indotti da alcool o farma-ci) può essere causa di rabdomiolisi. I fattori dirischio per lo sviluppo della rabdomiolisi posizio-ne-indotta identificati comprendono: indice dimassa corporea (IMC) < al 30% di quello ideale,interventi chirurgici con durata maggiore di 5-6ore, deplezione del volume extracellulare, iperazo-temia, diabete, ipertensione preesistente (41-43).

Un’altra causa di danno alla cellula muscolareè la capillary leak syndrome, una situazione clini-ca piuttosto rara in cui per meccanismi non anco-ra chiariti, ma verosimilmente legati alla presenzadi citochine, si viene a creare un’aumentata per-meabilità dei vasi capillari con fuoriuscita di liqui-do nello spazio interstiziale e sofferenza muscola-re secondaria (44).

La rabdomiolisi è stata descritta in seguitoall’assunzione di numerosi farmaci, sostanze stu-pefacenti e tossine di piante o animali. I meccani-smi chiamati in causa sono di volta in volta diver-si e spesso multipli.

Ad esempio l’alcool può indurre rabdomiolisiattraverso l’ipomobilità, la mio-tossicità diretta ele anomalie elettrolitiche; la cocaina produce rab-domiolisi con diversi meccanismi, prolungatavasocostrizione e ischemia muscolare, danno mio-fibrillare diretto, iperpiressia (45).

Alcuni veleni (es. api) possiedono miotossineche determinano rabdomiolisi.

Altra causa di rabdomiolisi da tossici è quellaindotta dal monossido di carbonio (CO); esso,infatti, combina dosi con l’emoglobina, impedisceil trasporto dell’ossigeno nel muscolo con conse-guente ipossia e rabdomiolisi (46).

Tra i farmaci, i barbiturici, le benzodiazepine e isedativi ipnotici possono causare depressione delsistema nervoso centrale con prolungata immobiliz-zazione e compressione muscolare con conseguenteipossia muscolare e distruzione dello stesso (47).

Fra tutte le cause farmacologiche quella che

negli anni passati ha suscitato maggiore interesseè stata la rabdomiolisi secondaria all’uso di stati-ne (48-50). L’American College of Cardiology,l’American Heart Association e la National Heart,Lung and Blood Institute (ACC/AHA/NHLBI)definiscono la rabdomiolisi da statine la compar-sa di sintomi muscolari in associazione ad unsignificativo incremento dei valori di CK 10 volteil valore normale, con un aumento dei valori dicreatinina e generalmente associata ad urine pig-mentate e mioglobinuria. Già nel 2001 la Foodand Drug Administration riferiva il decesso di 31pazienti che assumevano cerivastatina. Trials piùrecenti riportano una mortalità di 0,3/100.000individui/anno in soggetti senza comorbilità rile-vanti e in assenza di terapia con altri farmacisuscettibili di interazione con le statine. Il rischiodi rabdomiolisi aumenta di 16-22/100.000 indivi-dui/anno se il paziente è in cura con altri farmaciche interferiscono con il metabolismo delle statine(es. fibrati, amiodarone, eritromicina, diltiazem esucco di pompelmo) (51). Poiché il rischio di rab-domiolisi da statine dipende dalla loro concentra-zione plasmatica, reazioni avverse possono mani-festarsi in seguito ad interazioni farmacologichecon farmaci in grado di inibire il CYP3A4. Essorappresenta l’isoenzima del CYP450 maggior-mente presente a livello epatico e della pareteintestinale. Le statine metabolizzate da tale siste-ma enzimatico sono atorvastatina, lovastatina esimvastatina. Altre, al contrario, come la fluvasta-tina e la rosuvastatina sono metabolizzate dall’i-soenzima CYP2C9 e, altre ancora, come la prava-statina, dalla glucuronidasi (Tab. 3).

Le statine inducono rabdomiolisi attraversomeccanismi multipli che comprendono:– instabilità della membrana cellulare legata alblocco della sintesi di colesterolo;

– proteine anomale a causa del blocco del massag-gio intracellulare proteico;

– anomalie della funzione respiratoria mitocondria-le legata alla deficienza di coenzima Q (52-55).I fattori di rischio per lo sviluppo di una mio-

patia da parte di una statina sono: alti dosaggi, etàavanzata, sesso femminile, insufficienza renale edepatica, diabete mellito, terapia concomitante conaltri farmaci quali fibrati, ciclosporina, antibioticimacrolidi, warfarin, digossina (56).

Numerosi sono i farmaci che determinano rab-domiolisi (57-60) (Tab. 2).

I meccanismi proposti per spiegare la rabdo-miolisi secondaria a infezioni includono:– danno citoplasmatico diretto sulla cellulamuscolare;

– danno muscolare indiretto attraverso alterazio-ni metaboliche, flogistico-immunitarie, vascola-ri (61,62).La rabdomiolisi abbastanza frequente è pre-

sente nelle forme infettive con coinvolgimentodell’apparato respiratorio. Gli agenti più coinvol-ti sono Legionelle, Micoplasmi e batteri gramnegativi. Durante infezioni virali, l’agente (Coxa -ckie, virus influenzali, ECHO) è stato isolato nelmuscolo, dimostrando un’azione miotossicadiretta. I numerosi agenti infettivi (batteri, virus,funghi, protozoi) che possono essere causa di rab-domiolisi sono riportati nella tabella 1.

Sebbene considerate rare è riconosciuto chealcu ne collagenopatie possono indurre rabdomio-lisi. In alcune di esse, quali la polimiosite e derma-tomiosite, un ruolo importante è svolto dalla pre-senza di anticorpi contro strutture proprie dellacellula muscolare (anticorpi anti-tRNA sintetasi,anti-Mi2 e anti-SRP), ma un infiltrato infiammato-rio con danno muscolare può essere riscontrato inmolte altre collagenopatie (63,64).

Disturbi elettrolitici severi come l’ipokaliemiagrave, iponatriemia (con valori di Na < a 120mq/L) e la sua correzione rapida, l’ipernatremia el’ipofosfatemia possono causare rabdomiolisi conun meccanismo di distruzione della membranacellulare, come risultato del danno della funzionedella pompa Na/K-ATPasi dipendente (65,66).

Anche endocrinopatie come l’ipo e l’ipertiroi-dismo e la chetoacidosi diabetica sono state ripor-tate come causa di rabdomiolisi (67-69).

PRESENTAZIONE CLINICA

La rabdomiolisi può presentarsi con quadrisintomatologici e clinici diversi in rapporto allenumerose cause che sottendono tale patologia eche possono dare origine a forme subcliniche adecorso cronico o, al contrario, a forme severe adecorso acuto, in rapporto alla severità e all’esten-sione del danno muscolare. La triade “classica”dei sintomi dolore muscolare, debolezza e urinescure, si presenta solo nel 50% dei pazienti conrabdomiolisi (20,70).

La rabdomiolisi acuta/subacuta è dovuta acause eziologiche facilmente identificabili (es. crushsyndrome, infezioni, farmaci) e presenta un quadrodi esordio brusco e un decorso rapido (71).

La rabdomiolisi cronica ha spesso un’eziologiadi difficile diagnosi che richiede indagini ap pro -fondite per l’identificazione delle cause.

Il corteo sintomatologico include sintomi siste-mici aspecifici (astenia, malessere generale, feb-bre, tachicardia, dolore addominale, nausea e vo -mito, incremento ponderale) e sintomi specificicome dolore, debolezza, tensione e contratturemuscolari accompagnati a ridotta funzione nelgruppo di muscoli coinvolti, che solitamente com-prendono quelli del polpaccio e della parte infe-riore del dorso (3,72). Tuttavia va ricordato che lamaggior parte dei pazienti con rabdomiolisi lievepuò presentarsi senza segni riferibili ai muscoli. Imuscoli possono essere dolenti e tumefatti e avolte con dolori lancinanti. Il dolore del polpacciopotrebbe erroneamente portare ad una diagnosidi trombosi venosa profonda e i dolori dorsali aduna diagnosi di colica renale. Allo stesso modol’interessamento dei muscoli del torace potrebbe


CYP Substrati

CYP3A4Atorvastatina, lovastatina,simvastatina

CYP2C9Fluvastatina, rosuvastatina(2C19-minor)

Inibitori

Ketoconazolo, itraconazolo, fluconazo-lo, eritromicina, claritromicina, antide-pressivi triciclici, nefazodone, venlafai-ne, fluvoxamina, fluoxetine, sertraline,mibefradil, tracolimus, ciclosporina,amiodarone, danazolo, diltiazem, ve -ra pamil, inibitori della proteasi, mida-zolam, tamoxifene, corticosteroidi,suc co di pompelmo

Ketoconazolo, fluconazone, amiodaro-ne, sulfafenazolo, oxandrolone

Induttori

Fenitoina, fenobarbital, barbiturici,rifampicina, desametasone, ciclofosfa-mida, omeprazolo, carbamazepina,tro glitazone

Rifampicina, fenobarbital, fenitoina,troglitazone

Tab. 3 – Inibitori e induttori delle vie enzimatiche coinvolte nel metabolismo delle statine

confondere con un dolore anginoso, l’iposteniadegli arti ad una paralisi centrale e la presenza diurine scure ad un’ematuria.

Il primo segno della rabdomiolisi può esserel’emissione di urine scure (73), legati all’elimina-zione di mioglobina derivante dalla lisi muscola-re. In condizioni fisiologiche la concentrazioneplasmatica di mioglobina è molto bassa (da 0 a0.003 mg/dl). Se avviene un danno di più di 100gr di muscolo scheletrico, i livelli di mioglobinacircolanti eccedono la capacità proteino-legantedel plasma, precipitano nel filtrato glomerulare epossono causare ostruzione renale tubolare,nefrotossicità diretta e IRA (71,74).

Alterazioni dello stato mentale si osservanooccasionalmente e possono essere secondari all’i-peruricemia o essere in rapporto all’eziologia (es.tossi-infettiva).

COMPLICAZIONI

Le complicazioni della rabdomiolisi includonol’ipovolemia, la sindrome compartimentale, le arit-mie, la CID, l’insufficienza epatica e renale (Fig. 2).

Ipovolemia. La necrosi con l’infiammazionecomporta un richiamo di liquidi nel muscolo ne -

crotico e l’accumulo cospicuo di liquidi a livellodell’arto affetto (maggiore di 10 litri per gam ba). Ilrichiamo di liquidi extracellulari produce un terzospazio effettivo e i liquidi così vengono meno allacircolazione e si sviluppa ipovolemia con conse-guente shock ipovolemico (75).

