PATOLOGIE

GASTROENTERICHE

Corso di Laurea:

8473 - INFERMIERISTICA

(ABILITANTE ALLA PROFESSIONE SANITARIA DI INFERMIERE) (L)

39308 - SCIENZE CLINICHE DELL'AREA MATERNO INFANTILE (C.I.) -

PEDIATRIA E NEONATOLOGIA

15.04.2015

Docente Prof. G. Cocchi

Stomatite

• Infezione della mucosa orale

• Presenza di placche con essudato giallastro ed alone eritematoso; cadono lasciando piccola ulcera.

• Disfagia, impossibilita' alimentazione.

• Eziologia: Herpes virus.

Stomatite

• Una forma particolare di stomatite del neonato o del bambino molto piccolo e' la candidosi del cavo orale o mughetto

• Eziologia: Candida albicans

•

• Patina bianca disseminata a piccole bolle rilevate; non dolorosa; provoca fastidio e disagio alla suzione

• Pulizia del cavo orale con soluzioni o gel antimicotici.

Intervento infermieristico:

- detersione del cavo orale con colluttori

- favorire alimentazione del piccolo con cibi liquidi o semiliquidi, semifreddi, poco salati

- segnalare particolari stati di agitazione del bambino (sedativi, antidolorifici)

- evitare estensione delle lesioni intorno alle labbra.

IL REFLUSSO

GASTRO-ESOFAGEO

• IL RIGURGITO E’ L’EMISSIONE ATTRAVERSO LA BOCCA DI

CONTENUTO GASTRICO REFLUITO SENZA APPARENTE

SFORZO E SENZA CONTRAZIONI DELLA PARETE

ADDOMINALE

• IL REFLUSSO GASTROESOFAGEO È IL RITORNO DI

CONTENUTO GASTRICO IN ESOFAGO ATTRAVERSO LA

GIUNZIONE GASTROESOFAGEA

• IL CONTENUTO GASTRICO CHE REFLUISCE IN ESOFAGO È

RAPPRESENTATO DA SECREZIONE ACIDO CLORIDRICA E

PEPSINA, RESIDUI ALIMENTARI, PIÙ RARAMENTE

SECREZIONI BILIARI

• IL RIGURGITO E’ IL SINTOMO PIÙ CARATTERISTICO DI RGE

Reflusso gastro-esofageo

Passaggio aumentato e ripetuto di liquido gastrico in esofago per il cattivo funzionamento dello sfintere esofageo inferiore.

Infiammazione ed erosione della mucosa esofagea

Sintomatologia

dolore durante o dopo il pasto. Qualche volta puo' accompagnarsi a vomito. Il bambino tende a rifiutare il pasto, a interromperlo, ad assumere durante il pasto posizioni caratteristiche (in opistotono);

nei casi piu' gravi arresto della crescita o disturbi respiratori (apnea, cianosi, bradicardia, asma e infezioni respiratorie ricorrenti) per le piccole inalazioni che si accompagnano al reflusso.

FATTORI FAVORENTI IL REFLUSSO GASTRO-

ESOFAGEO NEL LATTANTE

DIETA LIQUIDA

CLINOSTATISMO

ELEVATO RIEMPIMENTO GASTRICO

IPOTONIA DELLO SFINTERE ESOFAGEO INFERIORE

RILASCIAMENTI TRANSITORI DEL LES

DIFETTO DI SUPPORTO PERISFINTERIALE

Fibre m. oblique gastriche (Willis)

Fibre m. oblique esofagee (Helvetius)

LES : SFINTERE ESOFAGEO INFERIORE

IL RGE SI DEFINISCE FUNZIONALE QUANDO SI

MANIFESTA IN UN LATTANTE CON RIGURGITI POST-

PRANDIALI (SIA PURE FREQUENTI) SENZA

INTERESSAMENTO DELLA CRESCITA E DELLO STATO DI

SALUTE

LA MALATTIA DA RGE E’ LA CONDIZIONE IN CUI IL

REFLUSSO DETERMINA SEGNI E SINTOMI DI MALATTIA,

DOVUTI ALL’INFIAMMAZIONE DELLA MUCOSA

ESOFAGEA O A COMPLICANZE EXTRA INTESTINALI

(AD ES. RESPIRATORIE)

REFLUSSO GASTROESOFAGEO

EPIDEMIOLOGIA

IL 50% DEI BAMBINI PRESENTA UN REFLUSSO

FUNZIONALE ENTRO I PRIMI 2 MESI.

DI QUESTI:

80% SI RISOLVE IN <12 MESI

15% SI RISOLVE IN <24 MESI

5% EVOLVE IN MALATTIA DA REFLUSSO

GER FUNZIONALE IN ETA’ INFANTILE

CARATTERISTICHE

EMESI QUOTIDIANA (RIGURGITI > VOMITI)

OTTIMO STATO DI SALUTE (“HAPPY SPITTING OUT”)

NORMALE PATTERN DI CRESCITA

DISCOMFORT DEI GENITORI

FREQUENTI CAMBI DI FORMULE

NESSUNA EFFICACIA DEI FARMACI

GENERALMENTE SI RISOLVE TRA I 12-18 MESI DI ETÀ

PUÒ TRASFORMARSI IN MALATTIA DA RGE IN OGNI MOMENTO !

