LEZIONE CARDIOCHIRURGIA 4/11/16: LA CIRCOLAZIONE … · pompato al paziente in una grossa arteria,...

LEZIONE CARDIOCHIRURGIA 4/11/16: LA CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA

Iniziamo a parlare della circolazione extracorporea. La maggior parte degli interventi di

cardiochirurgia avvengono in circolazione extracorporea cioè una macchina che consente di

escludere dalla circolazione sistemica il cuore e i polmoni in maniera tale che si ha un campo

esangue e quindi si può eseguire un intervento chirurgico sul cuore o sulle grosse arterie, perchè

in assenza di sangue. alla fine dell' intervento questa macchina di circolazione extracorporea

consente la ripresa dell' attività del cuore e quindi lo svezzamento della macchina di circolazione

extracorporea la quale fa parte di quel capitolo dei mezzi di assistenza meccanica del circolo.

Ora capite bene che la prima cosa che è importante per un paziente che entra in sala operatoria

è il suo monitoraggio, cioè noi dobbiamo avere tutta una serie di parametri vitali e monitorizzarli

in maniera continua e questi sono: l' elettrocardiogramma, la pressione arteriosa, la pressione

venosa centrale, l'emogas analisi, la temperatura corporea, la diuresi e in alcuni casi l'

elettroencefalogramma. L' elettrocardiogramma è in continuo ed è importante per monitorare

l' attività elettrica del cuore e tutte le sue variabili. La pressione arteriosa è importantissima per

avere idea della perfusione periferica degli organi e del post carico, cioè della pressione che si

sviluppa nelle arterie, la quale è naturalmente condizionata dal precarico, cioè dalla pressione

venosa centrale, che è indice del riempimento venoso del paziente. L'emogas analisi è un altro

punto fondamentale perchè ci da idea di come è ossigenato il sangue, oltre naturalmente al

valore del ph e alle altre variabili. la temperatura corporea in un soggetto che va a sottoporsi ad

un intervento di cardiochirurgia è altrettanto importante e il motivo vi sarà spiegato

successivamente. La diuresi è indice di perfusione degli organi addominali e quindi anche questa

deve essere monitorizzato di continuo. L' elettroencefalogramma serve a monitorare,

specialmente in alcuni casi, l' attività elettrica del cervello.

Come si monitorizzano questi vari parametri? l' elettrocardiogramma mettendo degli elettrodi

su entrambe le spalle dell' ammalato, la pressione arteriosa si monitorizza introducendo un ago

in genere nell' arteria radiale destra o sinistra o in entrambe o nelle arterie femorali e poi questo

ago viene collegato ad un trasduttore che manda su un monitor un segnale quindi noi sappiamo

in ogni momento sia la curva che i valori assoluti della pressione arteriosa. Altrettanto si

ottiene per la pressione venosa centrale che si monitorizza introducendo attraverso la vena

giugulare interna destra un catetere che poi andrà in cava superiore e in atrio di destra e quindi

va a monitorizzare la pressione atriale destra. L'emogas analisi si fa prelevando il sangue

arterioso (a volte anche venoso se si vogliono monitorare altri parametri) e si valutano la

pressione parziale d'ossigeno, di anidride carbonica, bicarbonati, lattati, ph, emoglobina,

ematocrito ed elettroliti semplici. Una delle cose piu complicate della monitorizzazione del

paziente è monitorare la temperatura del paziente, proprio perchè la temperatura varia a

seconda dei distretti in cui viene rilevata e varia in seguito alle modifiche che ci sono nella

circolazione extracorporea; in genere o viene monitorizzata la temperatura orofaringea

introducendo un elettrodo nell' orofaringe o viene monitorizzata la temperatura rettale

introducendo un catetere nel retto oppure può essere monitorizzata la temperatura urinaria

introducendo un particolare catetere vescicale collegato ad un elettrodo che misura la

temperatura dell' urina, indice della temperstura corporea. La diuresi viene monitorizzata

introducendo un catetere vescicale; essa è importantissima perchè è indice di una buone

perfusione del distretto splancnico. L'elettro encefalogramma è misurato con elettrodi posti sulla

fronte.

Vediamo più approfonditamente cos' è la circolazione extracorporea : è un sistema di assistenza

meccanica del circolo che consente di sostituire le funzioni del cuore e dei polmoni, cioè

consente di escludere dal circolo generale il cuore e i polmoni mantenendo in vita il paziente.

La strada che ha portato al miglioramento delle tecniche di circolazione extracorporea è molto

lunga e in effetti si fa risalire al 1916, quando fu scoperta l'eparina. Naturalmente quando si

sottopone il paziente a circolazione extracorporea, il suo sangue entra a contatto con superfici

estranee per cui si attiva la cascata della coagulazione quindi la prima cosa da fare è

anticoagulare il paziente in maniera completa e questo è possibile con l'uso dell'eparina.

Naturalmente alla fine dell' intervento questa attività anticoagulante dell' eparina deve essere

contrastata,annullata. Nel 1937 Chagraff scoprì la protamina, antagonista elettrico dell' eparina.

cioè la protamina si lega molecola per molecola interagendo elettricamente all' eparina,

annullandone l' azione in pochissimo tempo. Gli studi sperimentali sulla circolazione

extracorporea iniziarono nel 1937 da John e Mary Gibbon poi ci fu la seconda guerra mondiale

che portò molte innovazioni per la cardiochirurgia perchè per curare i feriti di guerra si apriva il

torace e si curavano ferite cardiache etc.. Gibbon riprese i suoi studi caratterizzati da esperimenti

risultati poi disastrosi su animali di laboratorio che morirono tutti. Per cui nel 1954 un altro

padre della cardiochirurgia, John Lillehei, che doveva operare un bambino cianotico affetto da

tetralogia di Fallot, visti i risultati catastrofici finora dati dall' utilizzo della macchina di

circolazione extracorporea, pensò di utilizzare uno dei due genitori, sicuramente compatibile

per gruppo sanguigno, come ossigenatore e come attività pompa per il piccolo e fece questa

circolazione crociata genitore‐figlio. Successivamente nel 1955 Kirklin modifica la macchina di

Gibbon e parte la cardiochirurgia con un enorme sviluppo da quegli anni ad oggi. [ Fa vedere una

slide, cioè una circolazione crociata di un arteria e una vena femorale di uno dei due genitori,

una pompa, con sangue arterioso immesso nella aorta del bambino e il sangue venoso prelevato

dall' atrio destro del piccolo.] Questo è uno dei pochi casi in medicina in cui il rischio operatorio è

del 150% perchè non solo moriva il bambino ma anche il genitore era in forte rischio. Ritornando

al discorso: la circolazione extracorporea da una parte sostituisce il cuore attraverso una pompa,

dall' altra i polmoni, la cui funzione principale è quella di estrarre anidride carbonica e immettere

ossigeno nel sangue per cui vengono vicariati da un ossigenatore. Quesi due elementi

fondamentali, ossigenatore e pompa, devono essere connessi al paziente attraverso un sistema

di cannule.

Il prof mostra uno schema di come avviene la circolazione extracorporea: il paziente è sul

tavolo operatorio, il sangue viene prelevato da una grossa vena, va nella macchina di circolazione

extracorporea. Raggiunge il reservoir, cioè un serbatoio dove viene raccolto il sangue venoso del

paziente; come vedete nella diapositiva il paziente sta più in alto della macchina perchè il sangue

venoso va dal paziente al reservoir per caduta.( Il reservoir oggi è un tutt'uno con l' ossigenatore

e lo scambiatore di calore.) Dal reservoir il sangue viene veicolato alla pompa, che spinge il

sangue all' ossigenatore ed allo scambiatore di calore, da qui poi il sangue ossigenato esce e

viene poi pompato al paziente. Naturalmente su questo circuito ci sono vari filtri. Viene quindi

pompato al paziente in una grossa arteria, in genere l' aorta. Il prof spiega che le altre linee

visibili nella slide sono gli aspiratori, perchè naturalmente c'è sangue quando si apre il paziente;

questi aspiratori aspirano il sangue che è naturalmente venoso tramite una pompa e lo veicolano

nel reservoir con un' altra pompa. quindi quali sono i componenti di un circuito di circolazione

extracorporeo? ossigenatore, pompa, scambiatore di calore, filtri, il sistema di cannule.

Il prof mostra a confronto una delle prime macchine di circolazione extracorporea risalente al

1953 e una macchina moderna.

Componenti del circuito di circolazione extracorporea ( ricordiamo che oggi è tutto monouso):

1‐ LE POMPE: la funzione della pompa è quello di sostituire la pompa del cuore, per cui di

muovere il flusso di sangue nel circuito e nel sistema vascolare dell'organismo. Tipi di pompa

attualmente in uso : 1) pompe a rulli 2) pompe a centrifuga

Pompa a rulli: c'è una parte fissa, lo STATORE circolare, e un ROTORE che gira dove ci sono due

rulli. Il rotore gira, e i rulli schiacciano un tubo di silastik ( chiamato SOTTOPOMPA) che si trova

tra i rulli e lo statore facendo progredire il liquido presente nel suddetto tubo dando un flusso

unidirezionale; è presente poi una manopola che serve a distanziare i rulli dallo statore perchè la

portata di questa pompa dipende da vari fattori: dimensioni tubo, viscosità liquido che vi scorre

dentro , occlusione (distanza tra uno dei due rulli e lo statore); tanto più il rullo è spinto verso lo

statore tanto più il tubo è occluso e tanto più il tubo è occluso tanto più la pompa è efficace però,

un' occlusione troppo spinta determina emolisi. Per cui la posizione di questi rulli deve essere

regolata in modo tale da dare una buona efficacia della pompa associata a un minimo grado di

emolisi. In base alla direzione di rotazione dei rulli si può determinare pompaggio o asopirazione

del sangue. Il flusso del sangue quindi dipende dalle dimensioni del tubo, dalla lunghezza dello

statore e dal numero di giri dei rulli. Quindi con questa pompa noi possiamo controllare uno

degli elementi più importanti della circolazione e cioè la portata cardiaca: aumentando o

diminuendo il numero di giri aumentiamo o diminuiamo la portata cardiaca. Il vantaggio di

questa pompa è che è abbastanza economica, lo svantaggio è che da emolisi quindi è utilizzata

per interventi cardiochirurgici brevi.

