Relazione elettrofisiologia cellulare ed ECG - Anestesia.tk · di uno stesso ciclo cardiaco,...
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Elettro’isiologia di base della miocellula in relazione con i disturbi di eccitoconduzione cardiaca; trasposizione dell’elettro’isiologia miocardica al segnale ECG come somma vettoriale Dr. Massimo Zecchin Responsabile Elettro’isiologia ed Elettrostimolazione SC di Cardiologia Azienda OspedalieroUniversitaria “Ospedali Riuniti” di Trieste Forma d’onda all’ECG di super’icie sulla base del potenziale di membrana, dimensione delle ’ibre cardiache, distanza delle ’ibre dagli elettrodi, conduttanza intracellulare Gima K and RudyY Circ Res 2002;90:889–96.
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Elettro'isiologia di base della miocellula in relazione coni disturbi di eccitoconduzione cardiaca; trasposizionedell’elettro'isiologia miocardica al segnale ECG come
somma vettoriale
Dr. Massimo ZecchinResponsabile Elettro'isiologia ed Elettrostimolazione
SC di Cardiologia -‐ Azienda Ospedaliero-‐Universitaria “Ospedali Riuniti” diTrieste
Forma d’onda all’ECG disuper'icie
sulla base del potenziale di membrana, dimensione delle 'ibre cardiache,distanza delle 'ibre dagli elettrodi, conduttanza intracellulare
Gima K and RudyY Circ Res 2002;90:889–96.
Origine e propagazionedell’impulso elettrico
IN OUT
IN OUT IN OUT
ATP
2K+
3Na+
3Na+
Ca2+
Na+ Glu
Na/K ATP-ase Na/Ca exchanger Na/Glu symport
OUT: Na+ 130 mM, K+ 4 mM, Ca2+ 1.8 mM
IN: Na+ 5 mM, K+ 150 mM, Ca2+ 0.1 µM
ADP+Pi
ACTIVE TRANSPORTERS
PRIMARY SECONDARY
PUMPS and EXCHANGERSNa/K pump model
Canali ionici e potenzialed’azione
Fase 0: depolarizzazione rapidaFase 1: iniziale ripolarizzazioneFase 2: plateauFase 3: ripolarizzazione rapidaFase 4: diastole elettrica
Canali Na+ e Ca++ → entrata (↑ carica + intracell → depolarizzazione)Canali K+ → uscita (↑ carica - intracell → ripolarizzazione)
Pompa Na+-K+ → (↑ carica - intracell → ripolarizzazione attiva)
VENTRICLE ATRIUM
note: pump and exchanger currents (INaK, INaCa) omitted
SA and AV NODES
Canali ionici cardiaci
Eccitabilità: capacità di generare potenziali d’azione in seguito ad unostimolo. Proporzionale alla quantità di corrente entrante (fase 0 delpotenziale d’azione: ICa nei nodi SA e AV, INa nel resto del miocardio).Automaticità: capacità di generare automaticamente potenziali d’azione.Automaticità normale nelle cellule del nodo SA,nodo AV e fibre di Purkinje(corrente If).Refrattarietà: stato di ineccitabilità presente quando la membrana èdepolarizzata dovuta all’inattivazione della INa.
Il recupero dell’eccitabilità avviene con la ripolarizzazioneIl periodo refrattario relativo coincide con le fasi intermedie del recuperodall’inattivazione della INa → l’eccitazione richiede stimoli di maggioreintensità e dà luogo a propagazione più lenta.In condizioni normali, il principale determinante della durata del periodorefrattario è la durata del potenziale d’azione (APD)
PARAMETRI FUNZIONALI E LORORELAZIONE CON IL POTENZIALE D’AZIONE
PARAMETRI FUNZIONALI E LORORELAZIONE CON IL POTENZIALE D’AZIONE
Conduzione: è il fenomeno per cui il potenziale d’azione si propaga nel miocardio.Essa è caratterizzata da una velocità (CV), proporzionale all’intensità della INaattivata durante la fase 0 del potenziale d’azione
The propagation circuitsource and load
SOURCE LOAD
Velocity: θT < θL
ELECTRICAL ANYSOTROPYA
B
isotropic moderatelyanisotropic
stronglyanisotropic
ANISOTROPIA
SOURCE/LOAD
source
load
source source
load load
Meccanismi delle aritmie
1.Origine focale2.Meccanismo di rientro
Meccanismo focale• Automa'cità anormale: in presenza di parziale depolarizzazione della membrana
indo1a da sofferenza cellulare (p.es. ischemia, ipopotassiemia), qualsiasi regionedel miocardio può presentare depolarizzazione diastolica e cos>tuisce un "focus"ectopico. A differenza del meccanismo responsabile dell’automa>cità normale, lacorrente entrante che sos>ene tale depolarizzazione diastolica è principalmente laICa.