Sindrome compartimentale. Un cenno a partemerita la sindrome compartimentale; questa par-ticolare situazione può essere sia causa che effettodella rabdomiolisi. Essa si viene a determinarequando all’interno di uno spazio circoscritto dastrutture con una capacità elastica limitata, si veri-fica un aumento di pressione tale da compromet-tere la vascolarizzazione. I muscoli scheletricisono contenuti in compartimenti rigidi formati dafasce, sangue e altre strutture. Qualunque sia iImeccanismo che ha determinato l’aumento dellapressione intracompartimentale, un valore pres-sorio > di 25-30 mmHg determina compromissio-ne del flusso vascolare con ischemia delle struttu-re contenute all’interno del compartimento. Ilmuscolo ischemico ed edematoso aumenta ulte-riormente la pressione nel compartimento conconseguente potenziamento dell’ischemia e inne-sca un meccanismo a circolo vizioso che amplificail fenomeno, provocando ulteriore danno e necro-si. Questo ulteriore danno si manifesta come il


Fig. 2 – Complicanze e terapia della rabdomiolisi.

Necrosi tubulare Iperkaliemia Ipocalcemia Ipercalcemia Ipovolemiaipoalbuminemia

Complicanze

Effetto tossicolo-gico della mio-

globina

Rottura delle cel-lule muscolari,

IRA

Legame del cal-cio nella cellulamuscolare dan-

neggiata

Rilascio del cal-cio dalla cellulamuscolarenecrotica

Massiva distru-zione dei capil-lari a livello

muscolare e rila-scio del conte-nuto in circolo

Patogenesi

Espansione delvolume intrava-sale (soluzionesalina, mannito-lo) per mantene-re una diuresi

efficace

Somministrazione di calcio-gluconato; mantenere diure-

si efficace; emodialisi

L’ipokaliemia si risolvedi solito spontanea-mente; per l’iperkalie-mia bisogna mantenereuna diuresi efficace

Espansione delvolume intravasa-le; trasfusioni

Terapia

fenomeno della seconda onda, il persistere o ilrimbalzo dell’aumento dei livelli di CPK a 48-72ore dopo l’insulto iniziale devono fare sospettarela presenza di una sindrome compartimentale. Laprolungata ischemia potrebbe determinare lasostituzione del tessuto muscolare con tessutofibrotico anelastico causando contratture impor-tanti che potrebbero necessitare di una fascioto-mia (76,77).

IRA. La complicanza più frequente e più gravein corso di rabdomiolisi, sia traumatica che nontraumatica, è senz’altro l’insufficienza renale acu -ta (IRA) associata a mioglobinuria. Tale compli-canza che può mettere in pericolo la vita del pa -ziente, negli Stati Uniti rappresenta dal 7 al 10% ditutti i casi di IRA (78,79). La reale incidenza deldanno renale acuto come complicanza della rab-domiolisi è difficile da definire e varia dal 13% al50% nei diversi studi (58,79,80) con una maggioreincidenza nei soggetti che fanno uso di sostanzeillecite e alcool, in quelli con rabdomiolisi trauma-tica e in quelli con più di un fattore di rischio rico-nosciuto (58). Sebbene l’evoluzione della rabdo-miolisi sia di solito favorevole, i dati sulla morta-lità variano ampiamente a seconda della popola-zione studiata e il numero e la gravità delle condi-zioni cliniche coesistenti, variando dal 32% nellarabdomiolisi da ischemia di un arto al 3.4% quan-do il fattore riconosciuto è un abuso di alcool edroghe (58,81). In pazienti degenti in unità di cureintensive la mortalità varia dal 59% in caso di rab-domiolisi con IRA al 22% nei soggetti senza talecomplicanza (82,83). La sopravvivenza a lungotermine dei pazienti con IRA secondaria a rabdo-miolisi è stimata intorno all’80% con recuperodella funzionalità renale nella maggioranza deisoggetti. I fattori conosciuti che possono favorirel’instaurarsi di tale complicanza in corso di rabdo-miolisi includono l’ipovolemia e il rilascio disostanze vasocostrittrici, l’acidosi e l’aciduria, l’o-struzione tubulare e gli effetti nefrotossici dellamioglobina. L’IRA si sviluppa come il risultato diun decremento del volume circolatorio plasmati-co (shift di liquidi verso la zona traumatizzata)che potenzia l’ipoperfusione renale e il rilascio disostanze vasocostrittrici (84) (Fig. 3).

Le aritmie e l’arresto cardiaco sono in rappor-to soprattutto a disturbi elettrolitici principalmen-te all’iperkaliemia (71).

L’acidosi metabolica si sviluppa in seguito

all’elevata liberazione dalle cellule lese di zolfooltre che all’ischemia e all’acidosi uremica (71).

La coagulazione intravasale disseminata (CID)può svilupparsi per attivazione della coagulazio-ne attraverso componenti rilasciati dal muscolo,tromboplastina tessutale e la formazione di micro-trombi (71).

DIAGNOSI

La diagnosi di rabdomiolisi si basa principal-mente:– sulla misurazione del CK (valore normale: 0-150U/L). Il CPK è un enzima muscolare la cui azio-ne consiste nel catabolizzare la trasformazionedella creatina in fosfocreatina, consumando a -denosintrifosfato e liberando energia chimica; lareversibilità della reazione permette di imma-gazzinare energia fruttando la defosforilazionedella creatina. Il CK è l’indicatore più sensibiledel danno muscolare e la misurazione delle sueconcentrazioni seriche può aiutare a determina-re sia l’estensione sia la distribuzione del dannomuscolare (72,74). Durante la rabdomiolisi, pre-domina il sottotipo CK-MM. La concentrazionedel CK serico è considerata significativamenteelevata se è almeno 10 volte superiore al limite


Fig. 3 – Danno renale da rabdomiolisi.

Rabdomiolisi

Disidratazione

Riassorbimentotubulare di acqua

Ischemia tubulare

AKI

Danno tubulare(mioglobina-radicali

liberi)

Riduzione pressione difiltrazione glomerulare

Vasocostrizione renale

normale, sebbene ciò sia arbitrario. Al momentodel picco, il CK può raggiungere livelli 100 o1000 volte superiori. Un aumento delle concen-trazioni seriche di CK di solito si osserva dopocirca 2-12 ore dal danno muscolare. Il picco siverifica entro 1-3 giorni e si riduce dopo 3-5giorni dal danno muscolare. La persistenza ele-vata del CPK suggerisce la persistenza dell’in-sulto muscolare o lo sviluppo di una sindromecompartimentale. È importante notare la man-cata correlazione fra l’aumento dei livelli di CKe l’intensità dei sintomi riportati dal paziente.Appare importante, tuttavia, considerare lecause di falsa elevazione del CPK come laMacro CPK tipo I e la Macro CPK tipo II. Nellaforma di tipo I si riscontra la formazione di unamacromolecola composta da Ig (soprattutto ditipo G) e da un isoenzima CK-BB o CK-MM;nelle forme di tipo II si osserva un oligomerocomplesso formato da CPK di origine mitocon-driale con proprietà di migrazione elettroforeti-ca simile alla forma MM.

– Sulla storia clinica della malattia. – Sulla presenza di mioglobinuria. La mioglobinaè una proteina globulare monometrica di17.8kDa, costituita da una singola catena poli-peptidica avvolta su se stessa, che è liberamen-te filtrata dai glomeruli renali. Il ruolo dellamioglobina è quello di immagazzinare e tra-sportare ossigeno e quindi di mantenere lacapacità dei muscoli a contrarsi. Tale proteinaentra nelle cellule epiteliali tubulari per endoci-tosi e viene metabolizzata con una clearancerenale rapida che mantiene bassi i livelli pla-smatici della stessa (da 0 a 0.003 mg/dl). Lamioglobinuria compare, quale indicatore speci-fico di lesioni muscolo-scheletriche, quandoviene superata la soglia renale di filtrazione cheva da 0.5 a 1.5 mg/dl. Dopo una lesione musco-lare la mioglobina in circolo aumenta e quandosupera i valori di 100 mg/dl viene escreta con leurine, conferendogli il caratteristico colorescuro (coca-cola). La mioglobinuria non esistesenza rabdomiolisi, ma la rabdomiolisi non ènecessariamente associata a mioglobinuria (20).Sebbene non sia ancora conosciuto l’esatto mec-canismo attraverso il quale la rabdomiolisi alte-ra il tasso di filtrazione glomerulare, evidenzesperimentali suggeriscono che sia la vasocostri-zione renale (diretta o secondaria a ischemia)

che l’ostruzione tubulare svolgono un ruoloimportante (84). La mioglobina si concentralungo i tubuli renali, processo favorito dalladeplezione di volume e dalla vasocostrizionerenale, e, interagendo con la proteina di Tamm-Horsfall, precipita; tale processo è favorito dallapresenza di urine acide. Infatti, in presenza diurine acide, si ha la formazione di cilindri intra-tubolari da precipitati di mioglobina con conse-guente nefropatia ostruttiva. L’ostruzione tubu-lare si verifica soprattutto a carico dei tubulidistali mentre a carico dei tubuli prossimali pre-vale l’effetto citotossico diretto anch’esso favori-to dalla presenza di PH urinario al di sotto 5-6.L’effetto nefrotossico è dovuto alla trasforma-zione dell’ossido di ferro (Fe2+), contenuta nellamioglobina e necessario per il legame con l’ossi-geno molecolare, in ossido ferrico (Fe3+) gene-rando così radicali idrossilici. In condizioni nor-mali tale potenziale ossidativo è controbilancia-to dalle molecole intracellulari antiossidanti mail rilascio cellulare di mioglobina porta a produ-zione non controllata di ossigeno reattivo e diradicali liberi che causano il danno cellularetubulare; da ciò l’effetto positivo della defer-roxamina (chelante del ferro) e del glutatione(10). La vasocostrizione renale che si riscontranell’IRA rabdomiolisi indotta è il risultato didiverse cause. In primo luogo, la deplezione delvolume intravascolare secondario al sequestrodi fluidi per il danno muscolare, promuove l’at-tivazione del sistema renina-angiotensina, lavasopressina e il sistema nervoso simpatico. Insecondo luogo, studi sperimentali hanno dimo-strato che esistono ulteriori mediatori vascolarinella riduzione del flusso sanguigno renalecome l’endotelina 1, il trombossano A2 il fattoredi necrosi tumorale (TNF-alfa) e gli F2 isopro-stanoidi (79); anche il deficit di ossido nitrico adazione vasodilatante si è dimostrato essere unimportante mediatore del danno renale. La pro-duzione di tutti questi mediatori muscolari ven-gono stimolati a livello locale dal danno ossida-tivo mioglobina dipendente e dalla reazioneleucocitaria infiammazione mediata come risul-tato della disfunzione endoteliale. La mioglobi-na si dissocia in Fe-eme e globina. Il Fe-eme haeffetto nefrotossico diretto che potenzia lanecrosi tubulare acuta e determina IRA. Seb -bene una mioglobina sierica elevata e una mio-


