Patologia cardio-respiratoria nel neonato cardio-resp del neonato.pdf · Disturbi del respiro...
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L’adattamento cardiorespiratorio alla nascita rappresenta una tappa
fondamentale della vita del neonato.
Vita intrauterina
Vita extrauterina
Nascita
MOMENTO DELICATO di passaggio
Gli stimoli responsabili del primo respiro sono molteplici:
♣ ↓ PO2 e pH♣ ↑ PCO2♣ Ridistribuzione gittata cardiaca♣ ↓ della temperatura corporea♣ Stimoli tattili
Per interruzione del circolo placentare
Disturbi del respiro nell’immediato periodo post-natale possono avere origine in utero, in sala parto o
nella nursery.
I segni di distress respiratorio possono essere attribuiti ad una
ampia varietà di lesioni patologiche.
Transizione alla respirazione polmonare
Riassorbimento del liquido amniotico che è contenuto nel polmone fetale
Creazione e mantenimento di una CFR
Instaurarsi di un corretto rapporto V/Q
RESPIRAZIONE
POLMONARE
Pressione media polmonare arteriosa
Flusso ematico polmonare
Resistenza vascolare polmonare
Nascita
Cambiamenti nella PAP, FEP ed RVP durante le 7 settimane precedenti la nascita, alla nascita e nelle 7 settimane successive
Circolazione prenatale
Circolazione postnataleLegamento arterioso
Forame ovale
Legamento ombelicale
Legamento venoso del
fegato
Principali modificazioni cardio-respiratorie alla nascita:
• Inizio della respirazione ritmica
• Introduzione di aria nel polmone
• Rimozione liquido endo-alveolare
• Formazione interfacies liquido-aria
• Inizio scambi gassosi
• Scomparsa circolo placentare
• ↑ flusso ematico polmonare
• Chiusura corto-circuiti fetali
• Inizio della circolazione di tipo adulto
Principali cause di alterato adattamento cardio-respiratorio alla nascita (1)
Mancato inizio della respirazione
Difettosa rimozione liquido endo-alveolare
•Grave asfissia
•Trauma da parto
•Eccesso di sedativi o anestetici
•Prematurità
•Parto cesareo
•Asfissia intra-partum•Aspirazione liquido amniotico
(+ meconio?)•Prematurità
Principali cause di alterato adattamento cardio-respiratorio alla nascita (2)
Distruzione e/o carenza di
surfactante
Vasocostrizione e ipoperfusione
polmonare
•Prematurità
•Asfissia-Ipercapnia-Acidosi
•Ipoperfusione polmonare
•Edema e/o emorragia polmonare
•Asfissia-Ipercapnia-Acidosi
•Atelettasia e carenza di surfactante
•Ipotermia e stress da freddo
•Prematurità (fattore favorente)
Sindrome neonatale caratterizzata dalla presenza di uno shunt dx-sn a livello del dotto arterioso e del forameovale conseguente ad una ipertensione polmonare.
Ricorda il tipo di emodinamicacaratteristico della vita endouterina, per cui tale sindrome è stata definita “persistenza della circolazione fetale”.
Persistenza della circolazione fetale (PCF)
Inadeguato passaggio dalla circolazione fetale a quella neonatale
Caratteristiche fisiopatologiche
Persistenza ↑ resistenze vascolari polmonari
Ipertensione polmonare
Shunt dx → sn (a livello del forame ovale e del dotto arterioso)
Caratteristiche anatomiche
↓ sviluppo del letto vascolare polmonare
Alterato sviluppo del letto vascolare polmonare
Maladattamento postnatale
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA CIRCOLAZIONE POLMONARE
DIFFERENZE ANATOMICHE:
a) arteriola polmonare di tipo “fetale”:
- spessore notevole (per lo piùtunica muscolare),
- poco distensibile- reagisce agli stimoli
vasocostrittivi
b) arteriola polmonare di tipo “adulto”:
- più sottile- molto distensibile
• La maturazione delle arteriole polmonari dal tipo fetale al tipo adulto è assai rapida;
• Già durante i primi giorni di vita si ha una consistente diminuzione dello spessore di queste arteriole.
