Luria a.R. – Il Ripristino Della Funzione Per Effetto Della Deinibizione

7/25/2019 Luria a.R. Il Ripristino Della Funzione Per Effetto Della Deinibizione

1/17

Articolo tratto da: Laboratorio Neurocognitivo(www.laboratorioneurocognitivo.it)

1) Luria A.R. Il ripristino della funzione per effetto della deinibizione2012-02-19 16:02:27 Andrea Ferri

Il ripristino della funzione per effetto della deinibizione

Translated from Restoration of function after brain injury by Aleksandr Romanovi Luria, pagg. 1 31,Pergamon Press now Elsevier (1963), all rights reserved

1. Dati preliminari. Il carattere duale del disturbo di funzione nella lesione cerebrale

La nostra conoscenza della patologia e della fisiologia delle lesioni cerebrali progredita in modo considerevolenegli anni recenti. Le numerose osservazioni effettuate durantela Seconda Guerra Mondiale hanno dimostrato cheogni lesione cerebrale non pu in alcun modo essere considerata come la distruzione di sostanza cerebrale entroi limiti definiti della ferita, ma che al contrario si scatenano processi patologici molto complessi nel cervello. Unaferita penetrante del cervello non danneggia solo la sostanza cerebrale vicina alla ferita, ma determina anchemodificazioni significative a carico di aree distanti dal sito direttamente lesionato dal trauma. Talvolta questemodificazioni assumono la forma di distruzione irreversibile della sostanza cerebrale, mentre in altri casi esse

sono caratterizzate da edema, anomalie circolatorie e disturbi del flusso del fluido cerebrospinale. In certi casi siassiste a notevoli modificazioni dei riflessi autonomi e ad alterazioni permanenti a carico del pattern di attivitelettrica della corteccia cerebrale.

Come effetto di questa complicata serie di condizioni, in seguito ad ogni lesione cerebrale possiamo riconoscerealmeno due distinte componenti. Primo, i disturbi della funzione cerebrale possono rappresentare lesito delladistruzione tissutale e della sua sostituzione con tessuto inerte; questo irreversibile e costituisce la base delprocesso patologico. La seconda componente consiste in una serie di anomalie della funzione che, a certecondizioni, potrebbero essere reversibili. Queste sequele reversibili delle lesioni cerebrali possono averecaratteristiche ampiamente differenti. Fino a poco tempo fa si sapeva molto poco sui dettagli delle modificazionicellulari che avvengono nelle zone del cervello distanti dal sito lesionale effettivo, ma gli studi dellAccademico N.N. Burdenko e collaboratori hanno fatto luce su questo problema.

Burdenko, Smirnov e Lipchina (1946; citati da Smirnov, 1947) hanno esaminato le modificazioni che avvengononel midollo spinale e nel cervelletto di animali sottoposti allazione di stimoli ultrasonici, e le modificazioni dellemedesime strutture nellUomo dopo una generica commozione cerebrale, dimostrando che la contusione (chenon sempre una forma indipendente di lesione cerebrale ma pu anche accompagnarsi alle ferite penetranti delcervello) determina frequentemente una grande variet di alterazioni anatomiche a carico delle cellule delcervello, che variano da anomalie difficili da riconoscere a disturbi grossolani ed irreversibili. Questi disordini nonsono limitati alle modificazioni patologiche a carico delle cellule nervose stesse (edema, tumefazione, parzialedegenerazione della sostanza argirofila NdT: argirofolo detto di loci cellulari o extracellulari, che in base acerte caratteristiche strutturali sono in grado di fissare largento salino. In seguito allintervento di agenti riducentiesterni, le strutture argirofile possono essere messe in evidenza dalla precipitazione dellargento in formametallica), ma possono anche intaccare le strutture pericellulari e soprattutto si riflettono nella condizione delleconnessioni sinaptiche. In queste aree le fibre terminali possono tumefarsi in una misura estremamente variabileche spaziada alterazioni appena percettibili a forme di frammentazione grossolana delle fibre o dei processiterminali, e possono avere luogo modificazioni a carico degli elementi gliali, anche se solo nei casi severi sisviluppano realmente dei foci di micronecrosi.

Ancora pi di recente gli autori Sovietici hanno investigato la questione delle modificazioni che insorgono a caricodelle connessioni sinaptiche in seguito a trauma, e gli studi di Sarkisov, Gurevich, e Grashchenkov rappresentanocontributi preziosi alla soluzione di questo complesso problema. Le loro scoperte indicano con chiarezza chepossono avere luogo profonde modificazioni in aree corticali che non sono distrutte ma che hanno solamentesubito una contusione, intralciando non solo leccitabilit delle cellule nervose ma anche la conduttivit dellesinapsi. questa tumefazione della sinapsi che interferisce con la conduzione neuronale, determinando diconseguenza una condizione di inattivit.

Questi fatti ci aiutano ad analizzare i fini meccanismi fisiologici responsabili di questi stati temporanei disoppressione e dissociazione che fino ad ora non erano stati spiegati.

2. Il ripristino spontaneo delle funzioni temporaneamente inibite ed il suo meccanismo fisiologico

Il fatto che le funzioni temporaneamente depresse a causa di una lesione cerebrale possano essere
http://www.laboratorioneurocognitivo.it/?p=2105http://www.laboratorioneurocognitivo.it/http://www.laboratorioneurocognitivo.it/http://www.laboratorioneurocognitivo.it/?p=2105http://www.laboratorioneurocognitivo.it/


2/17

gradualmente ripristinate ben noto, e, dopo le indagini fondamentali di Monakow, ha suscitato un ampiointeresse.

Lampia casistica studiata durantela Seconda Guerra Mondialeci ha permesso di analizzare pi da vicino imeccanismi sottostanti il ripristino spontaneo. A questo proposito, due gruppi di casi rivestono un particolareinteresse: i disturbi temporanei di funzione successivi a lesioni localizzate non penetranti del capo, ed i disturbi difunzione successivi a lesioni da scoppio che derivano da unonda di pressione.