globinuria sono parametri osservabili nella rab-domiolisi, la loro specificità e sensibilità è inrapporto a diversi fattori. Innanzitutto la mio-globina sierica normalmente aumenta prima delCPK e si riduce prima dello stesso (da 1 a 6 ore)(85). Inoltre, la mioglobinuria potrebbe nonessere visibile o potrebbe risolversi subito nelcorso della rabdomiolisi. Questi fattori fannoquesti parametri poco sensibili e potrebbero nonessere di aiuto nella diagnosi di rabdomiolisi.La mioglobinuria è determinata nelle urineattraverso uno stuk che reagisce anche con iframmenti di emoglobina. Pertanto in presenzadi globuli rossi o di emoglobina la specificità deltest è limitata. L’effetto tossico della mioglobi-nuria è alla base della complicanza più gravedella rabdomiolisi che è la necrosi tubulareacuta. La mioglobina insieme all’urato monoso-dico, in condizioni di aciduria può precipitareformando cristalli che partecipano alla patoge-nesi della necrosi tubulare acuta (86). A volte neipazienti più anziani può esserci un aumento delCPK senza una consensuale mioglobinuria.

– Sull’aumento delle concentrazioni seriche dialtri enzimi muscolari quali: lattico-deidrogena-si (LDH) con la frazione LDH-M4, aminotrasfe-rasi, aldolasi con frazione di aldolasi-1 e anidra-si carbonica III.

– Sull’aumento delle concentrazioni seriche di: cal-cio, potassio, fosforo, acido urico e creatinina.Tali alterazioni si accompagnano ad insufficien-za renale e perciò possono anche risultare nellanorma fino all’esordio dell’insufficienza. Le con -centrazioni di calcio variano durante il decorsodella rabdomiolisi. Di solito nelle fasi precocidell’insufficienza renale è presente ipocalcemia(con valori inferiori a 8 mg/dl), per l’assorbi-mento del calcio da parte delle cellule muscolariin necrosi e dalla precipitazione di fosfato di cal-cio, con calcificazioni nel muscolo necrotico.Nel le fasi di risoluzione dell’IRA subentra l’iper-calcemia per il rilascio del calcio dalle cellulemuscolari lisate. Viene segnalata spesso una pre-coce iperkalemia con valori superiori a 5,5mEq/L, valori più elevati sono predittori di svi-luppo di IRA (20). Esistono casi di rabdomiolisiche presentano all’esordio clinico un’ipokalie-mia, con valori di potassio fra 1,5-2 mEq/L,soprattutto nelle forme da abuso di diuretici onegli alcolisti (14). Il fosforo nella rabdomiolisi

può aumentare nelle forme da schiacciamento oridursi nelle forme tossiche, infettive, ecc. L’iper -uricemia è legata alla liberazione di nu cleo sidedai muscoli danneggiati e può contribuire all’in-staurarsi dell’ostruzione tubulare poiché l’acidourico è insolubile è può precipitare in urineacide. Sull’aumento della creatinina serica (valo-re normale 50-110 micromoli/L) do vuto al suorilascio da parte delle cellule muscolari, soprat-tutto nei pazienti che sviluppano insufficienzarenale o che già soffrivano di tale patologia (14).Un fenomeno costante nella rabdomiolisi è laleucocitosi che si aggira tra i 10.000-15.000/mm3,accompagnati a volte da au menti dell’emoglobi-na per fenomeni di emoconcentrazione e ridu-zione dell’albumina (14).Nel corso di rabdomiolisi si possono verificare

incrementi di Tropo I (87). Tale incremento puòdeterminarsi per un danno sub endocardicodeterminato dallo stress di parete, da danno tossi-co in risposta al release di citochine determinatoda una sepsi e da infezioni virali miocardio speci-fiche. Non esiste correlazione tra la severità dellarabdomiolisi e incremento della Tropo I. Il decor-so clinico dei pazienti con Tropo I elevata tende adessere più severo senza, però, influenzare in mo -do significativo la mortalità (87).

Inoltre, si può effettuare la biopsia del musco-lo scheletrico, con la metodica a cielo aperto o tra-mite l’impiego dell’ago sottile, per confermare ladiagnosi.

DIAGNOSI STRUMENTALE

Negli ultimi anni si stanno affermando diversetecniche di diagnostica strumentale per il ricono-scimento tempestivo della rabdomiolisi come larisonanza magnetica nucleare (RM), la tomografiacomputerizzata (TC) e la spettroscopia (Tab. 4).

La RM si è rivelata molto utile nella localizza-zione della rabdomiolisi, soprattutto quando lafasciotomia è considerata il trattamento d’elezio-ne. La sensibilità della RMN si è dimostrata digran lunga superiore all’ecografia e alla TC (88).

La spettroscopia con fosforo 31 e RM (31P-NMRspettroscopia) è un metodo non invasivo per ilmonitoraggio delle reazioni che producono ATPall’interno delle cellule muscolari in modo da valu-tare la vitalità cellulare, permettendo di valutare



come l’insorgenza della rabdomiolisi, nel corso deltempo, sia spesso da porre in relazione con l’altera-zione dell’omeostasi cellulare (89) (Tab. 4).

GESTIONE E TERAPIA

Le maggiori informazioni riguardo alla gestio-ne e al trattamento del paziente con rabdomiolisiderivano da studi clinici retrospettivi, da casi cli-nici e da modelli animali, non essendo attualmen-te disponibili studi clinici controllati randomizza-ti sull’argomento. Le strategie di gestione devonocomunque essere adattate al contesto clinico, con-siderando il rischio e la progressione delle compli-canze. Variabili come l’età del paziente, la presen-za di comorbilità e soprattutto la preesistenza dimalattie renali deve essere valutata al momento didecidere l’aggressività della terapia.

Importanti aspetti terapeutici includono la rei-dratazione e il mantenimento di una diuresi effi-cace, l’eliminazione del fattore eziopatogeneticoscatenante, la gestione e la prevenzione delle com-plicanze.1) L’idratazione e il mantenimento di un’efficace

diuresi rappresentano l’elemento cardine del -la terapia della rabdomiolisi. L’idratazionedeve es ser iniziata tempestivamente essendoin grado di ridurre l’incidenza di IRA (90-91).Essa determina un’espansione del volumeintra vasale e previene l’ipovolemia e l’acidositubulare acuta legate, rispet tivamente, alladistruzione massiva dei capillari a livellomuscolare e all’effetto tossico della mioglobi-nuria. Una corretta idratazione si ottiene conl’infusione e.v. continua e intensiva di soluzio-ne fisiologica alla velocità di 1.5 l/h al fine dimantenere un flusso urinario > di 200-300ml/h e un pH >6,5. Ciò comporta il manteni-mento della volemia, la diluizione e l’elimina-zione dei tossici (particolarmente della mio-globina) prodotti dalla lisi cellulare (92). Tuttii pazienti dovrebbero essere cateterizzati persorvegliare in modo adeguato la diuresi. In

alcuni casi potrebbe essere necessario la som-ministrazione di albumina per perdita dialbumine con le urine ed emotrasfusioni perl’anemia derivante dalla distruzione dei capil-lari muscolari. Non vi sono protocolli stan-dard in letteratura per la durata dell’infusionedi liquidi che dovrebbero essere continuatifino a quando i livelli di CPK decrescono al disotto di 1000 U/L (93). La diuresi alcalina for-zata, entro le prime sei ore, corregge l’ipovole-mia e l’aciduria e previene l’insufficienza re -nale acuta da mioglobinuria (M-ARF). Infatti,una volta instaurata la M-ARF il beneficiodella diuresi alcalina forzata è ancora da stabi-lire sperimentalmente e/o clinicamente per-ché c’è il rischio di sovraccarico di volume,uno stato ipercatabolico e l’iperkaliemia. Sipuò valutare il rischio M-ARF mediante laseguente formula: R=0,7(K+)+1,1 (creatini-na)+0,6 (albumina)-6,6. Un valore di R pari osuperiore a 0,1 è stato riscontrato nel 41% deipazienti che avevano sviluppato una M-ARF.Il vero potere predittivo di questi modellideve essere ancora dimostrato con studi pro-spettici su rabdomiolisi e M-ARF (20).

2) Controverso è il ruolo del mannitolo e dei bi -carbonati nella prevenzione dell’IRA (94). Se -con do alcuni A.A., infatti, l’uso di mannitolo ebicarbonati insieme all’idratazione con solu-ziona salina, sembra ridurre il rischio di IRA(91,95,96); in altri studi la somministrazioneprecoce di mannitolo e bicarbonati non hadimostrato effetti benefici non riducendo ilrischio di IRA, dialisi e morte (97). Basandosui dati della letteratura e prendendo in consi-derazione che il sodio bicarbonato può aggra-vare l’ipocalcemia, si potrebbe concludere chetale uso non è necessario nei casi in cui è pre-sente una buona risposta alla somministrazio-ne di liquidi. Sebbene non vi siano trials chesupportano l’uso di mannitolo e bicarbonatiinsieme con la soluzione salina, ciò è racco-mandato da molti esperti al fine di prevenirel’IRA e l’acidosi metabolica (91). I benefici delmannitolo includono un aumento del flussorenale e del filtrato glomerulare che possonoaiutare a prevenire l’ostruzione da precipitatidi mioglobina. La diuresi osmotica richiamafluidi dal compartimento interstiziale a quellointravasale che contrasta l’ipovolemia e ridu-

Tab. 4 – Esami diagnostici

• Test di laboratorio (CPK, mioglobina)• Biopsia muscolare• Imaging (ecografia muscolare, TAC, RMN)• P-NMR Spettrografica

ce l’edema muscolare e la compressione deinervi e la produzione di radicali liberi (92). Ilmannitolo dovrebbe essere somministratodopo il ripristino del volume ed evitato neipazienti con oliguria. L’infusione di mannito-lo al 20% a una dose di 0.5 g/kg in più di 15min. deve essere seguita da un’infusione di0.1/kg/h. Aggiusta menti posologici possonoessere effettuati al fine di mantenere il flussodi urina > 200 ml/h e in base all’osmolaritàplasmatica. È da ricordare, infatti, che altedosi di mannitolo (> 200 gr/die) pos sono cau-sare danno renale osmotico. L’alcaliniz za -zione delle urine con bicarbonato di sodioviene utilizzato per ridurre la riduzione delleconcrezioni renali, minimizzando l’effetto tos-sico della mioglobina sui tubuli renali, iniben-do la perossidazione lipidica e riducendo ilrischio di iperkaliemia. Il sodio bicarbonato(44 mEq) può essere somministrato in aggiun-ta a 1/2 litro di soluzione fisiologica alla velo-cità d’infusione di 100 ml/h, mantenendo unpH urinario ≥ 6.5 al fine di prevenire lo svi-luppo di IRA. L’uso di acetozolamide vieneconsigliato se il pH sierico è > di 7.45 o se ilPH urinario è < 6.0 (98). L’uso di diuretici del-l’ansa sono controversi ma appare chiaro cheil loro utilizzo deve essere limitato ai pazienticon buona volemia (72).

