PO 82 Distacco-posteriore DEF
-
Upload
eyefab-oftal2432 -
Category
Documents
-
view
330 -
download
4
description
Transcript of PO 82 Distacco-posteriore DEF
1
ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013
Newsletter per l’aggiornamento e la formazione professionale
continua degli oculisti
Corso accreditato presso il Ministero
della Salute con il codice N. 5-50473
DISTACCO POSTERIORE
DI VITREO
Dr. Mauro Cassinerio
ANNO SETTIMO, NUMERO 82, GIUGNO 2013
RESPONSABILE SCIENTIFICO PROFESSIONE OCULISTA
PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013
800 198 966
www.professioneoculista.it
2
ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013
DISTACCO POSTERIORE DI VITREO
Dr. Mauro Cassinerio – Dirigente Responsabile U.O.C. Oculistica Bollate (MI) con Dr. Giovanni Gambirasio, USVD Centro per lo studio del Glaucoma, Spedali Civili di Brescia, Università degli studi di Brescia
I l vitreo può separarsi dalla retina in modo
variabile per cause differenti. Il termine
separazione sarebbe più appropriato(1) rispetto al
termine distacco in quanto non vi è una soluzione
di continuo fra il vitreo e la retina. Di solito sono
le alterazioni fisiologiche causate dall’invecchiamento,
che portano al distacco posteriore di vitreo (DPV), in
questi casi raramente vi sono delle complicanze. Nei
DPV secondari, dovuti a processi patologici retino-
vitreali o vitreo-vascolari, vi sono spesso delle
complicanze per la presenza di aderenze retino-vitreali.
Storia Alla fine del XIX secolo Muller(2) e Iwanoff(3) sono stati
i primi a descrivere anatomicamente il DPV in occhi
enucleati di miopi elevati. Il primo a descrivere l’opacità
anulare davanti alla papilla ottica come il limite
posteriore del DPV è stato Weiss, ma solo nel 1933
Rieger dimostrò, grazie all’uso della lampada a fessura,
che l’opacità anulare localizzata nella parte profonda del
vitreo è espressione del DPV. In seguito sono stati
importanti gli studi di Goldman, Busacca e Schepens.
Definizione Definire il DPV un piano di clivaggio a livello
dell’interfaccia retina/vitreo è impreciso in quanto sul
piano istologico, la giunzione vitreo-retinica non
presenta un piano di clivaggio ben definito. La natura
esatta della giunzione vitreo-retinica è oggetto di
dibattito. Alcuni autori parlano di una separazione fra la
corteccia vitreale posteriore e la limitante interna della
retina (MLI), che però risulta costituita dalle espansioni
interne delle cellule del Muller e dalle glicoproteine e
fibrille di collageno della corteccia vitreale posteriore.
La separazione fra la MLI e la corteccia vitreale può
variare in funzione dell’età, della zona considerata, del
fondo dell’occhio e delle cause patologiche. La
separazione avviene a livello dello strato fibrillare della
MLI, una parte più o meno importante di fibrille restano
attaccate alla membrana basale. Il DPV è il risultato di
una delaminazione della MLI.
Sintomatologia I sintomi possono essere assenti, oppure ben presenti ma
sottovalutati, solo nel 15% dei casi allarmano il paziente,
che deve essere sottoposto ad un esame attento del fondo
dell’occhio per confermare la diagnosi di DPV e
ricercare complicanze retiniche, che possono
compromettere la capacità visiva.
