Italian Journal of Medicine (2011) 5, 2—5

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EDITORIALE

L’invenzione dell’ipertensione arteriosa

The invention of arterial hypertension

Nel 1878 Thomas Edison inventava il ‘‘fonografo’’, primoapparecchio in grado di registrare e riprodurre i suoni: unapparecchio che, divenuto ‘‘grammofono’’, doveva avere unenorme successo nel far conoscere e rendere popolarimusiche di ogni genere e qualita. Nel 1492 CristoforoColombo, approdando alla terra che poi prese il nome di‘‘San Salvador’’, aveva scoperto l’America, poiche non soloaveva raggiunto quel nuovo continente, ma aveva riportatoindietro e diffuso la notizia di quanto aveva fatto.

Edison viene unanimemente considerato un inventore,Colombo uno scopritore: i termini ‘‘inventare’’ e ‘‘scoprire’’non sono dunque sinonimi. Seppure essi abbiano in comune ilfatto di indicare lamessa a disposizione di qualcosa che primanon era disponibile, si differenziano pero perche quandodiciamo ‘‘invenzione’’ ci riferiamo a qualcosa che antece-dentemente non esisteva (il fonografo prima di Edison),mentre quando diciamo ‘‘scoperta’’ ci riferiamo a qualcosadi preesistente che era coperta (per esempio la citta di Troiamaterialmente coperta dalla terra prima che Schliemann la‘‘scoprisse’’) o di cui, comunque, si ignorava l’esistenza,come nel caso dell’America che esisteva anche prima cheColombo la scoprisse. Insomma, l’aspetto che ci fa sceglierel’uno o l’altro termine e la non esistenza o l’esistenzadell’oggetto che viene portato all’attenzione del mondocon l’invenzione, nel primo caso, o con la scoperta, nelsecondo.

Compiendo un primo passo di avvicinamento al nostrotema dobbiamo ora chiederci: nel caso di unamalattia questapreesiste al momento in cui viene individuata, oppure e ilfatto stesso di averla individuata che la crea? Accettando ilprimo corno del dilemma la malattia avrebbe una sua realeesistenza: ci troveremmo in presenza di un’ontologizzazione(o entificazione, o reificazione) della malattia: essa sarebbe,insomma, qualcosa di realmente esistente, come per esem-pio pensava Paracelso nel Cinquecento, o come, con graf-fiante ironia, descrive il Belli quando, in un sonetto del 1836,prende di mira la ‘‘scoperta’’ effettuata dal clinico e archia-tra pontificio Benedetto Viale in occasione dell’epidemia dicolera che aveva colpito la citta di Ancona:

1877-9344/$ — see front matter � 2010 Elsevier Srl. Tutti i diritti riservdoi:10.1016/j.itjm.2010.10.001

Nun sapete che llui cor cannocchiale vede er collera informa de dragone, e ggnissun antro medico cojjone avevamai scuperto st’animale?

‘‘Scoperta’’, in senso proprio, perche la malattia venivaidentificata in una sorta di ‘‘dragone’’, mai visto prima danessun altro medico. Anticipazione, altresı, della teoriainfettiva delle malattie che dovra attendere ancora qualcheanno prima che Pasteur e Koch le conferiscano dignita discienza, ma che ridara forza alle impostazioni ontologichedella malattia, come se la malattia fosse tutta nel microrga-nismo e dunque con esso identificabile.

Ma se la malattia non fosse una ‘‘cosa’’, che cos’altro maipotrebbe essere se non un puro ‘‘nome’’? Eccoci dunquepiombati in quel problema degli ‘‘universali’’ [1] che con-cerne i rapporti tra voces e res, cioe tra i nomi e le cose, trauna categoria (per esempio, i cavalli) e i singoli concretirappresentanti di essa (questo o quel singolo cavallo). Unproblema con cui si cimentarono le piu sottili intelligenze delXII secolo, a cominciare da Roscellino di Compiegne (1050-1120) campione dell’ipotesi nominalistica (i nomi sono senzavalore in quanto non rimandano a nulla di oggettivo) e daGuglielmo di Champeux (1070-1121) campione dell’ipotesirealista (i nomi rimandano a entita dotate di esistenzapropria), fino a Pietro Abelardo (1079-1142) che media —in un certo senso— tra le due posizioni precedenti sostenendoche gli universali sono un concetto, un discorso mentale chefunge da facilitatore della comprensione, da mediatore trapensiero e realta. Ed e questa l’impostazione che si e affer-mata e che ha— ante litteram— sconfitto quei clinici secondoi quali non esisterebbero le malattie ma soltanto i malati,salvo poi contraddirsi pretendendo dai propri studenti lostudio della Patologia speciale, medica o chirurgica che, sefosse integralmente vera la tesi nominalistica non avrebbetitolo a esistere.