3) Correzione dell’iperkaliemia, complicanzapo tenzialmente fatale, deve essere effettuatarapidamente al fine di evitare complicanzecardiache. L’iperkaliemia è legata alla rotturadelle fibrocellule muscolari e all’IRA. Il suotrattamento di elezione consiste nella sommi-nistrazione di soluzioni glucosate con aggiun-ta d’insulina pronta e bicarbonati. La sommi-nistrazione di Ca-gluconato, per via endove-nosa, potrebbe essere inefficace in pazienticon iperfosfatemia associata per la precipita-zione dei due ioni; se i livelli di proteine èmaggiore a 6 mmol/l, le resine a scambio ioni-co possono anche essere usate ma il loro effet-to non è rapido. In casi di iperkaliemia gravee persistente si può rendere necessario il trat-tamento emodialitico (99).

4) L’ipocalcemia, dovuta al legame del Ca++ nellacellula muscolare danneggiata, si risolvespontaneamente e deve essere corretta solo sesintomatica (ad esempio tetania o convulsio-ni) o se si verifica una grave iperkalemia.

5) L’ipercalcemia tardiva, legata al rilascio delcalcio dalla cellula muscolare necrotica, vacor retta mantenendo una diuresi efficaceeventualmente anche con l’uso di furosemide.

6) L’ipo e l’iperfosfatemia non richiedono di soli-to alcun trattamento. Per l’iperfosfatemia pos-sono essere utilizzati leganti orali del fosforoquando i livelli dello stesso superano i 7mg/dl.

7) L’insorgenza di una sindrome compartimentalepotrebbe richiedere un intervento di fasciotomia.

8) Una CID può complicare la rabdomiolisi erichiede l’infusione di piastrine, vitamina K eplasma fresco congelato.

9) Sebbene l’emodialisi non si sia dimostrato unmezzo efficace per rimuovere la mioglobina acausa delle elevate dimensioni della proteina,essa diventa una procedura salvavita per ipazienti con iperkaliemia resistente, acidosimetabolica persistente o insufficienza renaleoligurica con sovraccarico di liquidi. Il suppor-to dialitico continuativo va attuato fino a quan -do la funzione renale non si sia ristabilita.

10) L’uso di antiossidanti o di scavenger di radi-cali liberi (vitamina C, vitamina E, pentossifil-lina) può essere giustificato nel trattamento enella prevenzione del danno renale acuto damioglobina (3).

11) Nei casi in cui la causa che è all’origine deldanno muscolare può essere identificata,cause di danno muscolare reversibili, deveessere prontamente trattata attraverso tratta-menti appropriati. In conclusione, possiamo affermare che la pro-

gnosi della rabdomiolisi dipende in gran partedalla condizione eziologica sottostante, dalla rapi-dità del trattamento e dall’eventuale presenza dicomorbilità; tuttavia, anche nei pazienti anzianicon funzione renale conservata, possiamo senz’al-tro affermare che la tempestività di un trattamen-to adeguato rende la prognosi favorevole (100).


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Società Italiana Geriatri OspedalieriCollana Specialistica di Geriatria


a cura di Raffaele A. MadaioWalter Gianni

presentazione di Stefano Maria Zuccaro


Volume in brossura, Edizione 2009E 25,00

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INTRODUZIONE

L’ischemia critica degli arti inferiori (CriticalLimb Ischemia, CLI) è una condizione clinica nel-l’evoluzione di un’arteriopatia obliterante perife-rica per cui l’arto o gli arti sono a rischio di ampu-tazione ed è caratterizzata clinicamente daiseguenti principali criteri secondo la ConsensusConference del 1991:– dolore ischemico a riposo, persistente o ricorren-te, che richiede la somministrazione di analgesi-ci da almeno due settimane;

– ulcerazioni o gangrena delle dita o del piede; – pressione sistolica alla caviglia < 50 mmHg opressione sistolica al 1° dito < 30 mmHg. Può esordire anche in arteriopatici apparente-

mente asintomatici, specie in età avanzata o con

attività motoria comunque ridotta, oppure affettida diabete di tipo 2 in cui la claudicatio intermit-tens è spesso mascherata dalla concomitante neu-ropatia (1-4). L’iloprost, analogo stabile della pro-staciclina, rappresenta il trattamento di elezionenei pazienti con CLI non rivascolarizzabili per lescarse possibilità di successo dell’intervento diriabilitazione vascolare, per le scadute condizionigenerali e/o l’età avanzata del paziente (5-8).

CASO CLINICO

Viene presentato il caso di un soggetto di 79anni, affetto da malattia di Addison, ernia discalecon stenosi del canale spinale L5-S1, broncopneu-mopatia cronica ostruttiva enfisematosa (Fig. 1),pregressa nefrectomia destra per tubercolosi(1990), diabete di tipo 2, insulino-trattato dal 2000,con complicanze macro e microangiopatiche (ste-nosi carotidea a sinistra del 50% e a destra del65%; arteriopatia ostruttiva della femorale super-

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Indirizzo per la corrispondenza:Dott. Giovanni ScalaDay Hospital di Geriatria, Ospedale “S. Eugenio”, ASL RMCV.le dell’Umanesimo, 10 – 00144 RomaE.mail: [email protected]

IL PAZIENTE ANZIANO FRAGILE ARTERIOPATICO: UN’ESPERIENZA CLINICA DI TRATTAMENTO CON PROSTANOIDE

Scala G., Magro V.M.

Day Hospital di Geriatria, Ospedale “S. Eugenio”, ASL RMC, Roma

Riassunto: La malattia arteriosa periferica rappresenta un evento frequente in età avanzata e con andamento cli-nico assai variabile, dall’asintomaticità al dolore, anche a riposo, associato o meno a lesioni dei tegumenti.Nonostante la terapia endovascolare sia attualmente il trattamento di scelta, esistono casi in cui questa opportu-nità terapeutica non sia o sia difficilmente attuabile. L’utilizzazione dei prostanoidi, in particolare dell’iloprost,può costituire in tali casi un’importante alternativa terapeutica. Viene presentato un caso clinico di un paziente di79 anni, affetto da diverse comorbilità, in cui il trattamento con cicli di iloprost ha portato un miglioramento dellecondizioni generali e della qualità di vita.

Parole chiave: ischemia critica cronica, diabete, terapia endovascolare, prostanoidi.

Fragile elderly patient with peripheral occlusive arteriopathy: a clinical experience of treatment with prostanoid

Summary: Peripheral arterial disease is a frequent occurrence in old age. It has a highly variable clinical spectrum, fromasymptomatic status to pain, with or without injury to the teguments. Although endovascular therapy is currently the goldstandard treatment, there are cases where this therapeutic opportunity is not or is hardly feasible. The use of prostanoids, inparticular of iloprost, in such cases may constitute an important therapeutic alternative. We present a case of a patient of 79years, suffered from various comorbidities, where treatment with cycles of iloprost led to a better general conditions and qua-lity of life.

Key words: critical limb ischemia, diabetes, endovascular therapy, prostanoids.

ficiale bilaterale; insufficienza renale cronica sta-dio 3 e filtrato glomerulare calcolato con CKD EPI48 ml/min), obesità (108 kg). Preso in carico dalnostro Day Hospital, il soggetto era in terapiagiornaliera con rabeprazolo 20 mg, lasix 50 mg,insulina, idrocortisone 30 mg, alfa-tocoferolo 400mg, pentossifillina 400 mg, acido acetilsalicilico100 mg, irbesartan 300 mg, ramipril 2,5 mg, sim-

vastatina 20 mg, salmeterolo/fluticasone 25/250mcg, teofillina 300 mg. La valutazione geriatricaha evidenziato: indice di Charlson 8, AcutePhysiology And Chronic Health Evaluation II(APACHE II) Score 5, Indice Geriatrico diComorbilità (GIC) 2, Scala delle Fragilità secondoFried 4, Mini Mental State Examination 30/30,Braiblock Risk Assessment Screening (BRASS) 9,scala di Tinetti per equilibrio 10/16 e andatura6/16, BADL 3/6 e IADL 4/8, configurando unpaziente anziano fragile con comorbilità e dipen-dente nelle attività della vita quotidiana. L’uomopresentava agli arti inferiori edema linfostatico-posizionale con dermoipodermite, flittene e lesio-ni trofiche multiple in fase crostosa. Il tamponedelle ulcere evidenziava la presenza di Stafilo -cocco Aureus polisensibile, per cui veniva iniziataterapia antibiotica con ciprofloxacina 1000 mg algiorno, medicazione locale con soluzione fisiolo-gica e fibre di carbossimetilcellulosa sodica pura.L’esame clinico metteva inoltre in evidenza un’ar-teriopatia ostruttiva allo stadio 3 di Fontaine edindici di perfusione distale ridotti, all’analisiecoDoppler con color-wave, maggiormente a sini-stra (indice di Winsor 0.45 a sinistra, 0.7 a destra)(Fig. 2). A causa delle comorbilità del paziente,non veniva ritenuta attuabile l’opzione di rivasco-larizzazione. Veniva quindi sospesa la pentossifil-lina e, dopo consulto cardiologico ed ECG per


Fig. 1 – Rx torace: BPCO enfisematosa.