Pompe centrifughe: sono fatte a campana, al cui interno è presente una chiocciola che gira

grazie ad un magnete; la rotazione di questa chiocciola attraverso cui passa il sangue da al centro

una forza 0 mentre alla periferia una grossa forza, la forza centrifuga per cui il sangue scende

attraverso l'Outlet. Lo svantaggio di questa pompa è il prezzo, i vantaggi sono la mancata

formazione di emboli e soprattutto che c'è un traumatismo ematico quasi pari a zero, Per cui

pompe di questo tipo si utilizzano soprattuto quando la macchina di circolazione extracorporea

viene adoperata per giorni, mesi o anni.

OSSIGENATORE: il moderno ossigenatore è composto da reservoir, filtri, ossigenatore e

scambiatore di calore,il tutto in un unico sistema. Ci sono due tipi di ossigenatore: 1) esposizione

diretta (a gorgogliamento) 2) esposizione indiretta (a membrana e/o fibre cave)

Ossigenatore a Esposizione diretta: i gas a contatto con le proteine del sangue producono

schiuma così come si produce schiuma nell' edema polmonare. (caratterizzato da fuoriuscita di

schiuma dalla bocca dovuta ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari alveolari

con fuoriuscita di proteine e formazione di schiuma a contatto con l'aria)In tal caso si ha contatto

tra l'aria e le proteine del sangue con formazione di microbolle; le microbolle che si formano

cedono ossigeno e prendono anidride carbonica per cui i globuli rossi vengono ossigenati.

Questo tipo di ossigenatore non si usa più perchè ha una cospicua emolisi e un' embolia

gassosa notevole, inoltre provoca denaturazione delle proteine plasmatiche.

Esposizione indiretta: in questi ossigenatori, data la presenza della membrana, non vi è contatto

diretto tra sangue e gas, i quali sono da un lato e dall' altro della membrana e tramite questa

scambiano O2 e CO2, proprio come avviene a livello alveolare. Questi vengono utilizzati molto

spesso visti i numerosi vantaggi che hanno rispetto ai precedenti. in primis un ridotto volume di

priming(liquido per riempire il circuito), un trasferimento ottimale dei gas, una maggiore

efficienza dello scambiatore di calore, alta affidabilità, minore traumatismo sulla parte

corpuscolata del sangue e ridotta formazione di emboli gassosi.

SCAMBIATORE DI CALORE: serve sia a mantenere la normotermia (37°C) o a raffreddare o

riscaldare il sangue del paziente. Sono caratterizzati da una parte in cui circola acqua calda o

fredda e dall' altra in cui circola il sangue del paziente.

FILTRI: devono localizzarsi nel circuito di circolazione extracorporea a diversi livelli; devono stare

sulla linea venosa, specialmente su quella degli aspiratori che aspirano sangue da torace,dal

mediastino; sulla linea dell' ossigenatore perchè noi abbiamo parlato di pompe a rulli con tubo di

silastik che col passare delle ore può perdere elementi di plastica per cui è necessario un

filtraggio.

CANNULE: per collegare il paziente alla macchina si utilizzano le cannule, che si inseriscono in

una grossa arteria o in una grossa vena e tubi che collegano le cannule alla macchina, fatti

entrambi di materiale plastico biocompatible.

Processo di incannulazione: il principio fondamentale per incannulare è scegliere una grossa

vena da cui prendere il sangue , in genere si preferisce l' atrio di destra. Si incannula o solo la

cava inferiore o entrambe, superiore ed inferiore. In altri casi può essere incannulata la vena

femorale o per doppia incannulazione sia la vena femorale che l' atrio destro. Il sangue per

caduta va alla maccchina. Naturalmente questo sangue viene drenato dalla macchina, viene

ossigenato, e quindi, divenuto sangue arterioso, viene reimmesso nel paziente, incannulando, in

genere, l'aorta ascendente che è il più grosso vaso, nonchè il più prossimale, da cui il sangue può

raggiungere tutti gli altri distretti arteriosi. In alcuni particolari casi può essere incannulata l'

arteria femorale. Riepiloghiamo i siti di di incannulazione più frequenti: atrio destro e cava

inferiore ( in linea di massima la portata di questo drenaggio venoso è tale da consentire l'

esecuzione di un intervento con circolazione extra corporea, però qualora dovessimo eseguire un

intervento sull' atrio destro per cui dobbiamo aprire l'atrio di destra, dobbiamo drenare l'atrio in

questione, utilizziamo un'incannulazione della vena cava superiore e di quella inferiore. In caso

di circolazione extracorporea parziale il sangue, oltre a fluire nelle cannule, passa in parte anche

nel cuore destro. Quindi quando usiamo questo tipo di circolazione andiamo sempre in bypass

parziale, ciò avviene quando non si fanno passare i lacci intorno alle cave. Se invece noi

occludiamo le cave intorno alle cannule con dei lacci tutto il sangue del corpo passerà nella

macchina per cui avremo una condizione di bypass cardiopolmonare totale (utilizzato in apertura

di atrio di destra). L' incannulazione venosa consente di drenare il sangue dal paziente,

sangue che, dopo essere stato ossigenato dalla macchina, deve essere rimpompato nel paziente.

Come? Si incannula l' aorta, in particolare la parte distale dell' aorta ascendente prima

dell'emergenza dei tronchi sovraaortici (tronco anonimo,carotide di sinistra e succlavia di sinistra)

in maniera tale da avere lo spazio per chiudere la parte prossimale (più vicina al cuore) dell'

aorta, applicando un angiostato che va a chiudere l' aorta ascendente prossimalmente all'

impianto della cannula; la circolazione nel resto del corpo è così assicurata dalla cannula e noi

abbiamo lo spazio per operare, quindi escludiamo il cuore e naturalmente i polmoni dalla

circolazione sistemica. Arrivati a questo punto l' anestesista deve staccare il respiratore perchè

altrimenti insuffla i polmoni inutilmente.

Priming: al momento dell' inizio della circolazione extracorporea se io apro gli angiostati e

faccio drenare il sangue dal paziente nella macchina e dico al tecnico di pompare, cosa pompa?

Aria, perche tutto il circuito è riempito di aria, e ciò non è possibile.Per cui si deve riempire il

circuito di qualche liquido. All' inizio si pensava che avendo sottratto sangue al paziente fosse

necessario reinserire sangue dello stesso gruppo omologo. Il riempimento della macchina si

chiama priming, e in tal caso si trattava di priming ematico; il concetto di fondo era che

bisognava aumentare il trasporto di ossigeno al paziente, per cui basandosi sul dato che un

aumento di emoglobina si traduce in un miglioramento del trasporto di ossigeno, si pensava che

aggiungendo sangue aumentasse anche il trasporto di ossigeno. Si vedeva però che questi

pazienti avevano una serie di complicanze: polmone da shock, insufficienza renale, embolia

cerebrale, nonchè infezioni enormi e non si riusciva a capire il perchè.

Negli USA Curey, un altro padre della cardiochirurgia, si trovò a dover operare un testimone di

Geova. Dopo aver fatto firmare al paziente una carta, in cui lo stesso affermava di non volere

sangue, Curey pensò di inserire soluzione fisiologica nella macchina di circolazione

extracorporea. Il paziente non solo sopravvisse, ma non ebbe nemmeno le solite complicanze,

perciò si definì per la prima volta quella che oggi è definita sindrome del sangue omologo

dovuta al fatto che l' aumento dell' ematocrito è vero che determina un aumento netto dei livelli

dell' emoglobina con conseguente aumento della capacità di trasporto dell'ossigeno, ma al

contempo determina aumento della viscosità del sangue per cui, a livello del microcircolo, i

globuli rossi si impilano uno dietro l' altro,e si ha quindi trombosi renale, polmonare e cerebrale,

nonchè il sintomo tipico noto come “shock lungs” o “white lungs” (polmoni da shock o bianchi) e

morte del paziente. Da questo momento in poi cominciarono a cambiare le modalità,

passando dapprima alla emodiluizione parziale, con aggiunta di una parte di soluzione fisiologica

associata ad una parte di sangue, finchè non si convinsero persino i più “conservatori” e si

passò ell'emodiluizione totale, riempendo la macchina solo con soluzione fisiologica( oggi se ne

inseriscono 1,2 litri, in passato 2 litrozzi) . È vero che in questo modo si riducono sia l'

emoglobina che l' ematocrito del 18/20% però al contempo si riduce la viscosità del sangue e

migliora la perfusione del letto capillare. Naturalmente diminuirono anche le infezioni (epatiti,

AIDS). Al giorno d'oggi il priming si fa con soluzione fisiologica con aggiunta di eparina.

Quindi in sunto elenchiamo vantaggi e svantaggi dell'emodiluizione totale.

Vantaggi:

‐risparmio di sangue

‐prevenzione di eventuali reazioni da sangue omologo

‐migliorata microcircolazione per riduzione della viscosità del sangue, mantenimento della

diuresi a valori alti

Svantaggi: ‐ acidosi transitoria

Ovviamente, come è stato anticipato, c'è l' assoluta necessità che il paziente sia anticoagulato

tramite l' inserimento in aorta ascendente (per essere sicuri) di una dose di eparina. In caso

contrario si ha coagulazione intravascolare passiva.

Ho detto all' inizio che è importantissimo monitorizzare la temperatura del paziente. Noi

sfruttiamo il principio che l' attività metabolica raddoppia o si dimezza per ogni 10 gradi in più

o meno di temperatura corporea, perchè naturalmente se riscaldiamo, i processi enzimatici

avvengono più velocemente mentre se raffreddiamo avvengono più lentamente, per cui

raffreddando il paziente il consumo di ossigeno da parte degli organi è minore.