Fig. 1. Incidenza del disturbo linguistico nelle ferite di parti differentidel cervello

noto come le lesioni a carico dellemisfero sinistro determinino disturbi permanenti del linguaggio che prendonola forma di afasia traumatica (questo problema viene discusso in dettaglio nella monografia di A. R. Luria: AfasiaTraumatica, Acad. Med. Sci. USSR Press, Mosca, 1947). Nondimeno, nel periodo immediatamente successivoalla lesione, possono svilupparsi gravi disturbi linguistici anche nel caso di lesioni di parti del cervello differentidalle classiche aree del linguaggio. Come si pu vedere nella Fig. 1, che sintetizza la quantit di materiale cheabbiamo raccolto durante la Seconda Guerra Mondiale, quasi tutte le lesioni dellemisfero sinistro comportanoinizialmente (nelle prime due settimane successive alla lesione) un quadro di afasia. La durata di questi disordinipu variare. Le lesioni che distruggono una delle principali zone del linguaggio danno luogo ad afasia persistentee prolungata, mentre le lesioni di altre zone dellemisfero sinistro di solito producono disturbi del linguaggio che,anche se gravi inizialmente, recedono rapidamente e di regola diventano insignificanti nel giro di 6-7 mesi dopo laferita.

Questi fatti indicano che alterazioni aventi caratteristiche differenti possono dare luogo a disturbi di funzione inapparenza identici osservabili nel periodo immediatamente successivo alle lesioni cerebrali localizzate, e cheanche una perdita di funzione permanente pu si pu accompagnare ad una perdita temporanea, che vieneseguita (entro 6-8 settimane di regola) da un ripristino praticamente completo.

possibile ricavare un quadro ancora pi chiaro delle differenti modalit di restituzione nei due tipi di disturbo difunzione mediante losservazione longitudinale dei deficit che insorgono a causa di ferite penetranti del cervello,da un lato, e di lesioni non penetranti dallaltro. La successione delle modificazioni dei sintomi afasici che hannoluogo nelle varie forme di lesione (da studi longitudinali condotti su 269 casi di lesione cerebrale) viene illustratagraficamente nella Fig. 2. Se il numero totale delle lesioni viene considerato senza tenere conto della lorolocalizzazione, lincidenza dei casi di afasia causati dalle ferite non penetranti inizialmente simile a quella
http://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-1.01.jpg


3/17

rilevata in seguito alle ferite penetranti; le forme pi gravi di afasia sono forse leggermente pi frequenti nelle feritepenetranti dellemisfero sinistro. Tuttavia, nel periodo successivo (6-7 mesi dopo la lesione) la situazione mutaradicalmente: mentre le forme marcate di afasia persistono in una proporzione considerevole dei casi colpiti daferite penetranti, esse si riscontrano solo eccezionalmente nei casi di lesione cerebrale non penetrante.Viceversa, in questultimo gruppo il numero di casi in cui i disturbi afasici scompaiono completamente nel giro di3-4 mesi doppia rispetto al gruppo colpito da ferite cerebrali penetranti. Queste differenze sono particolarmenteevidenti nei casi in cui la lesione interessa le principali zone del linguaggio dellemisfero sinistro.

Fig. 2. Evoluzione della modificazione dei disturbi afasici nelle feritepenetranti e in quelle non penetranti di parti differenti del cervello

Anche se nei primi giorni o nelle prime settimane successive alla lesione le due forme precedentemente descrittesembrano simili nelle loro manifestazioni esteriori e producono disturbi ugualmente gravi del linguaggio, laprofonda differenza tra i due tipi di lesione si rivela nel periodo successivo. Nei casi delle ferite penetranti, i gravidisturbi afasici permangono tenacemente in una percentuale elevata di casi (di ci discuteremo pi avanti) e soloraramente vanno incontro ad una restituzione completa. Al contrario, se queste zone hanno subito ferite nonpenetranti, gli evidenti disturbi afasici permangono solo in unesigua percentuale di casi e molto di frequentescompaiono completamente. Analoghi risultati si ottengono dallanalisi comparativa tra le ferite penetranti e quellenon penetranti a carico delle aree contigue (che confinano con le zone del linguaggio) del cervello.

Questi risultati dimostrano chiaramente che i disturbi di funzione derivanti da una lesione cerebrale localizzatapossono avere origine differente anche se sembrano simili nella loro manifestazione esterna, che spesso la loronatura si evidenzia nel decorso successivo della malattia, e che tra i disturbi stabili ed irreversibili dobbiamodistinguere quella che una depressione temporanea della funzione cerebrale dovuta al trauma.

Anche se entrambi questi effetti (la perdita autentica di funzione e la sua depressione temporanea) si possonopresentare associati nelle lesioni cerebrali localizzate, con la predominanza delluno o laltro, la situazione piuttosto differente nelle lesioni provocate da unesplosione.

Solo unesplosione molto grave riesce a causare una contusione severa che si accompagna a distruzione disostanza cerebrale. Molto pi spesso la lesione da scoppio d origine ad una lesione cerebrale complessa la cuianomalia patologica principale rappresentata dalla differente forma di disturbo dellapparato sinaptico.

Una lesione come questa pu ovviamente determinare modificazioni considerevoli a carico della funzionecerebrale che, tuttavia, prenderanno la forma di depressione temporanea dei processi neurodinamici. Questa


4/17

depressione temporanea della funzione che fa seguito alla lesione da scoppio venne studiata durante la guerra danumerosi autori (Gilyarovskii, 1943, 1946; Gurevich, 1945; Ivanov-Smolenskii, 1945a, 1945b; Perelman, 1943,1947) e fu attentamente analizzata dal punto di vista fisiologico (ricerche dellIstituto di Neurologia, Accademiadelle Scienze mediche della Unione delle Repubbliche Socialiste Sovietiche; Gershuni e collaboratori, 1945).

Lultimo gruppo di studi molto interessante, per lintroduzione dei nuovi metodi che hanno reso possibile quellanecessaria interpretazione fisiologica pi precisa delle modificazioni prodotte allinterno del sistema nervosocentrale a causa di una lesione provocata da unesplosione.

I clinici sapevano da molto tempo che una lesione che interessa il cervello provocata da uno scoppio pu esserecausa di sordomutismo e talvolta di cecit, ritenute di origine psichica, ma le attente ricerche condotte dai fisiologiSovietici, in particolare Gershuni a collaboratori, hanno dimostrato che la lesione da scoppio comporta unmarcato aumento non solo della soglia della sensibilit acustica ma anche di quella di altri sistemi afferenti. Ladiminuzione marcata delludito non un disturbo isolato; esso di solito accompagnato da un incrementoaccentuato della soglia della sensibilit cutanea e vibratoria, dellolfatto, del gusto, e delleccitabilit elettricadellocchio. La lesione da scoppio, pertanto, non associata ad un particolare tipo di disturbo periferico delluno odellaltro recettore, ma ad una lesione centrale dei sistemi afferenti, che determina una diminuzione dellattivit diquasi tutti gli esterocettori. Questo decremento dellattivit dei sistemi di ricezione in seguito a lesione da scoppioha, tuttavia, una struttura peculiare sua propria. Anche se dopo una lesione da scoppio gli stimoli acustici ecutanei spesso non vengono percepiti, Gershuni ha dimostrato che questo non implica necessariamente che gliimpulsi afferenti non riescano a raggiungere il sistema nervoso centrale. In molti casi di sordit successiva acommozione cerebrale gli stimoli acustici non vengono percepiti dal paziente, anche se continuano ad elicitare

risposte oggettive: evidenti riflessi cocleopupillari oppure marcate variazioni nei potenziali dazione della regionetemporale. Queste reazioni dunque rappresentano una risposta a stimoli subliminali impercettibili. La stessa cosavenne osservata nei casi di distorsione della sensibilit cutanea dovuti ad una lesione provocata da unesplosione.