I sintomi funzionali comprendono: corpi mobili o miodesopsie - sono causati dalla
condensazione del vitreo. I pazienti li segnalano sotto forma di punti neri, mosche volanti o di filamenti. Non sono specifici del DPV, ma possono essere descritti in tutte le alterazioni vitreali, sono percepiti meglio guardando su un piano chiaro, quando sono numerosi e sopratutto sono presenti lungo l’asse visivo. L’anello peripapillare viene descritto come un’opacità di grande taglia e ben delineato nella sua forma. Caratteristica è la loro mobilità che li differenzia dagli scotomi. Differenti sono le manifestazioni in caso di liquefazione per invecchiamento rispetto a quelle causate dal DPV. Nel primo caso i corpi mobili corrispondono a densificazione causate dall’aggregazione delle fibrille di collageno, ben percepite quando sono lungo l’asse ottico e descritti come opacità puntiformi o filamentose, mobili con i movimenti oculari, e sono l’evoluzione di un processo cronico. Nel caso invece di un DPV i corpi mobili appaiono all’improvviso come delle opacità dense, numerose di forma variabile, con riduzione del visus e la presenza di uno scotoma positivo legato all’anello peripapillare. Dopo qualche tempo la percezione dei corpi mobili tende a diminuire sia per la tendenza a sedimentare nella parte inferiore della cavità vitrea sia per un fenomeno di adattamento;
fotopsie - sono descritte come dei flashes, delle stelline, degli archi luminosi in periferia del campo visivo, corrispondono a dei punti di trazione vitreo retinica legati ai movimenti oculari. Quando la localizzazione è fissa e persistente bisogna pensare ad una rottura retinica, ma nel caso di un DPV sono sovente transitorie e legate a miodesopsie;
metamorfopsie sono un sintomo occasionale del DPV legate ad un edema maculare da trazione vitreo retinica al polo posteriore(4).
3
ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013
La comparsa all’improvviso di miodesopsie è
generalmente legata ad un DPV, la presenza di fotopsie è
legata a meccanismi trazionali a livello dell’interfacie
vitreo retinica ed indica una progressione del DPV; al
contrario, quando il DPV è completo le fotopsie cessano.
Fisiopatologia Diversi fattori intervengono nel DPV (liquefazione del
vitreo, contrazione e rilassamento dell’aderenza vitreo-
retinica), ma la causa principale è l’età.
Modificazioni legate all’età
I cambiamenti fisici del vitreo sono dovuti alla
liquefazione progressiva ed alla formazione di lacune
causate dall’alterazione del rapporto fra il gel vitreale ed
il vitreo liquido, queste lacune col tempo tendono a
conglobarsi e formare grandi cavità liquide. Nella quinta
decade di vita meno del 25% del volume vitreale è
liquefatto, nell’ottava decade il 62%(6). Studi ecografici
hanno dimostrato un aumento delle riflettività con l’età.
È dunque verosimile che la liquefazione del vitreo sia un
fenomeno legato all’età e precursore del DPV.
Afachia
Diversi studi autoptici(7,8) hanno evidenziato un tasso di
DPV del 84% nelle estrazioni intracapsulari, del 76% in
estrazione extracapsulare con rottura della capsula
posteriore e di solo il 40% con la capsula posteriore
integra. L’estrazione chirurgica della cataratta induce
delle modificazioni del vitreo sia nella struttura che
nella natura biochimica. L’asportazione del cristallino
lascia libero un volume di 0.2 ml che comporta un
prolasso anteriore del vitreo ed una maggiore mobilità,
che aumenta le trazioni vitreali sulla retina a livello sia
delle aderenze fisiologiche che patologiche. L’afachia
modifica le barriere fisiologiche fra il segmento anteriore
e posteriore ed induce cambiamenti biochimici del vitreo
favorendo il DPV. Le modificazioni biochimiche
presentano una minore concentrazione di acido
ialuronico dovuta sia ad una diffusione verso la camera
anteriore sia all’azione di enzimi che attraversano la
capsula posteriore aperta e capaci di indurre
modificazioni degenerative del corpo vitreo.