Fig. 2 – Apparecchiature per lamisurazione dei parametri an gio -logici arteriosi all’arto inferioredel paziente: sfigmomanometrocon bracciale e doppler portatileper la rilevazione della pressionearteriosa sistolica alle arterie ti -biali ed all’arteria brachiale, concalcolo del rapporto e determina-zione dell’indice di Winsor (in -dicato anche come Ankle-Bra -chial Index o ABI). Valu ta zionecon il doppler color-wave dellaperfusione distale (onda sfigmicanettamente ridotta a livello del-l’alluce sinistro).

escludere la presenza di controindicazioni (Fig. 3),si iniziava terapia endovenosa con iloprost unafiala diluita in 250 cc di soluzione fisiologica,aumentando gradualmente la velocità di infusio-ne da 15 fino a 40 ml/ora e monitorando pressio-ne arteriosa, frequenza cardiaca, glicemia e la pos-sibile comparsa di eventi avversi. Nel complessoil trattamento si dimostrava ben tollerato. Al ter-mine del ciclo di terapia (15 infusioni), si riscon-trava integrità degli arti trattati, un miglioramen-to clinico con riduzione dell’edema bilaterale digamba e cicatrizzazione delle lesioni. Si osservavainoltre un aumento dei valori tensivi alla cavigliacon indice di perfusione distale 0.58 a sinistra e 0.8a destra, e con una stazionarietà del percorso dimarcia. Il paziente veniva quindi dimesso inbuone condizioni generali (Fig. 4), migliorata fun-zionalità (BADL 5/6, IADL 5/8, Tinetti 22/28),riduzione del dolore a riposo, con la raccomanda-zione di proseguire la terapia farmacologica inatto, usare saponi eudermici, idratarsi, svolgereun’attività fisica moderata.

DISCUSSIONE

La malattia arteriosa periferica rappresentaun’evenienza abbastanza frequente con l’etàavanzata e la sua prevalenza varia dal 15 al 20% insoggetti con più di 70 anni (l’età del nostropaziente era di 79 anni) (9,10). Ad aumentare que-sta percentuale concorrono sicuramente le comor-bilità e gli errati stili di vita: fumo, ipertensione,

dislipidemia, obesità, diabete, tutti presenti nelpaziente in esame (11,12). La diagnosi di questapatologia può risultare abbastanza complessa perl’ampia variabilità dello spettro di presentazioneclinica, che va dall’asintomaticità alla gangrena,che ne può far sottostimare l’entità. A tale scopo ladeterminazione dell’indice di Winsor rappresentauna metodica semplice, poco costosa ed utile peril management di casi come questo, avendo sia unvalore diagnostico che prognostico (13,14). Vi è inLetteratura dimostrazione di una chiara utilitàdella correzione dei fattori di rischio pro-atero-sclerotici e dell’impatto prognostico e sintomaticobenefico di numerosi trattamenti farmacologici:antiaggreganti, statine, inibitori ace inibitori e sar-tani, come qui usati in rispetto delle Linee Guida(15). Benché emerga dai dati di Letteratura che larivascolarizzazione percutanea mediante angio-plastica periferica sia ancora sottoutilizzata (16),nel bilancio costo-beneficio per questo soggettovanno inclusi i rischi di nefropatia da mezzo dicontrasto (età superiore a 75 anni, ipercreatinine-mia, diabete, ecc.) (17), specie in un pazientemonorene, con possibilità di passaggio alla diali-si. Inoltre va valutata la possibilità di fallimentodella procedura (angioplastica che necessiti diimmediato o successivo grafting crociato, bypassche richieda revisione dopo trombosi o amputa-zione secondaria), possibilità che sono tanto piùalte in presenza di comorbilità o complicanze. Intale situazione clinica trova quindi giustificazionela decisione dell’uso della terapia con iloprost,farmaco che ha dimostrato di avere effetti positiviin termini di sopravvivenza, con indicazioni spe-cifiche nel soggetto con diabete, qualora vi sianocontroindicazioni alla rivascolarizzazione (15,18,19). Essendo non scevro da controindicazioni edeffetti collaterali, anche importanti (cambiamentipressori, aritmie), è stata necessaria la valutazionedelle caratteristiche del paziente e la sorveglianzadello stesso, difficoltà superate da un attento lavo-ro in team (Geriatra, Cardiologo, Nefrologo, per-sonale infermieristico) condotto nel Day HospitalGeriatrico. A causa di difficoltà soprattutto logisti-che (non disponibilità di adatta strumentazione)non è stato possibile valutare la pressione transcu-tanea di ossigeno ed anidride carbonica (tcPO2 etcPCO2), ritenuti attualmente i parametri progno-stici più affidabili di efficacia o meno del tratta-mento e predittivi di preservazione dall’amputa-

Scala G., Magro V.M. - Il paziente anziano fragile arteriopatico: un’esperienza clinica di trattamento… 149

Fig. 3 – Elettrocardiogramma del paziente richiesto pervalutare la presenza di eventuali controindicazioni car-diache alla terapia con iloprost. Ad eccezione della pre-senza di un’extrasistole (presente pressappoco al cen-tro del tracciato), l’esame visualizza un ritmo sinusalecon una normale conduzione dell’impulso, QT e QTcnei limiti.

zione (20-22). Il miglioramento di alcuni parame-tri oggettivi, quali l’indice di Winsor, assiemeall’aumento di altre scale valutative e funzionali,può dimostrare come il trattamento abbia portatoad un miglioramento della qualità di vita di que-sto paziente.

CONCLUSIONI

La limitata esperienza su un singolo paziente,in assenza di valutazioni strumentali più sensibilie specifiche per lo studio del microcircolo (ossime-tria transcutanea), non ci consente di porre consi-

derazioni conclusive sull’impiego dell’iloprostnell’arteriopatia cronica severa. Va però osservatoche il farmaco si è rivelato valido nella stabilizza-zione del quadro generale del soggetto con risulta-ti oggettivi sia dal punto di vista clinico (scalevalutative) che strumentale (indice di Winsor),almeno al follow-up a breve termine. L’esperienzaclinica descritta risulta inoltre utile come esempiodi management dei pazienti anziani fragili conarteriopatia severa, in cui un trattamento di tipofarmacologico può supplire alla mancanza di tera-pia chirurgica o endovascolare nell’evitamento diconseguenze nefaste per il paziente stesso, qualil’amputazione e la disabilità.


Fig. 4 – Valutazione del miglioramento clinico del paziente alla dimissione. Attraverso il confronto dei paramen-tri ematochimici, si può notare il miglioramento della funzione renale e la netta diminuzione dell’uricemia. In alto,cerchiati, i valori del soggetto alla ammissione nel day hospital geriatrico; in basso, alla dimissione.

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BIBLIOGRAFIA

INTRODUZIONE

La celiachia è una malattia infiammatoria cro-nica della mucosa di tutto l’intestino tenue, carat-terizzata da un’intolleranza immunomediata neiconfronti del glutine e da un malassorbimentoglobale. Nel corso degli ultimi anni le conoscenzesu questa patologia sono radicalmente mutate, inparticolare in campo epidemiologico: considerataun tempo una malattia rara e di pertinenza pretta-mente pediatrica, oggi si sa che è una delle malat-tie croniche gastroenteriche più frequenti in asso-luto. Diffusa tra le donne in misura doppia rispet-to agli uomini, si stima colpisca uno ogni 180-200individui in età adulta sia in Italia che in Europaed è sicuramente sottodiagnosticata. In Italia i casidiagnosticati a tutt’oggi sono circa 35.000, ma sene stimano almeno 350.000 da diagnosticare.

Nell’anziano la sintomatologia ha un esordiopiù graduale ed insidioso, rispetto a quello dellaforma giovanile. La maggior parte dei casi risultaessere paucisintomatico dal punto di vista gastro -

enterologico o riferisce una sintomatologia unica-mente o prevalentemente extraintestinale. Neglianni passati, il 90% dei pazienti arrivava all’osser-vazione degli specialisti per diarrea e calo ponde-rale (oggi poco più della metà dei pazienti dia-gnosticati si presenta con questi sintomi); frequen-ti il meteorismo e i dolori addominali spesso tran-sitori e periodici attribuiti genericamente a colonirritabile. Anche edemi, crampi muscolari, disio-nemia, ipovitaminosi, si riscontrano oggi semprepiù raramente; attenzione dovrebbe essere postaverso l’anemia e l’osteoporosi, da malassorbimen-to del calcio. Entrambe possono essere l’unicaespres sione clinica della sottostante enteropatiapur in presenza di un alvo regolare e di uno statonutrizionale normale. Ai giorni nostri il 5% delleanemie croniche ipocromiche nasconde unamalattia celiaca.

DESCRIZIONE DEL CASO CLINICO

Di recente è arrivato alla nostra osservazioneun paziente maschio di 71 anni, con grave ma -grezza (BMI <16 Kg/m2), affetto da diabete melli-to insulino-trattato; lamentava una sintomatolo-gia caratterizzata da episodi diarroici, seguiti da

Indirizzo per la corrispondenza:Dott. Zocca NadirUnità Operativa di Medicina Interna, Casa di Cura “Eretenia”Viale Eretenio, 12 – 36100 VicenzaE.mail: [email protected]

UN ANZIANO CON LA CELIAChIA

Zocca N.

Unità Operativa di Medicina Interna, Casa di Cura “Eretenia”, Vicenza

Riassunto: Viene descritto il caso di un uomo 71enne, sottopeso, affetto da almeno 15 anni da diabete, insulino-trattato; giungeva alla nostra osservazione per episodi diarroici, seguiti da stipsi e dolori addominali diffusi. Tuttele nostre indagini hanno evidenziato un’anemia sideropenica, ipoprotidemia, ipocalcemia, alterazione delle tran-saminasi, positività al test dello xilosio, degli anticorpi anti-gliadina, antiendomisio e anti-transglutaminasi tessu-tale. Dopo la conferma con biopsia intestinale e dopo adeguata dieta, priva di glutine, abbiamo osservato unmiglioramento del quadro clinico.

Parole chiave: diarrea, anticorpi anti-gliadina, glutine.