Appare quindi chiaro che la lesione come questa produce effetti selettivi sulla funzione cerebrale, inibendo le suemanifestazioni pi complesse e risparmiando le forme di attivit pi elementari (che spesso sono principalmentesottocorticali). Il fatto che disturbi di funzioni di complessit differente possano avere luogo a differenti livelli diorganizzazione funzionale stato sottoposto ad analisi fisiologica dettagliata per mezzo delle indagini sui disturbiche insorgono dopo le lesioni che colpiscono il cervello provocate dalle esplosioni.

Gli studi riguardanti linibizione delle funzioni sensoriali ed il loro trasferimento ad un livello sub-sensoriale,dimostrando che il trauma potrebbe non solo distruggere ma anche inibire funzioni particolari, conduce ad

unulteriore serie di conclusioni estremamente importanti.Tutte queste funzioni temporaneamente inibite possono essere ripristinate, e la restituzione segue una modalitcaratteristica. Negli stadi precoci successivi alla lesione provocata da uno scoppio la funzione ugualmenteinibita sia ai livelli sensoriali che a quelli sub-sensoriali; in questa fase il paziente non sente i suoni cheraggiungono il suo orecchio e questi suoni non producono alcuna reazione oggettiva (cocleopupillare oelettroencefalografica). Nella fase successiva il quadro completamente differente. Il paziente continua acomportarsi come se fosse sordo, ma gli stimoli acustici cominciano ad evocare una risposta oggettiva e lacomparsa di ci che Gershuni ha definito attivit sub-sensoriale.

Fig. 3. Schema del ripristino della sensibilit perrcettibile e "sub-sensoriale" nella lesione provocata da un'esplosione (da Gershuni)

Caratteristica di questa fase quindi il fatto che linibizione dei sistemi elementari sottocorticali e corticali stacominciando a diminuire, anche se persiste ancora uno stato di inibizione a livello dei sistemi corticali pi


5/17

complessi. Solo nella terza fase del ripristino la soglia della percezione acustica comincia davvero a scendere,anche se la capacit uditiva del paziente rimane deficitaria. Questo fatto indica che la deinibizione dei sistemicorticali complessi ha avuto inizio. Questa deinibizione persiste fino a quando la soglia della sensazionepercettibile e di quella sub-sensoriale ritornano a coincidere. Nella Fig. 3 mostriamo schematicamente il processodi ripristino di una funzione temporaneamente disturbata da una lesione da scoppio. Tale schema chiarisce,passo dopo passo, la comprensione fisiologica del processo di deinibizione delle funzioni temporaneamentedepresse dal trauma.

3. Il ripristino delle funzioni inibite ad opera delle influenze che agiscono sui meccanismi metabolici

I fatti mostrati precedentemente dimostrano chiaramente come gli effetti di un trauma su una funzione sianocomplessi ed eterogenei: alcuni componenti sono dovuti alla distruzione di sostanza cerebrale e sono irreversibili,mentre altri, a prima vista virtualmente identici ai primi, sono di natura differente, e dipendono dalla depressionepiuttosto che dalla perdita della funzione, cos da essere in una qualche misura reversibili. Nondimeno, icomponenti che dipendono da disturbi delleccitabilit delle cellule e dal funzionamento difettoso delle connessionisinaptiche descritte da Grashchenkov (1946) possono persistere per un lungo periodo di tempo. Il medico pusempre sperare che leccitabilit delle cellule e la conduzione tra le sinapsi disturbate sar ristabilita e che lefunzioni temporaneamente interrotte riprenderanno. Pertanto conveniente che il clinico non attendapassivamente il ritorno spontaneo della funzione inibita, ma che cerchi modi e mezzi che favoriscano il suoripristino.

Studi sulla natura della conduzione sinaptica (Cannon, 1934; Dale, 1937; Loewi, 1935; Nachmansohn, 1939;

Koshtoyants, 1947; Babskii, ed altri) hanno dimostrato che la trasmissione sinaptica dipende da una determinatasostanza chimica che agisce da mediatore. Lacetilcolina, secreta nelle terminazioni sinaptiche, gioca un ruoloimportante nella trasmissione degli impulsi. Linattivazione rapida dellacetilcolina viene determinata da un enzimaspeciale, la colinesterasi, per mezzo della quale essa viene idrolizzata. La mancanza di colinesterasisvilupperebbe uno stato di stimolazione permanente, conducendo allestinzione della funzione. Al contrario, uneccesso di colinesterasi inattiverebbe lacetilcolina fino al punto che la trasmissione degli impulsi diventerebbeimpossibile.

questa la ragione che ci fa supporre che la mediazione metabolica non rimanga indisturbata in una sinapsi che affetta da edema in seguito ad un trauma. Dal momento che molto prima dei prolungamenti finali e delleterminazioni esse mostrano segni evidenti di distruzione e frammentazione, il meccanismo di mediazionemetabolica viene probabilmente disturbato, cosa che spiegherebbe la condizione di inattivit delle sinapsi che non

mostrano grossolani danni strutturali apparenti. Se questa ipotesi corretta, si potrebbe anche postulare che lamodificazione della mediazione metabolica (il meccanismo chimico di trasmissione a livello sinaptico) per mezzodellattivazione dellacetilcolina aiuter a ripristinare la trasmissione normale e a fare ricomparire le funzionitemporaneamente inibite. La trasmissione chimica pu essere influenzata almeno in due modi: eliminandoleccesso di colinesterasi o somministrando un preparato stabile equivalente allacetilcolina. Se questa ipotesi corretta, in entrambi i casi la normale trasmissione chimica verr ripristinata, rendendo possibile distinguere ledue differenti categorie di fattori che comportano la perdita di funzione post-traumatica: quella risultante dalladistruzione cellulare non si modificher, mentre quella dovuta allinterferenza temporanea con leccitabilit e laconduttivit della cellula verr ristabilita.