Diabete
Un DPV completo migliora la prognosi di una
retinopatia diabetica, un DPV incompleto la peggiora. La
rottura delle barriere fisiologiche favorisce la
proliferazione cellulare ed il passaggio intravitreale di
derivati del sangue induce la contrazione del vitreo ed il
suo distacco. La presenza di aderenze vitreo retiniche a
livello dei focolai neovascolari porterà ad un DPV
parziale ,che aumenterà la trazione sulle membrane
stesse,le emorragie ed un distacco di retina per trazione.
Miopia
Le alterazioni degenerative del vitreo nel miope elevato
sono dovute ad una liquefazione precoce nella prima e
seconda decade di vita.
Infiammazione
L’infiammazione del vitreo causa alterazioni della
struttura quali: liquefazione, condensazione ed un
aumento della contrazione che porta ad un DPV. Alcuni
studi(9) hanno evidenziato una percentuale di DPV
nettamente superiore alla media in occhi con uveite
periferica.
Traumatismi
Nelle contusioni bulbari si rileva soprattutto
un’avulsione del vitreo più raramente un DPV, mentre
nei traumi perforanti in conseguenza della migrazione e
proliferazione cellulare porta alla formazione assieme al
sangue di un tessuto fibroblastico e ad un DPV entro il
14° giorno dal trauma.
Altri fattori Sia le degenerazioni vitreo retiniche che le retiniti
pigmentarie possono presentare una ampia liquefazione
del vitreo centrale e posteriore ed un DPV. La
fotocoagulazione laser può favorire un DPV per effetto
diretto con una trazione, oppure per via indiretta con la
reazione dei tessuti retinici. L’incidenza maggiore di
DPV conosciuta è quella della pan fotocoagulazione
laser nella retinopatia diabetica. Negli occhi miopi la
Lasik è stata imputata di distacco di vitreo per aumento
della pressione intraoculare.
Il DPV legato all’età è considerato un evento acuto, ma i
fattori scatenanti non sono ben conosciuti e sono state
fatte diverse ipotesi: traumatismi anche minimi su occhi con vitreo
liquefatto; il DPV parte da un foro a livello della corteccia
vitreale posteriore premaculare; formazione di una deiscenza a partenza dalla
corteccia vitreale posteriore al polo posteriore, attraverso la quale del vitreo liquefatto si localizza nello spazio retro vitreale e distacca il vitreo dalla retina. L’OCT ha smentito queste teorie dimostrando che la corteccia vitreale distaccata al polo posteriore si presenta come una membrana continua senza deiescenze rispetto alla macula.
L’OCT, studiando l’interfaccia vitreo-retinica, ha
permesso di meglio comprendere la formazione e
l’evoluzione del DPV. Nel DPV legato all’età il primo
Tabella 1 - Principali fattori di DPV (G.Brasseur)(5)
Cambiamenti legati all’età
Afachia o pseudofachia
Miopia
Uveite
Traumatismi (contusioni, perforazioni)
Emorragia intravitreale
Retinopatie proliferanti
Degenerazioni tappeto retiniche
4
ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013
stadio è un distacco perifoveolare del vitreo, incomincia
alla periferia della fovea e si estende progressivamente a
tutta la zona maculare; quando il vitreo resta attaccato
alla fovea, il più delle volte è asintomatico e valutabile
solo con OCT o ecografia B-scan. Uchino(10) ha studiato
lo sviluppo del DPV nei fori maculari ed ha formulato,
basandosi sull’OCT e sulla biomicroscopia, una
classificazione in 5 stadi (Tab.2).
Un DPV è presente quando la corteccia vitreale si separa
dalla retina sia al polo posteriore sia a livello del disco
ottico, infatti a partire da questo stadio diventa
clinicamente visibile.
Il DPV può essere: totale o completo quando si estende teoricamente
fino al bordo posteriore della base del vitreo, in pratica è impossibile verificare se il vitreo è distaccato nei quattro quadranti fino alla base. Si considera totale quando si estende fino all’equatore. Si parla di collasso vitreale quando il vitreo si separa nettamente dalla retina e lascia uno spazio ampio retro vitreale;
incompleto quando non raggiunge la base vitreale ed avviene sia in una fase transitoria del DPV legato all’età, sia soprattutto legato a vasculopatie retiniche occlusive o patologie maculari.