An elderly person with celiac disease

Summary: We describe a case of a man 71 years old, underweight, suffering from at least 15 years of diabetes, insulin-trea-ted diabetes, came to our observation for diarrhea episodes, followed by constipation and abdominal pain common. All of ourinvestigations have shown anemia, hypoproteinemia, hypocalcemia, abnormal transaminases, positive test of xylose, antibo-dies to gliadin, endomysial and anti-tissue transglutaminase. After confirming by intestinal biopsy and after the proper diet,a gluten-free, we observed an improvement of the clinical situation.

Key words: diarrhea, anti-gliadin antibodies, gluten.

CASO CLINICOGeriatria 2012 Vol. XXIV; n. 3 Maggio/Giugno 153

stipsi e dolori addominali diffusi, presenti da circaun anno. Anamnesticamente riferiva di averesem pre avuto, sin dall’infanzia, una certa magrez-za e di aver accusato periodi di meteorismo, dolo-ri addominali, emissione di feci liquide. Ricor -dava un ricovero, in età giovanile, per “colon irri-tabile”. Dopo un periodo di benessere, comparivaun diabete mellito, trattato con terapia insulinica,edemi declivi e periorbitari, glossite, cheiliteangolare, meteorismo, dolori addominali cram-piformi che regredivano dopo l’evacuazione. Unacolonscopia, proposta al paziente al momento delricovero, veniva rifiutata; dagli esami bioumoraliemerse anemia da carenza di ferro (GR2.670.000/L, Hb 8.2 g/dl, MCV 62.3 fl, ferro 15g/dl, ferritina 9 ng/ml), lieve piastrinopenia (plts108.000/L), ipoprotidemia (totali 3.6 g/dl, albu-mina 2.0 g/dl), ipocalcemia (7.6 mg/dl), aumentodella PCR (81.8 mg/L), riduzione del CPK (7U/L) ed aumento delle transaminasi (AST 57U/L, ALT 67 U/L, GGT 98 U/L) e della ALP (210U/L); il test allo xilosio risultava positivo per sin-drome da malassorbimento intestinale, la radio-grafia del clisma opaco del tenue evidenziava unanotevole dilatazione delle anse con edema dellevalvole conniventi e frammentazione della colon-na baritata. La ricerca di anticorpi anti-gliadina,antiendomisio e anti-transglutaminasi tessutale,positivi, ci permisero di fare diagnosi di morboceliaco, diagnosi confermata da una successivabiopsia intestinale (lesione di tipo atrofico contotale scomparsa dei villi: tipo 3c sec. Marsh).Prescritta una dieta senza glutine al paziente,veniva programmata una visita di controllo a 3mesi, con riscontro alla stessa di un aumento pon-derale di 10 Kg e la completa remissione della sin-tomatologia.

DISCUSSIONE E CONCLUSIONI

L’eziologia della malattia risulta essere duplice(immune ed autoimmune); una forte improntaviene poi dalla genetica. Infatti è stata dimostratauna forte associazione della malattia celiaca con igeni del complesso HLA II codificanti gli eterodi-meri DQ2 e DQ8; nel 90% dei celiaci è presente l’a-plotipo DQ2, mentre nella maggior parte dei ce -liaci DQ2-negativi riscontriamo la positività per ilDQ8.

Per la diagnosi di celiachia (1) possono esseredi aiuto:– bassi livelli di colesterolo, calcio, magnesio,fosforo, potassio, albumina, ferro, folati, con osenza anemia; nei casi più gravi si riscontranoaumento della fosfatasi alcalina, del tempo diprotombina e delle transaminasi;

– esame delle feci (steatorrea);– test di assorbimento allo xilosio: conferma ilmalassorbimento;

– un esame radiografico può mostrare osteopenia;– clisma del tenue: mostra spesso un “tenue fun-zionale” con dilatazione del lume enterico (Ø >4 cm. su v.n. di 2,5) e peristalsi lenta e inefficace;

– anticorpi anti-gliadina (Aga) e anticorpi anti-endomisio (EMA, specificità 100%); nei pazientiche seguono la dieta priva di glutine il titolo diAga e EMA si riduce progressivamente;

– transglutaminasi tessutale: è il principale auto -antigene della celiachia e la determinazione de -gli Ac contro questo enzima (A-tTG), è il più at -tuale test di screening per la diagnosi di malat-tia celiaca (marker più sensibile e precoce rispet-to agli EMA); consente anche di monitorare lamalattia.Il gold standard per la diagnosi di malattia

celiaca resta la biopsia della mucosa digiunale,secondo uno schema classico (sec. Marsh e Cro we,che hanno descritto un grading delle lesioni istolo-giche partendo dalla mucosa normale e terminan-do con l’atrofia totale della mucosa intestinale), allaprima biopsia ne segue una seconda dopo 12 mesidi dieta priva di glutine, con riscontro di completareversibilità delle lesioni istologiche.

La tipizzazione HLA (2) viene riservata ai casicomplessi o dubbi (il 90% dei celiaci è portatoredell’antigene HLA-DQ2, mentre in caso di suaassenza è presente l’antigene HLA-DQ8).

Con la dieta priva di glutine il miglioramentoclinico si manifesta in giorni o settimane, mentre itest che studiano l’assorbimento si normalizzanodopo qualche mese (6-12 mesi). Più tardi si assistealla guarigione istologica, in senso ileo-digiunale,con ricomparsa dei villi a distanza di 12-24 mesidall’inizio della dieta (3).

L’esclusione del glutine, o meglio della gliadi-na, dalla dieta, deve essere definitivo e protrattaper tutta la vita. Bisogna vietare al paziente celia-co tutti i prodotti a base di grano, segale, avena eorzo. È molo importante incoraggiarlo a consu-


mare pane e pasta senza glutine, per mantenereun apporto adeguato di carboidrati e proteine. Ilglutine può essere presente in additivi, emulsio-nanti, addensanti, stabilizzanti, amido, arominaturali e proteine vegetali degli alimenti confe-zionati. Se vi è un deficit di lattasi (situata sullasommità dei villi e quindi carente in presenza didistruzione dei villi), bisogna eliminare il lattosionelle fasi acute della malattia; quando i villi ricre-scono, le lattasi possono rigenerarsi. Nei pazienticon osteopenia metabolica va garantito un ade-guato apporto di calcio e vitamina D; nei pazienticon atrofia della milza va raccomandata la vacci-nazione antipneumococcica.

Il 30% dei pazienti, risulta essere non responders.Si tratta di persone che si suppone ingeriscano, piùo meno consapevolmente, piccole quantità di gluti-ne; altre volte ci si trova di fronte a forme complica-te in cui si associa intolleranza al latte e alla soia,insufficienza pancreatica, enteropatia associata alinfoma a cellule T o digiunite ulcerativa.

Nell’anziano celiaco, le neoplasie esofagee,intestinali ed il linfoma del tenue, sono più fre-quenti rispetto alla popolazione generale, così èper malattie autoimmuni quali la cirrosi biliareprimitiva, la tiroidine di Hashimoto e la colangitesclerosante. Particolarmente nell’adulto, con unain cidenza di circa 3/1, le forme extraintestinaliprevalgono su quelle addominali. Spesso sonopresenti le forme silenti o paucisintomatiche atipi-che. Anche l’apparato cardiovascolare può esserecoinvolto nella malattia, infatti nei soggetti affettida malattia celiaca si osserva un prolungamentodel Q-T con conseguente predisposizione ad arit-mie, prolasso mitralico, pericarditi, cardiomiopa-tia dilatativa, cardiopatia ischemica e stroke.

Una nota conclusiva riguarda la terapia. Siriservano gli steroidi ai casi refrattari e alla digiu-noileite ulcerativa. Studi recenti riferiscono mi -glioramento clinico-istologico con azatiopriina eciclosporina.

Zocca N. - Un anziano con la celiachia 155

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BIBLIOGRAFIA


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Cristoforo Guglielmo Hufeland fu un famosomedico tedesco, vissuto tra il ’700 e l’ ’800.

Il suo curriculum vitae era stracolmo di titoliprofessionali, di pubblicazioni scientifiche, dipremi e di onorificenze d’ogni merito.

Fu medico di corte a Weimar, e poi medico per-sonale del re Federico Guglielmo III.

Fu medico e amico di Goethe, di Schiller, diWieland, di Herder.

Amico trentennale di Samuel Hahnemann,padre dell’omeopatia, a cui pubblicò numerosiarticoli scientifici sulla rivista Journal der practi-schen arzneykunde und wundarzneykundt, di cui eracapo-redattore.

Fu Professore di Medicina all’Università di Iena. Diresse la Cattedra di “Patologia speciale e

Terapia” all’Università di Berlino, dove fu “primopreside” della Facoltà di Medicina.

Sempre a Berlino, fu direttore dell’OspedaleCharité.

Fu autore di numerosissime pubblicazioni (piùdi 400), diffusamente citate da contemporanei eposteri: Samuel Cooper nel Dictionary of practicalsurgery del 1818 cita Hufeland per la scrofola; Gia -como Tomassini nelle Lezioni critiche di Fisiologia ePatologia (Bologna 1835) cita Hufeland per la“forza vitale”; Valeriano Luigi Brera nel Giornaledi medicina pratica del 1812 cita per l’idrocefalo iltrattato di Hufeland sulla febbre nervosa.

Inoltre molti suoi studi furono pioneristici inPediatria, Neonatologia, Igiene pubblica; e poi inMeteoropatologia e in Crono-bio-patologia.

Studiò e utilizzò l’idroterapia e le cure termali.Si occupò della peste, dei problemi del sonno,

della diagnosi clinica di morte.

Nel 1797 Hufeland pubblicò il libro L’arte diprolungare la vita umana, che nella terza edizione(1860) chiamò Macrobiotica, termine poi ripresodalla cultura orientale per altre collocazioni.

Per Hufeland la Medicina ha come fine la sanità,cioè la cura delle malattie, mentre la Macrobiotica“c’insegna (....) come varie malattie si possano servire dimezzi a prolungare la vita stessa”. Pertanto la “medici-na pratica in confronto con la Macrobiotica…” è da con-siderarsi “una scienza sussidiaria”.

D’altro canto l’idea portante del libro è l’attac-camento alla vita come atto naturale, da cui ilprincipio che “una lunga vita (…) fu sempre uninnato desiderio dell’uomo, e la meta principale delmedesimo”. E ancora: “(…) niente produce in noitanti sacrifici, e niente opera in noi tanti straordinarisviluppi, e tanto interesse alla produzione delle nostrepiù recondite forze, quanto l’istinto di conservare lavita, e di salvarla nel più critico istante.

