BULIMIA NERVOSAABBUFFATE O PASTI AVIDI

COMPORTAMENTI COMPENSATIVI

PAURA DI AUMENTARE DI PESO

PREOCCUPAZIONE PREDOMINANTE PER IL CIBO

DISTORSIONE IMMAGINE CORPOREA

DEPRESSIONE

CRITERI DIAGNOSTICI PER RICONOSCERE LA BULIMIA NERVOSA

CRITERIO A: abbuffate caratterizzate da- quantità di cibo significativamente maggiore- perdita di controllo

CRITERIO B: - mangiare più rapidamente- sentirsi spiacevolmente pieni- molto cibo anche se non si è affamati- mangiare da soli a causa dell’imbarazzo- disgusto verso se stessi

CRITERIO E: abbuffate e condotte compensatorie 2 volte a settimana per 3 mesi

CRITERIO C: - livelli di autostima influenzati dalla forma e dal peso

CRITERIO D: - comportamenti compensatori:- con condotte di eliminazione- senza condotte di eliminazione

Eziologia sconosciuta

Disturbi di pathway della 5-HT, DA e neuropeptidi contribuiscono alla patogenesi?

amigdala, aree cortico-frontali implicate in processi emotivi

sintomi poco conosciuti: Distorsione dell’immagineMangiare in modo restrittivo

Tecniche di imaging

Studio con Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Doraiswamy PM, Krishnan KR, Boyko OB, et al. Pituitary abnormali ties in eating disorders: further evidence from MRI studies

ipotesi che ci sia un’alterazione -Dimensione

-forma

Ipofisi più piccola

Disfunzione ipotalamo-ipofisi

Confronto donne ED con controlli

52. Laessle RG, Krieg JC, Fichter MM, Pirke KM. Cerebral atrophy and vigi lance performance in patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa

Pazienti eseguito compito cognitivo in modo peggiore

Solo metà pazienti hanno ventricoli ingranditi ed essi NON hanno eseguito peggio il test

Atrofia di per sè NON ha severe conseguenze nello stato neurofiosiologico

Studi con Computer Tomography (CT) studi sulla dilatazione dei ventricoli (indirettamente misura l’atrofia cerebrale )

Relazione tra atrofia e esecuzione di un compito? Confronto tra pazienti BN e controlli

MA

QUINDI

severità dei sintomi o durata della malattia NON correlano con la dimensione ventricolare.

INOLTRE

55. Krieg JC, Lauer C, Pirke KM. Structural brain abnormalities in patients with bulimia nervosa.

BN normopeso, quindi l’ampiezza non è correlata con l’emaciazione

Taglia ventricolare di AN e BN è inversamente correlata al livello di triiodothyronina nel plasma, i cui livelli bassi indicano il digiuno

Studi con Computer Tomography (CT) studi sulla dilatazione dei ventricoli (indirettamente misura l’atrofia cerebrale )

Confronto atrofia tra pazienti BN normopeso, AN e controlli

Presenza di atrofia nelle BN, anche se non marcata come nelle AN

MA

QUINDI

Ipotesi che morfologia alterata rifletta le reazioni endocrine e metaboliche al digiuno

59. Delvenne V, Goldman S, Simon Y, De Maertelaer V, Lotstra F. Brain hypome tabolism of glucose in bulimia nervosa.

Studi con Positron Emission Tomography (PET)in condizione di riposo

Pazienti BN normopeso presentano un ipometabolismo nella:

-CORTECCIA PARIETALE

Corteccia parietale implicata nella percezione dell’immagine corporea (AN e BN)

Confronto tra il rCGM a riposo in pazienti BN normopeso e controlli

Ipotesismentite

- Correlazione con BMI?- Correlazione con ansia e depressione?

Ipotesida valutare

- Alterata attività regioni ipotalamiche e proiezioni neuroni?- Alterazione sistemi 5-HT e NA?- Carente stato nutrizionale e digiuno?

- CORTECCIA FRONTALE SUPERIORE

60: Andreason PJ, Altemus M, Zametkin AJ, King AC, Lucinio J, Cohen RM. Regional cerebral glucose metabolism in bulimia nervosa

Correlazione tra maggiori sintomi depressivi dei BN e ridotto CGM nellaCORTECCIA PREFRONTALE ANTEROLATERALE SINISTRA

61. Hagman JO, Buchsbaum MS, Wu JC, Rao SJ, Reynolds CA, Blinder BJ. Comparison of regional brain metabolism in bulimia nervosa and affective disor der assessed with positron emission tomography.

Confronto tassi metabolici corticali tra donne BN, donne depresse, controlli

- Donne normali → attività maggiore emisfero destro e attivi gangli della base

- Donne BN → ridotta attivazione frontale destra e attivi gangli della base

- Donne depresse → mantenuta attività emisfero destro, ma diminuita attività gdb

Anche se spesso sintomi sovrappostiLa BN ha un pattern diverso di attivazione dai disturbi affettivi

Confrontato CGM in pazienti BN con diversa gravità depressione

63. Drewnowski A, Bellisle F, Aimez P, Remy B. Taste and bulimia

Confronto tra BN normopeso e controlli

Diversi stimoli gustativi con % diverse di zucchero e grasso

- BN preferiscono cibi con % di zucchero maggiore- e con % di grasso minore

Corteccia ORBITO FRONTALE, Corteccia CINGOLATA ANTERIORE (ACC),Corteccia TEMPORALE e ANTERO MEDIALE E INSULA contribuiscono alla modulazione del sapore e all’aspetto edonistico e della ricompensa del consumo di cibo

STUDI DI ATTIVAZIONE CEREBRALE IN RISPOSTA AD UN COMPITO

1° prova → stimare intensità di zucchero e grasso Non ci sono differenze tra gruppi

2° prova → esprimere la preferenza di gusto Significative differenze tra gruppi

64. Frank GK, Wagner A, Brooks-Achenbach S, et al. Altered brain activ ity in women recovered from bulimic type eating disorders after a glucose challenge.