SEGNI DI ALLARME DI MALATTIA DA RGE

• PERDITA DI PESO

• RIFIUTO DEL CIBO

• DISFAGIA E DOLORE TORACICO

• AUMENTO DELLA FREQUENZA E DELLA INTENSITA’

DELL’EMESI

• ASMA, INFEZIONI RESPIRATORIE RICORRENTI

• EMATEMESI

• WHEEZING O TOSSE IN POSIZIONE DISTESA

• APNEA, CIANOSI,

• ALTE

QUANDO SOSPETTARE UNA MALATTIA DA GER NEL

NEONATO

POSTURE ANOMALE-OPISTOTONO

PARTICOLARI COMPORTAMENTI: irritabilità,

emissione di liquido o gas dalla bocca, movimenti

della bocca, tosse, conati

APNEE

ASPIRAZIONE

STRIDORE LARINGEO

WEEZING-ASMA

OTITI RICORRENTI

LARINGOTRACHEITI RICORRENTI

IPERTROFIA TONSILLARE

PIANTO RICORRENTE

DISTURBI DEL SONNO

QUANDO SOSPETTARE UNA MALATTIA DA GER NEL

LATTANTE

BRONCOPNEUMOPATIA RICORRENTE

DOLORE ADDOMINALE RICORRENTE

DOLORE TORACICO

SINTOMI DA ESOFAGITE-ANEMIA

CEFALEA

DISTURBI ASPECIFICI DEL SONNO

PATOLOGIA ORL

QUANDO SOSPETTARE UNA MALATTIA DA GER NEL

BAMBINO

DIAGNOSI

IMPORTANTE DISTINGUERE GER

SECONDARIO

ERNIA JATALE

OSTRUZIONI INTESTINALI

MALATTIE DEL SNC

MALATTIE METABOLICHE

INTOLLERANZE ALIMENTARI

MALATTIE RESPIRATORIE CRONICHE

INDAGINI DIAGNOSTICHE

RX TUBO DIGERENTE

ECOGRAFIA ADDOMINALE

PH-METRIA

SCINTIGRAFIA

MANOMETRIA

IMPEDENZIOMETRIA

ELETTROGASTROGRAFIA

ENDOSCOPIA

TERAPIA

TERAPIA CONSERVATIVA

1. RASSICURARE I GENITORI

2. TERAPIA POSTURALE

3. TERAPIA DIETETICA

TERAPIA FARMACOLOGICA

1. GASTROPROTETTORI

2. ANTIACIDI-ANTISECRETORI

TERAPIA CHIRURGICA

TERAPIA CONSERVATIVA

POSTURALE

FIANCO SINISTRO

PRONO (SOLO DOPO I PRIMI MESI)

ANTI- TRENDELEMBURG INCLINAZIONE

DI 30°

TERAPIA CONSERVATIVA

DIETETICA: LATTANTI

ISPESSIMENTO DEL LATTE

FARINE DI SEMI DI CARRUBA

CREMA DI RISO AL 5-7%

FORMULE AR

PASTI PICCOLI E PIÙ FREQUENTI

EVITARE:

CIOCCOLATO-CAFFÈ

COCA COLA-BIBITE GASSATE

CIBI PICCANTI

BEVANDE GHIACCIATE

TERAPIA CONSERVATIVA

DIETETICA: BAMBINI

FASE 1 (1-2 SETTIMANE)

POSTURA

ISPESSIMENTO DEI CIBI

RACCOMANDAZIONI DIETETICHE

ACIDO ALGINICO

RASSICURARE I GENITORI

FASE 2

H2-ANTAGONISTI (ranitidina)

FARMACI “NUOVI”:

SUCRALFATO,

OMEPRAZOLO, ECC.

REFLUSSO NON COMPLICATO

NO ESAMI

PH-METRIA NORMALE ANORMALE

ENDOSCOPIA

RX TD CON BARIO

FLUSSO DIAGNOSTICO-ASSISTENZIALE

FASE 3

CHIRURGIA

Reflusso gastro-esofageo

• RGE come causa di morte improvvisa in culla; tende a scomparire dopo il primo semestre di vita

• Nei casi gravi si deve intervenire con terapia medica o, in casi estremi, chirurgica.

• La diagnosi si fa con – esame radiologio con mezzo di contrasto di esofago e

stomaco;

– PH metria esofagea (patologico se presente più volte e per durata >3% durata esame complessivo

– Endoscopia

– Ecografia (meno invasivo, ma meno preciso; bambini < 2aa).

Reflusso gastro-esofageo • Posizione del contenuto gastico nelle varie posture: la posizione C

(bambino prono, inclinato di 30°) risulta essere la più efficace come antireflusso

A B

C D

Terapia

• Posizione

• Antiacidi (idrossido di alluminio)

• Protettori mucosa gastrica (gefarnato, sucralfato > secrezione di muco)

• Inibitori gastrina (ranitidina, omeprazolo)

Intervento infermieristico:

- osservare modalita' di alimentazione del bambino

- controllare peso

- segnalare eventuali disturbi respiratori durante il pasto o durante il vomito

- preparare il bambino agli esami strumentali

- assistere il bambino durante la PH-metria segnalando le variazioni di stato, l'orario dei pasti, le crisi di pianto, il sonno

- somministrare eventuale terapia medica

- eseguire la terapia posturale

Diarree Croniche

Sono sindromi da malassorbimento caratterizzate da:

• difetto dell’assorbimento intestinale di alcuni costituenti alimentari

• presenza persistente di feci abbondanti

• compromissione dell’accrescimento e dello stato generale.

Maldigestione

– Insufficienza del PANCREAS (mucoviscidosi)

– Insufficienza del fegato (atresia vie biliari)

• Malassorbimento (alteraz. Mucosa intestino tenue)

– Morfologiche (celiachia, allergia latte vaccino)

– Funzionali (difetto di disaccaridasi)

• Alterazione anatomica dell’intestino

– resezioni

La Fibrosi Cistica (FC) o Mucoviscidosi è una grave malattia

congenita, evolutiva e cronica, che colpisce indifferentemente

maschi e femmine, trasmessa con meccanismo AR, il cui difetto

di base consiste nella produzione di una proteina alterata

chiamata CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance

Regulator) coinvolta nel trasporto transmembrana di sali.