Dunque siamo ‘‘figli di Abelardo’’, in quanto la ‘‘malattia’’esiste soltanto come costrutto mentale e non come qualcosadi concreto: di qui l’impossibilita di ‘‘scoprirla’’, ma solo lapossibilita di ‘‘inventarla’’. E qui ‘‘inventare’’ non significa

ati.

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escogitare qualcosa di bizzarro omenzognero, ma dare realta— sia pure, in questo caso, una realta soltanto concettuale —al frutto del proprio pensiero.

L’equivoco di considerare come reale la malattia fu faci-litato da Francois Boissier de Sauvage (1706-1767) che nellasua Nosologia metodica costruı il primo tentativo di sistemanosologico ispirandosi a Thomas Sydenham (1624-1689).Scrive Mirko Grmek:

Con la sua concezione delle malattie come speciecostanti, ben distinte l’una dall’altra ma legate da unascala di somiglianze, Thomas Sydenham ha generato lasperanza di una classificazione nosologica ‘‘naturale’’, oquanto meno coerente. [. . .] Ispirandosi alla definizionedelle specie nosologiche di Sydenham, alla metodologiaclinica di Baglivi, alla gerarchizzazione tassonomica deibotanici e della fisica newtoniana, Francois Boissier deSauvage, medico a Montpellier, ha realizzato una classi-ficazione delle malattie per affinita sintomatiche, che e difatto il primo sistema nosologico che possa essere consi-derato accettabile dal punto di vista logico e soddisfa-cente per la pratica medica [2].

Soltanto se fosse lecito considerare le singole entitanosografiche come ‘‘specie’’ di natura botanica (una pianta)sarebbe possibile parlare di scoperta di una malattia, inquanto questa, come appunto una pianta o un fiore, sarebbeun’entita gia esistente. In realta, proprio in quanto costruttimentali diversi nei diversi tempi storici, registriamo, in unasorta di ‘‘evoluzionismo culturale’’, la scomparsa di malattiespesso diagnosticate nel passato e la comparsa di nuove‘‘entita’’ precedentemente inesistenti o nascoste sotto altrinomi. Ludwik Fleck (1896-1961), un microbiologo che in unsuo ben noto saggio si e occupato della costruzione delconcetto di sifilide, ha scritto:

Una asserzione come la seguente: ‘‘Il mal francese, lasifilide o infezione venerea — malattia derivata da affe-zioni dei genitali di tipo lebbroso — e una figlia della lebbrae, in certe circostanze puo tornare ad esserne la madre(F.A. Simon. Ein praktisches Handbuch uber Syphilis.Hamburg: 1851-1852)’’ e divenuta un’asserzione privadi senso [3].

Dopo questo — a nostro avviso necessario — inquadra-mento generale dell’argomento possiamo passare a esami-nare il problema specifico dell’ipertensione, iniziando colchiederci attraverso quale itinerario si sia giunti a concepirel’ipertensione arteriosa come malattia e soprattutto — e sucio concentreremo la nostra attenzione — a concepire unamalattia denominata ‘‘ipertensione arteriosa essenziale’’.Per una trattazione piu dettagliata, come anche per lecitazioni bibliografiche non altrimenti precisate, rinviamoa un nostro recente contributo [4] che e valso anche asuscitare in noi la domanda se l’individuazione dell’iperten-sione arteriosa essenziale (come di qualsiasi altra malattia)costituisca un’invenzione o una scoperta.