In particolare vediamo che a 33°C si ha perdita di coscienza, a 30°C si ha poichilotermia, a 28 °C

si ha fibrillazione atriale, a 25 °C si ha fibrillazione ventricolare e al di sotto dei 25°C, non si sa

perchè con valori variabili nei diversi individui, si ha perdita di riflessi del tronco encefalico

(perdita dell'attività cerebrale). Come abbiamo detto prima, per regolare la temperatura del

paziente utilizziamo uno scambiatore di calore, o per mantenere la normotermia e per

raffreddare o riscaldare il paziente. Quindi noi definiamo normotermia le temperature tra

36‐37°C, ipotermia moderata tra 32‐28 °C, ipotermia intermedia tra 28‐20°C e ipotermia

profonda una temperatura minore o uguale a 20°C. Ricordiamo che ponendo un angiostato

nell'aorta ascendente noi escludiamo il cuore dalla circolazione, come conseguenza di ciò non

circola più sangue nelle coronarie e il cuore va in arresto anossico, che in passato causava dei

piccoli problemi e nel migliore dei casi permetteva al paziente di sopravvivere con l'aorta

chiusa solo 15 minuti perchè causava alterazioni dei mitocondri e delle cellule cardiache tali

che si avevano dei grossi danni. La cosa più terribile che succedeva era il cosiddetto “cuore di

pietra” . Le cellule cardiache si contraevano in maniera spasmodica ,il cuore diveniva di pietra e

la situazione diveniva irreversibile. Succedeva quello che succede all' impiccato(che va in anossia

e muore). Nel corso degli anni si arrivò al concetto di arresto cardioplegico, ovvero una plegia

coronarica e una plegia cardiaca indotta farmacologicamente. Il componente fondamentale di

questa soluzione farmacologica è il potassio; alte concentrazioni di potassio iniettate

direttamente nelle coronarie danno arresto cardioplegico. Il cuore viene arrestato in diastole,

quindi con un minimo insulto di ossigeno, si ha una abolizione del lavoro elettromeccanico del

cuore, una riduzione enorme della richiesta energetica da parte del cuore. Oggi con l' arresto

cardioplegico si può arrivare a stare col cuore fermo anche per 2‐3 ore e poi il cuore riprende a

funzionare. La soluzione contenente potassio può essere cristalloide o ematica per cui possiamo

avere arresto cardioplegico cristalloide o ematico. Come si somministra questa soluzione? Se non

c'è insufficienza valvolare aortica (perchè in tal caso incannulando il bulbo aortico il sangue non

fluirebbe nelle coronarie ma tornerebbe nel ventricolo) e se noi non dobbiamo aprire l'aorta

ascendente , questa soluzione può essere iniettata per via anterograda, direttamente nel bulbo

dell'aorta( foriamo l'aorta ascendente e iniettiamo questa soluzione che non può andare in

direzione distale perchè c'è l' angiostato e non può andare in direzione prossimale perchè c'è la

valvola aortica e quindi va nelle coronarie, oppure nel caso in cui dobbiamo aprire l' aorta

ascendente si incannulano direttamente le arterie coronariche con degli osti coronarici e la

soluzione fisiologica viene iniettata direttamente negli osti per via anterograda); in altri casi se

noi abbiamouna stenosi della coronaria destra associata ad una stenosi prossimale della

coronaria sinistra, iniettando una soluzione cardioplegica per via anterograda questa non

raggiunge le coronarie o le raggiunge in maniera molto lenta. Quindi noi somministriamo la

cardioplegia per via retrograda, incannulando il seno coronarico.

Invece se dobbiamo andare ad operare sull' arco aortico andiamo in ipotermia profonda

associata ad arresto di circolo ed esanguinamento totale del paziente . Cioè andiamo in

circolazione extracorporea; in questo caso, in genere, viene incannulata l' arteria femorale o l'

arteria ascellare destra. Andiamo in ipotermia profonda, al di sotto dei 26 °C; raggiunta questa

temperatura si ferma la macchina di circolazione extracorporea,tutto il sangue del paziente viene

drenato e messo nella macchina di circolazione extracorporea, quindi si apre l'aorta e si opera

sull'arco aortico. Perche si va in ipotermia profonda? Per quanto detto prima, e cioè che

riducendo di 10°C la temperatura si riduce anche l'attività metabolica nonchè il consumo di

ossigeno e arrivati verso i 20°C si ha anche un arresto dell'attività cerebrale, per cui è

preferibile indurre ipotermia profonda nel paziente ed eseguire molto rapidamente l'intervento

nella speranza che non sopraggiungano danni cerebrali; infatti in genere questo tipo di

protezione è valida per 20‐25 minuti,quando l'elettroencefalogramma è piatto.

[In passato una tecnica che si adoperava per operare i bambini co nsisteva nel metterli in

circolazione extracorporea,ricoprirli di ghiaccio al fine di raggiungere la temperatura desiderata,

per poi riscaldarli nuovamente con delle coperte al termine dell'intervento.]

Come si ottiene la protezione cerebrale? Fino al 1994 si otteneva tramite ipotermia profonda

con arresto di circolo (DHCA) [descritta precedentemente]. Poi è stata inventata la tecnica di

retroperfusione cerebrale, utilizzata fino al 1997 , che consisteva nell'inserire una cannula nella

cava superiore e nel perfondere il cervello per via retrograda attraverso la cava superiore.

Al giorno d' oggi si utilizza la tecnica di perfusione anterograda selettiva, che consiste nell'

indurre ipotermia (non ipotermia profonda ma intorno ai 26°C) , si apre l' aorta e si espongono i

tronchi sopraortici, si mette una cannula nel tronco anonimo e un'altra nella carotide di sinistra e

si perfonde il cervello, naturalmente a un flusso basso perchè se andasse a flussi pieni

scoppierebbe il cervello . Per perfondere gli altri organi addominali si mette una cannula nell'

aorta toracica discendente. Finito l'intervento sull'arco aortico, si tolgono le cannule di

perfusione cerebrale e il perfusionista riimmette sangue nel paziente. Se ho incannulato l'arteria

femorale il perfusionista riperfonde il paziente dal basso, se ho incannulato l'arteria ascellare di

destra posso risparmiare una delle due cannule di perfusione cerebrale. Perchè? Perchè quando

sono andato in arresto, ho esanguinato il paziente e ho aperto l'aorta ascendente, posso

chiudere il tronco anonimo e mettere una sola cannula di perfusione cerebrale nella carotide

di sinistra, perchè se ho incannulato l'arteria ascellare di destra, questa va al tronco anonimo ma

il sangue non può circolare nel tronco anonimo che è chiuso, per cui va sopra alla carotide di

destra.

Durante la circolazione extracorporea noi abbiamo il controllo su diverse variabili dell' organismo,

e possono essere variabili a controllo esterno, variabili a controllo misto (esterno e del paziente)

oppure sono variabili incontrollabili come la reazione infiammatoria sistemica, perchè

naturalmente la circolazione extracorporea è una cosa estremamente antifisiologica, uno stato di

shock perenne. Pensate che cambia persino la curva pressoria, che di norma è pulsatile mentre

in questo caso si annulla. Abbiamo un flusso laminare per cui la pressione è piatta e non c'è più

l'onda pressoria; in più ci sono tutti i materiali che noi insieriamo nel corpo, gli eventuali detriti

della macchina cui l' organismo può reagire con un' eventuale reazione infiammatoria.

variabili a controllo esterno: 1) GITTATA CARDIACA, dato che noi possiamo regolare la portata

cardiaca aumentando o diminuendo il numero di giri o della pompa a rullo o della pompa

centrifuga; 2) LA PRESSIONE VENOSA CENTRALE, il cui controllo ci può, in seguito alla valutazione

di quanto sangue sia presente nel resevoir, consentire di procedere a flussi pieni aumentando il

numero di giri del rotore (finchè c'è sangue nel reservoir) o a flussi progressivamente ridotti

fino a chiudere la linea venosa, quindi quella arteriosa e a far camminare il cuore di per sè; 3) LA

PRESSIONE POLMONARE; 4) EMATOCRITO( lo possiamo variare come vogliamo noi, dipende

dall'acqua che ci diamo) E COMPOSIZIONE CHIMICA DEL LIQUIDO DI PERFUSIONE 5) PO2 E PCO2

6) EQUILIBRIO ACIDO‐BASE 7) TEMPERATURA CORPOREA

La difficoltà principale nel controllo di questa macchina consiste proprio nel monitoraggio

attento di tutte queste variabili.

Domanda: “Quando si adopera la via retrograda ?” Il prof risponde: “ La via anterograda si

effettua incannulando il bulbo aortico o direttamente gli osti coronarici (nei casi di insufficienza

valvolare aortica) mentre quella retrograda si effettua incannulando il seno coronarico, da cui il

sangue fluisce nelle vene coronariche, quindi nelle arterie coronariche e nel bulbo dell'aorta.”

Un'altra componente importante sono gli ASPIRATORI, specialmente quando si sta in bypass

cardiopolmonare parziale, condizione nella quale una parte del sangue va al cuore, per cui è

necessario inserire nel cuore delle linee di aspirazione ( in aorta ascendente o in arteria

polmonare, atrio sinistro, atrio destro e così via) che aspirano via il sangue.

Quando studierete i mezzi di assistenza meccanica del circolo, vi renderete conto di come la

macchina di circolazione extracorporea sia il più completo dei mezzi di assistenza meccanica

perchè sostituisce la funzione di cuore e di polmoni, però può essere usata solo per ampi

interventi chirurgici perchè implica che il paziente sia lasciato col torace aperto per tutta la

durata dell'intervento. Per cui v'è tutta una serie di altri mezzi di assistenza meccanica del circolo

che vanno a sostituire alcuni solo la funzione di pompa cardiaca, altri tanto quella di pompa

cardiaca quanto quella polmonare. Quindi possiamo dire che la macchina di circolazione

extracorporea fa parte dei mezzi di assistenza meccanica del circolo temporanei.

CHIRURGIA CARDIACA Prof. Nappi 16/11/2016

Il tronco comune dell'arteria coronarica sinistra origina dall'aorta ascendente in corrispondenza

del seno aortico di Valsalva sinistro, in posizione più craniale rispetto all'origine della arteria

coronarica destra. Presenta un calibro maggiore della coronaria destra (diametro tra 3 e 6 mm) e

può avere una lunghezza di 10‐15 mm. Dopo la sua origine decorre dietro al tronco polmonare

dirigendosi in avanti fino a raggiungere il solco interventricolare anteriore dove, nei 2/3 dei

soggetti si divide in:

a. Ramo interventricolare anteriore o discendente anteriore.

b. Ramo circonflesso.

