Percorsi diagnostico-terapeutici nelle patologie respiratorie:

neoplasie polmonari

Università di Ferrara (ex labore fructus)

Prof. Gaetano Caramori MD, PhDCentro Interdipartimentale per lo studio delle Malattie

Infiammatorie delle vie aree e patologie Fumo-correlate

(CEMICEF, ex

Centro di Ricerca su Asma e BPCO)

Sezione di Medicina Interna e Cardio-Respiratoria

(ex

Sezione di Malattie dell’Apparato Respiratorio)

Università di Ferrara, Italy

gaetano.caramori@unife.it

MEDICUS MILES CONTRA MORTEM

MORTIQUE IPSA SUBJECTUS

CLASSIFICAZIONE DELLE NEOPLASIE POLMONARI

• Le neoplasia polmonari possono essereclassificate in primitive e secondarie.

• Le neoplasie polmonari primitive possonoessere benigne o maligne, ma circa il 90-95%di esse sono carcinomi, circa il 5% sonocarcinoidi bronchiali ed il 2-5% sono neoplasiemesenchimali e di altra origine.

• Le neoplasie polmonari secondarie sono sempremaligne, molto frequenti (il polmone è una dellesedi metastatiche più frequenti delle neoplasieextratoraciche). Il 20-50% di tutti i pazienti conneoplasie solide extrapolmonari all’autopsiahanno metastasi polmonari e nel 15-25% dei casiil polmone è l’unica sede metastatica. Leneoplasie con maggiore propensione allemetastasi polmonari sono il melanoma maligno,alcuni sarcomi (Ewing, osteosarcoma), ilcarcinoma mammario, prostatico, renale, uterinoe tiroideo, le neoplasie a cellule germinali deltesticolo ed il coriocarcinoma uterino.

CLASSIFICAZIONE DELLE NEOPLASIE POLMONARI

EPIDEMIOLOGIA DEL CARCINOMA POLMONARE

• Le prime notizie relative all’epidemiologia delcancro polmonare risalgono al 1420 conl’apertura delle miniere di cobalto e nichel aSchneeberg, in Austria (morti il 50% deiminatori).

• Fino alla fine della seconda guerra mondiale ilcarcinoma polmonare veniva considerato inItalia una neoplasia rara.

• Attualmente il carcinoma polmonare è la piùfrequente neoplasia maligna e la principale(17% di tutti i casi) causa di morte perneoplasia nel mondo sia nei maschi (24% ditutti i casi) che nelle femmine (10% di tutti icasi) con oltre 3000 morti al giorno in tutto ilmondo.

• L’incidenza del carcinoma polmonare è incontinuo aumento. Nel 1950 il tumore delpolmone era di abbastanza raro riscontro, neidecenni dal 1950 al 1980 il tasso di mortalitàper tumore del polmone è aumentato del 225%nei maschi e del 330% nelle donne.

EPIDEMIOLOGIA DEL CARCINOMA POLMONARE

• In Italia si hanno attualmente circa 41.000nuovi casi di carcinoma polmonare ogni annocon circa 33.700 (25.150 maschi ed 8.550femmine) morti ogni anno per carcinomapolmonare.

• In Italia attualmente il rischio di avere unadiagnosi di tumore polmonare nel corso dellavita (fra 0 e 74 anni) è pari ad 1 caso ogni 15uomini ed 1 caso ogni 71 donne.

AIRTUM 2015

EPIDEMIOLOGIA DEL CARCINOMA POLMONARE

Numero stimato di nuove diagnosi di tumore (Italia 2014, per genere)

Colon retto

Mammella

Polmone

Prostata

Vescica

Tiroide

Stomaco

LNH

Pancreas

Rene e vie urinarie

Fegato

VADS

Leucemie

Corpo dell’utero

Cute (melanomi)