L’alterazione di tale proteina provoca un’ anomalia nella

secrezione delle ghiandole esocrine con produzione di secrezioni

dense e viscose che occludono dotti e canali.

La presenza di queste secrezioni anormali determina un danno

progressivo degli organi coinvolti: il pancreas si atrofizza,

l'intestino si occlude, il fegato trattiene bile, i bronchi si

ostruiscono e s'infettano lesionando i polmoni.

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI

Il gene della FC è situato sul braccio lungo del cromosoma 7 e

codifica la proteina CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane

Conductance Regulator) localizzata nella membrana apicale delle

cellule degli epiteli con la funzione di regolare gli scambi idroelettrici.

Esistono numerose mutazioni, oltre 1000, la più frequente

mutazione è la ΔF508 (delezione dell’amminoacido fenilalanina in

posizione 508).

Le mutazioni FC vengono generalmente distinte in cinque classi

principali, a seconda delle alterazioni funzionali e strutturali che

determinano sulla proteina: • assenza di prodotto proteico;

• modificazione dei processi biochimici post-traduzionali;

• alterazione dei meccanismi di regolazione;

• insufficienza nella funzionalità ionica;

• riduzione quantitativa dell’mRNA o della proteina.

E’ una m. genetica diffusa e interessa circa 1/2500 nati.

Una persona su 25 è portatrice sana del gene mutato.

Il difetto è localizzato sul cromosoma 7.

La malattia si manifesta solo negli omozigoti e due genitori portatori

eterozigoti avranno, a livello statistico, il 25% di probabilità di generare

un figlio malato (fig. 1).

Se in una coppia uno solo dei due genitori (o il padre o la madre) è

portatore, ad ogni gravidanza vi è il 50% di probabilità che il figlio sia

un portatore e il 50% di probabilità che il figlio sia sano (fig. 2).

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI

Fig. 1 Fig. 2

La maggior parte dei pazienti affetti da fibrosi cistica

presenta i primi sintomi della malattia durante

l'infanzia.

Circa il 17% dei neonati affetti manifesta, come

sintomo della malattia, una ostruzione intestinale, detta

ileo da meconio entro le prime 24 ore dalla nascita.

Nei casi più comuni la sintomatologia si manifesta

con una tosse persistente, broncopolmoniti recidivanti e

ritardo nell'accrescimento.

Nella maggior parte dei casi le infezioni respiratorie

sono dovute allo Staphilococcus aureus,

all'Haemophilus influenzae B, allo Pseudomonas

Aeruginosa talora resistenti ai comuni trattamenti

antibiotici.

Sintomatologia

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI

• Nell‘80-90% dei casi un'insufficienza pancreatica con

conseguente malassorbimento proteico e lipidico ed

emissione di feci abbondanti ed untuose.

• Nel fegato il sistema biliare e' interessato nel 15-20% dei

casi con ittero da stasi in epoca neonatale e cirrosi epatica

focale e multifocale evolvente in insufficienza epatica

nell’adulto.

• Inoltre, a livello del naso e dei seni paranasali, il ristagno di

secrezioni e la colonizzazione batterica portano allo sviluppo

di una sinusite cronica.

Sintomatologia

• Il 95% dei maschi presenta azospermia da ostruzione dei

dotti, mentre il 25% delle femmine è infertile a causa

dell'alterazione del muco cervicale (muco prodotto e

presente a livello della cervice uterina).

• Tuttavia il 90% delle gravidanze da parte di donne affette è

portata a buon fine e di solito le donne affette da fibrosi

cistica sono in grado di allattare i propri bambini.

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI

Un accenno particolare deve essere riservato

alla “Sindrome da perdita di sale”, che è un

quadro clinico acuto che può presentarsi

quando la sudorazione è molto intensa, nei

primi anni di vita, durante la stagione estiva,

in caso di febbre o in occasione di un’

iperattività fisica e che può condurre ad uno

squilibrio metabolico con ipocloremia ed

alcalosi.

La diagnosi di FC allo stato attuale delle conoscenze

può essere sospettata e formulata in presenza di:

1. uno o più sintomi evocativi o compatibili con la

malattia;

2. diagnosi di FC accertata in un fratello o in parente

consanguineo;

3. screening neonatale per la FC positivo;

4. presenza di due mutazioni associate a FC;

5. test del sudore positivo.

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI

DIAGNOSI CLINICA E MOLECOLARE

La FC deve essere sospettata nei lattanti quando presentano:

• ittero colostatico neonatale protratto;

• diarrea persistente con feci abbondanti e fetide;

• scarso accrescimento a dispetto di un vorace appetito;

• sindrome da perdita di sali (shock ipovolemico con ipocloremia ed

alcalosi metabolica);

• tosse pertussoide.

In seguito a qualunque età, la FC deve essere sospettata in pazienti che

presentino:

• dolori addominali intensi, ricorrenti (occlusione o subocclusione

intestinale) senza causa apparente;

• tosse catarrale ricorrente o cronica;

• torace deformato “a botte” e/o ippocratismo digitale;

• precedenti diagnosi di tubercolosi e intradermoreazione negativa;

• emottisi sia massiva che modesta, specie se ricorrente;

• pneumotorace spontaneo.

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI Sintomi evocativi di F.C.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/ac/ClubbingFingers1.jpg

La diagnosi può essere "sospettata" alla nascita in caso di ileo da meconio.