Raramente il tronco comune è assente : in tal caso l’arteria discendente anteriore e l’arteria

circonflessa originano da osti separati del seno di Valsalva sinistro.

a. L'Arteria Discendente Anteriore (Left Anterior Descending, LAD) discende nel solco

interventricolare anteriore e, in circa l'80% dei pazienti, circonda l'apice del ventricolo

sinistro e risale per un breve tratto nel solco interventricolare posteriore terminando sulla

superficie diaframmatica del ventricolo sinistro.

Nel 20% dei casi l'arteria discendente anteriore non raggiunge, invece, la superficie

diaframmatica e termina a livello dell'apice cardiaco o prima.

In quest'ultima evenienza, l’arteria discendente posteriore (Posterior Descending Artery,

PDA) dell'arteria coronarica destra è più larga e più lunga del normale e rifornisce la

porzione apicale del ventricolo sinistro. Dall'arteria discendente anteriore originano rami

per il versante anteriore dei due ventricoli e per i 2/3 anteriori del setto interventricolare.

In particolare, da essa emergono:

Rami diagonali

Rami settali o perforanti.

I rami diagonali vascolarizzano la parete laterale del ventricolo sinistro ed il muscolo

papillare antero‐mediale della valvola mitrale. Il numero ed il decorso dei rami diagonali è

variabile: nella maggior parte dei casi sono presenti almeno tre rami diagonali.

I rami settali o perforanti vascolarizzano i 2/3 della parte anteriore e mediale del setto

interventricolare ma irrorano anche il nodo atrio‐ventricolare e il fascio atrio‐ventricolare.

Essi nascono ad angolo retto dalla porzione ventricolare dell'arteria discendente anteriore.

Hanno un calibro inferiore rispetto ai rami diagonali e differiscono per dimensioni, numero

e distribuzione: nella maggior parte dei soggetti esistono almeno tre rami perforanti. In

alcuni casi vi e un primo grosso ramo orientato verticalmente, il quale si divide in un certo

numero di rami secondari a ramificazione obliqua che decorrono lungo il setto. In altri casi

è presente un primo grande ramo settale orientato più orizzontalmente che decorre

parallelamente alla stessa arteria discendente anteriore. In altri casi ancora, un certo

numero di arterie settali, paragonabili tra loro per dimensioni, si interdigitano con altre

simili che

una rete d

Il ramo cir

seconda d

sinistra in

del ventric

solco inter

casi fornisc

sinistro, pr

ed il musco

e l’arteria d

originano i

i canali colla

rconflesso

ella domina

rapporto co

colo sinistro

rventricolar

ce un ramo

rosegue fino

olo papillar

discendente

n alto dal

aterali.

più piccolo

anza anato

on la vena c

o e rami ma

re posterior

per il nodo

o alla crux

e postero‐la

e posteriore

ramo disce

o ,ramo int

mica) deco

cardiaca ma

rginali per

re, anastom

o del seno e

e fornisce u

aterale dell

e.

endente po

erventricola

rre postero

agna. Da ess

il margine o

mizzandosi c

e, nel caso i

uno o più ra

a valvola m

steriore de

are anterio

olateralmen

so emergon

ottuso. Term

con l'arteria

n cui la dom

ami postero

mitrale, l'arte

ella coronar

ore, (diamet

nte nel solc

no rami per

mina, per lo

a coronaric

minanza cor

o‐laterali pe

eria per il n

ria destra p

tro tra 3.4

o atrio‐ven

l'atrio sinis

o più, in pro

ca destra. N

ronaria sia d

er il ventric

nodo atrio‐v

producendo

e 4.2 mm

tricolare di

tro, la base

ossimità del

Nel 45% dei

del sistema

olo sinistro

ventricolare

o

m

i

e

l

i

a

o

e

L’ arteria

solco atri

irrorare la

margine a

intervent

Si parla

coronaria

data dalla

irrorare l

sinistro e

destra è d

atrio vent

ARTERIE

Arteria

Interventri

anteriore

discendent

(arteria

sinistra)

Arteria

(arteria

coronarica

ioventricola

a parete lib

acuto con l

ricolare pos

di domina

a di destra (

a circonfles

a parete an

il terzo infe

dominante

tricolare (in

icolare

o Arteria

te anterior

coronaria

Circonflessa

coronaria

a di destra,

are destro

era del ven

l’arteria cor

steriore.

anza destr

(e avviene

sa si parla

nteriore lib

eriore del s

ed irrora il

n caso di dom

PORZIO

a

re

a

i. ii. iii.

iv.

a

a

i. ii. iii.

, invece, or

e dà le art

ntricolo di d

ronarica de

a quando

nel 70% de

invece di d

era del ven

etto interve

muscolo pa

minanza sin

ONI DEL CU

2/3 antPareteMuscomitraliLa pare

PareteMuscoMusco

igina dal se

terie del m

estro. Nell’

estra che ne

l’intervent

ei casi), qua

ominanza s

ntricolo di

entricolare.

apillare post

nistra quest

ORE IRRORA

teriori del s anterolatelo papillarca ete anterior

posteriore lo papillarelo papillare

eno di Valsa

argine acut

aspetto po

ella maggio

tricolare po

ndo l’arter

sinistra.Qui

destra, la p

.Nella magg

tero medial

i rami sono

ATE

setto interverale del vene anterolat

re apicale d

laterale dee anterolatee posterom

alva di dest

to del cuor

osteriore de

or parte dei

osteriore è

ia intervent

indi la coro

parete post

gior parte d

e, il nodo s

o forniti dall

entricolare ntricolo siniterale dell

el ventricol

el ventricoloerale della mmediale dell

tra e si port

re che vann

el cuore si v

i casi dà l’a

è fornita d

tricolare po

onaria di de

teriore del

ei casi la co

eno atriale

a circonfles

stro a valvola

o destro

o sinistro mitralica la valvola

ta nel

no ad

vede il

arteria

dall’arteria

osteriore è

estra va ad

ventricolo

oronaria di

ed il nodo

ssa).

CARDIOPATIA ISCHEMICA

La Ucardiopatia ischemicaU interviene quando viene alterato il rapporto tra apporto e richiesta di

ossigeno.

Quali sono i fattori che a livello coronarico possono alterare l ‘apporto di ossigeno?

Innanzitutto il flusso coronarico è la capacità di trasporto di ossigeno da parte del sangue. Il

flusso coronarico viene naturalmente determinato dalle resistenze vascolari che a loro volta

sono dipendenti da fattori neurologici, da sistemi di autoregolazione e da ostruzione del vaso

stesso. A livello coronarico il flusso di sangue avviene in diastole. L’ altro fattore importante è la

capacità del sangue di trasportare ossigeno con emoglobina.

Quali sono invece i fattori che vanno a determinare la richiesta di ossigeno da parte del

miocardio?

a. La frequenza cardiaca: quanto più aumenta il battito cardiaco tanto più aumenta la

richiesta di ossigeno da parte del cuore;

b. La contrattilità intesa come la velocità con cui il ventricolo si contrae;

c. La pressione sistolica del ventricolo sinistr;, quando è presente un aumento della

pressione telediastolica del ventricolo sinistro si ha una riduzione del flusso coronarico

che avviene in diastole.

MALATTIA ATEROSCLEROTICA

Qual è la definizione di Cardiopatia ischemica aterosclerotica?

È la manifestazione clinica della localizzazione del processo aterosclerotico nella coronarica, con

conseguente ischemia cardiaca; cioè una volta che il processo aterosclerotico si è localizzato nella

coronaria, si ha un aumento della placca che dà una ostruzione emodinamicamente significativa

con riduzione dell’apporto di ossigeno.

sinistra) mitralica (frequentemente)

Arteria coronaria

destra

i. Parete anteriore libera del ventricolo destro ii. Parete posteriore del ventricolo sinistro iii. Terzo inferiore del setto interventricolare

Se la coronaria di destra è dominante (70% dei casi) iv. Nodo seno atriale v. Nodo Atrio ventricolare vi. Muscolo papillare postero mediale

Infatti nella maggior parte dei casi una riduzione dell’apporto di ossigeno, e quindi di sangue nelle

arterie coronariche, è dovuto ad una ostruzione aterosclerotica del vaso.

Quando la placca aterosclerotica è ricoperta da una capsula viene definita stabile: quando

raggiunge determinate dimensioni può portare ad una significativa riduzione del flusso

coronarico. Questo processo può essere accelerato da fenomeni di vasocostrizione che

determinano un’ulteriore riduzione del flusso ematico, come una ulcerazione o fessurazione

della stessa capsula che portano ad una serie di eventi che generano un trombo con completa

ostruzione del lume vasale. Si passa così da una placca aterosclerotica stabile ad una placca

aterosclerotica instabile.

Nella grande maggioranza dei casi la cardiopatia ischemica è dovuta all’ aterosclerosi; esistono

però altri gruppi di coronaropatie non collegate necessariamente a tale patologia, come nel caso

di :

Una sproporzione tra richiesta ed apporto di ossigeno al miocardio per effetto dell’aumento delle richieste metaboliche del miocardio in assenza di una lesione ostruttiva coronarica. Ci sono pazienti con coronarie integre in cui c’è un’aumentata richiesta di ossigeno da parte del miocardio tale che le coronarie pur essendo normali non riescono a soddisfare. Esiste infatti un gruppo di arteriopatie non sclerotiche quali embolie, anomalie coronariche congenite, trombosi.

Malattie ematologiche che possono dare origine a processi trombotici:

a. Sindrome di Kawasaki P0F

1

b. Lupus Eritematoso

c. Spondilite Anchilosante

d. Spondilite Reumatoide

Questo gruppo di arteriti dà occlusioni ma non di tipo aterosclerotico.

Coronaropatie da malattie metaboliche come ad esempio l’omocistinuriaP1F

2P, amiloidosi,

terapia radiante.