Durante la guerra si tent di deinibire le funzioni temporaneamente inattivate agendo sul meccanismo chimicodella trasmissione sinaptica. Ratner (1942) a questo scopo sugger di utilizzare la prostigmina, un alcaloide delgruppo della fisostigmina, impiegato in origine nel trattamento della miastenia grave. Se iniettata in dosi

veramente esigue (0.5 1.0 cm3 di una soluzione 1 : 1000), la prostigmina sopprime la produzione dicolinesterasi ed attiva quindi lacetilcolina. Ci si potrebbe aspettare che questa azione della prostigmina ripristini lanormale trasmissione sinaptica.

Dopo liniezione intramuscolare di queste piccole dosi di prostigmina, furono osservati effetti evidenti in casi dilesione cerebrale accompagnati da paresi agli arti. Entro 20 o 30 minuti dalliniezione di prostigmina apparverosegni evidenti di movimento nellarto colpito, e questo movimento veniva successivamente conservato. Si ebbelimpressione che il farmaco dovesse avere un tale effetto sulla trasmissione chimica a livello sinaptico al puntoche, una volta che linibizione era stata abolita, la normale operativit del sistema sinaptico si ristabiliva in manierapermanente.

Questi risultati furono ricavati originariamente da una serie ristretta di casi, ma vennero successivamente

sottoposti a verifica su scala pi ampia presso lIstituto di Neurologia dellAccademia di Scienze MedichedellUnione delle Repubbliche Socialiste Sovietiche da Perelman (1946), ed indagati da Grashchenkov (1946) ecollaboratori. Vennero scoperti alcuni fatti molto interessanti. Liniezione di 1 cm 3di prostagmina in soluzione 1 :1000 o 1 :2000 in un paziente affetto da lesione cerebrale era seguita da modificazioni apprezzabili dellartocolpito nel giro di 20 30 minuti. Talvolta il paziente riferiva la sensazione soggettiva di un movimento eseguito pifacilmente, ma nella maggior parte dei casi il farmaco rendeva possibile la ricomparsa evidente di movimenti in


6/17

segmenti dellarto che fino a quel momento erano rimasti immobili. Solitamente questi movimenti erano pievidenti nei segmenti prossimali che non in quelli distali, anche se in alcuni casi potevano manifestarsi anche neisegmenti distali dellarto colpito.

In questo caso la distinzione tra perdita irreversibile ed inibizione temporanea dei movimenti appare piuttostochiara. Se, per esempio, la ferita aveva causato la distruzione diretta della parte superiore dellarea corticalemotoria (la zona dellarto inferiore), ma aveva prodotto una paresi di tutto quanto il lato opposto del corpo,liniezione di prostagmina faceva riacquisire da questa paralisi generalizzata quel gruppo di movimenti che eranosolamente inibiti, in modo tale che i movimenti dellarto superiore del paziente mostravano un marcato incrementomentre quelli dellarto inferiore rimanevano pesantemente compromessi. Daltra parte, se la ferita aveva distruttola parte media dellarea motoria (la zona dellarto superiore), determinando una emiparesi a carico degli articontrolaterali, liniezione di prostigmina dimostrava il suo effetto maggiore sullarto inferiore, mentre i movimentidellarto superiore non si modificavano in maniera apprezzabile.

Lazione della prostigmina nel ripristinare le componenti inibite dei movimenti non circoscritta alle lesioni recenti,ma il farmaco efficace sia negli stadi iniziali che in quelli tardivi delle lesioni traumatiche. Nei suoi esperimenti,Perelman osserv di frequente che un paziente cui veniva somministrata uniniezione di prostigmina dopo unperiodo di immobilizzazione di 6-7 mesi cominciava subito a sentirsi in grado di muovere larto paretico, e 20-30minuti dopo liniezione si alzava e cominciava a camminare con laiuto di un bastone.

Una scoperta particolarmente importante fu che la prostigmina agiva in questo modo nei casi di paresi organicadovuta a lesione del capo (e, come hanno dimostrato osservazioni successive, nei casi di patologie vascolari ed

infiammatorie del cervello), ma era inefficace nella paralisi isterica. In questi casi non si poteva dunque ipotizzarela possibilit di una componente di suggestione.

Una singola iniezione di prostigmina di solito sufficiente per assicurare un ripristino permanente dei movimentidisturbati dellarto. Una seconda iniezione ha di solito un effetto pi debole e solo occasionalmente una terza ouna quarta iniezione produce veramente un qualche ulteriore effetto. Oltre alla prostigmina anche altri farmacipossono avere unazione simile. Nei suoi esperimenti, Perelman ottenne risultati simili con liniezione diretta dicarbacolo, che compensava la carenza di acetilcolina. In questi casi leffetto era apprezzabile, anche se talvoltameno evidente di quello ottenuto con la prostigmina.

Il ripristino del movimento attraverso lutilizzo di farmaci che agiscono sul meccanismo chimico di trasmissionesinaptico non stato un fenomeno accidentale o isolato. Perelman (1946) ha condotto studi longitudinali su pi di500 pazienti affetti da cerebrolesione accompagnata da paresi, trattati con questo metodo, per periodi di tempoinferiori ai 3 mesi (32 %), di 3-6 mesi (26 %), di 6-12 mesi (25 %) e superiori ai 12 mesi (17 %). Alliniezione diprostigmina faceva seguito un miglioramento apprezzabile del movimento nell84 % dei casi, e solo nel 16 % nonsi osservava un cambiamento significativo.

Descriveremo qui di seguito due esempi tipici delleffetto della prostigmina nel ripristino dei movimenti di un artoparetico.

Il paziente Tsap., di sesso maschile, di 24 anni di et, il giorno 3 Novembre del 1942 venne colpito e sub unaferita tangenziale e penetrante che interessava la porzione media ed inferiore dellarea premotoria, motoria esensitiva di sinistra. Dopo essere stato ferito, egli perse conoscenza per un lungo periodo di tempo e comparveimmediatamente unemiparesi destra associata ad afasia. Per 3 mesi la paresi ed i gravi disturbi sensitivi simantennero stazionari; lafasia migliorava solo molto lentamente. Tre mesi dopo essere stato ferito, venne

somministrata al paziente uniniezione di prostigmina. Cinque minuti pi tardi egli cominci a muovere lartoinferiore destro, ma non si osservarono miglioramenti apprezzabili allarto superiore paretico.