L’itinerario che doveva condurre ad affermare l’esistenzadell’ipertensione arteriosa ha inizio con alcune tappe preli-minari: anzitutto la scoperta della circolazione del sangue(William Harvey, 1628), poi la prima misurazione della pres-sione arteriosa nell’animale (Stephen Hales, 1733) e, ancora,l’approntamento di un prototipo di apparecchio per la

misurazione della pressione nell’uomo adatto agli studi fisio-logici (Jules Marey, 1860); infine, lo sviluppo di un apparec-chio maneggevole per la misurazione della pressione adattoagli studi clinici (Scipione Riva-Rocci, 1896).

Su un piano diverso, quello clinico-semeiologico, si poneun secondo itinerario che parte dalla postulazione di una«alterata circolazione a livello capillare tale da renderenecessaria una maggior forza per spingere il sangue attra-verso le suddivisioni distali del sistema vascolare» con cuiRichard Bright tentava di spiegare, nel 1836, il legame traalterazioni renali e ipertrofia cardiaca; seguirono le osser-vazioni di quanti cominciarono a sospettare l’esistenza diuna condizione primitiva (cioe non dipendente da altera-zioni renali) capace di determinare alterazioni dei piccolivasi arteriosi (Gull e Sutton, 1874), oppure un aumentodella pressione arteriosa dovuto alla presenza di «unasostanza nociva nel circolo sanguigno» (Fred Mahomed,1874) e, infine la segnalazione di soggetti anziani conaumento della pressione arteriosa non dovuto ad alcunacausa nota e per i quali si ipotizzava una «contrazionearteriolare» secondaria a un’«azione nervosa» (CliffordAlbutt, 1895). In tutti questi studi l’affermazione di unaumento della pressione arteriosa era basato sui carattericlinici o sfigmografici del polso.

Un terzo itinerario segno le osservazioni effettuate dopoche furono disponibili apparecchi per la misurazione dellapressione arteriosa adatti all’impiego clinico. Si dovette perosuperare il limite di concepire il dato ‘‘pressione arteriosa’’esclusivamente come un elemento semeiologico, similmentea quello della temperatura corporea. Vediamo infatti chePierre Potain, nella sua monografia del 1902 sulla pressionearteriosa, distingueva malattie a pressione molto bassa,bassa, media o elevata. In tal modo la pressione arteriosaveniva trattata come un semplice indizio (o ‘‘segno’’) perdifferenziare le diverse malattie. Scriveva Potain:

Una pressione costantemente molto bassa in una febbreindeterminata rendera probabile la febbre tifoide. Unapressione inferiore a 14 [La pressione veniva espressa incentimetri di mercurio, anziche in millimetri, come tut-tora in Francia. NdA] in un soggetto non cachettico, peresempio una donna che ha l’aspetto di una clorosi, ren-dera verosimile una tubercolosi ancora latente.

Un’utilizzazione del dato pressorio, insomma, molto lon-tana da quella odierna e che lo considerava come noi consi-deriamo oggi, per esempio, il numero dei leucociti. Eradunque necessario che, cosı come per qualsiasi elementorappresentativo di una condizione anatomica o di una fun-zione, anche per i valori della pressione arteriosa si tenesseropresenti, da un lato, gli aspetti legati a condizioni concomi-tanti (una polmonite per spiegare l’aumento dei leucociti ouna glomerulonefrite cronica per spiegare l’ipertensione) e,dall’altro, quelli autonomi (una grave leucopenia comeespressione di un’emopatia primitiva, o un’ipertensionearteriosa essenziale). Mancava all’inizio per la pressionearteriosa la capacita di considerarne gli aumenti come un’au-tonoma espressione e solo dopo che Frank, nel 1911, proposela definizione essentielle Hypertonie il concetto comincio adiffondersi e la condizione patologica a essere riconosciuta,fino a diventare una delle diagnosi piu frequenti nel pano-rama della medicina d’oggi.