Malattie a carico delle coronarie determinate da uno spasmo coronarico; l’esempio

classico è dato dall’ angina di Prinzmetal: questa forma di angina è dovuta allo spasmo

coronarico in assenza di lesioni ostruttive, dissezione aortica, dissezione coronarica.

Cardiopatie da arteriti come quella luetica, granulomatosa, poliartrite, traumi coronarici;

Ischemie cardiache non aterosclerotiche possono essere dovute a endocardite infettiva,

prolasso della valvola mitralica, trombosi atriale sinistra e trombosi ventricolare sinistra;

Anomalie congenite come fistole coronariche o prolasso della mitrale.

Vi è poi un altro gruppo di pazienti in cui le coronarie non sono malate ma vi è un aumentata

richiesta di ossigeno da parte del cuore. Questo succede nella:

a. la stenosi valvolare aortica : il meccanismo di compenso consiste in una Uipertrofia U

UconcentricaU del ventricolo sinistro; la sua parete aumenta di spessore ma il suo volume

rimane invariato, il ventricolo va incontro soltanto ad un sovraccarico di pressione. Se

abbiamo infatti un paziente affetto da stenosi valvolare aortica con pressione periferica

1 La sindrome di Kawasaki o sindrome muco‐cutanea dei linfonodi è una vasculite infantile delle arterie di media e piccola dimensione che colpisce soprattutto le arterie coronarie. L'eziologia è ancora sconosciuta. È caratterizzata da febbre prolungata, esantema, congiuntivite, mucosite, linfoadenopatia cervicale e poliartrite di gravità variabile. Se non diagnosticata in tempo può portare all'infarto del miocardio. 2 L'omocistinuria è una malattia rara, dovuta a un errore congenito del metabolismo. Deve il suo nome al segno principale: la presenza dell'amminoacido omocisteina nelle urine. L'omocistinuria è conosciuta anche come omocisteinemia. Anche tale parola identifica un segno importante di questa malattia: il rilievo patologico dell'omocisteina nel sangue. In questo caso, però, il dato patologico è in realtà l'iperomocisteinemia.

di 120 , tenendo conto che la stenosi valvolare aortica genera un gradiente tra ventricolo

sinistro e aorta di 100, la pressione sistolica massima è 220. Aumenta di conseguenza la

pressione telediastolica con conseguente ischemia subendocardica.

b. Nell’insufficienza valvolare aortica/mitralica il ventricolo sinistro viene sottoposto ad un

aumento di volume e quindi di pressione con Uipertrofia eccentricaU. Si ha cioè un’

ipertrofia per il maggior carico di sangue con un aumento di volume.

c. Avvelenamento da monossido di carbonio: viene ridotta la capacità di trasporto di

ossigeno da parte del sangue, in quanto nell’avvelenamento da anidride carbonica

l’ossiemoglobina viene sostituita da carbossiemoglobina.

d. Tireotossicosi

e. Shock

f. Abuso di cocaina.

DOMANDA FREQUENTE

Quando il cuore si ipertrofizza come ad esempio nella stenosi aortica si ha un aumento di

spessore senza un aumento di volume, si ha un aumento della pressione telediastolica del

ventricolo sinistro. Tenendo presente che la profusione coronarica è una profusione diastolica,

questo aumento di pressione all’interno del ventricolo in diastole, va ad ostruire, per una

compressione esterna, il flusso di sangue alle coronarie. Quindi nella stenosi aortica uno dei

segni principali è l’angina, perché le coronarie pur essendo normali non riescono a soddisfare la

richiesta di ossigeno da parte del miocardio ipertrofico.

FORME CLINICHE

Il dolore è la diretta conseguenza della cascata ischemica, sono infatti le alterazioni chimiche e

mitocondriali che portano prima ad un’alterazione della meccanica cardiaca e poi alla

manifestazione clinica del dolore. La stabilità della cardiopatia ischemica dipende dalla

sintomatologia: se essa rimane costante per almeno tre settimane si parla di angina stabile, se

invece subisce variazioni si parla di angina instabile.

La cardiopatia ischemica aterosclerotica si può manifestare in forma cronica ed acuta.

L’angina stabile e il rimodellamento post‐infartuale del ventricolo sinistro sono forme tipiche di

Ucardiopatia ischemica cronicaU. L’angina instabile e l’infarto acuto del miocardio rappresentano

invece le Umanifestazioni acute della cardiopatia ischemicaU.

Tra le forme acute c’è la sindrome coronarica acuta che comprende le manifestazioni più gravi

di cardiopatie ischemiche come:

L’ angina instabile e l’infarto miocardico acuto, il quale si può suddividere a sua volta in:

a. Infarto miocardico acuto senza elevazione del tratto ST

b. Infarto miocardico acuto con elevazione del tratto ST all’ elettrocardiogramma.

L’introduzione del concetto della sindrome coronarica acuta è abbastanza recente e si è voluto

distinguere la sindrome coronarica clinica in angina instabile o in infarto in base alla elevazione

degli enzimi cardiaci, essenzialmente della troponina e del CK‐MB; perché in effetti

clinicamente l’angina instabile o infarto sono nelle prime fasi praticamente indistinguibili.

L’ angina stabile è la manifestazione più classica della forma cronica della cardiopatia

ischemica, essa in genere si manifesta con un dolore toracico oppressivo o costrittivo. In genere

è provocata da uno sforzo e passa dopo l’eliminazione di quest’ ultimo. E’ necessario chiedere

al paziente da quanto tempo ha questo dolore: se il paziente dice di averlo da più di tre

settimane allora siamo nel concetto di stabilità. La domanda successiva da porre al paziente è

in merito allo sforzo che determina l’angina: se il dolore avviene sempre per lo stesso sforzo

l’angina è stabile, se invece il paziente riferisce che il dolore sopravviene per sforzi anche

inferiori si tratta di angina ingravescente. Il dolore in genere è precordiale con irradiazione alla

parte ulnare del braccio sinistro, ma può anche essere irradiato al braccio destro o può

manifestarsi con un mal di stomaco.

La funzionalità cardiaca ha 2 classificazioni:

La classificazione NYHA che si riferisce alle capacità funzionali del paziente e si basa sull’ attività

che egli riesce a svolgere senza affaticarsi:

Classe I: Non viene compromessa la normale attività

Classe II: La normale attività può provocare fatica, palpitazione e dispnea

Classe III: Si ha una forte riduzione dell’attività ordinaria

Classe IV: Il paziente è fortemente limitato nell’attività giornaliera, alle volte non riesce

neanche a mangiare.

La classificazione della CCS è ,invece, una classificazione funzionale e si riferisce essenzialmente a

angina di classe 1: l’ angine insorge per sforzi fisici molto sostenuti;

angina di classe 2 :riduzione della capacità di compiere attività quotidiane;

angina di classe 3: le attività sono molto ridotte;

angina di classe 4 :inabilità totale del paziente nel compiere qualsiasi attività.

La NYHA si riferisce alle capacità funzionali del paziente essenzialmente per dispnea mentre la

classificazione CCS si riferisce alla capacità funzionale del paziente in relazione all’ insorgenza

dall’angina.

Vediamo adesso la definizione di angina instabile: se un paziente vi riferisce di un dolore toracico

e vi riferisce di averlo da una settimana, quello deve essere classificato come angina instabile

perché è molto difficile vedere l‘ evoluzione a breve termine di quell’ angina. Se successivamente

si vede che il tipo di dolore perdura per più di un mese, lo classificheremo come angina stabile .

Quindi si parla di angina instabile o per recente insorgenza o per aggravamento di una angina

precedentemente stabile. La sintomatologia dell’angina instabile non è associata a segni

dell‘infarto e quindi non si ha un aumento degli enzimi cardiaci. Molte forme di angina instabile

possono simulare una sindrome coronarica acuta e possono presentarsi da un punto di vista

elettrocardiografico con 2 caratteristiche: elevazione del tratto ST con sviluppo dell’ infarto

miocardico, o senza elevazione del tratto ST. In questo caso si tratta di forme di ischemia cardiaca

che raramente evolve verso l’infarto.

INDICAZIONE CHIRURGICA

La cardiopatia ischemica può essere ad indicazione chirurgica in tre possibili occasioni:

1. La fase dell’ischemia (è la fase in cui domina il quadro sintomatologico)

2. L’infarto può essere limitato nei danni che produce se si interviene con

rivascolarizzazione chirurgica nelle prime 4 ore.

3. Il post‐infarto precoce o tardivo:

Rottura di cuore

Insufficienza mitralica

Aneurisma

L’indicazione chirurgica si pone per stenosi maggiore del 75% del vaso coronarico. L’intervento più

eseguito è quello di bypass aorto‐coronarico.Tramite l'intervento di bypass si crea un ponte

artificiale che permette di aggirare l'ostacolo alla circolazione. Questo ponte, chiamato appunto

bypass, è costituito da un tratto di 0T 0T3Tvaso sanguigno 3T0T 0Tsano e ben funzionante, che viene prelevato dal

chirurgo al momento stesso dell'operazione. Quando possibile, si utilizzeranno preferibilmente

alcuni segmenti delle arterie mammarie del paziente (che presentano caratteristiche funzionali

ottimali per espletare al meglio l'azione di bypass); in alternativa si ricorre a tratti della

vena 0T 0T3Tsafena3T ( invertita secondo il senso delle valvole ). Possono essere usate anche la radiale o

l’epigastrica inferiore. Questi segmenti vasali vengono poi innestati a monte e a valle della

coronaria occlusa, creando così il bypass; tale espediente permette di far riaffluire al cuore un

apporto ottimale di sangue ed ossigeno.

Dai primi anni '70, in cui la tecnica del bypass aortocoronarico cominciò a prendere piede, le

tecniche chirurgiche si sono notevolmente evolute. Dall'intervento tradizionale in anestesia

generale e a circolazione extracorporea (il cuore viene fermato e si utilizza una macchina esterna

per far circolare il sangue), si è giunti in epoche più recenti ad interventi eseguibili a cuore

battente ed addirittura in anestesia locale.