7/17

Il Paziente Tsap. (vedi testo)

Le osservazioni rilevanti sono riassunte nella Tabella 1, che mostra come prima delliniezione di prostigmina tutti imovimenti sia dellarto superiore che di quello inferiore di destra fossero ugualmente impossibili; unora dopo

liniezione nellarto inferiore era ricomparso il movimento, ma esso era ancora assente nellarto superiore(ovviamente a causa della distruzione della zona di proiezione motoria dellarto superiore).

Questeffetto venne conservato e miglior solo in modo lieve dopo una successiva iniezione di prostigmina.

Paziente Kunt., di sesso maschile. Questo paziente, colpito da una scheggia, sub una ferita penetrante nellaparte superiore delle aree sensitiva e motoria dellemisfero sinistro, che caus una immediata emiparesi profondadel lato destro del corpo, caratterizzata da marcati disturbi sensitivi, che persistevano da 4 mesi. Il giorno 10Marzo, circa 4 mesi dopo il ferimento, venne somministrata al paziente uniniezione di prostigmina; 30 minuti pi

tardi ricomparve il movimento dellarto superiore, ma non si verific alcun miglioramento significativo dellartoinferiore.
http://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-Tabella-Pz-Tsap..jpghttp://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-Pz-Tsap..jpg


8/17

Il Paziente Kunt. (vedi testo)

Queste modificazioni sono riassunte nella Tabella 2. Anche in questultimo caso leffetto iniziale delliniezione sidimostr duraturo, e le ulteriori iniezioni successive non sortirono risultati significativi.

In alcuni casi la lesione pu essere causa di una particolare sindrome miotonica, a causa della quale il paziente simuove con grande sforzo e si dimostra incapace di aprire e chiudere la propria mano velocemente. Anche inquesti casi, cos come in quello riferito precedentemente, la prostigmina potrebbe facilitare il recupero.

Il paziente Shmyg., di sesso maschile, ferito da una scheggia che penetr nelle regioni frontale e parietale destra,manifest una lieve emiparesi. Alcuni giorni dopo lincidente venne effettuata una pulizia chirurgica della ferita con
http://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-Tabella-Pz-Kunt..jpghttp://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-Pz.-Kunt..jpg


9/17

rimozione di frammenti ossei dal cervello. Dopo loperazione il paziente svilupp una sindrome miotonica moltomarcata associata ad emorragia emisferica profonda: ogni movimento produceva uno spasmo tonico, e una voltachiuso il pugno il paziente non era in grado di riaprirlo velocemente. Per un lungo periodo di tempo questasindrome rappresent lostacolo principale allesecuzione di movimenti normali.

Due mesi dopo il ferimento a questo paziente venne somministrata uniniezione di 1 cm3 di prostigmina insoluzione di 1: 1000. Dopo soli 55 minuti lipertonia che ne caratterizzava i movimenti diminu sostanzialmente,cos che egli riusciva ad eseguire i movimenti richiesti con maggiore facilit. Questo effetto era ancora pievidente dopo 24 ore. Nella Fig. 4 viene mostrato il modo in cui la motilit del paziente perse i propri tratti

patologici, cos che i movimenti ritmici divennero possibili.

Fig. 4. Movimenti delle dita del paziente Shmyg. prima (A) e dopo (B) l'iniezione diprostigmina

Naturalmente possibile che unalterazione del tono non si limiti a disturbare i movimenti elementari, madetermini anche alterazioni a carico di quelli pi complessi. Nella Fig. 5 mostriamo i risultati di un test di scritturaeffettuato sul paziente Vol., colpito da trombosi dellarteria cerebrale media: lemiparesi spastica destra che loaveva colpito ostacolava anche la sua scrittura. Come mostrato chiaramente in Fig. 5, una singola iniezione diprostigmina somministrata 3 mesi dopo il ferimento diede al paziente la possibilit di scrivere molto piscorrevolmente.

Fig. 5. Esempi di scrittura del paziente Vol. prima e dopo l'iniezione diprostigmina

Liniezione di prostigmina pu condurre al ripristino della funzione motoria anche in lesioni diverse da quelle cheinteressano le aree motorie e sensitive. Nelle ferite della zona premotoria, che non esitano in una paresi mapiuttosto in una considerevole disgregazione del movimento con perdita della sua scorrevolezza, abbiamoosservato di frequente un effetto apprezzabile e duraturo in seguito ad una iniezione di prostigmina. Leosservazioni di Shkolnik-Yarros, che opera nel nostro laboratorio, hanno dimostrato che leffetto della prostigminaera quello di estinguere i disturbi che rendono i movimenti pi impacciati e che disturbano la sua fluidit.

Descriveremo qui di seguito un caso che illustra piuttosto chiaramente i risultati dellestinzione del disturbo acarico della trasmissione sinaptica.

Il giorno 1 Gennaio 1943 il paziente Chern, colpito da una scheggia, sub una ferita tangenziale non penetrantenella parte superiore del capo in corrispondenza dellarea premotoria, riportando una frattura depressaparasagittale del cranio ed un ematoma subdurale. Egli rimase privo di conoscenza per un breve periodo di
http://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-1.05.jpghttp://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-1.041.jpg


10/17

tempo, e la sua emiparesi sinistra transitoria scomparve velocemente ed in modo completo. Il paziente giunsepresso di noi 2 mesi e mezzo dopo la lesione e venne tenuto in osservazione per un lungo periodo di tempo, nelcorso del quale i movimenti dei suoi arti restavano invariabilmente impacciati (in misura uguale in entrambi i lati).

A causa dellimpaccio, egli non era in grado di battere il tempo e di eseguire una serie continua di movimentimelodiosi con la mano (la sindrome premotoria che colpiva questo paziente stata descritta picompletamente altrove: Afasia Traumatica, 1947, Capitolo 4 e 8; I disturbi di movimento nelle lesioni dei sistemimotori, 1945; vedi anche la dissertazione di E. G. Shkolnik-Yarros I disturbi di movimento nelle lesioni della zonapremotoria e quella di F. M. Semernitskaya I disturbi del ritmo nelle lesioni cerebrali, Istituto di neurologia,Mosca, 1945).

La perdita di scorrevolezza del movimento era cos persistente che anche una lunga serie di esercizi non avevacondotto ad un miglioramento apprezzabile.