Il DPV incompleto o parziale può interessare il polo
posteriore o la media periferia retinica.
Vi sono altre classificazioni (come descritto nelle tabelle
3, 4 e 5).
Alcune di queste classificazioni non tengono conto di
tutte le manifestazioni cliniche, soprattutto per i distacchi
patologici perchè sono quadri molto differenti. La
classificazione di Tolentino è insufficiente per i DPV
parziali, quella di Kakehashi è semplice ed è legata alle
recenti osservazioni dell’OCT. L’assenza di una
classificazione precisa rende difficile la comparazione
delle differenti pubblicazioni. In conclusione, il DPV
legato all’età è una diagnosi clinica, ma l’introduzione di
nuove tecniche diagnostiche (OCT) ha permesso una
diagnosi preclinica ed un miglioramento nella
comprensione dei meccanismi patologici. Il DPV
comincia verso i 50 anni, è limitato per un certo periodo
di tempo alla regione foveolare, restando asintomatico,
Tabella 2 - Classificazione del DPV con OCT e biomicroscopia secondo Uchino(10)
Stadio 0
Assenza di DPV Nessun segno preretinico OCT
Stadio 1
DPV perifoveolare localizzato
IP visibile da 1 a 3 quadranti attorno
alla fovea
Stadio 2
DPV perifoveolare completo
Attacco persistente a livello della fovea
e della pupilla
Stadio 3 DPV incompleto
DPV area maculare e attacco alla
papilla e periferia
Stadio 4
DPV completo Diagnosi biomicroscopica Tabella 4 - Classificazione di Tolentino(12)
Distacco posteriore completo
Con collasso
senza collasso
Distacco posteriore incompleto
Con collasso
Senza collasso
Distacco posteriore atipico
DPV a imbuto DPV ad amaca
DPV con deiescenza della corteccia
Tabella 3 - Classificazione del DPV di Hruby(11)
Distacco posteriore completo
semplice distacco (senza collasso)
distacco con collasso
distacco a forma di imbuto con aderenza al polo poste-riore
distacco atipico (post-traumatico)
Distacco posteriore parziale
distacco superiore
distacco posteriore
distacco inferiore o laterale
Distacco atipico
Tabella 5 - Classificazione di Kakehashi (13)
DPV completo con collasso
DPV senza collasso
DPV parziale con ispessimento della corteccia vitreale posteriore
DPV parziale senza ispessimento della corteccia vitreale posteriore
5
ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013
poi evolve e si completa dal momento del distacco
papillare (anello peripapillare) dando manifestazioni
cliniche improvvise.
Diagnosi clinica La presenza di corpi mobili vitreali non può essere
considerata patognomonica del DPV, in quanto vi sono
DPV senza corpi mobili. L’esame del vitreo al
biomicroscopio è fondamentale per porre diagnosi.
Nel DPV completo con collasso vi sono: modificazioni aspetto vitreale: liquefazione diffusa,
collocazione del vitreo in avanti e verso il basso, la mobilità è aumentata ed una diversa mobilità fra i due occhi può dare indicazioni importanti;
identificazione della ialoide anteriore: si evidenzia dopo che la corteccia vitreale posteriore è separata dalla retina da uno spazio liquido. Le fibrille del collageno posteriore distaccate si condensano e subiscono delle modificazioni fisco-chimiche che le rendono visibili al biomicroscopio sotto forma di una membrana bianca grigiastra. Nel tempo la membrana ialoide tende a rendersi più visibile con delle pieghe, che nei movimenti oculari danno l’impressione di un drappo mobile e ondulante;
anello prepapillare o anello di Vogt o di Weiss è una opacità composta da tessuto gliale peripapillare (Fig.1) che aderisce al corpo vitreo distaccato ed
indica che la corteccia vitreale è distaccata a livello della testa del nervo ottico. È presente nel 89% dei DPV completi, può avere forme differenti e nel tempo modifica il suo aspetto. La sua presenza non è sufficiente per porre diagnosi di DPV totale, bisogna valutare la ialoide posteriore fino alla sua inserzione alla base del vitreo.