TUTTI I TUMORI esclusa cute

FEMMINE

22.700

48.200

11.400

-

4.900

12.200

5.80

5.900

6.700

4.300

3.800

2.100

3.500

8.300

5.200

169.400

MASCHI

29.100

-

29.500

36.300

20.900

4.100

8.600

6.900

6.000

8.300

8.600

7.200

4.400

-

5.600

196.100

TOTALE

51.800

48.200

40.900

36.300

25.800

16.300

14.400

12.800

12.700

12.600

12.400

9.300

7.900

8.300

10.800

365.50040.00

030.00

020.00

010.00

00 10.00

020.00

030.00040.000

FEMMINE MASCHI

AIRTUM 2015

Il fumo di tabacco, da solo, od in associazione con altri carcinogeni polmonari,è responsabile del 90% circa dei casi osservati di carcinoma polmonare inItalia e nel mondo. Il rischio relativo è strettamente correlato con il numero disigarette fumate/dì (pack-years), con la durata in anni dell’abitudine al fumo,con la tendenza ad inalare il fumo di sigaretta.Il rischio relativo dei fumatori considerati in toto rispetto ai non fumatori èpari a 10 mentre quello dei forti fumatori (>40 sigarette/dì per numerosi anni)è 60 volte superiore. Negli ex fumatori il rischio si riduce dopo 10-15 anni dallacessazione del fumo, ma non torna mai a quello dei non fumatori. Le donnefumatrici hanno un rischio aumentato rispetto ai maschi fumatori.

Le tre principali classi di sostanze cancerogene per il polmone presenti nelfumo di sigaretta sono rappresentate da:

- Idrocarburi aromatici policiclici (es. il benzopirene);

-Nitrosamine [es. 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-buta-none (NNK) ]derivate dalla combustione della nicotina nel tabacco.

-Polonio 210.

Solo l’11% circa di tutti i fumatori sviluppa durante la vita un carcinomapolmonare suggerendo l’importanza di fattori genetici.

Il fumo di sigaro e di pipa aumenta il rischio di carcinoma polmonare, ma inmisura molto minore rispetto al fumo di sigaretta.

Si ritiene che ogni anno negli USA circa 3000 adulti non fumatori muoiono ognianno per la loro esposizione al fumo passivo.

EZIOLOGIA DEL CARCINOMA POLMONARE

Esistono alcuni cancerogeni polmonari professionali,essi sono rappresentati principalmente da:-Asbesto (nei non fumatori, RR 5 volte rispetto ainon esposti non fumatori; nei fumatori RR 50-90; iltempo di latenza è in genere 10-30 anni)- Berillio e suoi composti-.Nichel e suoi composti-Arsenico e composti dell’arsenico-Composti del cromo-Radon ed i suoi prodotti di decadimento (neiminatori di uranio non fumatori RR 4 volte rispettoalla popolazione generale, nei minatori fumatori RR10 volte). Il radon è anche un inquinante deglispazi confinati.Vi è un aumentata incidenza di carcinomapolmonare nei sopravvissuti all’esplosione dellebombe atomiche di Hiroshima e Nagasaki.

EZIOLOGIA DEL CARCINOMA POLMONARE

CLASSIFICAZIONE CLINICO-PATOLOGICA

DEL CARCINOMA POLMONARE (OMS)

NonSmall Cell Lung Cancer (NSCLC= carcinoma polmonare non a

piccole cellule) and Small Cell Lung Cancer (SCLC= carcinoma

polmonare a piccole cellule o microcitoma)

A grandi cellule Adenocarcinoma A cellule squamose

NSCLC ( 80%)

SCLC (20%)

Caramori G 2017

Epidemiologia del carcinoma polmonare nella UO di Pneumologia di Ferrara

• Incidenza

NSCLC SCLC

~25%

• Rapporto maschi/femmine 7:17:1

~75%

• Età >95% hanno più di 50 anni

Caramori G 2017

Sintomi e segni clinici nel carcinoma polmonare

Dovuti alla diffusione intratoracica del tumore

Dovuti alla diffusione extratoracica del tumore

Sindromi paraneoplastiche

Caramori G 2017

Sintomi e segni

Frequenza (%)

Sintomi e segni

Frequenza (%)

Tosse 75 “Clubbing” 20

Calo ponderale

68 Febbre 15-20

Dispnea 58-60 Astenia 10

Dolore toracico

45-49 S.della VCS 4

Emottisi 29-35 Disfagia 2

Dolore osseo

25 Sibili e stridore

2

Sintomi e segni iniziali all’esordio clinico e relativa frequenza del carcinoma

polmonare

SINDROMI MEDIASTINICHE

A seconda delle strutture anatomiche coinvolte si distinguono:a) Sindromi mediastiniche semplici (più rare):- Sindromi respiratorie- Sindrome digestive- Sindromi neurologiche- Sindromi cardio-circolatorieb) Sindromi mediastiniche composte (più frequenti):Sono dovute alla presenza di due o più sindromi mediastiniche semplici variamente associate.