- Ipossia alveolare: vasocostrizione
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA CIRCOLAZIONE POLMONARE
STIMOLI FISIOLOGICI:
- Acidosi metabolicae/o respiratoria: vasocostrizione
- Recettori adrenergici α vasocostrizione β vasodilatazione
CLASSIFICAZIONE DELLE PRINCIPALI FORME DI P.C.F.
P.C.FPrimitiva
Secondaria = MIP
Acuta
Cronica
Semplice
Complicata da scompenso cardiaco
Infezioni polmonariSindrome da aspirazioneTachipnea transitoria del neonatoIpotermiaPoliglobuliaErnia diaframmaticaPneumotoraceAlterazioni metaboliche (ipoglicemia, ipocalcemia).
↑ carico ventricolo dx
Ipertensione polmonare persistente
↑ P telediastolica ventricolo dx→ atrio dx
inversione shunt a livello del dotto e del forame ovale
↓ ritorno venoso all’atrio sn
ipotensione sistemica
CIANOSI
Ipoperfusione polmonare
QUADRO CLINICO
Cianosi
Ascoltazione↑ intensità II tonoSoffio
Rx toracecardiomegalia↓ perfusione polmonare Ecocardiografia Doppler Flow
esclusione cardiopatieshunt dx → snventricolo dx ipertrofia e
dilatazioneventricolo sn ↓ contrattilitàipertensione polmonare
TERAPIA
• Trattamento di base (O2, acidosi metabolica, terapia digitalica)
• Ventilazione meccanica → alcalosi respiratoria
• Farmaci- Tolazolina
vasodilatatore del circolo polmonare Dose: 1-2 mg/Kg in 10 min, seguiti da una infusione continua di 1-2 mg/Kg/h, in atrio dx, tramite catetere di Swan-Ganz.
- Prostaciclina: (ancora in fase sperimentale) Dose: 5 ng/Kg/min e.v. con incrementi di 0,25 ng/Kg/min
• Circolazione extra corporea a membrana (ECMO)(di ultima scelta nei casi che non rispondono agli altri trattamenti !!)
• NO: (di prima scelta !)
PROGNOSI
• FORME PRIMITIVE: buona, anche con notevole compromissione cardiaca
• FORME SECONDARIE: legata alla malattia di base
Pervietà del dotto arteriosoPDA
Dotto Arterioso di Botallo
Struttura vascolare che nella vita fetaleconnette il tronco dell’ A.P.(ramo dx)
con l’aorta discendente, 5-10
mm al di sotto dell’origine della
arteria succlavia sin.
Struttura: → TUNICA MEDIA: cellule muscolari lisce disposte a spirale e ac. ialuronico
→ INTIMA: come le altre arteriole, ricca di sostanza mucoide
+++ CONICOForma e lunghezza variabili:
Estremità aortica(ampolla del dotto)
Estremità polmonare
Dimensioni: nato a termine ∅ ≈ 10 mm
Chiusura funzionale:
dopo 10-15 ore dalla nascita
↓
contrazione fibre muscolari lisce
↓
accorciamento ed ispessimento della sua parete
Chiusura anatomica:
2-3 sett
↓
emorragie e necrosi della regione subintimale + progressiva
proliferazione di tessuto connettivo
↓
entro il 3° mese di vita: legamento arterioso.
Alla nascita la chiusura del dotto permette il passaggio dalla circolazione fetale (funzionamento in parallelo dei
VV) a quella dell’età adulta (funzionamento in serie dei VV).
FATTORI RESPONSABILI DELLA CHIUSURA
↑ Pa O2
↓ PGE2 e PG1 in circolo
Uno shunt modesto può essere considerato fisiologico fino a qualche giorno dopo la nascita, altrimenti si parla di PDA.