• E’ possibile effettuare il dosaggio della tripsina nel sangue prelevato al

quarto giorno di vita.

• Test del sudore con il quale vendono dosati i livelli di Cloro e Sodio che

sono tipicamente aumentati.

• La conferma viene dall'identificazione delle mutazioni geniche.

• Oggi l'analisi genetica consente di riconoscere l'85% dei portatori. Nelle

famiglie a rischio, cioè nelle famiglie in cui i genitori sono portatori sani è

possibile la diagnosi prenatale nel primo trimestre di gravidanza.

Diagnosi

Normale Fibrosi cistica

Osmolarità 154 ± 40 299

Na+ (nM) 10 - 40 60 - 145

Cl- (nM) 0 - 30 70 - 120

K+ (nM) 2 - 25 5 - 60

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI

E' rivolta a contrastare l'evoluzione della malattia e si basa su: fisiokinesiterapia respiratoria

dieta equilibrata molto ricca di Sali

somministrazione di enzimi pancreatici ad ogni pasto

AB-terapia nei confronti dei germi isolati dalle secrezioni bronchiali

terapia medica delle complicanze

nei casi più gravi, trapianto di polmoni e/o fegato

Questi interventi hanno consentito di ottenere aspettative di vita

superiori a quelle del passato quando di FC si moriva nei primi anni di

vita.

La vita media si avvicina ai 40 anni, ma le cure agiscono sui sintomi e

non sul difetto di base della malattia.

Sono allo studio nuovi farmaci, attualmente in fase di sperimentazione

clinica.

FIBROSI CISTICA O MUCOVISCIDOSI

TERAPIA

Diarree croniche

Biochimica Clinica Laboratorio

assorb grassi Feci abbondanti,

steatorroiche

Es. Feci, lipemia

assorb vit D Rachitismo Ca,P,Fosf.Alc.

assorb vit K Emorragie Fatt. coag.

assorb vit B Anemia, alteraz.cute

e mucose

emocromo

assorb proteine Edemi, scarso

accrescim., ipotrofia

muscol.

proteinemia

assorb ferro Anemia Sideremia

assorb. K, elettroliti Ipotonia muscolare Dosaggio elettrol.

Malattia Celiaca

Malassorbimento legato ad un'intolleranza permanente alla gliadina (fraz. proteica del glutine contenuta in frumento, orzo, avena, segale)

incidenza circa 1-3 %

Eziopatogenesi

• fattori genetici

– piu' elevata frequenza in gemelli omozigoti

– particolari aplotipi del sistema HLA (B8, DR3, DQ2, DQ8); concordanza di aplotipi spiega particolare freq. In diabetici;

• fattori ambientali

– presenza di gliadina

COMPONENTE GENETICA La celiachia è una malattia con forte componente

genetica, e concordanza molto elevata tra gemelli

monozigoti.

Il primo studio della letteratura su una ampia

popolazione di gemelli (47 coppie) ha rivelato una

concordanza nei gemelli monozigoti dell’85%, molto

elevata per una malattia multifattoriale.

L’incidenza in gemelli dizigoti del 20%, non dissimile da

quella dei fratelli, depone per uno scarso effetto

dell’ambiente (a parte il glutine) sullo sviluppo della

malattia.

(Greco et al. GUT: 50, 624, 2002)

Importanza dell’assetto HLA

(Louka AS, Hum. Immunol. 64, 350, 2003)

Su 1008 casi esaminati l’88% sono DQ2 (DQA1*05/DQB1*02),

6% sono DQ8 (DQA1*0301/DQB1*0302).

I pochi pazienti DQ2 DQ8 negativi (60 su 1008) si sono rivelati

quasi tutti possedere almeno un monomero del DQ2.

Questo studio, oltre a confermare il fatto che la malattia celiaca

è legata a due soli tipi di molecole DQ, presenti sulla superficie

cellulare, ci ha insegnato che, da un punto di vista diagnostico,

la tipizzazione HLA ha un valore predittivo negativo pressoché

assoluto, il che può risultare molto utile per escludere un

possibile sviluppo di malattia celiaca in soggetti a rischio, per

esempio nei parenti di I grado di celiaci.

Meccanismo patogenetico

- teoria immunologica: reazione anticorpale contro le cellule enteriche in presenza di gliadina;

- teoria dell'alterato sito di membrana: presenza di recettore anomalo per la gliadina il cui legame scatena l'effetto tossico (o diretto o attraverso anticorpi).

- Infezione da ROTAVIRUS come fattore scatenante.

Quadro istologico

• Mucosa piatta (atrofia dei villi)

• Ipertrofia delle cripte

• infiltrati di cellule infiammatorie (linfo-

plasmacellule, neutrofili, macrofagi).

• Interessamento del digiuno e, nei casi gravi, anche dell'ileo terminale.

Conseguenza:

- ridotto assorbimento di tutte le sostanze nutrienti (proteine, glucidi, lipidi, vitamine e sali minerali);

- sindrome da maldigestione per ridotta increzione di pancreozimina-colecistochinina e secretina dalla mucosa atrofica del digiuno.

Villi Intestinali

• Nella m. celiaca i villi si

atrofizzano e le cripte si

ipertrofizzano

• Al di sotto della mucosa

aumentano le cellule

infiammatorie (linfo-

plasmacellule, neutrofili,

macrofagi)

Sintomatologia

• Inizia con l'introduzione del glutine (farinacei):

• feci: abbondanti, ricche di grassi ma non diarroiche, maleodoranti per la presenza dei grassi, schiumose. A volte crisi acute di diarrea (crisi celiache);

• addome voluminoso e prominente;

• dimagrimento notevole: ipotrofia delle masse muscolari (puo' essere mascherata dagli edemi);

• accrescimento rallentato

• manifestazioni carenziali: anemia, rachitismo, emorragie, edemi.