DPV completo senza collasso
progressivo soggetti in giovane età ridotta mobilità del gel vitreale per ridotta
liquefazione in corso di uveiti posteriori, emovitreo,
retinopatia diabetica, traumatismi, occlusioni venose
ialoide posteriore mostra orifizi anche in sede di focolaio corio retinico.
Per le differenze fra i DPV completo con e senza
collasso vedi Tabella 6.
DPV incompleto La separazione fra corteccia vitreale e faccia interna della
retina è localizzata a zona, sovente si ha retrazione vitreale e
la ialoide posteriore, difficile da vedere, è meglio visibile
quando si ispessisce per una proliferazione cellulare come
nel diabete.
Diagnosi strumentale
Ecografia B-scan
L’invecchiamento del vitreo appare all’ecografia B-scan
sotto forma di numerosi echi puntiformi di scarsa
intensità, di una mobilità aumentata per la liquefazione e
della presenza della ialoide posteriore sotto forma di fine
membrana poco ecogena (Fig.2 pagina 6).
Nel DPV totale la IP appare come una fine linea poco
densa di spessore e ecogenicità irregolare, che passa a
ponte sopra la papilla ottica, e si presenta nettamente
separata dallo spazio retro ialoideo.
Nella Figura 3 della pagina 6, l’anello peripapilare si può
evidenziare per la sua iperecogenicità ed appare sia sotto
forma di un punto più ecogeno sia di anello; secondo
Perichon(14) è presente nel 84% dei casi.
Nel DPV parziale si evidenzia la IP distaccata in uno o più
quadranti, rimanendo la sua aderenza alla papilla (Fig.4
pag. 6).
In caso di assenza di DPV la membrana non
evidenziabile in nessun quadrante.
La diagnosi differenziale va posta con il distacco di
retina, vi sono diversi criteri ecografici che aiutano: criteri geografici: nel distacco di retina l’attacco
papillare ha una forma a V a partire dai bordi della papilla (Fig.5 pag.7), nel caso di DPV la forma è a Y;
Figura 1
Tabella 6 - Classificazione del DPV con OCT e biomicroscopia secondo Uchino
DPV senza
collasso DPV con collasso
Età giovani anziani
Eziologia
Infiammatoria
emovitreo
traumatismi
senescenza
Refrazione indipendente miopi per i
soggetti giovani
Modificazioni prima del
vitreo assenti prima liquefazione
Reazione cellulare presente assente
Mobilità vitreo poco importante importante
Manifestazione progressiva rapida
Aspetto IP sferica collabita
6
ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013
criteri morfologici: la IP che sia mobile o tesa è tipicamente ipoecogena, la retina si presenta ondulata;
criteri cinetici: i movimenti del vitreo sono ampi, lenti ed armoniosi e si esauriscono lentamente, nel distacco di retina sono invece rapidi e si esauriscono velocemente.
OCT Una separazione vitreo maculare in fase iniziale può
essere ben evidenziata con l’esame con OCT. La ialoide
posteriore si visualizza come una struttura di qualche
micron lievemente riflettente dopo distacco dalla retina
(Fig.6 pag. 7). Quando la IP non è staccata dalla retina
non è visibile come non è visibile quando la distanza fra
retina e IP è superiore ai 2 mm.
L’OCT ha permesso lo studio di alcune condizioni
patologiche dell’interfacie vitreo retinica, mettendo in
evidenza ad esempio gli stadi iniziali della separazione
vitreo maculare e la trazione focale che porta alla
formazione dei fori maculari.