La persistenza della pervietà del dotto si verifica nel 5- 10% di tutte le
cardiopatie congenite, soprattutto nelle femmine e nei neonati prematuri.
•Polsi ampi e scoccanti •Tachicardia•Tachipnea•Soffio continuo•Cardiomegalia
SINTOMATOLOGIA
DIAGNOSTICAEcocardiografia Color FlowDoppler
Metodica bidimensionale:proiezione parasternale in asse corto:tronco della polmonare e sua biforcazione → tipica immagine a 3 ditatipica immagine a 3 dita
Ischemia miocardica transitoria
Ventricolo sn(+ fq)
Bassa perfusione sistemica
Ventricolo dx Rigurgito tricuspidalico e ipertensione polmonare
Entrambi i due ventricoli Forme più gravi
Neonato a termine
Transitoria (cure adeguate)
Grave ipossia
Shock cardiogeno
Asfissia perinatale
Stato ipossico
Discrepanza tra richieste ed apporto di O2
del muscolo cardiaco (zone subendocardiche)
Ischemia o necrosi
(Muscoli papillari)
Disfunzione valvole atrio-ventricolari
QUADRI CLINICI(1)
1) TACHIPNEA TRANSITORIA DEL NEONATO: forma + lieve
Lieve disfunsione contrattile del ventricolo sn
Congestione venosa polmonare
Ridotta compliance polmonare
Tachipnea
Cianosi
TachicardiaECG:
•Anomalie diffuse della ripolarizzazione•Onda T tendenzialmente piatta
2) Insufficienza tricuspidale o
Insufficienza mitralica transitoria
QUADRI CLINICI(2)
Ischemia o necrosi dei mm papillari
Tachipnea
Cianosi
Tachicardia
Ascoltazione:
•Soffio olosistolico da rigurgito
mitralico e/o tricuspidalico
ECG:
•Anomalie diffuse della ripolarizzazione•Onda T tendenzialmente piatta
3) Insufficienza cardiaca
QUADRI CLINICI(3)
Polso piccolo
Colorito grigiastro
Respiro superficiale
Ipotermia
Ascoltazione:
•Ritmo di galoppo
ECG:
•Alterazione tratto S-T (depressione)•Alterazione onda T (appiattita o invertita)•Raramente onda Q patologica (necrosi miocardica) A-P
Rx Torace:
•cardiomegalia
•segni di congestione venosa
TERAPIA
FORME LIEVI
O2 terapia
Correzione degli squilibri metabolici
FORME GRAVI
Inotropi (dobutamina e dopamina)
↓
per IC e ↓Gc
Diuretici (furosemide)
↓
per ↓ congestone venosa
Ventilazione maccanica (se insufficienza respiratoria!)
PROGNOSI
Favorevole
elevata resistenza del miocardio immaturo all’ischemia
ECG ed ECOCARDIOGRAFIAsi normalizzano a distanza di
alcune settimane
I principali sintomi respiratori nel neonato sono:
CIANOSICIANOSI
TACHIPNEATACHIPNEA
SEGNI DI DISPNEASEGNI DI DISPNEA
RIENTRAMENTI INSPIRATORIRIENTRAMENTI INSPIRATORI
CRISI DI APNEACRISI DI APNEA
(gemito espiratorio, respirazione a bocca aperta, alitamento pinne nasali)
IPOSSIA E ACIDOSI (metab e/o resp)
Malattia delle membrane ialine(RDS)
Fattori di rischio:
Bassa E.G.
Sesso maschileAsfissia perinataleSecondo gemelloTaglio cesareoDiabete maternoFamiliarità
30% nei neonati con E.G.< 30 sett.
0.01% nei nati a termine
Frequente causa di morte neonatale
Anatomia patologica
•I polmoni appaiono di colorito rosso scuro, compatti e quasi privi da aria;
•Collasso alveolare generalizzato;
•Massiccia necrosi delle cellule epiteliali;
•Sulle pareti interne dei bronchioli e dei dotti alveolari si apprezzano membrane ialine (fibrina e detriti cellulari).