Laboratorio

• Ricerca anticorpi:

– anti-transglutaminasi di classe IgA (TTG) (escludere deficit IgA)

– e antipeptidi deaminati della gliadina (DPG-AGA) di classe IgG;

– anti-endomisiso (EMA) non di routine;

• Es. feci: ricche di grassi e saponi, non di trigliceridi (assorbimento alterato, digestione normale); ricche di proteine;

• Biopsia intestinale: epitelio piatto, cripte ipertrofiche. etc.

• Carico di Fe (1 mg/kg): aumento sideremia assente o scarso;

Malattia celiaca

• Forme cliniche particolari

anoressica

ipotrofica

emorragica

latente (con scarso accrescimento, ma senza diarrea).

• Diagnosi

Triade classica, ma rara: ipoevolutismo somatico + addome voluminoso + steatorrea

es. feci

TTG, DGP-AGA, EMA

biopsia intestinale ( in passato 3 test)

HLA: 88% DQ2; 6% DQ8

Malattia celiaca

• Decorso: a “periodi”

crisi celiache

scarso accrescimento

• Prognosi: buona con dieta. I soggetti non trattati in eta' adulta possono presentare affezioni maligne dell'app. gastroenterico tipo linfomi o ulcere.

• Terapia: dietetica con alimenti privi di glutine (Biaglut, Aproten, etc.), ricca di proteine e povera di grassi.

• Preferibili latti a base di idrolisati proteici per frequente deficit associato di lattasi (Alfare', Pregestimil, Nutramigen).

• Grassi a MCT

La dieta va fatta per tutta la vita.

IL RUOLO DELLA DIETISTA

• La dietista deve assistere il paziente celiaco per rendere

il più normale possibile la gestione della sua dieta;

• è indispensabile fornire tutte le indicazioni sul glutine

e sulla sua totale esclusione dando indicazioni necessarie

sulle possibili alternative dietetiche affinché questa

“pericolosa sostanza” non sia mai presente nella dieta

giornaliera.

• E’ noto ormai che l’alimentazione corretta senza

glutine è l’unica terapia, al momento, conosciuta

da seguire per tutta la vita.

LA CELIACHIA

Frumento

Farro Orzo

Segale

Glutine

LA CELIACHIA Il glutine non è presente RISO

MAIS

MIGLIO

LEGUMI

SESAMO

LA CELIACHIA

GLI ALIMENTI: Carne, pesce e uova

Tutti i tipi di carne e pesce

Pesce conservato: al naturale, sott’olio, affumicato o surgelato

Uova

Prosciutto crudo

Salumi (salsiccia, cotechino,zampone, p.cotto, spek, bresaola,

wurstel, coppa, pancetta, mortadella, salame )

Sughi pronti del commercio tipo ragù di carne

Piatti pronti o precotti di carne o pesce

Carne in scatola conservata

Carne o pesce impanati, infarinati o cucinati con salse e sughi

addensati con farina

Pesce surgelato precotto e pronto da cuocere o friggere

Malattia Celiaca

OBIETTIVI INFERMIERISTICI • Insegnare alla famiglia e al bambino

l’autogestione: – Discutere perché il glutine deve essere eliminato

dalla dieta; discutere la patofisiologia della malattia.

– Provvedere informazioni scritte concernenti la dieta, compresi i cibi che devono essere evitati così come pure quelli sostitutivi.

– Insegnare l’importanza di leggere attentamente le etichette di un prodotto per evidenziare sorgenti nascoste di glutine.

– Dare punti di riferimento se necessario (medico esperto, associazione), compreso quello del dietologo.

LA CELIACHIA

A CHI RIVOLGERSI

E’ presente in Italia un’associazione, di notevole importanza

che si occupa di celiachia :

ASSOCIAZIONE ITALIANA CELIACHIA ( AIC )

Da anni si occupa della formulazione di un prontuario in cui

compaiono gli alimenti permessi, a rischio, vietati e certificati dalle

Aziende produttrici.

Sono le industrie che garantiscono l’assenza di glutine dai loro prodotti.

Il prontuario è in continuo aggiornamento, le notizie sono pubblicate

sulla rivista “Celiachia Notizie” o sul sito” www .celiachia.it” .

Anche i farmaci possono contenere tracce di glutine,

sempre l’AIC fornisce un prontuario con i medicinali non a rischio

INTOLLERANZE ed

ALLERGIE ALIMENTARI

- Allergia meccanismo immunologico

(IgE mediato)

- Intolleranza anche cause non

immunologiche (carenza enzimi

intestinali)

INTOLLERANZA AL

LATTOSIO

• deficit di lattasi, raramente ereditario, piu' spesso acquisito in seguito a gastroenterite che distrugge temporaneamente l'epitelio intestinale

• diarrea acquosa ed acida che si associa con la somministrazione del latte

• Accertamento diagnostico : Clinitest

CLINITEST

METODI DI INDAGINI SULLE FECI

• Clinitest: test per la dimostrazione di sostanze riducenti

(zuccheri) nelle feci

• Indicazioni: Diarrea a dieta contenente carboidrati e

valutazione della tolleranza della alimentazione.

• Se la dieta contiene alimenti ricchi di lattosio (latte), il

Clinitest positivo suggerisce, in primo luogo, l'esistenza

di un malassorbimento di lattosio; più raramente esso

può essere dovuto a malassorbimento dei

monosaccaridi costitutivi del lattosio, glucosio e

galattosio, quale si osserva, per esempio, nella sindrome

dell'intestino infetto.