4 V. Cagli

Si creava pero, a quel punto, un altro problema: e possi-bile identificare una malattia con un unico segno? O, detto inaltro modo, e accettabile che un unico segno costituisca unamalattia? La risposta puo essere contenuta soltanto in unadefinizione accettata e condivisa di cio che debba intendersiper ‘‘malattia’’. Scriveva Enrico Poli 45 anni or sono: ‘‘Ini-zialmente ogni malattia era concepita come una ‘combina-zione costante di sintomi’ e cioe come una ‘‘sindrome» [5]. Equi evidente che la malattia costituisce qualcosa di diverso edi meglio precisato rispetto alla sindrome, ma che comunqueconsta di una combinazione di sintomi. Poi, proseguendonella sua analisi, Poli identificava nei due parametri fonda-mentali indicati da Morgagni, la sede e la causa, gli elementila cui conoscenza consente il passaggio dalla sindrome allamalattia. Sulla stessa lunghezza d’onda si pone Mirko Grmek:

Il contributo di gran lunga piu importante del Settecentoalla concettualizzazione della malattia proviene dallapatologia anatomica. L’articolo Maladie dell’Encyclopediecomincia con una definizione che non e ne ontologica insenso classico ne umorale e neppure clinica: ‘‘Lamalattia euna disposizione viziosa, un impedimento del corpo o diqualche suo organo che causa una lesione piu o menosensibile nell’esercizio di una o piu funzioni della vita sanao che fa persino cessare del tutto alcune di esse’’. Le parolechiave di questa definizione (‘‘disposizione viziosa’’,‘‘organi’’, ‘‘lesioni’’) rinviano alla concezione anatomicadella malattia cosı com’e elaborata nell’opera monumen-tale di Giovanni Battista Morgagni, pubblicata a Venezia nel1761 [6].

Anche qui, dunque, l’ispiratore e Morgagni; manca tutta-via qualsiasi riferimento alle espressioni cliniche.

Ma in quale misura queste definizioni o questi criteriidentificativi si attagliano a una condizione come l’iperten-sione arteriosa essenziale, specialmente nei casi iniziali in cuisia assente qualsiasi compromissione d’organo documenta-bile? L’unicita di espressione clinica, limitata al rilievo di unvalore di pressione arteriosa superiore a quello consideratocome proprio della normalita, e l’assenza di elementi rife-ribili all’esistenza di lesioni anatomiche costituiscono senzadubbio due elementi che pongono l’ipertensione arteriosaessenziale al di fuori del perimetro delle definizioni soprariportate. Un discorso differente puo valere per gli aspettipatogenetici che sono in buona misura noti, anche se nonsempre riconoscibili nel singolomalato e la cui individuazionenon e comunque richiesta per porre la diagnosi.

Se, tentando un approccio diverso, andiamo alla ricercadi altre malattie accettate dalla nosografia contemporaneache si fondino su un unico dato semeiologico, viene subitoallamente il diabetemellito in cui una glicemia di 126 mg/dLe sufficiente, se confermata da successe determinazioni, aporre la diagnosi. Considerazioni analoghe possono valereper l’ipercolesterolemia o per l’iperbilirubinemia dellamalattia di Gilbert. E allora si affaccia l’idea che sia, inrealta, la medicina tecnologica della nostra epoca ad avercreato malattie monosintomatiche. Se infatti non dispones-simo ancora di apparecchi per misurare la pressione,potremmo sospettarne l’aumento in base ai caratteri delpolso o all’accentuazione del secondo tono aortico soltantoin fasi avanzate della malattia, nelle quali troveremmoanche compromissione di uno o piu organi, come il cuore,i reni ecc. L’aver anticipato il tempo della diagnosi grazie

agli strumenti d’indagine di cui disponiamo ci ha condottoalla diagnosi di affezioni monosintomatiche.

Un ulteriore problema nacque quando si cerco di accordarsisu quali fossero i valori normali della pressionearteriosa, passonecessarioper poter stabiliredovecominciasse l’ipertensione.A partire dal 1902, con lamonografia di Potain, fino al 1949 conle indicazioni della World Health Organization, le cifre delconfine superiore della normalita sostenute dai diversi autoririsultarono comprese tra 120 e 170mmHg per la sistolica e 90-110 mmHg per la diastolica: oscillazioni troppo ampie perpoter costituire un’utile guida nella pratica. Con gli anniCinquanta si affermarono i grandi studi di popolazione checomportarono due conseguenze fondamentali e strettamenteintrecciate tra loro. Anzitutto si vide che i valori della pres-sione arteriosa avevano una distribuzione continua nella popo-lazione che rendeva arbitraria qualsiasi separazione tranormotesi e ipertesi. In secondo luogo si dimostro che convalori maggiori di pressione arteriosa, nell’ambito anche diquelli ritenuti ‘‘bassi’’, cresceva il numero dei soggetti cheandavano incontro a malattie cardiovascolari (ictus, infartodel miocardio, nefroangiosclerosi ecc.). Ebbe cosı origine ilconcetto dell’ipertensione arteriosa come fattore di rischio esi stabilirono i valori di normalita sulla base di quelli entro cui ilrischio cardiovascolare era ‘‘accettabile’’ (meno di 140/90mmHg), mentre si introducevano categorie, come quella di‘‘pressione ottimale’’ (non superiore a 120/80mmHg), in cui ilrischio era minimo.