Eziopatogenesi
Carenza di SURFACTANTE
Sostanza tensioattiva formata da diversi fosfolipidi presente sulla superficie alveolare che ha la funzione di ridurre le forze di
tensione superficiale e di stabilizzare le dimensioni degli alveoli
Prematurità → alterazioni quantitative e qualitative del surfactante
Dipalmitoilfosfatidilcolina 41%Fosfatidilcoline monoinsature 23%Fosfatidilglicerolo 8%Fosfatidiletanolamina 5%Colesterolo 8%Sfingomielina 2%Proteine 11%Altri componenti 2%
Es. Il Fosfatidilglicerolo (responsabile della spansione uniforme del surfactante sulla parete alveolare) comincia a comparire nell’aspirato tracheale a partire dalla 35°-36° sett di E.G.
→ Asfissia con riduzione acuta dell’apporto ematico e quindi di substrato per la formazione di surfactante nonché danneggiamento delle cellule e della parete alveolare;
→ carenze ormonali (cortisolo, ormoni tiroidei, estrogeni e prolattina)
Parteciperebbe alla induzione di enzimi necessari alla sintesi di surfactante
( induzione maturità prima del parto! )
→ Inibitori del surfactante sostanze proteiche che riducono l’attività tensioattiva del surfactante;
→ Fattori postnatali danneggiamento della parete broncoalveolare per:
- Ipoperfusione/iperperfusione polmonare
- PDA
- Insufficienza cardica sx
- Pressione polmonare elevata
- Ossigenoterapia ad alte concentrazioni di O2
- Ventilazione meccanica
Principali alterazioni funzionali♣ ↓ compliance polmonare
♣ ↓ CFR
♣ ↓ rapporto V/Q
♣ Shunt dx-sx a livello polmonare (per passaggio di sangue attraverso aree atelettasiche)
♣ Shunt dx-sx cardiocircolatorio (per ↑ delle resistenze polmonari)
Emogasanalisi ↓ ↓ PaO2 e Sat O2
↑ PaCO2
↓ E.B.↓ pH
Principali sintomi clinici
•Rientramenti toracici inspiratori (giugulo, epigastrio, spazi intercostali)
•Segni di dispnea (alitamento pinne nasali, gemito espiratorio)
•Cianosi
•Tachipnea
•Ipoespansione della gabbia toracica
•↓ penetranza dell’aria
•Ipotensione arteriosa
Reperti radiografici polmonariIpoespansione toracica:
torace a campana, spazi intercostali stretti, diaframma sollevato con cupola a livello della IV-V costola, invece che della VI-VII
Ipotrasparenza diffusa:
si osserva in genere nella fase + precoce della malattia; Quadro reticolo-granulare:
patognomonico dell’RDS. Opacità puntiformi diffuse bilateralmente (alveoli atelettasici) miste a piccole areole iperluminose (dotti alveolari dilatati)
Broncogramma aereo:
i bronchi pieni di aria si stampano sui polmoni atelettasici
Diagnosi
Sintomi clinici (++gemito e rientramenti toracici)
Prematurità
Quadro radiografico reticolo-granulare
Profilassi farmacologica
Come stabilire se il polmone è maturo?