Meccanismo focale• Triggered ac'vity: sostenuta da "post-‐potenziali« anormali oscillazioni del potenziale di
membrana che seguono un potenziale d’azione. I post-‐potenziali dipendono dalprecedente potenziale d’azione (il "trigger"). Esistono due >pi di "post-‐potenziali":
• Early a'erdepolariza.ons (EADs): insorgono durante la ripolarizzazione (fasi 2 e 3 ); leEADs più frequen> sono indo1e da diminuzione della condu1anza (gK) del canale della IK(ipokaliemia, bradicardia). Le EADs, vengono inibite da tu1e le condizioni chediminuiscono le corren> entran> (blocco di INa o ICa) o che aumentano le corren> uscen>(tachicardia, aUvatori dei canali di K+).
Meccanismo focale• Delayed a'erdepolariza.ons (DADs): insorgono durante la diastole ele1rica in condizioni
di sovraccarico cellulare di Ca2+. Esse conseguono all’aUvazione di corren> depolarizzan>da parte di anomale oscillazioni della concentrazione intracellulare di Ca2+ ([Ca2+]i),generalmente promosse dal precedente potenziale d’azione (il trigger), e vengonofavorite dalla tachicardia (per aumento di [Ca2+]i).
L’intossicazione digitalica è la più >pica, ma non unica, causa di DADs, che compaiono anchein altre condizioni di sofferenza metabolica associata a sovraccarico cellulare di Ca2+ (p.es.ischemia), specie se associate ad aUvazione adrenergica.
Isolated right atrial myocytes from patients with episodes of AF exhibit a morefrequent spontaneous SR Ca2+ release than myocytes from patients free of thisarrhythmia. This was true both for a local, nonpropagated Ca2+ release from the SR(Ca2+ sparks) and for a more extensive spontaneous SR Ca2+ release (Ca2+ waves).
Hove-Madsen, L. et al. Circulation 2004;110:1358-1363
Meccanismo focale
Meccanismo del rientroMeccanismo da rientro
La genesi di un circuito di rientro richiede un dissincronismo di attivazione, tale per cui all’internodi uno stesso ciclo cardiaco, coesistano zone ancora attivate e zone che hanno già superato ilperiodo refrattario e possono, quindi, venire riattivate dalle prime. Tale condizione è favorita dariduzione della velocità di conduzione, accorciamento del periodo refrattario (PR) e presenza diconduzione unidirezionale
↓ampiezza PdA↓ n° o funzione GJ
Conduzione anisotropa
↓↓ V di conduzione
↑ durata PdA S>molazione durante PR
↓ No conduzione
Stimolo cardiaco sinusale Stimolo cardiaco anticipato(extrasistole, extrastimolo)
↓ampiezza e durata PdA PR <
S>molazione an>cipata
↓Conduzione a ↓ V
Durante PRRConduzione a ↓↓ V
Attivazione del cuore ed ECG
Ritmo sinusale , FC 80/ min; tracciato normale
1903 Sir William 1903 Sir William EinthovenEinthoven
- ++
- ++
Derivazioni e loro disposizione nello spazio
Asse della derivazione
Asse della derivazione
Vettore
Vettore
Derivazioni bipolari (periferiche): da – a +Derivazioni unipolari: (precordiali): in avvicinamento
- ++
- ++
Derivazioni e loro disposizione nello spazio
Asse della derivazione
Asse della derivazione
Vettore
Vettore
Derivazioni bipolari (periferiche): da + a -Derivazioni unipolari: (precordiali): in allontanamento
Attivazione normale del cuoreAttivazione normale del cuore