TRATTAMENTO

sospensione del latte, latti poveri di lattosio (Accadi')

Allergie alimentari

• latte, uova, arachidi, pesce, fragole

• diarrea cronica e/o sintomi cutanei (eczema, orticaria) e/o sintomi respiratori (asma bronchiale);

• in casi estremi sintomi collassiali fino allo shock anafilattico

Allergia alle proteine del latte vaccino

(lattalbumina, lattoglobulina, caseina)

• caratteristica del lattante alimentato con latte vaccino (formule del commercio); qualche volta anche lattanti allattati al seno in madre che assume alimenti derivati da latte vaccino

• diagnosi in relazione alla comparsa di sintomatologia dopo assunzione di latte vaccino e derivati

• conferma diagnostica se scomparsa sintomi con sospensione latte e ricomparsa dopo reintroduzione

• esami di laboratorio utili: test sierologici (RAST), eosinofili elevati, IgE elevate, test cutanei (Prick test),

RAST

• E’ un test radioimmunologico per individuare AC di tipo IgE specifici per

allergeni noti o sospetti.

L'IgE è l‘AC associato con la risposta allergica di tipo I.

Il riscontro in un soggetto di un alto livello di IgE contro polline può

indicare che tale soggetto è allergico al polline oppure a proteine simili. Un

soggetto che ha superato l'allergia a distanza di un anno dalla esposizione

può avere ancora IgE elevate. L'esecuzione del test prevede che

l'allergene sospetto sia prima associato ad un substrato insolubile e

successivamente venga aggiunto il siero del paziente.

Se il siero contiene AC specifici, questi AC si legano all'allergene

formando un complesso IgE-allergene. AC anti-IgE umane radiomarcati

vengono aggiunti al complesso IgE-allergene, con gli allergeni già

associati al materiale insolubile. Gli AC anti IgE umane non legati

vengono lavati via. La quantità di radioattività è a questo punto

proporzionale al contenuto nel siero di IgE specifiche per quell'allergene.[7]

PRICK test

• Il prick test è il test allergologico cutaneo di

fondamentale importanza per la diagnosi

delle allergie respiratorie, alimentari e verso

altri allergeni quali ad esempio il latex. Il

prick test è un test allergologico utilizzato

per determinare se una sostanza

specifica provoca infiammazione

allergica con meccanismo immediato

ovvero mediato da IgE (immediate-

type hypersensitivity o reazione di

tipo secondo la classificazione

di Coombs e Gell).

PRICK TEST

• Nel prick test, alcune gocce di allergene purificato vengono

posizionate sulla superficie cutanea, solitamente

dell'avambraccio, e successivamente la cute viene scalfita con

una lancetta monouso al fine di lasciar penetrare l'allergene

attraverso gli strati più superficiali della cute. Dopo un'attesa di

circa 15-20 minuti si valuta la reazione cutanea ottenuta in

corrispondenza di ogni allergene precedentemente

posizionato. La reazione a livello dei singoli allergeni testati

viene confrontata con un controllo positivo (solitamente

costituito da istamina) e con un controllo negativo (solitamente

costituito da glicerina, il liquido di diluizione degli allergeni).

• In caso di reazione positiva è possibile osservare una reazione

caratterizzata da pomfo (area circoscritta di edema cutaneo, in

tutto e per tutto simile ad una puntura di zanzara) intensamente

pruriginoso, contornato da un alone di eritema.

PRICK TEST

RAST

• In genere si ricorre al RAST per effettuare un test

allergico quando:

• un medico sconsiglia la sospensione di farmaci che

possono interferire con i risultati del test o

provocare complicazioni;

• un paziente è affetto da gravi malattie della pelle

come la psoriasi o un eczema diffuso;

• un paziente ha una tale elevata sensibilità ad un

sospetto allergene che la somministrazione di

questo allergene potrebbe provocare effetti

collaterali potenzialmente gravi.

Quadri clinici di presentazione

• Problemi gastro-enterici

– Acuti (diarrea, vomito, dol addomin.)

– Cronici (s. da malassorbimento)

• Crisi coliche dei primi 3 mesi

• Shock anafilattico

• Dermatite atopica ed orticaria

Intervento infermieristico nella diarrea

cronica del bambino

- osservazione e valutazione delle caratteristiche delle feci

- controllo del peso e dell'altezza

- esecuzione accurata degli esami richiesti: test Xilosio, Test del sudore, assistenza alla biopsia intestinale

- spiegazione della dieta

DIARREA : perdita con le feci di oltre 10 ml/Kg/die di acqua

ACUTA : durata inferiore alle 2 settimane

Frequente causa di morte nei paesi del terzo mondo (3-5 milioni di morti all’anno). In Italia la mortalita’ e’ < 0.4 per mille.

Eta’: bambini (da 1 a 6 anni soprattutto)

Stagione: estate per le forme batteriche, inverno per le forme virali

DIARREA ACUTA: Definizione

Patologia acuta dovuta ad infezione del tratto GE da parte di

agenti infettivi batterici, virali o parassitari:

Flora batterica intestinale nel

neonato e nel lattante

• Il tubo digerente del neonato è sterile, ma già dopo 24 ore di vita vi è una flora batterica fecale proveniente, per via orale, dalla madre (durante il parto), e quindi dall’ambiente esterno.