COMPLICANZE MECCANICHE POST‐INFARTUALI

L’infarto miocardico significa necrosi delle cellule miocardiche. Esso può incorrere in maniera non

complicata oppure esitare in complicanze acute quali:

Insufficienza mitralica acuta

Rottura del setto interventricolare

Rottura della parete libera del ventricolo sinistro

La valvola mitralica è situata tra l’atrio e il ventricolo sinistro; da un punto di vista anatomo‐

funzionale essa è composta da lembi valvolari, corde tendinee , muscoli papillari. Le corde

tendinee ,ancorate ai muscoli papillari, impediscono il prolasso della mitrale nell’atrio durante la

sistole ventricolare, separando anatomicamente l’atrio dal ventricolo. Un’alterazione di questo

sistema ( spostamento del muscolo papillare, rottura delle corde tendinee..) ,provocato

dall’infarto, può portare all’insufficienza mitralica acuta: la separazione delle due camere sinistre

del cuore viene a mancare, anzi durante la sistole ventricolare parte del sangue passa attraverso la

valvola insufficiente e raggiunge l’atrio generando un soffio apprezzabile in regione interscapolare.

Secondariamente alla necrosi è possibile apprezzare la rottura del setto interventricolare in

diversi punti. Nel 60% dei casi si localizza nel setto antero‐apicale dopo un infarto intramurale che

colpisce il territorio dell’ IVA. Nel 20%‐40% dei casi si localizza nel setto posteriore dopo un infarto

intramurale infero settale che colpisce la coronaria destra dominante o, più raramente, un’arteria

circonflessa dominante. Generalmente la rottura del setto interventricolare si presenta in maschi

di più di 65 anni con una malattia monovasale ed uno scarso circolo collaterale dopo 2‐4 giorni dal

primo infarto. In caso di rottura del setto si verifica una shunt sinistro destro con segni di

insufficienza cardiaca e di iperafflusso polmonare.

La terapia medica mira a ridurre l’entità dello shunt sinistro‐destro con l’utilizzo di vasodilatatori

arteriosi (idralazina, nitroprussiato o altri), che riducono le resistenze vascolari sistemiche; tuttavia

l’efficacia di tali farmaci è spesso modesta o nulla per concomitante azione sulle resistenze

polmonari. Sono controindicati invece i farmaci come la NTG per la loro prevalente azione di

vasodilatazione venosa e conseguente riduzione del precarico. La terapia più efficace è

rappresentata dalla correzione chirurgica del difetto eventualmente associata a rivascolarizzazione

coronaria : la mortalità operatoria è < 25% nei pazienti emodinamicamente stabilizzati e la

sopravvivenza a distanza è nettamente superiore rispetto al trattamento medico. Negli anni più

recenti, in funzione dell’anatomia, della posizione e della dimensione della rottura, è stata

utilizzata anche la riparazione mediante protesi di diversa foggia, inserite per via per cutanea.

Ovviamente il tipo di intervento è decisamente meno traumatico e meglio sopportato anche dai

soggetti più compromessi. L’inserimento viene eseguito con ausilio di strumenti radiologici, ma

l’efficacia della correzione viene verificata mediante ecocardiografia.

L’infarto può infine condurre a rottura parziale o totale della parete libera del ventricolo sinistro.

La rottura di cuore è un’evenienza catastrofica, quasi sempre mortale, che si verifica

generalmente nella prima settimana di infarto acuto. Interessa più frequentemente la parete

anteriore e laterale del ventricolo sinistro ed è dovuta ,in genere, all’occlusione di un solo vaso

coronarico senza circolo collaterale.

L’unica possibilità terapeutica è rappresentata dall’intervento chirurgico, teso alla riparazione della

breccia mediante semplici colle.

Insufficienza mitralica

Prof. De Feo

17/11/16

Oggi nella pratica clinica si vedono molti più pazienti con insufficienza mitralica piuttosto che con

stenosi, quest’ultima è legata soprattutto alla malattia reumatica che nel mondo occidentale è

andata progressivamente scomparendo.

Definizione di IM: Incompleta chiusura dell’ostio mitralico cui segue un reflusso di sangue, in sistole, dal ventricolo all’atrio sinistro. La normale apertura e la perfetta continenza della valvola mitrale dipendono dal corretto e integrato comportamento di 6 componenti fondamentali: • Lembi • Annulus • Commissure • Corde tendinee • Muscoli papillari • Integrità morfologica e funzionale del VS (poiché i muscoli papillari si inseriscono sulla parete libera del VS in caso di infarto possiamo avere un’insufficienza mitralica secondaria, in questo caso definita funzionale). Quindi l’insufficienza mitralica può essere di tipo:

Organico quando c’è la patologia di uno dei componenti della struttura

Funzionale quando è secondaria ad un’alterazione della parete del VS Ricordate che la circonferenza dell’annulus è mediamente 8/10 cm e che l’area mitralica è mediamente 5 cm2. La valvola è formata da:

‐ un lembo anteriore, molto ampio, è il principale responsabile della motilità ‐ un lembo posteriore, più piccolo, è essenzialmente la struttura d’appoggio.

Classificazione chirurgica della valvola mitrale:

I 3 settori lembo posIl prolasso Le corde tesul m.papi

Di I

Di I

Di I La zona dcosiddettaAi fini dellalivello. I mm. Papinfatti nell’VS.

EziologiaIn base alla

o scallops (teriore. di P2 è il pi

endinee cosllare. Le cla

I ordine che

II ordine

III ordine so

i contatto “zona ruvida corretta f

illari sono p’insufficienz

a modalità d

A1, A2, A3)

ù frequente

stituiscono ssifichiamo

e si inserisco

ono le più pi

fra i lembida” dei lemfunzionalità

perfusi dallza mitralica

di insorgenz

) formano il

e ed è anch

l’ apparatoo in:

ono direttam

iccole, sono

i viene defmbi. della valvo

e coronarie funzionale

za l’IM può

l lembo ant

e quello più

sottovalvo

mente sul m

o quelle che

finita punto

ola è fondam

e per cui soe c’è una dis

essere dist

teriore, men

ù facilmente

olare che da

muscolo pap

e sottendon

o di coapta

mentale che

ono particolsfunzione le

inta in: acut

ntre P1,P2,

e riparabile

al lembo po

pillare;

o il lembo d

azione ed a

e i due lem

larmente vuegata all’isch

ta e cronica

P3 sono i 3

.

steriore va

della valvola

avviene a l

bi coaptino

ulnerabili ahemia della

a

3 settori del

ad inserirsi

a.

ivello della

allo stesso

ll’ischemia,a parete del

l

i

a

o

, l

Cause di IM acuta: 1) Alterazione dell’anello mitralico: ‐ trauma (chirurgia valvolare) ‐ endocardite infettiva (formazione di un ascesso), molto frequente. Comune è il reperto di ascessi micotici ad alterare la geometria dell’anello 2) Alterazione dei lembi valvolari: ‐ endocardite infettiva (vegetazione, perforazione). Di solito il processo degenerativo inizia da qui per poi estendersi all’anello ‐ traumi (lesione toracica penetrante; valvulotomia percutanea) ‐ tumori (mixoma atriale) 3) Rottura di corde tendinee: ‐ idiopatica (spontanea) ‐ degenerazione mixomatosa (forma più frequente, anche nota come Floppy valve) ‐ endocardite infettiva 4) Alterazione dei muscoli papillari:

- coronaropatia (rottura o disfunzione per IMA o malattia ischemica) - trauma

Cause di IM cronica: la forma più frequente è la post ischemica, il ventricolo si dilata, dilatandosi il ventricolo si dilata l’anello. Si parla di insufficienza mitralica funzionale 1) Infiammatoria: ‐ cardite reumatica ‐ connettiviti (LES, sclerodermia) 2) Degenerativa: ‐ degenerazione mixomatosa (collagenopatie) ‐ calcificazione dell’annulus 3) Infettiva: ‐ endocardite infettiva ‐ rottura corde tendinee (IMA, trauma, endocardite) 4) Strutturale: ‐ rottura o disfunzione dei muscoli papillari (IMA o ischemia) ‐ dilatazione dell’anello mitralico (cardiomiopatia dilatativa, aneurisma del VS) 5) Congenita: ‐ fessurazione valvolare tra due scallop (Cleft) ‐ prolasso valvolare mitralico Classificazione secondo Carpentier

Tipi di insufficienza mitralica Lesioni anatomiche

I) movimento valvolare normale Dilatazione dell’annulus Perforazione di un lembo

II) prolasso valvolare (più frequente) Rottura o allungamento delle corde (maggior parte dei casi)

III) IIIa in dias IIIb in sist

Sindrome d(malattia d è u più è la

In essa uno La forma mcorde si as In caso di casi, la vaparticolarmvalore è undel soggett Cleft Mitra Molto freqfrequente tra i due sc Fisiopatolo

da ipomotstole ole

del prolassodi Barlow –

na sindrom comune nea causa più

o dei due le

mixomatosasottigliano

insufficienzalvola si premente dilatna guida: leto ma utiliz

alico quente, sopnel lembo callops della

ogia

tilità dei lem

o della mitr– floppy mit

me di frequeelle donne tgrave di ins

embi prolass

a (Floppy ma “chewing

za mitralica esta moltoato, cioè ine dimensionziamo ques

prattutto inposteriore a valvola

mbi (più rara

rale tral valve)

nte riscontrtra i 14 e i 3sufficienza m

sa ovvero e

itral valve) g gum”.

è importan bene ad nferiore ai i del ventricsto valore co

n pediatria, . La riparaz

Rott

a) FusiProc

ro, ma con 30 anni mitralica iso

subera, va a

è la forma

nte interveninterventi d5,5 cm, pecolo vanno ome riferim

è il Cleft Mzione è mol

tura o allun

ione commecesso fibrot

quadro clin

olata

al di sopra d

più frequen

nire (ai fini di riparazioer evitare rconsideran

mento).