Johann Friedrich Horner, era un Oculista Svizzero che ha

descritto nel 1869 la sindrome che prende il suo cognome. InFrancia e in Italia è anche nota con l’eponimo di sindrome diBernard-Horner in omaggio al Fisiologo Francese Claude Bernardche ne ha chiarito la patogenesi.

Horner JF. Über eine Form von Ptosis. Klin Monatsbl Augenheilk 1869;7:193-8.

Sindrome di Bernard-Horner nell’occhio sinistro con ptosi della

palpebra superiore, miosi e eterocromia dell’iride

Le fibre del sistema simpatico innervano stimolandoli il muscolo dilatatore dell'iride e il muscolo palpebrale di Müller.

Pertanto una compromissione del sistema simpatico provoca una condizione caratterizzata da miosi e ptosi palpebrale,

nota come sindrome di Bernard-Horner. La pupilla affetta mostra un deficit completo o un ritardo della dilatazione al

buio, mentre i riflessi fotomotore e di accomodazione sono conservati. Questa condizione è causata da eventi patogeni

che possono localizzarsi lungo tutto il decorso del sistema simpatico oculare.

Gesundheit B and Greenberg M. N Engl J Med 2005;353:2409-2410

SINDROMI MEDIASTINICHE NEUROLOGICHE DA INTERESSAMENTO

DEL PLESSO BRACHIALE

La paralisi del plesso nervoso cervico-brachiale provoca la sindrome di Ciuffini-Pancoast-Tobias (nevralgie all’ artosuperiore omolaterale, a volte associata adatrofia dei muscoli della mano conosteopenia locale secondaria) che a volte èassociata a sindrome di Parfour-Petit o diBernard-Horner.

Sintomi e segni correlati con la diffusione intratoracica: Sindrome di Pancoast

Tumore del solco superiore

Istotipo più frequente: squamocellulare

Sintomi da interessamento del

plesso brachiale (C8-T1)

Dolore spalla e braccio omolaterale

Atrofia

Modificazione temperatura cute

Sintomi da interessamento del

ganglio stellato

Sintomi e segni correlati con la diffusione intratoracica: ostruzione vena cava superiore

Compressione o invasione della vena cava superiore da parte del tumore

Nel 40% dei casi: microcitoma

Causa stasi ematica e possibili microtrombi: elevata frequenza di

metastasi cerebrali

Congestione ed edema al volto e collo

Edema della radice degli arti superiori

Circoli collaterali

Cefalea, sonnolenza, dispnea, disfagia

Segni e sintomi

Sintomi e segni correlati con la diffusione intratoracica del carcinoma polmonare:

Interessamento pleurico

Versamento pleurico: istotipo più comune è l’adenocarcinoma

Idro-pneumotorace in

paziente con versamento

pleurico emorragico da

adenocarcinoma

Numerose metastasi pleuriche da adenocarcinoma

Sintomi riferiti all’anamnesi:

Generali: perdita di peso > 5 kg

Muscoloscheletrici: dolore scheletrico focale

Neurologici: cefalea, sincope, convulsioni, debolezza

Segni all’esame obiettivo:

Linfoadenomegalia periferica (>1 cm)

Raucedine, sindrome della VCS

Dolore osseo alla pressione

Epatomegalia (>13 cm)

Masse palpabili

Esami di laboratorio:

Ematocrito < 40%(uomo) o < 35% (donne)

Fosfatasi alcalina, ALT e AST aumentate

Sintomi e segni che suggeriscono la diffusione metastatica extratoracica del carcinoma polmonare

Frequenza del coinvolgimento metastatico di diversi organi nel carcinoma polmonare

Sede Frequenza (%)

Sistema nervoso centrale 20-50

Linfonodi cervicali 15-60

Ossa 25

Cuore e pericardio 20

Rene (dati autoptici) 10-15

Gastrointestinale (dati autoptici) 12

Pleura 8-15

Surrene 2-22

Fegato 1-35

Coinvolgimento metastatico di diversi

organi nel carcinoma polmonare

Linfoadenomegalia laterocervicale da metastasi di Ca polmonare (sintomi riferiti:dispnea, disfagia)

Metastasi vertebrali da Capolmonare con riduzione dellospeco (intenso dolore alrachide, sintomi neurologici dacompressione midollare)

Manifestazioni cliniche del carcinoma polmonare da sindrome paraneoplastica (10% dei casi)

• Sintomi segni secondari alla neoplasia in sedidistanti dal tumore e dalle sue metastasi.