Anche chi soffre de’ mali incurabili, anche chi pian-ge per sempre in carcere rinchiuso la libertà perduta,ama vivere più a lungo che può (…)”.

La principale preoccupazione dell’Autore,nella costruzione della sua opera, fu di mostrarsiuomo di scienza, oltre che uomo dei suoi tempi, inun’epoca in cui abbondavano ciarlatani anchedentro la Medicina ufficiale. E poi alchimisti, filo-sofi, empirici.

L’Autore si preoccupò pertanto “di rischiarare leidee di questo importantissimo oggetto, e di richiamarl’uomo a delle regole certe e sode, e delle massime affat-to semplici”. Insomma di “… fissare una dottrinasistematica circa l’arte di prolungare la vita, e di accen-narne i mezzi opportuni”.

Hufeland trattò l’argomento non “soltanto me -dicinalmente, ma eziandio nello stato morale (….), per-ché la salute fisica e morale sono fra di loro sì strettamen-te congiunte, come lo è l’anima col corpo”. Pertanto il

VITA AGLI ANNI

a cura di:Sabatini D.

suo intento, più volte espresso, era “non solo di ren-dere l’uomo più sano, e di prolungargli la vita, ma anchedi migliorarlo nella morale sua condotta!

L’opera è enciclopedica. Nella parte teorica Hufeland descrive e analiz-

za lo stato dell’arte a partire dagli Egizi e daiGreci; racconta e commenta la vita di longevifamosi nella storia; discute di gerocomia; riferiscedi tecniche utilizzate per prolungare la vita, findai primi, antichissimi artefici.

E poi indaga e valuta la vita delle piante edegli animali; documenta la durata della vita del-l’uomo in geografie diverse e in diverse condizio-ni ambientali, fino a costruire una sorta di identikitdel longevo.

Nella seconda parte del libro, utilizzando lin-guaggio e contenuti di tipo divulgativo, Hufelandinsegna a distinguere i nemici degli uomini, cioèle condizioni che accorciano la vita, dagli amici,che invece la prolungano, poiché, secondo lui, essispesso rimangono confusi e indistinguibili nella

loro “vera sostanza”. Tra i fattori contrari alla salute dell’uomo Hu -

feland indaga l’inizio della vita, allattamento eabitudini nella prima età evolutiva; poi passa allemalattie e all’ambiente; considera diverse tipolo-gie di carattere e le loro reazioni al contesto, finoall’invecchiamento precoce.

Per contro, i mezzi per prolungare la vita, né“speciosi né misteriosi”, “hanno […] il vantaggio, che sipossono aver dappertutto, e senza dispendio, anzi tro-vansi già in parte in noi medesimi, corrispondono perfet-tamente colla ragione e coll’esperienza, e conservano nonsolamente la durata della vita, ma ben anche l’uso dellamedesima”. I mezzi più specificamente “corporali”sono la continenza sessuale, il sonno, il moto, lavita all’aria aperta, i viaggi, l’igiene, la moderazio-ne nel mangiare e nel bere. I mezzi “morali” sonola calma, la contentezza dell’anima, la fiducia negliuomini, la speranza, l’allegria, la sincerità, gli sti-moli piacevoli dell’intelletto come la musica. Infinela vecchiaia e il suo conveniente governo.



COME MIGLIORARE LA PRESA IN CARICODEI PAZIENTI NEL PASSAGGIO DALL’OSPEDALE ALLE CURE PRIMARIE:UNA REVISIONE SISTEMATICAHesselink G., MA, MSc; Schoonhoven L., RN, PhD;Barach P., MD, MPH; Spijker A., MA; Gademan P.,MD; Kalkman C., MD, PhD; Liefers J., MSc; Vernooij-Dassen M., PhD; Wollersheim H., MD, PhD. Ann.Intern. Med. 18 September 2012; 157(6): 417-428.

BACKGROUND

Vi sono evidenze che una non ottimale presa incarico all’atto della dimissione ospedaliera condu-ce ad un aumento della reospedalizzazione e adun peggioramento della qualità delle cure.

SCOPO

Una review sistematica degli interventi esegui-ti al fine di migliorare la transizione tra la dimis-sione ospedaliera e le cure primarie

Banche dati: sono stati considerati studi pubbli-cati tra il gennaio 1990 e marzo 2011 presenti suPubMed, CINAHL, PsycInfo, la Cochrane Library,EMBASE.

SELEZIONE

Studi randomizzati e controllati di interventiche miravano a migliorare la presa in carico tral’Ospedale e i Medici di famiglia nella dimissioneospedaliera.

ELABORAZIONE DATI

Due revisori indipendenti hanno valutato idati sugli outcome dello studio, l’impostazione eil disegno, le caratteristiche d’intervento e i risul-

tati. Gli studi sono stati classificati in base allaqualità metodologica, le dimensioni del campio-ne, le caratteristiche d’intervento, il risultato, lasignificatività statistica e gli effetti.

SINTE SI DEI DATI

Dei 36 studi inclusi, 25 (69,4%) presentavanorisultati statisticamente significativi a favore delgruppo di intervento e 34 (94,4%) hanno descrittointerventi a più livelli. Gli interventi efficaci sonostati basati su una buona comunicazione medicaanche tramite strumenti elettronici per facilitareuna sintesi rapida, chiara e strutturata del ricovero.

È stata pianificata la dimissione con coinvolgi-mento, se necessario, degli infermieri territoriali.

I medici di famiglia trovavano la lettera nelloro data base, via web.

Una particolare attenzione è stata data alla con-gruenza tra terapia alla dimissione e al mo mentodel ricovero.

Effetti statisticamente significativi sono statitrovati nella riduzione del ricovero ospedaliero,nel miglioramento della continuità di cura (adesempio, informazioni precise documentate ecomprensibili nella lettera di dimissione) e nelmiglioramento permanente dello stato di salutedel paziente (con un miglior grado di soddisfazio-ne). Limitazioni: eterogeneità degli interventi edelle caratteristiche di studio nella meta-analisi.La maggior parte degli studi hanno avuto finalitàdiverse con scadenti descrizioni degli interventimessi in opera. Infine sono stati valutati solo studipubblicati in inglese.

CONCLUSIONE

Ormai si tende a dare sempre più importanzaalla cultura organizzativa.

Tuttavia sono stati fatti pochi studi ben dise-gnati e con misurazione accurata dei risultati su -

GERIATRIA NEL MONDO

a cura di:Zanatta A., Galanti A., Fiore V.


gli effetti della comunicazione tra i diversi settingassistenziali e sul loro coordinamento.

Questo è particolarmente importante in quan-to la presa in carico è svolta tra giovani medici edinfermieri che non sono né preparati né supervi-sionati.

Quindi si può asserire che molti interventihan no effetti positivi sulla cura del paziente.

La letteratura esistente non permette però con-clusioni definitive su quali siano le misure piùefficaci.

CONSIDERAZIONI

La S.I.G.O.T. ha assunto tale denominazione inbase a valutazioni così riassumibili.

Non è possibile limitare la cura dell’anziano alsolo ricovero ospedaliero.

Il paziente subisce pochi ricoveri e per lo piùnell’ultima fase della vita.

Coniugare l’assistenza ospedaliera con la do -miciliare è la chiave del futuro.

I Geriatri sanno che una dimissione “non pro-tetta” significa rapida reospedalizzazione.

Perseguono “l’alfabetizzazione geriatrica” intut te le discipline, sia prevalentemente ospedalie-re che ambulatoriali.

Al vecchio slogan “territorializzare l’Ospe da -le” hanno sostituito la consapevolezza di doverconcorrere a “ospedalizzare il territorio”.

Tutto questo è particolarmente vero per bencurare chi è vulnerabile e fragile, in tutti i luoghi(domicilio, RSA, Hospice).

Alla competenza clinica del geriatra si dovràassociare l’attenzione alla qualità dell’informazio-ne e al coordinamento delle cure.

Una particolare attenzione andrà riservata allacomunicazione, alla sua completezza, chiarezza erintracciabilità, sfruttando tutte le possibilitàofferte dall’informatica.

Cultura dei servizi da non delegare agli igieni-sti o ai burocrati che usano l’informatizzazioneper rendere sempre più onerosi gli adempimentilegati all’assistenza.

Anche questa è una sfida per la Geriatria delfuturo prossimo venturo.

ASSOCIATIONS BETWEEN 25-HYDROXYVITAMIN D AND WEIGHT GAININ ELDERLY WOMENLeBlanc E.S., Rizzo J.H., Pedula K.L., Ensrud K.E.,Hochberg J.C.M., Hillier T.A.: Journal of Women’health. Online Ahead of Print: June 25, 2012.

Sintesi e commento.Alcune evidenze in lettera-tura scientifica suggeriscono che la vit. D po treb beessere coinvolta nella regolazione del peso corporeo(esistono recettori sugli adipociti uma ni). Inoltresupplementi di vit. D negli animali hanno comeeffetto la riduzione della “massa gras sa”, mentrebassi valori di vit. D stimolano la produzione diormone paratiroideo con conseguente aumentodella lipogenesi e diminuzione della lipolisi.

Gli Autori hanno condotto uno studio longitu-dinale su 9704 pazienti donne con età > o ugualea 65 anni considerando come ottimale una con-centrazione ematica di vit. D pari o superiore a 30ng/ml (perché il valore di 30 o maggiore corri-sponde ad un ottimale assorbimento di calcio).

Il risultato più significativo è stato il riscontrodi minor aumento di peso o la stabilità dello stes-so nel gruppo di pazienti con concentrazioni ema-tiche alte di vit. D.

Saranno comunque necessari trials randomiz-zati-controllati per verificare con maggior accura-tezza questi risultati.

La comunità scientifica continua a porre l’at-tenzione sul ruolo “proteiforme” della vit. D ed inparticolare della sua deficienza negli anziani che,come ben sappiamo, spesso per la polipatologiache li affligge hanno una sempre minor esposizio-ne alla luce del sole.

HYPONATREMIA IS THE VALUABLEMANIFESTATION FOR INITIATINGDIAGNOSIS OF HYPOPITUITARISM INELDERLYAsano T., Aoki A., Sasaki M., Ikoma A., Kakei M.,Kawakami M. and Ishikawa S.-e. 2012 Jul 24. In corsodi stampa.

Nel presente studio gli autori hanno valutatole caratteristiche cliniche dell’ipopituitarismo neisoggetti anziani. Sono stati arruolati trentunopazienti anziani con ipopituitarismo di cui 19

maschi e 12 femmine di età media di 70,7 ± 5,4anni (variabilità tra i 62 e 80 anni).