Dosaggio dei principali
costituenti del surfactante nel liquido amniotico
+++ Rapporto lecitina/sfingomielina
(L/S)
Glicocorticoidi↑↑ n° n° pneumocitipneumociti di tipo IIdi tipo II
Precocità di comparsa del surfactantePrecocità di comparsa del surfactante
↑↑ attività enzimatiche di sintesiattività enzimatiche di sintesi
↑↑ conversione della colina in conversione della colina in fosfatidilcolinafosfatidilcolina
↑↑ della della compliancecompliance polmonarepolmonare
Terapia
Somministrazione di surfactante → (In-Su-Re)
Ossigenoterapia
Pressione transpolmonare continua
Ventilazione meccanica
Terapia dell’IPOSSIA
IPOSSIA • Ipoventilazione• Shunt polmonare dx-sx• Shunt dx-sx cardiocircolatorio• Alterazione rapporto V/Q
OSSIGENOTERAPIA per mantenere la PaO2 tra 60 e 90 mmHg
PRESSIONE TRANSPOLMONARE CONTINUA (CPAP, PEEP)
•Gradiente pressorio tra interno ed esterno anche a fine espirazione
•↑ CFR
•Bastano minori P per espandere il polmone
•Diminuiscono le crisi di apnea della prematurità
Terapia dell’ACIDOSI METABOLICA
E’ dovuta al fatto che in assenza di O2 (ipossia) il Ciclo di Krebs si ferma alla fase anaerobica con accumulo di acidi. La sostanza tampone + usata per correggere l’acidosi è il
BICARBONATO DI SODIO
Se l’acidosi è grave va trattata subito;
Se è lieve non va corretta perché tende a correggersi spontaneamente.
Terapia dell’ACIDOSI RESPIRATORIA
E’ dovuta all’accumulo di CO2 che può essere attribuito a:
• Ipoventilazione da depressione dei centri resp;
• Ipoventilazione da ostruzione vie aeree;
• Esaurimento della muscolatura ventilatoria
L’ipercapnia va trattata con mezzi atti a migliorare la ventilazione:• Stimolazione manuale;• Xantine;• Ventilazione con pallone e maschera• Ventilazione meccanica
Apnea della prematurita’
Assenza di malattie predisponenti identificabili.
OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE SUP.
IMMATURITA’ CENTRI RESP (basse E.G.)CAUSE
TRATTAMENTO
Nei neonati pretermine l’apnea viene definita come la cessazione della respirazione per +
di 10-15 sec o di qualunque durata se accompagnata da cianosi e/o bradicardia
Stimolazioni tattiliCaffeinan-CPAP
Tachipnea transitoria del neonato
• Lieve disf. contrattile del Vn sx
• Congestione venosa polmonare
• Ridotta compliance polmonare
Tachipnea CianosiTachicardia
SINTOMATOLOGIA
TRATTAMENTOO2 terapia
Correzione degli squilibri metabolici
Asfissia perinatale
Sindrome da aspirazione meconiale
Asfissia
Meconio nelle grosse vie aeree
GaspingPassaggio di meconio nel liquido amniotico
Inizio respirazione
SAM
Meconio nelle piccole vie aeree
Manifestazioni cliniche
Tachipnea
Rientramenti
Cianosi
Rx torace: iperespansione, aree + dense confluenti che si
alternano ad aree di enfisema.
Terapia : O2 terapia
Ventilazione meccanica
EG 42
“ Malattia polmonare cronica in pazienti sopravvissuti a RDS dopo trattamento con alte percentuali di O2 e ventilazione meccanica.”
“NEW BPD” (o CLD)
Steroidi prenatali
Surfactante artificiale
Metodiche di ventilazione meno aggressive
Bancalari ( O2 dip a 28 gg)Avery ( O2 dip a 28 gg) Shennon ( O2 dip a 36 sett)
1967, Northway:
P.A.N.> 1500 g
E.G.> 28 sett
Broncodisplasia polmonareBDP
Ossigenoterapia > 28 gg
< 1000 g< 28 sett
“NEW BPD”
….Opacamento lieve e diffuso
….Patologia respiratoria acuta modesta con scarso fabbisogno di O2, di solito ventilati per apnea
Incidenza 20-40%
….Polmoni più espansi< lesioni vie aeree e fibrosi> componente infiammatoria<< “alveolizzazione”
Sindrome da “arresto di sviluppo del polmone”
24-30 settimane
Ipoplasia polmonare e vascolare
La new BPD viene considerata una patologia della prematurità legata all’alterazione dei normali processi di sviluppo del polmone
determinata da
fattori multipli.
l’immaturità della struttura polmonare