Confrontate donne guarite da BN con donne controllo

Durante l’assunzione , le ex-BN hanno un’attivazione significativamente più bassa della Corteccia CINGOLATA ANTERIORE DESTRA (ACC) e del cuneo sinistro

ACC → ruolo nell’anticipazione della ricompensa

Studio con functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI)

Alterazioni risp fisiologiche dopo somministrazione di glucosio?

Somministrazione glucosio o saliva artificiale

BN → ridotta risposta di ricompensa iperalimentazione

Effetti della serotonina dopo assunzione di carboidrati

↑ 5-HT ↓ bisogno di carboidrati

68. Tauscher J, Pirker W, Willeit M, et al. [123I] beta-CIT and single photon emission computed tomography reveal reduced brain serotonin transporter availability in bulimia nervosa.

Confrontato densità di trasportatori SERT e DAT in pazienti BN e controlli

• STUDI DI IMAGING RECETTORIALIStudio con Single-photon emission computed tomography (SPECT)

Con iniezione i β-CIT

-BN → densità SERT ridotta del 17% in IPOTALAMO e TALAMO

-BN → densità DAT ridotta del circa 17% nello STRIATO

Correlazione negativa tra durata malattia e disponibilità SERT

70. Tiihonen J, Keski-Rahkonen A, Lopponen M, et al. Brain serotonin 1A receptor binding in bulimia nervosa.

Confrontare la densità di rec 1A tra pazienti BN e controlli

Studio con Positron Emission Tomography (PET)

• STUDI DI IMAGING RECETTORIALI

Densità maggiore nei pazienti

Corteccia prefrontalemediale

Corteccia cingolata posteriore Giro angolare

Suicidi con 1A maggiorenella corteccia frontale

1A implicato nel controllo dell’impulso durante abbuffate?

SSRI mediato da 1A → BN necessitano di maggior dose

POSSIBILI TERAPIE

BINGE EATING DISORDER E OBESITA’

Diverse cause: fisiologiche, genetiche, culturali e sociali

Distinzione tra obesità da infanzia e più tardiva

Uno delle cause dell’obesità è il BED

ALIMENTAZIONE INCONTROLLATA

NO COMPORTAMENTI COMPENSATORI

71. Karhunen LJ, Vanninen EJ, Kuikka JT, Lappalainen RI, Tiihonen J, Uusitupa MI. Regional cerebral blood flow during exposure to food in obese binge eati ng women

Confronto di flusso sanguigno cerebrale (rCBF) tra Obese BED, obese, e normopeso

Studio con Single-photon emission computed tomography (SPECT)

Foto di paesaggio e porzione di cibo

Differenze nelle obese BED rispetto agli altri 2 gruppi

Obese BED → maggior incremento di flusso sanguigno nell’emisfero sinistro,specialmente regioni frontali e prefrontali

Correlato all’aumento della sensazione di fame

72. Kuikka JT, Tammela L, Karhunen L, et al. Reduced serotonin transporter binding in binge eating women.

Confronto tra obese BED e obese di controllo

73. Tammela LI, Rissanen A, Kuikka JT, et al. Treatment improves sero tonin transporter binding and reduces binge eating.

Valutazione del trattamento di psicoterapia di gruppo + fluoxetina

Obese BED → SERT aumentati dopo il trattamento

Quindi questo trasportatore è un meccanismo adattativo influenzato dal trattamento

Studi con Single-photon emission computed tomography (SPECT)

Obese BED → decremento di SERT nel mesencefalo

LEPTINA → inibitore appetito agisce a livello ipotalamico

ALTRE CAUSE DI OBESITA’

Topi obesi ob/ob → non producono leptina funzionale → iperfagici e obesiTopo db/db → mutazione recettoriale → iperfagici e obesi

Esperimento di parabiosi → entrambi i topi normopeso

SOCS3

Obesi con livelli crescenti di SOCS 3 → alterazione segnale LEPTINA

Ormone intestinale PYY → inibisce l’appetito (sazietà)

PYY → rec Y2 nucleo arcuato, vago, tronco encefalico → anoressizzante

Esperimenti su topi:-Topi mancanti di PYY → obesi-Topi transgenici con PYY aumentato → resistenti all’obesità-Topi KO per Y2 → resistenti ad azione anoressizzante di PYY-Somministrazione cronica di PYY → ↑ spesa energetica e

ossidazione grassi

Evidenze su umani:

-Soggetti con ridotto rilascio di PYY → scarsa sazietà, sviluppo e mantenimento obesità

-Somministrazione di PYY in normopeso, magri e obesi → ridotto appetito e apporto calorico in 24 h

Potenziali terapie per l’obesità

PYY → infusione periferica → diminuisce l’appetito

PYY + somministrazione di leptina → maggior efficacia nel ridurre appetito

GRAZIEGRAZIEPERPER

L’ATTENZIONE!L’ATTENZIONE!