Inoltre, proprio la constatazione della distribuzione con-tinua dei valori di pressione arteriosa nella popolazione portoGeorge Pickering a sostenere che fosse necessario «allargareil concetto di malattia fino a includere una categoria in cui ladeviazione dalla norma e quantitativa e non qualitativa» e asostenere che «l’ipertensione essenziale appartiene a questaseconda e finora non riconosciuta suddivisione» [7].

Che le malattie — tutte le malattie — siano da concepirecome semplice deviazione quantitativa dalla norma e statoampiamente sostenuto prima di Pickering. Dalla formula-zione del cosiddetto ‘‘principio di Broussais’’ (1816), secondocui vi sarebbe identita del principio vitale nei processi fisio-logici e in quelli patologici, scaturı il concetto di Medicinafisiologica. «Adottando il ‘‘principio di Broussais’’ (anche senon lo chiama cosı) Bernard riteneva che i processi fisiologicie i fenomeni patologici non si distinguono fra loro qualitati-vamente ma solo quantitativamente» [8]. Un’impostazione,questa di Bernard, che aveva il suo equivalente in quella —fondata sulla patologia cellulare anziche sulla fisiologia — diRudolph Virchow, secondo cui «non vi e differenza di naturafra salute e malattia, tra fisiologa e patologia» [9].

Dunque, non e per nulla qualcosa di nuovo e neppure diesclusivo concepire l’ipertensione essenziale come unamalattia quantitativa. Questa impostazione, che si affermanella seconda meta dell’Ottocento, tuttavia non e priva diconseguenze sul modo di considerare le malattie e di stu-diarle e neppure lo e — in particolare — nei riguardi dell’i-pertensione arteriosa essenziale.

Malattia quantitativa significa, infatti, continuita tra nor-male e patologico e, come ulteriore passaggio, necessita dipassare da una medicina di certezze assertive a una medicinafatta di probabilita, cio che Paolo Vineis ha definito come il«crepuscolo delle probabilita», con le sue elaborazioni stati-stiche e l’introduzione della logica fuzzy che stempera larigidita del confine tra ‘‘normale’’ e ‘‘patologico’’ in un

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confine indistinto ( fuzzy) che non assegna piu a un singoloindividuo una malattia, ma soltanto ‘‘un po’ di malattia’’[10]. E cosı, nel caso dell’ipertensione arteriosa abbiamo lapressione ‘‘ottimale’’, la pressione ‘‘normale’’, la pressione‘‘normale-alta’’ e poi i diversi gradi (o stadi) di ipertensione.

Ma un altro problema insidia il concetto di ‘‘ipertensioneessenziale’’: la sua ‘‘essenzialita’’. Si tratta di un problemache e stato gia affrontato nei riguardi della febbre, unacondizione che presenta — sotto certi profili — indubbieanalogie con la pressione arteriosa, ma anche un’importantedifferenza. Per la febbre — al contrario che nell’ipertensionearteriosa — la separazione tra normale e patologico e facile inquanto si passa da un valore strettamente vicino a 37 8C (siapoco al di sopra sia poco al di sotto) a valori nettamente piuelevati a partire da 38 8C fino a 40 e anche piu. A togliere allefebbri il loro carattere ‘‘essenziale’’ doveva essere Broussaistra il 1816 e il 1824 che, secondo la splendida ricostruzione diFoucault, aveva compreso che:

Occorre dunque togliere alla febbre il suo statuto di statogenerale e, a vantaggio dei processi fisiopatologici che nespecificano le manifestazioni, ‘‘disessenzializzarla’’. Que-sta dissoluzione dell’ontologia febbrile, con tutti gli erroriche aveva comportato (in un’epoca in cui la differenza trameningite e tifo cominciava ad essere percepita chiara-mente), e l’elemento piu conosciuto dell’analisi. [. . .]occorre ‘‘attingere nella fisiologia i tratti caratteristicidelle malattie e dipanare con un’analisi sapiente i gridispesso confusi degli organi sofferenti’’ [11].