Mitralico, uto semplice

gamento d

essurale tico

nico variabil

del piano di

nte incontra

riparativi none) quandrischio di innte anche in

n incisione e, consiste

ei m. papilla

e

i coaptazion

ata. In ques

ella maggiodo il ventricnsufficienzan base a pes

tra gli scallin una sutu

ari

ne.

sta forma le

or parte deicolo non è del VD. (Ilso e altezza

lops, moltoura del cleft

e

i è l a

o t

lo svuotamento sistolico del VS avviene secondo un gradiente pressorio

quando, all’inizio della sistole il ventricolo comincia a contrarsi, il flusso trova meno resistenza in atrio che in aorta: quasi il 30% del volume viene rigurgitato in atrio sx prima dell’apertura della valvola aortica

il volume di flusso retrogrado dipende dalle dimensioni dell’orifizio rigurgitante e dalle resistenze del circolo sistemico (post‐carico)

fase di scompenso

un aumento delle dimensioni del VS aumenta l’orifizio rigurgitante (dilatazione dell’annulus)

l’aumento di volume telediastolico ventricolare aumenta, secondo la legge di Laplace, la tensione di parete che tende a dilatare ulteriormente il ventricolo (circolo vizioso)

infine la contrattilità comincia a ridursi (aumento volume telesistolico) Nell’insufficienza mitralica soffre:

Ventricolo SX: a lungo andare si dilata

Circolo polmonare: il volume rigurgitante causa ipertensione polmonare (che riesce a compensare evitando così ripercussioni sul VD, a differenza di quanto accade nella stenosi in cui si ha tricuspidalizzazione)

L’insufficienza mitralica tende ad essere progressiva: l’apparato valvolare va incontro ad ulteriore deterioramento, il rigurgito aumenta. Sintomi Forme croniche:

- Palpitazioni (frequente extrasistolia, tachicardia) - Astenia (poco frequente) - Ridotta resistenza allo sforzo fisico - Dispnea da sforzo (frequente) - Ortopnea - Dispnea parossistica notturna

Forme acute (per mancato meccanismo di compenso) possono esordire con:

- Edema polmonare - Emottisi - Shock cardiogeno

Segni Clinici • Itto sollevante e diffuso • I tono ridotto o assente (se le cuspidi presentano ridotta flessibilità) • II tono accentuato o sdoppiato (ipertensione polmonare) • Soffio sistolico puntale (rude, irradiato all’ascella) [quello da stenosi aortica si irradia al collo] • Soffio mesodiastolico puntale (da iperafflusso transmitralico) • III tono (da sovraccarico diastolico)

Il soffio sistolico puntale va distinto da: - Difetto del setto interventricolare - Stenosi aortica - Insufficienza tricuspidale

Diagnosi Strumentale ECG RX Torace: Ecocardiogramma - Transtoracico TTE: ci permette di fare diagnosi Ecocardiografia ci dice:

Presenza e grado di insufficienza mitralica

Morfologia della valvola mitrale, e valutazione del meccanismo dell’insufficienza

Dimensioni, spessori, indici di funzione di pompa e contrattilità del VS

Dimensioni atrio sx e valutazione del sovraccarico delle sezioni dx

Follow up nelle IM

Follow up dopo riparazione o sostituzione valvolare - Transesofageo TEE: con ricostruzione tridimensionale. Fornisce i dettagli per la

preparazione chirurgica riparativa. Varie modalità di utilizzo:

Intraoperatoria per stabilire l’anatomia e guidare la riparazione

Valutazione del grado, del meccanismo dell’IM e/o lo stato di funzione VS, quando TTE inadeguata

Follow up quando TTE inadeguata Esame emodinamico - Valutazione eco della gravità. Metodo del color doppler (il più usato): Entità del jet in AS, in

rapporto all’area dell’atrio

Area jet 20% area AS: IM lieve

Area jet 20‐40% area AS: IM moderata

Area jet > 40% area AS: IM impotante - Indicazioni a coronarografia:

IM in pz con angina o precedenti infarti

Ischemia sospettata

Pz con età superiore ai 40 anni che vanno incontro a intervento cardiochirurgico Terapia Medica • Profilassi per la malattia reumatica • Profilassi per endocardite batterica • Digitale (ormai poco usata, per fenomeni aritmici) o anticoagulanti (in pz con Fibrillazione atriale) • ACE‐inibitori per ridurre il post‐carico • Diuretici per controllare l’insufficienza cardiaca e la dispnea N.B il warfarin è un farmaco anticoagulante cumarinico, per i portatori di protesi CARDIACHE. I NAO (nuovi anticoagulanti orali) sono per i portatori di tutti gli altri tipi di protesi, cardiache escluse, inoltre sono indicati nei pz con fibrillazione atriale (solo se non portatori di protesi cardiache). Il limite dei NAO era/è che non hanno un antidoto, ma oggi in commercio è disponibile l’antidoto del Dabigatran (il primo dei NAO).

Terapia chirurgica Tipi di intervento

Sostitutivo (con protesi). Oggi nell’ 80% la terapia è di tipo conservativo (la valvola si ripara), soltanto in alcuni casi è necessario fare una terapia di tipo sostitutivo. Esattamente il contrario della stenosi: l’80% dei casi richiede una terapia sostitutiva con protesi, mentre soltanto qualche raro caso (non capita ormai da anni, la stessa stenosi è rara) si opera con commissurotomia. Quando è necessario sostituirla:

- quando ci sono molte calcificazioni. Se queste sono presenti specie sull’anello è difficile che si possa effettuare una riparazione.

- quando si forma un’endocardite molto estesa. L’endocardite spesso si presenta con delle vegetazioni che non rappresentano un grande problema, perché si può effettuare una vegetectomia (si prende la vegetazione, si pulisce e si toglie), però quasi sempre quando c’è un’endocardite e sono presenti le vegetazioni anche l’anello è interessato: spesso si trovano ascessi. In questi casi non è possibile assolutamente fare una terapia riparativa Svantaggi della sostituzione: anche se di poco, cambia la struttura valvolare, si riduce l’elasticità atriale, si riduce la componente di sostegno dell’apparato sotto‐valvolare, e chiaramente, insieme alla protesi bisogna iniziare il trattamento anticoagulante con il Warfarin (attualmente terapia riconosciuta e utilizzata per le protesi valvolari cardiache, Coumadin nome commerciale). E’ preferibile, per quanto possibile, lasciare l’apparato sotto‐valvolare. Quindi, in caso di un’insufficienza non correggibile, trattabile solo con protesi, si preferisce togliere il lembo anteriore, tagliare poco il posteriore, salvando le corde sottostanti: sembra che sul rimodellamento ventricolare a distanza il cuore si riprende meglio rispetto al taglio completo del lembo posteriore, con conseguente taglio delle corde tendinee e relativo attacco sui muscoli papillari. Come si impianta la protesi? Normalmente viene impiantata, biologica o meccanica che sia, o attraverso punti semplici nell’annulus (più frequenti) o con dei punti complessi. Mediamente servono 25 punti di sutura per inserire la protesi sull’annulus.

Conservativo. Quali sono le indicazioni alla chirurgia: le valvole che più facilmente si riescono a riparare sono quelle che vedono un’eziologia di tipo degenerativo. I prolassi della mitrale sono quelli che nel 90% dei casi si riescono a riparare. In mani molto esperte anche i casi di endocardite si riescono a riparare, molto meno le forma reumatiche e le forme ischemiche. La chirurgia riparativa ha una mortalità che si aggira intorno all’1% (la mortalità è un po' più alta per i pazienti che vanno incontro a sostituzione, ma in genere per l’ammalato più complesso, non tanto per la tecnica di intervento).

Come si effettua un intervento di riparazione o sostituzione della mitrale: essenzialmente attraverso un’atriotomia sinistra. Il paziente viene messo sempre in circolazione extracorporea.

1‐ CANNULE: CONNESSIONE PER IL DRENAGGIO VENOSO:

Sistema delle doppie cannule Quando si cannulano le vene cave? quando si vuole avere un accesso migliore all’atrio. In tal caso si parla di circolazione circolazione aorto‐bicavale

Sistema della monocannula atriale

2‐ CANNULE: SISTEMA DI IMMISSIONE ARTERIOSA: Il sangue ritorna al paziente in aorta oppure in a. femorale 80%, a. ascellare 20‐30%.

3‐ IPODERMIA Questi interventi si effettuano raffreddando il paziente (ipotermia moderata) a 30°. Maggiore è la durata dell’intervento, maggiore è l’importanza dell’ipotermia. Sono due i sistemi per abbassare la temperatura: uno tramite lo scambiatore di calore (circolazione extracorporea), un altro è tramite l’utilizzo di ghiaccio diretto nel mediastino (raffreddamento topico) .

4‐ ARRESTO CARDIACO Quando si cannula il paziente il cuore batte, ma è “vuoto” ( poco sangue all’interno). A 30° il cuore va in fibrillazione. Nella circolazione extracorporea non crea danni ovviamente, ma si vuole operare su un cuore fermo, non un cuore fibrillante. Si interrompere la circolazione nelle coronarie tramite il clampaggio aortico, a quel punto per proteggerlo (altrimenti non ripartirà più) si fa l’iniezione di Potassio (CARDIOPLEGIA) ogni 20‐30 min. Il cuore si ferma in diastole. Il cuore quando è arrestato va protetto altrimenti si rischia lo stone Heart (cuore di pietra) alla fine dell’intervento: il cuore non riparte

5‐ Come si fa ripartire il cuore? Tramite il Declampaggio il cuore pian piano acquista la sua contrattilità. Si può utilizzare, in caso di debole risposta cardiaca, un pacemaker temporaneo in modo da farlo riperfondere più rapidamente (Questo vale in linea di massima per tutti gli interventi cardiochirurgici).

In cosa consiste l’intervento una volta fermato il cuore? Si crea un accesso tramite atriotomia Sx, ottenendo un accesso diretto alla mitralica. Una via alternativa è tramite atriotomia Dx, ma in questo caso bisogna incidere anche il setto interatriale. Si ha una visuale migliore della valvola, però dopo bisogna ricostruire con un patch il setto, è una procedura più lunga. TERAPIA RIPARATIVA, QUELLA Più FREQUENTE L’obiettivo è quello di ripristinare la funzione piuttosto che l’anatomia vera e propria. Talvolta l’anatomia viene leggermente modificata dalle tecniche riparative, specie quelle più sofisticate. il trattamento è relativo ai vari livelli di insufficienza. Ci si rifà quindi alla CLASSIFICAZIONE DI CARPENTIER Tipo 1. - Dilatazione dell’anello: se si dilata l’anello senza prolasso dei lembi si effettua solitamente

un anuloplastica: Si va a restringere l’anello valvolare. Si può effettuare in tanti modi, il più comune utilizza degli anelli sintetici che possono essere rigidi, semirigidi, flessibili. Possono essere completi o incompleti (manca una porzione e l’anello viene messo da un trigono ad un altro). Alcuni chirurghi utilizzano addirittura un pezzo di pericardio al posto degli anelli sintetici.