NodoNododeldel
senoseno
Nodo AVNodo AV
Branca destraBranca destra
Branca sinistraBranca sinistra
Atrio dx
Atrio sin
Ventr.dx
Ventr.sinistro
onda P
Complesso QRS
onda T
Attivazione normale del cuoreAttivazione normale del cuore
NodoNododeldel
senoseno
Nodo AVNodo AV
Branca destraBranca destra
Branca sinistraBranca sinistra
Atrio dx
Atrio sin
Ventr.dx
Ventr.sinistro
onda P
Complesso QRS
onda T
Int. PQ
Attivazione normale del cuoreAttivazione normale del cuore
NodoNododeldel
senoseno
Nodo AVNodo AV
Branca destraBranca destra
Branca sinistraBranca sinistra
Atrio dx
Atrio sin
Ventr.dx
Ventr.sinistro
Complesso QRS
onda P onda T
Fascio di HisFascio di His
Attivazione normale del cuoreAttivazione normale del cuore
NodoNododeldel
senoseno
Nodo AVNodo AV
Atrio dx
Atrio sin
Ventr.dx
Ventr.sinistro
P
Onda p (attivitàOnda p (attivitàatrialeatriale))
+DII
Attivazione normale del cuoreAttivazione normale del cuore
NodoNododeldel
senoseno
Nodo AVNodo AV
Atrio dx
Atrio sin
Ventr.dx
Ventr.sinistro
q
1
la deflessionela deflessioneinizialeiniziale, , negativanegativa,,seguitaseguita dalla onda dalla ondaR.R.
+
DI
Attivazione normale del cuoreAttivazione normale del cuore
NodoNododeldel
senoseno
Nodo AVNodo AV
Atrio dx
Atrio sin
Ventr.dx
Ventr.sinistro
R
2
la la prima deflessioneprima deflessionepositivapositiva. Può non. Può nonessere preceduta daessere preceduta dauna onda Q.una onda Q.
+
DI
+DII
Attivazione normale del cuoreAttivazione normale del cuore
NodoNododeldel
senoseno
Nodo AVNodo AV
Atrio dx
Atrio sin
Ventr.dx
Ventr.sinistro
s
3la deflessionela deflessionenegativanegativa che chesegue lsegue l’’onda R.onda R.
+DII
Derivazioni precordialiDerivazioni precordiali
ant
sindx
post
Rapporto ECG/potenziale d’azione
Gima K, Rudy Y Circ Res 2002;90:889-96.
Rapporto ECG/potenziale d’azioneRallentata conduzione
Gima K, Rudy Y Circ Res 2002;90:889-96.
Branca destraBranca destra
Fascicolo anterioreFascicolo anteriore
Fascicolo posterioreFascicolo posteriore
Branca sinistraBranca sinistra
BLOCCO INTRAVENTRICOLAREBLOCCO INTRAVENTRICOLARE
Blocchi di brancaBlocchi di branca
Blocco di branca destraBlocco di branca destra
1 23
V1V6
BLOCCO DI BRANCA DESTRABLOCCO DI BRANCA DESTRA
BLOCCO DI BRANCA DESTRABLOCCO DI BRANCA DESTRA
Blocco di branca sinistraBlocco di branca sinistra
1 3
2
v1V1V6
BLOCCO DI BRANCA SINISTRABLOCCO DI BRANCA SINISTRA
BLOCCO DI BRANCA SINISTRABLOCCO DI BRANCA SINISTRA
Correlazione ECG/potenziale d’azioneEsempi clinici
Gima K, Rudy Y Circ Res 2002;90:889-96.
Activation of I K(ATP)→ Heterogeneous suppression of the AP plateau→ APD shortening (thin gray lines)→ ST-segment elevation
Rapporto ECG/potenziale d’azione
Ischemic ST elevation
Gima K, Rudy Y Circ Res 2002;90:889-96.
Rapporto ECG/potenziale d’azione
Ipo/iperkaliemia
Gima K, Rudy Y Circ Res 2002;90:889-96.
Rapporto ECG/potenziale d’azione
Long QT syndrome
Rapporto ECG/potenziale d’azione
Brugada syndrome and VT origin
.Antzelevitch C Yan G Heart Rhythm 2010;7:549–58
Blocco canali del Na+ localizzato → ↑ flusso Ca++ → differenza di potenziale → innesco tachicardia