Fig. 6. Ritmi motori del paziente Chern. prima dell'iniezione di prostigmina

La curva nella Fig. 6 mostra che sin dallinizio il semplice movimento ritmico di un dito della mano destraeffettuato su un registratore pneumatico collegato ad un chimografo era molto irregolare in questo paziente: gliesercizi giornalieri eseguiti per 6 settimane non condussero ad alcuna modificazione apprezzabile della curva.Dopo 6 settimane venne effettuata uniniezione di 1 cm3di prostigmina, e 20 minuti pi tardi il paziente aveva

limpressione che i suoi movimentistessero diventando pi fluidi; la registrazione del chimografo effettuata lo stesso giorno mostrava valori molto pisimili alla norma in confronto a quanto ottenuto attraverso esercizi prolungati (Fig. 7). I test condotti 6 settimanedopo liniezione hanno confermato che questi risultati vengono mantenuti nel tempo.

Una scoperta interessante venne fatta 3 mesi dopo liniezione di prostigmina quando il paziente bevve20
http://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-1.06.jpghttp://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ.jpg


11/17

grammidi alcool; ci bast a ristabilire la depressione di questa particolare funzione, ed il chimografo nella Fig. 8(registrazione effettuata alcune ore dopo lassunzione di alcool) mostra una soppressione evidente dei movimentiche erano ricomparsi nuovamente, un effetto che era ancora evidente 7 mesi e mezzo dopo il ferimento (6settimane dopo lassunzione di alcool). Una seconda iniezione di prostigmina ripristin anche questa volta imovimenti normali, cosa che non era avvenuta per effetto degli esercizi. Questo risultato viene mostrato nella Fig.9.

La deinibizione di una funzione per mezzo del ripristino della normale trasmissione sinaptica non confinata almovimento, poich lesperienza ha dimostrato che anche la sensibilit pu essere ripristinata con altrettantosuccesso utilizzando uniniezione di prostigmina. Perelman (1946) ha dimostrato che se una ferita delle divisioniposteriori della regione parietale si associa ad un disturbo grossolano della sensibilit dolorifica, tattile e profonda,uniniezione di prostigmina pu determinare il ripristino di tutte queste forme di sensibilit, influenzando imovimenti disturbati in conseguenza della disfunzione sensitiva. Il ripristino della sensibilit era particolarmenteevidente in quei segmenti le cui zone di proiezione centrale in realt non erano andate distrutte, ma eranoconfinanti conla lesione. Forniamoqui di seguito due esempi di questo tipo di effetto.

Fig. 7. Normalizzazione dei movimenti del paziente Chern. dopo somministrazione diprostigmina


12/17

Fig. 8. Distruzione dei movimenti del paziente Chern. dopo l'assunzione di alcool

Fig. 9. Ristabilimento dei movimenti del paziente Chern. dopo somministrazionedi prostigmina

Il paziente Sams., di sesso maschile, il giorno 5 Ottobre 1943 sub una ferita penetrante delle regioni temporale efrontale sinistra a causa di una scheggia. Egli rimase privo di conoscenza per un lungo periodo di tempo esanguin dal naso e dalla bocca. Il giorno seguente furono rimossi numerosi frammenti ossei insieme ad ungrande quantitativo di tessuto cerebrale necrotico. Si verific unerniazione cerebrale. Dopo il ferimento si instaurunafasia motoria permanente ed una lieve emiparesi dellarto superiore destro; successivamente subentraronodegli accessi epilettici, che avevano inizio con spasmi degli arti superiori per terminare con convulsionigeneralizzate.
http://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-1.09.jpghttp://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-1.08.jpg


13/17

Sei mesi dopo il ferimento, questo paziente manifest una paresi facciale destra permanente di origine centrale,

una paresi residua dellarto superiore destro, ed un grave disturbo della sensibilit superficiale e profonda edolorifica dellarto superiore destro. I movimenti finalizzati erano fortemente difficoltosi, era presente una graveaprassia dellapparato fonatorio, ma non era presente alcun riflesso patologico. Quattordici mesi dopo ilferimento, venne somministrato al paziente 1 cm3di soluzione 1 : 1000 di prostigmina per via intramuscolare.Dopo 40 minuti si osservarono modificazioni apprezzabili a carico della sensibilit, e dopo unora sia la sensibilittattile che quella dolorifica mostrarono i segni di un recupero significativo (vedi Fig. 10). La sensibilit recuperatavenne mantenuta nel tempo.

Lazione dei farmaci sul meccanismo chimico della trasmissione sinaptica pu dunque condurre ad un ripristinoapprezzabile e talvolta permanente della funzione, a patto che le strutture nervose corrispondenti si trovinosolamente in una condizione di inibizione e non siano andate completamente distrutte. Nei casi in cui determinatefunzioni si siano dimostrate sensibili al trattamento con prostigmina, tuttavia, non abbiamo mai osservato alcuneffetto simile sui disturbi afasici, aprassici e agnosici.

Fig. 10. Modificazioni sensitive dopo somministrazione di prostigmina. I numeroRomani indicano il numero della stimolazione con i peli di Frey (NdT.: i peli di Freyvengono utilizzati per studiare la sensibilit cutanea attraverso l'analisi delle sensibilittattili pi elementari, ovvero le sensazioni di sfioramento, permettendo di misurarne
http://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-1.010.jpghttp://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-1.09a.jpg


14/17

l'acutezza. Con i peli di Frey di solito si toccano le dita, il palmo, l'avambraccio o ilbraccio del malato dapprima leggermente e poi con intensit sempre maggiore e sistabilisce la soglia dopo la quale la stimolazione del pelo comincia ad esserechiaramente percepita); i numeri arabi indicano il numero degli stimoli percepiti su 10somministrati

Abbiamo gi detto in precedenza che liniezione di prostigmina si dimostra inefficace nei casi di paralisi o didisturbi sensitivi isterici (di origine psichica), nel sordomutismo isterico oppure nel mutismo isterico post-traumatico. Questo fatto indica che sono altri i meccanismi responsabili di queste situazioni.

La perdita di funzione pu dunque essere reversibile o irreversibile, ma in entrambi i casi inizialmente i fenomenipotrebbero manifestarsi in maniera apparentemente identica. Nei disturbi reversibili il tessuto nervoso non distrutto ma versa in una condizione di inibizione che deriva dalle anomalie a carico della trasmissione sinaptica.Queste anomalie possono essere influenzate da farmaci appropriati, una procedura che costituisce il nostroprimo metodo per ripristinare una funzione agendo sulla deinibizione. Riteniamo che queste considerazionipossano essere applicate praticamente a tutti i casi di lesione cerebrale.