• Sono prodotte da fattori sistemici da parte deltumore (ormoni, anticorpi, complessi immuni,prostaglandine, citochine)

• Non correlate alle dimensioni del tumore

• Possono precedere il tumore o nella faseterminale della malattia

Sindromi paraneoplastiche più comuni associate al carcinoma polmonare

1) Endocrine:

- Sindrome di Cushing (ACTH)

- Ipercalcemia (PTH, PTH-RP, PGE2) :SCC

- Ipocalcemia (calcitonina)

- Ipofosfatemia

-Sindrome da inappropriata

secrezione di ADH (SCLC)

- Ginecomastia (gonadotropine)

-Sindrome da somatostatinoma

-Sindrome da carcinoide

-Ipoglicemia

2) Neuromuscolari:

- Encefalite limbica

- Degenerazione cerebellare subacuta

-Degenerazione spino-cerebellare

-Mielite trasversa

-Neuropatia periferica

-Sindrome di Lambert-Eaton

-Polimiosite

3) Scheletriche/articolari:

-Ippocratismo digitale

- Osteoartropatia ipertrofica polmonare

4) Cutanee:

- Ipertricosi lanuginosa

- Eritema girato

- Cheratosi seborroica

- Acanthosis nigricans

5) Cardiovascolari/Ematologiche:

-Tromboflebite migrante (sindrome diTrousseau).

- CID

-Anemia, reazione leucemoide, eosinofilia,piastrinosi

-Endocardite non batterica (marantica)

-6) Renali:

-Sindrome nefrosica (glomerulopatia a lesioniminime)

6) Sistemiche:

- Febbre, anoressia, cachessia

Importanti momenti decisionali nella gestione iniziale del malato con carcinoma polmonare

• Scelta del percorso diagnostico

• Valutazione degli esami clinici

Determinazione dello stadio clinico

Indicazione al trattamento elettivo

ESAME CLINICO

Diagnosi Stadiazione

Rx e TC torace

TC o ecografia addome

Esame citopatologico espettorato TC SNC

Fibrobroncoscopia con biopsia Scintigrafia ossea

Agobiopsia TC guidata PET total body

Mediastinoscopia

Biopsia linfonodi superficiali

Biopsia lesioni a distanza Valutazione funzionale pre-op

Toracentesi e citologia del

versamento pleurico

Videotoracoscopia chirurgica

Toracotomia

Funzione cardiaca Funzione polmonare

DIAGNOSTICA PER IMMAGINI DEL TORACE

Il paziente con diagnosi radiologica di sospetta neoplasia del polmone di natura da definire deve essere spesso inviato ad uno specialista di Chirurgia Toracica

e/o di Radiologia Interventistica per la conferma anatomo-patologica della lesione

DIAGNOSI DI CARCINOMA DEL POLMONE

SOSPETTA NEOPLASIA POLMONARE

( NON E’ POSSIBILE

AVERE LA CONFERMA DELLA EZIOLOGIA

CON LA SOLA DIAGNOSTICA PER IMMAGINI)

TUMORE DEL POLMONE: radiografia del torace

a) ingrandimento ilareb) lesione perifericac) lesione periferica e

ingrandimento ilo omolaterale

d) atelettasiae) atelettasia e versamento

pleurico associatof) lesione periferica con

versamento pleurico

La metodica diagnostica per ottenere un campione ottimale di cellule o di tessuto per la diagnosi

citopatologica o istopatologica varia (esempio: espettorato, fibrobroncoscopia, agoaspirato, biopsia TC guidata, mediastinoscopia, video-

toracoscopia) a seconda della sede e del tipo di lesione che si sospetta e va discussa di volta in

volta anche con i Colleghi della Chirurgia Toracica e/o della Radiologia Interventistica e con il

paziente per concordare l’approccio migliore in base al quadro clinico-radiologico e meno

rischioso.