L’OCT è l’esame di scelta per lo studio dei DPV
maculari iniziali, l’ecografia invece permette lo studio
del vitreo nella sua globalità e nel suo movimento e può
essere l’unica alternativa di esame nel caso di opacità dei
mezzi diottrici.
Complicanze Il DPV è essenzialmente legato all’età ed è un fenomeno
frequente che in genere non comporta alcun sintomo ed
alcuna complicazione: DPV asintomatico. Se invece si manifesta con sintomi ed in modo improvviso, siamo di fronte ad un DPV acuto o sintomatico che presenta come segni funzionali: miodesopsie: sono il segno più frequente e
corrispondono a delle opacità del vitreo. Vengono
descritte dai pazienti in modo differente (studio di El Forzli(15): punti neri 67%, mosche volanti 32%, corpi mobili 14%, filamenti 11%.
La percezione di miodesopsie non è patognomonico del DPV in quanto esse rappresentano una disomogeneità del vitreo. La loro apparizione attorno ai 50 anni è legata nel 95% dei casi a DPV;
fotopsie: sono fenomeni luminosi brevi e più o meno intensi, percepiti con il movimento del globo oculare,
Figura 2 Figura 3
Figura 4
7
ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013
o nel passaggio da una zona illuminata ad una zona meno illuminata. Sono la rappresentazione di una stimolazione meccanica della retina causata dal vitreo in fase di distacco, una trazione del vitreo sul suo bordo posteriore. Bisogna esaminare bene la periferia retinica alla ricerca di rotture periferiche, anche se le fotopsie non sono per forza legate ad una rottura della retina;
visione annebbiata: riduzione visiva per emorragia intravitreale più o meno densa, per corpi mobili voluminosi, o più raramente per la presenza di metamorfopsie o micropsie legate ad una patologia del polo posteriore.
Rotture retiniche
La corteccia vitreale posteriore è molto aderente alla
retina a livello della base del vitreo, che si estende con
l’età all’indietro dell’ora serrata, a livello della papilla,
della zona foveolare e dei grossi vasi, oltre ad aree di
aderenza patologica quali: la degenerazione a palizzata,
le cicatrici corio retiniche, le aree cistiche e le
irregolarità del bordo posteriore della base vitreale.
Man mano che il vitreo si distacca, diventa sempre più
mobile e si sposta in avanti con passaggio di vitreo
liquefatto nello spazio retro vitreale, questo sarà molto
mobile e durante i movimenti oculari si insinuerà fra la
base del vitreo e le aree di trazione vitreo retiniche,
potendo causare una rottura retinica.
La rottura retinica è la più importante complicanza del
DPV, secondo i diversi autori fra il 10 ed il 15% dei casi(16).
La localizzazione più frequente è al davanti
dell’equatore e nel 86-100% dei casi nei quadranti
superiori, nel 70% nel quadrante supero temporale. Le
rotture sono a bocca di pesce e la corteccia vitreale
rimane attaccata al lembo anteriore. La trazione continua
del vitreo sul lembo aumenta il rischio di distacco di
retina. Dopo un DPV sintomatico il rischio di distacco di
retina è del 3-5% e aumenta negli occhi afachici.
Emorragia
Se il vitreo, durante un DPV, ha una trazione sui vasi
retinici, può causare una emorragia retinica o vitreale.
L’emorragia vitreale è presente nel 6-18% dei casi, è
retro ialoidea e si riassorbe rapidamente, sovente
associata ad una rottura retinica e ad un distacco di
retina.
Nel caso di una rottura, l’emorragia può essere causata
da una rottura vascolare a livello di una aderenza
paravascolare o ad una avulsione vascolare.
L’emorragia retinica è il risultato della rottura di un vaso
retinico durante un DPV. Abitualmente si accompagna
ad una rottura retinica. Emorragie retiniche si possono
osservare lungo il bordo posteriore della base vitreale o
al polo posteriore nella regione peripapillare o maculare.