• La flora batterica cosiddetta saprofita influenza la digestione , interviene nella sintesi delle vitamine B e K e controbilancia la flora batterica patogena

Flora batterica intestinale nel

neonato e nel lattante

• Allattato al seno (Latte ricco di zuccheri)

• Allattato artificiale (Latte ricco di proteine)

• Lattobacillo bifido (G+)

Fermenta gli zuccheri con produzione di anidride carbonica e acidi; meno facile a virulentarsi

• Escherichia Coli (G-)

Provoca putrefazione delle proteine con produzione di ammoniaca; più facile a virulentarsi

Fabbisogno idrico

nel neonato e nel lattante

• Perché un organismo funzioni bene vi deve essere EQUILIBRIO (omeostasi) tra liquidi introdotti e liquidi eliminati

• Già normalmente questo equilibrio nel lattante è difficile

ENTRATE

Alimentazione

USCITE

Respirazione, sudore,

Perspiratio ins., urine,

feci

Fabbisogno idrico

nel neonato e nel lattante

• Il corpo del lattante è costituito per il 70-80% di acqua (55% nell’adulto)

• Il lattante tende a perdere più liquidi (dispersione di calore, perspiratio ins., feci, minor capacità di concentrazione renale)

• Il lattante nel corso delle 24 ore deve ricambiare il 50% del suo liquido extra-cellulare (14% nell’adulto). Mentre per l’adulto perdere ½ L di liquidi con la diarrea non è molto grave perché è solo una piccola percentuale rispetto al suo peso, per un lattante è grave perché rappresenta un’alta percentuale del suo peso

700cc 1400cc 700cc

C.extracell.

lattante E U

1000cc 14000cc 1000cc

C.extracell.

adulto

E U

DIARREA ACUTA

Eziologia

• Nel 40-50% dei casi non isolabile alcun agente eziologico

• Negli altri casi, alla nostra latitudine, possono essere identificati i seguenti agenti in ordine di frequenza: – Virus

– Batteri

– Cause alimentari

– Cause endocrino-metaboliche

– Farmaci

DIARREA ACUTA - Eziologia: VIRUS

≈ 2/3 dei casi

- frequenti soprattutto nei mesi invernali e nei primi 2-3 anni di vita;

- decorso più lieve rispetto alle forme batteriche (meno

febbre, scariche meno intense), a volte accompagnate da sintomi respiratori;

- In ordine di frequenza: - Rotavirus, 65% (propagazione anche per via aerea) - Adenovirus, 5% - Astrovirus - Calicivirus: ad es. virus di Norwalk - coronavirus

DIARREA ACUTA - Eziologia: BATTERI

1/3 dei casi • Quasi sempre germi Gram-; frequenti soprattutto nei mesi estivi;

• decorso più pesante rispetto alle forme virali (febbre elevata, scariche più numerose con feci liquide);

• In ordine di frequenza: – Salmonelle, 20%

• S.Typhi e Paratyphi A e C (patogene per uomo)

• S.Paratyphi B (patogena per uomo e animali)

– febbre elevata, scariche numerose con feci liquide e verdastre, a volte sanguinolente;

– Campilobacter Jejuni, 8%

– Escherichia Coli enteropatogena, 1%

– Forme rare, <1% • Yersinia enterocolitica

• Shighelle

• Vibrio cholerae

• Clostridium difficile

• Secondarie a infezioni parenterali (otite media, tonsilliti, bronchiti, broncopolmoniti, cistopieliti)

DIARREA ACUTA - Eziologia:

FORME RARE NON BATTERICHE <1% dei casi

• Giardia lamblia: protozoo parassita

• Miceti (candida): tipiche di soggetti immunodepressi o in terapia di lunga durata con antibiotici o cortisonici

• Cause alimentari: errori dietetici o intolleranze alimentari

• Cause endocrino-metaboliche: ipertiroidismo, tirosinosi etc.

• Farmaci: antibiotici come eritromicina, clindamicina e alcune cefalosporine possono provocare gravi coliti pseudo-membranose

Tossinfezioni alimentari da

stafilococco aureo

I sintomi (vomito, diarrea, dolori addominali)

non sono legati alla moltiplicazione del germe, ma

alla produzione di una tossina (enterotossina

preformata)

I sintomi quindi iniziano già dopo poche ore (1-6

ore) dall’assunzione del cibo contaminato.

Frequenti nei paesi industrializzati

(centinaia di epidemie l’anno)

Riserve

1) altri esseri umani

(es. Salmonelle)

2) animali: bue, bestiame, pollame, uova, latte

(Campylobacter, Salmonelle)

3) esseri viventi nelle acque superficiali

(Vibrio cholerae)

Fattori di rischio

1. Mancanza di acqua potabile

2. Scarse condizioni sanitarie

3. Non allattamento al seno (primi 12 mesi)

4. Malnutrizione

5. Scarsa acidità nello stomaco

6. Mancata immunità a specifici patogeni

7. Alterata immunita’ cellulare

8. Aumentata resistenza agli antibiotici (Shigella)

FISIOPATOLOGIA

Penetrazione: quasi sempre per via orale

Colonizzazione dell’intestino prima dei sintomi

Aderenza all’epitelio intestinale mediante specifici recettori e

con l’uso di molecole particolari (adesine)

La diarrea si puo’ produrre con due meccanismi:

1. Aumentata secrezione intestinale (meccanismo

tossinico: es. Cholera); e nelle forme allergiche;

2. Diminuito assorbimento intestinale (meccanismo

invasivo): è tipico della maggior parte delle

infezioni (Salmonelle, Shigelle, EC, rotavirus,

ecc); penetrazione dell’agente eziologico dentro

la cellula e sua distruzione.