DIAGNOSI ANATOMO-PATOLOGICA DI CARCINOMA POLMONARE

Diagnosi di certezza di carcinoma polmonare

• Esame citopatologico dell’espettorato percellule neoplastiche in 3 giorni consecutivi-Basso costo-Elevata % falsi negativi, influenzati datipo istologico (squamocellulare) e dallasede della lesione (centrale: 80%,periferica e <3 cm:20%)

• Esame citopatologico per celluleneoplastiche del versamento pleurico(quando presente)

APPROCCIO ENDOSCOPICO ALLA DIAGNOSI ANATOMO-PATOLOGICA NEL SOSPETTO

CARCINOMA POLMONARE

Tumori centrali (70-80%)

Tumori periferici (20-30%)

Lesioni polmonari diffuse (1,5-2,5%)

Fibrobroncoscopia + biopsia bronchiale

Fibroncoscopia + biopsia transbronchiale

Agoaspirato percutaneo transtoracico

VATS

nel carcinoma bronchiolo-alveolare: BAL

FIBROBRONCOSCOPIA • Diagnosi:

Localizzazione della neoplasia ( segni diretti ed indiretti)

Estensione locale

Diagnosi di certezza e tipizzazione cito-istopatologica

• Stadiazione clinica:

T:

Coinvolgimento carena tracheale

Distanza dalla carena tracheale ( >/< 2 cm)

Lesioni controlaterali

N: approccio trans-tracheobronchiale (TBNB-TBNA)

- linfonodo adiacente alla via aerea

- il campionamento di N deve precedere quello bronchiale

- punti di repere (Wang)

USO DIAGNOSTICO DELLA FIBROBRONCOSCOPIA

Ispettiva

Biopsia transbronchiale

Biopsia endobronchiale

Spazzolamento

Lavaggiobronchiale

Agoaspiratotransbronchialesotto fluoroscopia

Agoaspiratotransbronchialedi linfonodi

AGOASPIRAZIONE TRANSBRONCHIALE- INDICAZIONI -

MAGGIORI:

• adenopatia ilare o mediastinica

• compressione bronchiale estrinseca

• infiltrazione della sottomucosa bronchiale

• noduli periferici

MINORI:

• lesione ad ampia componente necrotica

• lesioni facilmente sanguinanti

• necessità chirurgica di stabilire l’esatto punto di campionamento

• follow-up di tumore polmonare a piccole cellule e linfoma

MEDIASTINOSCOPIA

Attuata sotto anestesia totale, dalChirurgo Toracico, comportal’inserimento delmediastinoscopio attraverso unaincisione della cute subito sopra laregione soprasternale.

Ha una morbilità e mortalitàperioperatoria (bassa).

CHIRURGIA TORACICA VIDEO-ASSISTITA [VATS (VIDEO ASSISTED THORACIC SURGERY)]

Attuata sotto anestesia totale. Sotto ilcontrollo visivo il Chirurgo Toracicopuò con l’aiuto di sonde, esaminare laconsistenza della lesione; mediantepinza bioptica ottiene materialetessutale per reperti istopatologici emicrobiologici. Ha una morbilità emortalità peri-operatoria(bassa).

Aorta

VATS: INDICAZIONI

• Versamenti pleurici idiopatici o maligni

• Valutazione di adenopatie mediastiniche

• Nodulo polmonare indeterminato

– non calcificato, diametro < 3 cm

– eziologia indeterminata dopo appropriato work-up

– localizzato nel 3° esterno del polmone

– esclusa tramite FBS qualsiasi compromissioneendobronchiale

• Resezione cuneiforme (wedge resection) in pzstadio I con funzioni cardiopolmonaricompromesse

• VATS lobectomia

TORACOTOMIA ESPLORATIVA

Attualmente non più usata frequentementea scopo diagnostico eccetto quando le altreprocedure di diagnosi anatomo-patologica,meno invasive, hanno fallito in quei pazientiche hanno una massa polmonare senzaaltre lesioni o condizioni cliniche generaliche controindicano l’intervento. Ha unamorbilità e mortalità perioperatoriasignificativa.

CLASSIFICAZIONE CLINICA Sistema TNM

M

T

N

TUMORE

LINFONODI

METASTASI

Stadio TNM Sopravvivenza a 5 anni

I T1a,bN0M0

T2aN0M0

60

38

IA

IB

II T1a,bN1M0

T2a,bN1M0

T3N0M0

34

24

22

IIA

IIB

IIB

IIIA T3N1M0

T1-3N2M0

9

13

IIIA

IIIA

IIIB ogniTN3M0

T4ogniNM0

7

3

IIIB

IIIB

IV OgniT,ogniN, M1

1 IV

7° classificazione TNM NSCLC (Goldstraw P, J Thorac Oncol 2007)