Tra i pazienti reclutati si è osservata un’altaprevalenza di iponatriemia (80,6%), e ipoglicemia(29,0%); dati in disaccordo con quelli della popo-lazione generale. C’erano due gruppi di iponatrie-mia derivanti dai rispettivi decorsi clinici, vale adire, il deterioramento di uno stato di iponatrie-mia acuta e forme di iponatriemia cronica persi-stente. L’analisi ormonale ha evidenziato la caren-za di ACTH in 30 dei 31 pazienti senza tuttavia

alcuna differenza nei livelli sierici di cortisolo tra ipazienti iponatriemici e normonatremici nono-stante l’ipoosmolalità. Si è osservato un incremen-to dei livelli plasmatici di arginina vasopressina(AVP) nei pazienti con iponatriemia rispetto ainormonatremici. Questi dati indicano che l’ipona-triemia è un importante segnale per iniziare aindagare un sospetto di ipopituitarismo in sogget-ti anziani e l’aumento del rilascio di AVP puòessere coinvolto nello sviluppo iponatriemia inpazienti anziani con ipopituitarismo.


Corso Teorico PraticoDemenzeSassari 21 Giugno 2012Per informazioni:Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected]: www.congressline.net

Convegno di Aggiornamento in Cardiologia delloSportSan Daniele del Friuli 7-8 Settembre 2012Per informazioni:Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected]: www.congressline.net

16° Corso di Aggiornamento in Geriatria VEN-FOR 4302226 Settembre - 10 Ottobre - 24 Ottobre - 7 Novembre 2012Per informazioni:Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected]: www.congressline.net

Convegno Attualità in CardiologiaAprilia 13 Ottobre 2012Per informazioni:Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected]: www.congressline.net

Congresso NazionaleIl cuore dei giovani, mantieni giovane il tuocuore: aritmie, sport e dintorniCarpi 19-20 Ottobre 2012Per informazioni:Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected]: www.congressline.net

Congresso Regionale S.I.G.O.T.Fondazione Scola Brugora di Besana in BrianzaBesana in Brianza 20 Ottobre 2012Per informazioni:Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected]: www.congressline.net

7° Corso Nazionale teorico-pratico per Medici,Ingegneri, Tecnici e Infermieri del laboratorio diAritmologiaConegliano 24-26 Ottobre 2012Per informazioni:Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 RomaTel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598E.mail: [email protected]: www.congressline.net


CALENDARIO CONGRESSI


La rivista GERIATRIA prende in esame per la pubbli-cazione articoli contenenti argomenti di geriatria. Icontributi possono essere redatti come editoriali, arti-coli originali, review, casi clinici, lettere al direttore.I manoscritti devono essere preparati se guendo rigorosa-mente le norme per gli Autori pubblicate di seguito, chesono conformi agli Uniform Re quirements for Manu -scripts Submitted to Bio medical Editors editi a cura del -l’Interna tional Committee of Medical Journal Editors(Ann Intern Med 1997; 126: 36-47).Non saranno presi in considerazione gli articoli che nonsi uniformano agli standards internazionali.I lavori in lingua italiana o inglese vanno spediti in tri-plice copia (comprendente pagina di titolo, riassunto ininglese, parole chiave in inglese, testo, figure, tabelle,didascalie, bibliografia) con relativo dischetto a:

In caso di invio on-line si prega di salvare il testo inword per Macintosh.L’invio del dattiloscritto sottintende che il lavoro non siagià stato pubblicato e che, se accettato, non verrà pubbli-cato altrove né integralmente né in parte.Tutto il materiale iconografico deve essere originale.L’iconografia tratta da altre pubblicazioni deve es serecorredata da permesso dell’Editore.La rivista recepisce i principi presentati nella Di -chiarazione di Helsinki e ribadisce che tutte le ricercheche coinvolgano esseri umani siano condotte in confor-mità ad essi.La rivista recepisce altresì gli International Gui dingPrinciples for Biomedical Research Involving Animalsraccomandati dalla WHO e richiede che tutte le ricer-che su animali siano condotte in conformità ad essi.Il lavoro deve essere accompagnato dalla seguentedichiarazione firmata da tutti gli Autori: “I sottoscrittiAutori trasferiscono la proprietà dei diritti di autorealla rivista Geriatria, nella eventualità che il lorolavoro sia pubblicato sulla stessa rivista.Essi dichiarano che l’articolo è originale, non è statoinviato per la pubblicazione ad altra rivista, e non èstato già pubblicato.Essi dichiarano di essere responsabili della ricerca, chehanno progettato e condotto e di aver partecipato allastesura e alla revisione del manoscritto presentato, dicui approvano i contenuti.

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Gli articoli scientificipossono essere redatti nelle seguenti forme:

Editoriale. Su invito del Direttore, deve riguardare unargomento di grande rilevanza in cui l’Auto re esprimela sua opinione personale. Sono am messe 10 pagine ditesto dattiloscritto e 50 citazioni bibliografiche.

Articolo originale. Deve portare un contributo originaleall’argomento trattato. Sono ammesse 14 pagine di testodattiloscritto e 80 citazioni bibliografiche. L’articolodeve essere suddiviso nelle sezioni: introduzione, mate-riali e metodi, risultati, discussione, conclusioni.Nell’introduzione sintetizzare chiaramente lo sco podel lo studio. Nella sezione materiali e metodi descrive-re in sequenza logica come è stato impostato e portatoavanti lo studio, come sono stati a naliz zati i dati (qualeipotesi è stata testata, tipo di indagine condotta, come èstata fatta la randomizzazione, come sono stati recluta-ti e scelti i soggetti, fornire dettagli accurati sulle carat-teristiche essenziali del trattamento, sui materiali utiliz-zati, sui dosaggi di farmaci, sulle apparecchiature noncomuni, sul metodo stilistico...). Nella sezione dei ri -sultati dare le risposte alle domande poste nel l’in tro -duzione. I risultati devono essere presentati in modocompleto, chiaro, conciso eventualmente correlati difigure, grafici e tabelle.Nella sezione discussione riassumere i risultati princi-pali, analizzare criticamente i metodi utilizzati, con-frontare i risultati ottenuti con gli altri dati della lette-ratura, discutere le implicazioni dei risultati.

Review. Deve trattare un argomento di attualità edinteresse, presentare lo stato delle conoscenze sull’ar-gomento, analizzare le differenti opinioni sul problema

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NORmE PER GLI AUTORI


trattato, essere aggiornato con gli ultimi dati della let-teratura. Sono ammesse 25 pagine di testo dattiloscrit-to e 100 citazioni bibliografiche.

Caso Clinico. Descrizioni di casi clinici di particolareinteresse, Sono ammesse 8 pagine di testo e 30 citazio-ni bibliografiche. L’articolo deve essere suddiviso nel -le sezioni: introduzione, caso clinico, discussione, con-clusioni.

Preparazione dei lavoriI lavori inviati devono essere dattiloscritti con spa-

zio due, su una sola facciata (circa 28 righe per pagina)e con margini laterali di circa 3 cm. Gli Autori devonoinviare 3 copie complete del lavoro (un originale e duefotocopie) e conservare una copia dal momento che idattiloscritti non verranno restituiti. Le pagine vannonumerate progressivamente: la pagina 1 deve contene-re il titolo del lavoro; nome e cognome degli Autori; l’i-stituzione ove il lavoro è stato eseguito; nome, indiriz-zo completo di C.A.P. e telefono dell’Autore al qualedovrà essere inviata ogni corrispondenza.

Nella pagina 2 e seguenti devono comparire un rias-sunto e le parole chiave in inglese; il riassunto deveessere al massimo di 150 parole.

Nelle pagine successive il testo del manoscrittodovrà essere così suddiviso:

Introduzione, breve ma esauriente nel giustificarelo scopo del lavoro.

materiali e metodi di studio: qualora questi ultimirisultino nuovi o poco noti vanno descritti dettagliata-mente.

Risultati.Discussione.Conclusioni.bibliografia: le voci bibliografiche vanno elencate e

numerate nell’ordine in cui compaiono nel testo e com-pilate nel seguente modo: cognome e iniziali dei nomidegli Autori in maiuscolo, titolo completo del lavoro inlingua originale, nome abbreviato della Rivista comeriportato nell’Index Medicus, anno, numero del volume,

pagina iniziale e finale. Dei libri citati si deve indicarecognome e iniziali del nome dell’Autore (o degli Au -tori), titolo per esteso, nome e città dell’editore, anno,volume, pagina iniziale e finale.

Tabelle: vanno dattiloscritte su fogli separati edevono essere contraddistinte da un numero arabo (conriferimento dello stesso nel testo), un titolo breve ed u -na chiara e concisa didascalia.

Didascalie delle illustrazioni: devono essere pre-parate su fogli separati e numerate con numeri arabicorrispondenti alle figure cui si riferiscono; devonocontenere anche la spiegazione di eventuali simboli,frecce, numeri o lettere che identificano parti delle illu-strazioni stesse.

Illustrazioni: tutte le illustrazioni devono recarscritto sul retro, il numero arabo con cui vengono men-zionate nel testo, il cognome del primo Autore ed unafreccia indicante la parte alta della figura.

I disegni ed i grafici devono essere eseguiti in nerosu fondo bianco o stampati su carta lucida ed avere unabase minima di 11 cm per un’altezza massima di 16 cm.

Le fotografie devono essere nitide e ben contrastate.Le illustrazioni non idonee alla pubblicazione sa -

ranno rifatte a cura dell’Editore e le spese sostenute sa -ranno a carico dell’Autore.

I lavori accettati per la pubblicazione diventano diproprietà esclusiva della Casa editrice della Rivista enon potranno essere pubblicati altrove senza il permes-so scritto dell’Editore.

I lavori vengono accettati alla condizione che nonsiano stati precedentemente pubblicati.

Gli Autori dovranno indicare sull’apposita scheda,che sarà loro inviata insieme alle bozze da correggere,il numero degli estratti che intendono ricevere e ciòavrà valore di contratto vincolante agli effetti di legge.

Gli articoli pubblicati su GERIATRIA sono redattisotto la responsabilità degli Autori.

N.B.: I lavori possono essere inviati via e-mail a [email protected] oppureper posta su CD o pen drive salvati in word.

Roma • Finito di stampare per conto della C.E.S.I. · 2015-10-30 · Pietro Delise...

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