Disidratazione

• Isotonica (70%): uguale perdita di acqua e di elettroliti; cute secca, mucose aride; fontanella depressa, oligo-anuria (iperazotemia); sete scarsa;

• Ipertonica (20%): la perdita di acqua supera quella degli elettroliti (Na+, K+); sete intensa, ipereccitabilita’ nervosa; oligo-anuria marcata;

• Ipotonica (10%): la perdita di elettroliti supera quella dell’acqua (vomiti intensi, mucoviscidosi); clinicamente simile alla forma isotonica con in piu’ i segni dello shock (ipotensione, tachicardia).

Disidratazione: gradi di gravità

• 1° grado (lieve): perdita idrica < 5% del peso corporeo; cute abbastanza elastica, polso valido, sensorio integro

• 2° grado (moderata): perdita idrica del 5-10% del peso corporeo; cute arida, occhi infossati, fontanella depressa, polso piccolo e frequente, torpore; oliguria

• 3° grado (grave): perdita idrica > 10% del peso corporeo; aggravamento dei sintomi precedenti

Acidosi metabolica

La diminuzione del pH è dovuta a:

a) perdita di Na+ e K+ con la diarrea;

b) insufficienza renale (ridotto flusso plasmatico renale);

c) formazione di corpi chetonici (combustione dei grassi

endogeni invece che i glucidi esterni);

d) aumento dell’acido lattico (anossia tissutale da shock)

L’acidosi è in genere compensata sia dal rene (che elimina

H+ con l’ammoniaca), sia dal polmone (che elimina la CO2).

Puo’ scompensarsi se viene meno il compenso renale:

IMPORTANZA della TERAPIA REIDRATANTE !

Il laboratorio

•Valutazione dell’EGA e degli elettroliti

•Emocromo con formula ed ematocrito

•PCR (elevata nelle ff. batteriche)

•Azotemia (valutazione della funzionalità renale)

•Transaminasi (lieve aumento nelle forme da rotavirus)

•Coprocoltura

•Ricerca dei virus (o meglio degli AC) con metodo

ELISA per i rotavirus

•Parassitologico per la Giardia (o sondaggio duodenale)

Il trattamento della diarrea acuta 1) Terapia reidratante

Nelle forme lievi e medie per via orale (soluzioni gluco-

saline): 100-150 ml/Kg/die nei bambini di età < 1 anno;

70-100 ml/Kg/die nei bambini > 1 anno.

Nelle forme gravi e in caso di vomito per via endovenosa

(fleboclisi di soluzioni in genere isotoniche alla dose di

80-120 ml/Kg/die).

Nelle forme molto gravi con shock si devono infondere

all’inizio 40 ml/Kg nel giro di 1-2 ore e continuare nelle 24

ore successive come nelle forme gravi.

Il trattamento della diarrea acuta 1) Terapia reidratante

• L’aggiunta di K+ va fatta con molta attenzione

solo dopo la ripresa della diuresi (2-4 mEq/Kg).

• In caso di acidosi : bicarbonato di sodio (B.E. x Kg) / 3

• Terapia reidratante di mantenimento (nei giorni successivi):

70-100 ml/Kg/die o 1800 ml/m2 (anche per os).

Il trattamento della diarrea acuta

2) Rialimentazione

Prima fase (12-24-48 ore): dieta idrica

Seconda fase: rialimentazione relativamente precoce

(la ricostruzione dei villi è facilitata dalla presenza del cibo

all’interno del tubo digerente).

Bambino < 6 mesi: o alimentazione con latte materno o con

latte artificiale diluito (a 1/3-1/2) o con latte in polvere a

diluizione crescente (5-10-15 %). A volte latti speciali a

base di idrolisati proteici (Nutramigen).

Bambino > 6 mesi: semolini di riso o di grano + carote +

proteine della carne o del parmigiano + olio (di oliva o

di mais) + frutta (mela, banana). Altri cibi: patate

Il trattamento della diarrea acuta 3) Antibiotici

Di regola non vanno usati

Eccezioni: • sepsi (emocoltura positiva)

• localizzazione extra-intestinale (meningite, osteomielite)

• nei neonati (e negli anziani)

• nel tifo : ampicillina (mg 100/Kg/die) e/o Caf per 2-4 settimane

• nel Campylobacter : eritromicina (mg 40/Kg/die) per 7 giorni

• nella Yersinia : cotrimoxazolo

• nel Clostridium difficile : vancomicina endovena

• nella giardiasi : metronidazolo o paromomicina

Fermenti lattici

Sono prodotti a base di germi vitali, non patogeni,

antibiotico-resistenti, che hanno lo scopo di

ripristinare il normale equilibrio della flora batterica

intestinale.

La loro efficacia è attualmente in discussione.

Sono costituiti in genere da lactobacilli acidofili o da

spore di Bacillus subtilis

Forme particolari di diarrea

Sindrome uremico-emolitica : colite emorragica con forti dolori

addominali, insufficienza renale (iperazotemia), anemia emolitica

(anemia e iperbilirubinemia) e piastrinopenia. Molto grave, spesso

mortale.

Eziologia: il più spesso E. Coli, a volte con carattere epidemico.

Enterocolite necrotizzante (NEC) : forma grave del neonato, specie

se di basso peso, legata sia a infezione ad opera di svariati germi,

sia a fatti anossici locali e generali.

Sintomi: gravi condizioni generali, vomito, shock (peritonite), CID

Diagnosi: radiologica (“pneumatosi intestinale” cioè bolle d’aria

all’interno della parete intestinale)

Terapia anche chirurgica in caso di perforazione intestinale.

Intervento infermieristico

• Evitare la diffusione della malattia;

• Evitare le alterazioni della cute da

prolungato contatto con le feci;

• Evitare la disidratazione mettendo in atto

correttamente le prescrizioni mediche

dirette a questo scopo.