Tutte le aree di emorragia devono essere esaminate
attentamente in quanto a rischio di rottura retinica.
Alterazioni al polo posteriore
Rappresentano una trazione vitreo retinica al polo
posteriore e comprendono:
emorragie peripapillari: il segno di una trazione
vitreo papillare che traumatizza i capillari superficiali
del disco ottico, sono microemorragie singole o
striate e ben localizzate che non interferiscono con la
capacità visiva. Sono simili alle emorragie da
glaucoma cronico e possono creare un problema
diagnostico;
maculopatie: complicazioni rare del DPV 1-2%,
avvengono quando il vitreo è staccato solo nella
regione perifoveolare.
Conclusioni
In conclusione, di fronte ad un paziente con più di 50
anni o miope, che presenta segni funzionali tipo corpi
mobili vitreali, che si presentano all’improvviso, è
Figura 5 Figura 6
8
ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013
necessario un esame del fondo oculare accurato. Una
volta stabilita la diagnosi di DPV ed appurata la
mancanza di complicazioni, bisogna spiegare al paziente
il fenomeno ed informarlo che se i segni si dovessero
intensificare o se la sintomatologia rimanesse invariata
sarà opportuno eseguire immediatamente una visita. In
genere si consigliano dei controlli nei primi sei mesi, ma
statisticamente una rottura retinica può manifestarsi più
facilmente nelle prime sei settimane.
È importante informare il paziente sulla possibilità di un
DPV nell’occhio adelfo. Un DPV nell’altro occhio si
potrebbe manifestare nel giro di due anni.
BIBLIOGRAFIA
1. Jaffè NS. The vitreous in Clinical Ophthalmology. Mosby,St. Louis 1969:85-98
2. Muller H. Anatomiisch-physiologische Untersuchun-gen uber die retina des menschen und der wirbelthiere. Ztschr Wissensch Zool Leipzig 1856:1-122
3. Iwanoff A. Beitrage zur normalen und patholo-gischen Anatomie des Auges. Arch Ophthalmol 1869,15:1-6
4. Schepens CL. Clinical aspects of pathological changes in the vitreous body. Am Ophthalmol 1954,38:8-21
5. G. Brasseur Pathologie du vitrè SFO Masson 2003
6. O’ Malley p. The pattern of vitreous sineresi. A study of 800 autopsy eyes. In: IrvineHR, O’ Mlley C. eds. A d v a n c e s i n v i t r e o u s s u r g e r y . C.Thomas,Springfield,1976:17-33
7. Foos RY. Posterior vitreous detachment.Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1972,76:480-497
8. Mc Donnel PJ,Patel A,Green WR, Comparison of intracapsular and extracapsular cataract surgery. Histo-pathologic study of eyes obtained postmortem. Ophthal-molgy 1985,92:1208-1225.
9. Hirokawa H. Vitreous changes in peripheral uveitis. Arch. Ophthalmol 1985,103:1704-1707
10. Uchino E, Uemura A, Ohba N.Initial stages of pos-terior vitreous detachment in healthy eyes of older per-sons evaluated by optical coherence tomography.Arch Ophthalmol 2001,119:1475-1479.
11. Hruby K. Slit lamp examination of the vitreous and retina. Williams and Wilkins,Baltimore,1967: 51-58.
12. Tolentino FL,Schepens CL,Freeman H. Vitreoretinal disorders.Diagnosis and management. WB Saun-ders,Philadelphie,1976:138-140.
13. Kakehashi A,Kado M,Akiba J. Variations of poste-rior vitreous detachment. Br J Ophthalmol 1997,81:527-532.
14. Perichon JY,Brasseur G,Uzzan J. Etude echo-grafique du decollement posterior du vitrè chez l’em-metrope. J Fr Ophthalmol 1993,16:538-544.