Malattia localizzata ad un soloemitorace compreso ilcoinvolgimento dei linfonodi ilari,mediastinici e sovra-claveari omo-laterali , con o senza la presenza diversamento pleurico omo-laterale

Stadiazione carcinoma polmonare a piccole cellule:malattia limitata

SNC

Linfonodi cervicali

Cute

Linfonodisopraclavearicontrolaterali

Polmone controlaterale

SurreneFegato

Ossa

Stadiazione carcinoma polmonare a piccole cellule: malattia estesa

Metastasi a distanza

•La prognosi è correlatacon il numero e la sededi metastasi (fegato e midollo osseo)

•Se l’encefalo è l’unica sedesopravvivenza simile a ML

Carcinoma polmonare: scintigrafia ossea

Carcinoma polmonare: PET total body

ESAMI FUNZIONALI RESPIRATORI NEL CARCINOMA DEL POLMONE

Non esistono segni funzionali respiratori patognomonici di

carcinoma polmonare, possono essere, a volte, presenti :

• Sindrome disventilatoria di tipo ostruttivo (la morfologia

della curva flusso-volume è fondamentale per sospettare

ad esempio una ostruzione intratoracica fissa o variabile

delle grosse vie aeree extrapolmonari). Se è presente una

miastenia gravis può essere presente una sindrome

disventilatoria restrittiva.

• L’emogasanalisi arteriosa può essere normale o mostrare,

a seconda dell’interessamento funzionale, una ipossiemia

di grado variabile con normocapnia. In alcune lesioni può

comparire anche una ipercapnia.

Decorso clinico e prognosi nel carcinoma polmonare

Il decorso clinico è più o meno rapido ed imprevedibile.In genere la prognosi è infausta.

La prognosi del carcinoma polmonare è variabilea seconda dell’istotipo e dello stadio, ma considerando tutti gli stadi della malattia la sopravvivenza globale è del 40% ad 1 anno e del 14% circa a 5 anni.

La terapia del carcinoma polmonare dipende dall’istotipo e dallo

stadio.

Il carcinoma polmonare a piccole cellule viene operato solo in caso

di malattia limitata ed esclusivamente all’interno di protocollo di

ricerca sperimentali, in tutti gli altri casi è indicato solo

chemioterapia con o senza radioterapia.

Il carcinoma polmonare non a piccole cellule viene sempre

sottoposto ad operazione chirurgica (con o senza

chemioterapia/radioterapia pre- o post-operatoria) fino allo stadio

IIIA, se le condizioni cliniche generali del paziente non aumentano

eccessivamente il rischio operatorio.

Nel NSCLC in stadio avanzato è indicata radioterapia e/o

chemioterapia. In alcuni casi (particolarmente donne non fumatrici,

asiatiche, con adenocarcinoma e mutazioni dell’EGFR ) è indicata la

terapia con inibitori di tirosin chinasi (EGFR), o di ALK o del fattore

di crescita VEGF o modulatori dell’apoptosi

CENNI DI TERAPIA DEL CARCINOMA POLMONARE

In presenza di una sindrome della vena cava superiore se

l’occlusione è di origine trombotica (ad esempio secondaria

ad una compressione) è indicato il posizionamento ad opera

di un Radiologo Interventista o di un Chirurgo Vascolare di

una protesi endovasale. Qualora sia invece presente una

infiltrazione neoplastica della vena cava superiore è indicato

contattare immediatamente il Radioterapista per una

radioterapia elettiva locale in urgenza.

In alcuni casi è indicata una terapia sintomatica con, ad

esempio, farmaci antitosse, antidolorifici, diuretici

(sindromi circolatorie), posizionamento di un sondino naso-

gastrico per l’alimentazione (in presenza di una stenosi

esofagea).

CENNI DI TERAPIA SINTOMATICA DELLE NEOPLASIE POLMONARI

Attualmente rimane di importanza fondamentale la

prevenzione primaria

Evitare, l’esposizione attiva e/o passiva a fumo di tabacco, in

particolare di sigaretta, ma anche pipe e sigari. Questa

rappresenta una fondamentale misura di salute pubblica.

Evitare, ove possibile, l’esposizione alle radiazioni ionizzanti

Evitare, ove possibile, l’esposizione professionale od in

ambienti aperti (inquinamento atmosferico) a cancerogeni

polmonari noti.

PREVENZIONE DEL CARCINOMA POLMONARE