4. Il ripristino delle funzioni inibite per mezzo di una modificazione dellorientamento mentale

Linibizione della funzione cerebrale che si sviluppa dopo un trauma non sempre possiede una caratteristicatalmente elementare da potere essere estinta utilizzando i farmaci, ed in alcuni casi essa deriva dalconsolidamento del disturbo originale. Questo tipo di inibizione viene superato con metodi alquanto differenti, il pi

importante dei quali costituito da un radicale mutamento dellorientamento mentale.Linibizione della funzione derivante dallatteggiamento di auto-conservazione del paziente gi stata descritta, eLeontev e Zaporozhets (1945) lhanno osservata nelle lesioni periferiche. Proviamo a pensare per un momento aquale forma possa assumere questa inibizione nelle lesioni centrali. Tra gli esempi pi interessanti di inibizionestabile troviamo le paralisi ed i disturbi sensitivi post-traumatici (isterici) e, in particolare, il sordomutismo post-traumatico, argomento di molti lavori recenti.

La commozione cerebrale si verifica solitamente in circostanze di considerevole tensione emotiva. Di solito ilpaziente ferito da un proiettile o da una scheggia non ricorda nulla di ci che accaduto realmente, ma per ilpaziente con reazioni mentali post-commotive il momento del ferimento si associa ad una grande tensioneemotiva. La ripugnante violenza dellesplosione e lo stordimento vengono vissuti sullo sfondo di un retroterra digravi reazioni emotive. Di conseguenza, leffetto fisico immediato della commozione cerebrale potrebbe fare

insorgere pi tardivamente una reazione psicogena, che ritarda considerevolmente il ripristino della funzione. Inquesti casi di solito linibizione colpisce sistemi funzionali interi come ludito ed il linguaggio, i quali entrano in unostato di inattivit prolungata. Questo il quadro che si osserva nel sordomutismo post-commotivo e nelle paralisio nei disturbi sensitivi di origine psichica.

possibile incentivare attivamente il ripristino in casi come questi, eliminando i fattori che consolidano il disturboe stimolando la riattivazione delle funzioni inibite?

I tentativi di deinibire queste funzioni temporaneamente inattivate utilizzando iniezioni di prostigmina si rivelaronoinefficaci. Questo dimostra che i meccanismi che escludono una particolare funzione dalla coscienza sonopiuttosto differenti da quelli descritti in precedenza, e che questo tipo di inibizione non si fonda unicamente suldisturbo a carico del meccanismo chimico di trasmissione, ma anche su processi fino ad ora sconosciuti di

natura differente. La vera natura di questi processi diventa pi chiara se esaminiamo i metodi che permettono dimodificare questa condizione patologica e di deinibire la funzione inattivata.

Durante la Seconda Guerra Mondiale numerosi neurologi e psichiatri dimostrarono che la sordit post-commotiva(o il sordomutismo) pu essere curata con la stessa velocit con cui si sviluppata e, inoltre, che possibile farequesto nelle prime fasi o anche nei casi pi datati. I diversi autori utilizzarono metodi differenti di psicoterapia permodificare lorientamento mentale del paziente e riattivare la funzione inibita. Uno di tali metodi, che abbiamopotuto esaminare, fu quello sviluppato ed utilizzato da Perelman nel trattamento dei pazienti affetti dasordomutismo post-commotivo (pi di 200 casi) presso la Divisione di Riabilitazione della Clinica per le MalattieNervose, Istituto di Tutta lUnione di Medicina Sperimentale. Attraverso lutilizzo di determinate procedure lafunzione uditiva residua, di cui il paziente era inconsapevole, veniva inizialmente incorporata entro un sistema diattivit involontaria, e successivamente portata al livello di attivit conscia. Faremo solo un breve cenno sullaprocedura che viene descritta in maniera completa altrove (L. B. Perelman Il sordomutismo reattivo post-commotivo, la sua diagnosi ed il suo trattamento, 1943).

Ad un paziente che, a prima vista, sembra essere affetto da sordit totale, viene chiesto di rispondere ad unaserie di domande che gli vengono poste in forma scritta ma ripetute verbalmente. Naturalmente, lattenzione delpaziente si concentra sulla domanda scritta ed egli apparentemente inconsapevole della domanda verbale. Ledomande vengono scritte in modo da diventare progressivamente meno leggibili fino a quando alla fine sono


15/17

completamente indecifrabili: esse vengono accompagnate ogni volta, tuttavia, da una domanda verbale enunciatain modo chiaro. Il risultato di questa presentazione combinata di domande verbali e scritte, che il pazientecontinua a reagire alla domanda verbale senza poterla udire in apparenza, anche se, in realt, semplicementenon conscio di sentirla; egli fornisce le risposte corrette anche a quelle domande scritte in modo tale da risultarecompletamente illeggibili. Questo fenomeno (la Fig. 11 mostra un esempio di registrazione) dimostra che lostimolo uditivo veniva ricevuto ma non oltrepassava la soglia della coscienza. Nel secondo stadio del trattamentoquesti risultati vengono presentati al paziente, spiegandogli che egli ancora in grado oggettivamente di sentire, eche deve solamente innalzare tutto questo fino ad un livello cosciente. In questo periodo vengono effettuatiulteriori tentativi per integrare ludito con lattivit conscia e per trasferirlo gradualmente dalla periferia verso la

sfera conscia, e per facilitare un tale trasferimento, vengono combinati insieme a diverse misure di suggestione.Con questo sistema la capacit di udire, e fino a un certo punto anche quella di parlare, pu essere ristabilita nellagrande maggioranza dei pazienti entro un periodo che varia dai 2 giorni alle 2 settimane. I risultati di questamodalit di trattamento vengono illustrati nella Fig. 12, che mostra come i disturbi prolungati delludito e dellinguaggio nel sordomutismo post-commotivo possano essere superati in tempi relativamente brevi attraversolutilizzo della psicoterapia reintegrativa.

Fig. 11. Test di "udire-parlare" di Perel'man (una registrazione reale)


16/17

Fig. 12. Reintegrazione dell'udito nel sordomutismo post-commotivo dopo trattamento con suggestione (da

Perel'man)

Si conosce poco sui meccanismi psicologici della ricomparsa della funzione in casi come questi; naturale cheessi debbano essere completamente differenti da quelli descritti nella sezione precedente di questo libro. Talunielementi della funzione acustica inibita, vengono evidentemente conservati nella maggior parte dei casi comequesti; essi tuttavia, si trovano ad un livello subsensoriale, e non oltrepassano la soglia della consapevolezza delpaziente. Lazione del test combinato udire-parlare quella di rendere il paziente consapevole del fatto che lasua capacit uditiva residua esiste realmente. Questo solo fatto induce una modificazione notevolenellorientamento mentale del paziente, e la suggestione successiva si limita a consolidare questo cambiamentofacendo credere al paziente che il suo udito pu ristabilirsi. Utilizzando le potenzialit acustiche residue, i pazientigiungono gradualmente alla quasi completa deinibizione della funzione uditiva.