15. El Forzli F,Brasseur G. Signes fonctionnels annonci-ateurs d’un decollement de retine. J Fr Ophthalmol 1999,22:869-871
16. Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. Am J Ophthalmol 1983,96:783-787.
9
ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013
QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO
1. I corpi mobili vitreali sono
causati da:
a. Liquefazione del vitreo
b. Emulsione acqueo
c. Condensazione del vitreo
d. Capsulotomia Yag laser
2. L’anello peripapillare viene
percepito come:
a. Arco luminoso
b. Filamento
c. Flashes
d. Scotoma positivo
3. I corpi mobili vitreali nel tempo
tendono a ridursi per:
a. Dissoluzione
b. Sedimentazione
c. Adattamento
d. Sedimentazione e adattamento
4. Le metamorfopsie sono legate a:
a. Edema maculare trazionale
b. Edema di papilla
c. Edema corneale
d. Edema maculare diabetico
5. Qual è la percentuale di DPV
nella ECCE con rottura di capsula
posteriore:
a. 70%
b. 76%
c. 66%
d. 40%
6. Le alterazioni degenerative del
vitreo nel miope sono causate da:
a. Ridotto acido ialuronico
b. Alterazioni fibrille collagene
c. DPV
d. Liquefazione precoce
7. La fotocoagulazione laser può
favorire un DPV per:
a. Trazione
b. Reazione dei tessuti retinici
c. Edema retinico
d. Trazione e reazione dei tessuti
retinici
8. L’OCT ha dimostrato che lo
stadio preclinico del DPV è un
distacco:
a. Periferico
b. Perifoveolare
c. All’equatore
d. In sede di degenerazione a
palizzata
9. Secondo lo studio di El Forzli le
miodesopsie vengono descritte dai
pazienti come filamenti nel:
a. 32%
b. 14%
c. 11%
d. 67%
10. L’anello di Vogt è composto da:
a. Tessuto gliale peripapillare
b. Tessuto retinico
c. Vitreo
d. Nessuna delle risposte è corretta
11. Le fotopsie corrispondono a dei
punti di trazione vitreo retinica
legati a:
a. Movimenti oculari
b. Movimenti del capo
c. Nessun movimento
d. Degenerazioni tappeto retiniche
12. Qual è la localizzazione più
frequente delle rotture retiniche nel
DPV:
a. Quadrante infero temporale
b. Quadrante supero nasale
c. Quadrante supero temporale
d. Quadrante infero nasale
Il trattamento dei dati personali che La riguardano viene svolto nell’ambito della banca dati dell’Editore e nel rispetto di quanto stabilito dal D.Lgs. 196 /2003 (Codice in materia di protezione dei dati
personali) e successive modificazioni e/o integrazioni. Il trattamento dei dati, di cui Le garantiamo la massima riservatezza, è effettuato al fine di aggiornarla su iniziative e offerte della società. I Suoi dati
non saranno comunicati o diffusi a terzi e per essi Lei potrà richiedere, in qualsiasi momento, la modifica o la cancellazione, scrivendo al responsabile del trattamento dei dati dell’Editore.
Anno 7, Numero 82, Giugno 2013. Periodico mensile . Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208
e - m a i l : i n f o @ m e i . i t Direttore responsabile S t e f a n o M a c a r i o . Redazione Mary De Meo. Impaginazione Stefania Marchetto. Registrazione
del Tribunale di Milano n. 586 de l 22 /09 /2006 . La riproduzione totale o parziale, anche a scopo p r o m o z i o n a l e o pubblicitario, di articoli,
note, tabelle, dati o altro di Professione Oculista deve essere preventivamente autorizzata dall ’Editore. All rights reserved. None of the contents may be
reproduced, stored in a r e t r i e va l sy s te m , o r transmitted in any form or by any means without prior written permission of the publisher.
Edizione
La compilazione va fatta on-line selezionando la voce “Questionario - Distacco Posteriore di Vitreo”