Tuttavia, per quanto noi abbiamo teso l’orecchio e aguz-zato l’ingegno, questi gridi degli organi sofferenti non siamoriusciti a coglierli nell’ipertensione essenziale, se nonquando sia stata essa a provocare i danni d’organo. Insomma,nessuna compromissione d’organo evidenziabile come possi-bile causa, ma con piu d’una possibile come conseguenza.

Dunque l’ipertensione essenziale resta come una casellanosograficadi unamalattia della quale sappiamomoltomanonancora abbastanza perche questo suo appellativo — ‘‘essen-ziale’’ — possa essere sostituito da qualcosa di piu concreto.Eppure sono stati compiuti molti tentativi in tal senso. Comin-cio Volhard (1923) con i termini ‘‘ipertensione rossa’’ (l’iper-tensioneessenziale) dadistinguersi rispetto alla ‘‘ipertensionepallida’’ (propria delle nefropatie); proseguı Laragh (1972) congli ipertesi a renina alta, normale e bassa; per finire conKorner(2007) che distingue un’ipertensione da stress psicosociale edeccesso di sodio rispetto all’obesita ipertensiva [12]. Tuttiquesti tentativi, insieme a vari altri che sono stati proposti,sono piu una testimonianza della nostra insoddisfazione chenon una reale soluzione del problema, ma indicano la stradadella patogenesi come quella che ci puomeglio condurre a unatipizzazione soddisfacente dei pazienti che oggi etichettiamocome ipertesi essenziali. Per giungere a questo traguardosarebbepero necessariodisporredi esami di laboratorio capacidi distinguere in modo affidabile e non troppo complesso idiversi meccanismi (in buona parte noti) che sono in gioco inquel singolo paziente.

Se, sulla strada della patogenesi, si giungera a distin-guere diversi quadri morbosi nell’ambito dell’ipertensione

essenziale, allora risaltera con ancora maggiore chiarezzail fatto che un’entita nosografia si ‘‘costruisce’’ intorno adiversi elementi (anatomici, anatomo-patologici, istopato-logici, eziologici, patogenetici, biochimici, immunologici,genetici), a dimostrazione che la ‘‘malattia’’ non escecompleta dalla testa di Giove, ma si struttura secondo iparadigmi e gli elementi disponibili in un dato tempo e chedunque essa e molto piu un’invenzione che non unascoperta.

Tuttavia, possiamo anche affermare che una volta inpossesso della nostra ‘‘invenzione’’ — quando ci addentriamonell’esplorazione dei suoi meandri, delle sue implicazioni,dell’itinerario che ha condotto a raggiungerla, quandoinsomma riflettiamo su quanto e gia noto nelle sue lineegenerali — potremmo fare una scoperta, almeno se crediamoche, in definitiva, spetti al pensiero indagatore il privilegio difarne.

Bibliografia

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[6] Grmek MD. Il concetto di malattia. In: Id. (a cura di). Storia delpensiero medico occidentale. Vol. 2. Cit.; p. 286.

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[9] Grmek MD. Il concetto di malattia. In: Id. (a cura di). Storia delpensiero medico occidentale. Vol. 3. Cit.; p. 221—53, in parti-colare p. 232.

[10] Vineis P. Nel crepuscolo delle probabilita. La medicina trascienza ed etica. Torino: Einaudi, 1999: in particolare p. 59—60.

[11] Foucault M. Nascita della clinica. Il ruolo della medicinanella costituzione delle scienze umane. Torino: Einaudi,1969: pp. 198—225, in particolare p. 217.

[12] Korner P. Essential Hypertension and Its Causes: Neural and nonneural mechanisms. New York, NY: Oxford University Press;2007, Chapt 17.

Vito CagliSocio Onorario FADOI Lazio,

Emeritus Editor dell’Italian Journal of Medicine

E-mail: v.cagli@alice.it