Il ripristino del linguaggio in questi casi segue linee simili. In parte, questo ripristino comincia subito dopo il puntodi svolta che avviene nel sistema uditivo e si accompagna alla riattivazione di questultimo; in parte esso richiedeprocedure speciali per indicare al paziente che il suo apparato linguistico possiede ancora la sua innervazione. Ilprimo successo, anche se esiguo, in grado di determinare una parziale deinibizione dellinnervazione vocale,induce unalterazione radicale dellorientamento mentale del paziente (la patogenesi dei disturbi linguistici nelsordomutismo post-commotivo stata oggetto di un numero molto ridotto di studi rispetto alla patogenesi deidisturbi uditivi. Il fatto che la grande maggioranza dei pazienti passi attraverso una fase di balbuzie tonica dopoluscita dalla propria condizione iniziale suggerisce che questo sintomo ha una natura complessa).

La nostra indagine sarebbe incompleta se non facessimo riferimento ad un altro importante gruppo di casi.Abbiamo gi discusso circa le profonde differenze esistenti tra lafasia traumatica dovuta alla distruzione di quellaparte del cervello sottesa alla funzione del linguaggio ed il fenomeno del sordomutismo post-commotivo derivantedallinibizione dei processi linguistici. Nella pratica, tuttavia, vediamo che in molti casi le due componenti sono

interconnesse ed il quadro clinico misto.

Quasi tutti i casi di afasia traumatica sono resi inevitabilmente complicati dalla presenza di componentisecondarie. In parte, queste si associano allinibizione temporanea del sistema del linguaggio (vedi Capitolo 1,Sezione 2), ed in parte esse sono il risultato del consolidamento reattivo del disturbo.


17/17

Il consolidamento secondario del disturbo del linguaggio pu essere riconosciuto facilmente dal momento cheuna lesione della zona del linguaggio compromette lintegrit funzionale dellintero sistema. Esso di frequentepredomina sullafasia nel quadro clinico, e pertanto rende difficile la valutazione corretta della condizione. Di solitoil decorso clinico utile in questi casi. Quando il consolidamento secondario del disturbo trascurabile rispettoalla componente afasica, nessuna forma di psicoterapia finalizzata alla rimozione dellinibizione avr successo.Se, al contrario, il consolidamento secondario del disturbo a predominare, la psicoterapia pu condurre moltovelocemente alla deinibizione del linguaggio ed ad un rimedio insperato per la pseudo-afasia.

Lesempio descritto qui di seguito illustra il ripristino della funzione in casi di questo genere.

Il paziente Kon., un uomo di 43 anni di et, sub una ferita penetrante della porzione inferiore delle aree sensitiva emotoria dellemisfero sinistro il giorno 17 Settembre 1944. Dopo il ferimento perse completamente conoscenza esvilupp unemiparesi destra ed unafasia motoria completa. Dopo tre giorni fu eseguita unoperazione presso unavicina unit medica per rimuovere le schegge dalla sostanza cerebrale. La paresi particolarmente severa dellartosuperiore, rimase invariata. Lafasia motoria non mostr segni di recupero.

Sette mesi dopo la lesione lemiparesi destra, pi marcata nellarto superiore, era ancora presente e tutte lemodalit sensitive erano disturbate. Era presente clono alla caviglia destra, ed i riflessi di questo lato eranoesagerati. I movimenti dellarto superiore sinistro erano conservati, anche se comparivano numerosi movimentisuperflui e si osservavano molti impulsi parassiti durante il test motorio-ritmico. Lindagine dei movimenti residuidellarto superiore destro metteva in evidenza una ipertonicit diffusa dei muscoli in tutti i segmenti. Selattenzione del paziente veniva distolta, i movimenti dellarto superiore destro miglioravano in misura rilevante. Il

linguaggio era completamente assente, il paziente non riusciva ad emettere alcun suono; era presente unamarcata aprassia della lingua. Vennero osservati evidenti segnali di soppressione funzionale, sotto forma diafonia, di incremento generalizzato della tensione, e di spasmo dei muscoli vocali nel tentativo di produrrelafonazione. Le prove di scrittura rivelarono una marcata disgrafia del tipo motorio-afasico.

Il paziente fu trattato con la suggestione, e cominci a parlare dopo due giorni. Laumento della tensione e lo

spasmo dei muscoli vocali scomparvero, laprassia dellapparato articolatorio diminu sensibilmente, e dopo duesettimane di trattamento rimasero solo manifestazioni relativamente lievi di afasia motoria.

Queste osservazioni mostrano che linibizione della funzione provocata da ferite belliche pu avere origine diversae pu verificarsi a livelli differenti. La natura del meccanismo sottostante questa inibizione deve essere studiataulteriormente. Per il momento, tuttavia, piuttosto evidente che le anomalie appena descritte sono molto diversedai disturbi di funzione dovute a distruzione completa, e che il ripristino della funzione attraverso la deinibizionepu verificarsi realmente. Nei casi di ampia distruzione della sostanza cerebrale, il ripristino di funzione attraversola deinibizione pu essere relativamente trascurabile. In altri casi (per esempio nei disturbi di funzione post-commotivi) la distruzione organica irreversibile minima, e il ripristino di funzione attraverso i meccanismi dideinibizione comincia a rivestire un ruolo rilevante. In ogni caso, tuttavia, questa componente rappresenta unfattore importante nel trattamento delle lesioni cerebrali, e da queste osservazioni si pu ricavare unidea piprecisa del concetto di Pavlov di inibizione protettiva. Speriamo che lo studio dei diversi metodi messi in atto per

ristabilire le funzioni inibite in queste situazioni permetta in futuro di fare luce anche sui meccanismi intrinseci diquesti stati e di avanzare una teoria fisiologica razionale che spieghi linibizione temporanea di funzione che siverifica dopo una lesione al cervello.
http://www.laboratorioneurocognitivo.it/wp-content/uploads/2012/02/RFABJ-1.012a.jpg

Luria a.R. – Il Ripristino Della Funzione Per Effetto Della Deinibizione

Documents

Transcript of Luria a.R. – Il Ripristino Della Funzione Per Effetto Della Deinibizione