- In caso di perforazione (99% endocarditi, abbiamo detto però che l’endocardite si presta poco alla riparazione per la presenza di ascessi, quindi queste sono situazioni particolari) se la vegetazione è localizzata solo in una zona di un lembo, senza coinvolgimento dell’anello, si può tentare di ricostruire il lembo con un patch di pericardio.

Tipo 2. Prolasso. Può essere del lembo anteriore, posteriore o bilembo. La più frequente è il prolasso del lembo posteriore, il P2 in particolare che è più centrale (ed è anche più facile da ricostruire). Si può effettuare una resezione di P2 con anuloplastica: a seconda dell’ampiezza si effettua una resezione quadrangolare o triangolare di P2, dopodicchè si suturano le due parti aperte (se si trovano alla stessa altezza). Se non si trovano alla stessa altezza i 2 lembi si devono riportare allo stesso livello: si reseca la porzione più vicina all’annulus e si abbassa l’anello: quest’operazione si chiama SLIDING. L’anello si mette in ogni caso: dopo aver fatto la resezione la valvola può non

aderire perfettamente. Basta però inserire l’anello, e l’eventuale insufficienza residua scompare completamente perché le due zone non sovrapposte completamente vengono a combaciare perfettamente. In alcuni prolassi il P2 non è molto esuberante (il punto di coaptazione è stato ovviamente perso) e non conviene effettuare una resezione. Come si riporta il lembo più in basso? Tramite corde tendinee artificiali: impianto di corde artificiali con anuloplastica (molto spesso il prolasso è causato proprio da corde allungate). Questa tecnica la si può usare sia per il lembo posteriore che per l’anteriore. Ricordate le opzioni disponibili

- lembo posteriore: resezione + anuloplastica; corde + anuloplstica. - lembo anteriore: corde + anuloplastica.

C’è un altro caso: la tecnica Alfieri o “plastica edge to edge” per il prolasso bilembo, ideata dal prof. Alfieri al San Raffaele. Il prolasso bilembo è di solito il più difficile da riparare. In queste situazioni si può mettere un punto tra il margine libero del lembo anteriore e posteriore e chiudere. Quello che si crea è una valvola mitrale a 2 orifici, e dal punto di vista funzionale i risultati sono buoni. Chiaramente viene ridotta, anche se di poco l’area valvolare. Attuamemte si può effettuare anche con chirurgia endovascolare, quindi minimanente invasiva (MitraClip). Viene effettuata tutte quelle volte in cui l’intervento tradizionale viene sconsigliato (malati anziani). Si riduce il grado di insufficienza, la qualità di vita migliora.

TIPO 3. Legato all’ipomotilità dei lembi o in diastole o in sistole. Se c’è una retrazione del

lembo (spesso il posteriore, rare forme di malattia reumatica) molto abbondante, lo si può staccare dall’anello, suturare un pezzo di pericardio e ricomporre il tutto. Questa tecnica è utilizzata molto poco, di solito la valvola si cambia in malattia reumatica con interessamento del lembo posteriore.

Prima di ripristinare la circolazione si effettua la PROVA IDRODINAMICA: alla fine dell’intervento si spruzzano delle siringhe di acqua nel ventricolo attraverso la valvola fino a riempirlo. Una volta pieno si valuta l’eventuale rigurgito. TEE: una volta fatto ripartire il cuore e ripristinata la circolazione, si valuta il risultato dell’operazione.

Stenosi mitralica Definizione: Per stenosi intendiamo un restringimento dell’area valvolare con ostruzione al flusso di sangue dall’atrio al ventricolo sinistro Classificazione: Stenosi mitralica lieve: area valvolare=2‐1,5 cm2, Stenosi mitralica moderata: area valvolare= 1,5‐1,0 cm2, Stenosi mitralica importante: area valvolare= 1‐ 0,5 cm2. Normalmente il lembo posteriore diventa fibrotico – calcifico, si calcificano le commissure. Gia questo lascia pensare che è una valvola che difficilmente si presta a riparazione. La pressione media in atrio sx è normalmente di 7mmHg Eziologia: malattia reumatica, endocardite infettiva, sono le più comuni attualmente che giungono in

sala operatoria. Un altro abbastanza comune è il mixoma atriale sx: il mixoma andando a occupare spazio

rappresenta un occlusione. E’ il tumore più frequente del cuore, un tumore benigno, si presenta essenzialmente in due forme:

forma acinosa, più piccolo ma più pericoloso, sono acini della grandezza di un melograno, estremamente friabili. Questa friabilità è la causa dell’embolia in caso del più piccolo errore nella rimozione.

forma la capsulare, più grandi generalmente occupano tutto l’atrio, hanno una buona sede di impianto, durante la resezione si riesce a prendere l’intera massa facilmente. Perché il mixoma è l’unica causa neoplastica di stenosi? Perché gli altri colpiscono tendenzialmente il cuore dx e sono quasi sempre forme metastatiche di carcinomi uterini, renali.. Il mixoma dell’atrio Dx è raro

Anaotmia Patologica: Possiamo avere fusioni dell’apparato commissurale, delle cuspidi, delle corde oppure un insieme di tutto questo. La valvola si presenta a bocca di pesce o asola e spesso presenta queste calcificazioni. Fisiopatologia: aumento della pressione trans‐valvolare aumento pressione atrio sx. L’atrio sx si dilata per quanto possibile, la dilatazione si riflette sulla circolazione polmonare. Prima aumenta la pressione venosa, successivamente si arriva all’ipertensione arteriosa polmonare. Il ventricolo dx si ipertrofizza in un primo momento, poi inizia a dilatarsi e va incontro a sofferenza. Si arriva alla tricuspidalizzazione mitralica: insufficienza tricuspidale (dilatazione dell’annulus) secondaria a stenosi mitralica. SI ha quindi tutto il quadro clinico dello scompenso destro (edemi declivi, vene giugulari ingrossate…) Sintomi: sono in genere ben tollerati finchè l’aria valvolare non diventa eccessivamente ridotta. Sono dovuti all’aumento delle pressioni sx e alla riduzione della portata cardiaca. Una classica manifestazione è la fibrillazione atriale, campanello di allarme di malattia in fase avanzata. Ad esempio il reperto in una donna giovane con un’area valvolare non troppo ristretta di fibrillazione atriale può anticipare l’intervento chirurgico, considerando che sostituendo la valvola e ripristinando una corretta circolazione si ha una buona probabilità di ripristinare un buon ritmo sinusale, risultati che invece difficilmente si apprezzano quando si interviene su di un “mega‐atrio”, un atrio molto dilatato > 5 – 5,5 cm. In questi casi (mega‐atrio) si può associare come tecnica chirurgica l’ablazione della fibrillazione atriale, ma il più delle volte è inefficace. Il pz rimane quindi fibrillante, e il suo trattamento con Warfarin, che manterrà perché portatore di protesi, lo dovrà forse aumentare leggermente perché avente 2 fattori di rischio: una protesi e la fibrillazione atriale. Aspetto fondamentale della coagulazione è l’international normalized ratio (INR). I soggetti sani hanno un INR = 1. Con paziente portatore di protesi l’obiettivo è aumentare l’INR (“fluidificare” il sangue)per evitare che si formino trombi. Le linee guida dicono che per i portatori di protesi in sede aortica l’INR deve essere tra 2 e 3, in assenza di altri fattori di rischio. Con una protesi in sede mitralica l’INR deve essere tra 2,5 e 3,5. Perché i valori per le due protesi sono diversi? Per il gradiente di pressione. In ambito chirurgico si parla di “lavaggio”: la valvola aortica viene lavata meglio e di più rispetto ad una valvola mitralica dove le pressioni sono molto più basse. Per una tricuspide l’INR si mantiene > di 3 I sintomi sono legati alla congestione polmonare Segni clinici: la facies mitralica non la si vede praticamente più, è difficile che si arrivi a situazioni così gravi; Schiocco d’apertura: ‐ distanza variabile da II tono (tanto più vicino quanto più importante è la stenosi: intervallo < 80 msec espressione di stenosi importante!)

Rullio diastolico: ‐ massima intensità in protodiastole e rinforzo presistolico (in ritmo sinusale): la durata è indice di gravità! Complicanze: aritmie ed embolie Diagnosi: essenzialmente ecocardiografica; il TEE ci dà qualche notizia in più. Terapia chirurgica:

essenzialmente di tipo sostitutivo 90%;

conservativo 10%. In situazioni particolari, senza eccessiva calcificazione, senza coinvolgimento dell’annulus, con un solo processo fibrotico a carico delle commissure si può effettuare una commissurotomia: un incisura a livello delle commissure per aumentare l’ostio valvolare. Anche in queste situazioni si associa sempre l’anuloplastica: può infatti succedere di incidere troppo le commissure e dare origine quindi in un insufficienza mitralica; in età pediatrica, spesso per attendere la crescita del neonato/bambino, si può effettuare una valvuloplastica con palloncino

LEZIONE CHIRURGIA CARDIACA De Feo DEL 1/12/16

VALVULOPATIE AORTICHE

Stenosi valvolare aortica

Anatomia della valvola aortica: è costituita da 3 lembi che si attaccano direttamente sulla parete

ventricolare e separa la porzione finale di efflusso del ventricolo sinistro dall’aorta. Il lembo

valvolari sono: coronarico destro, coronarico sinistro e non coronarico. Si chiamano cosi perché

sottendono i seni di Valsalva delle 2 coronarie, dx e sx. Ciascun lembo è separato dall’altro tramite

una commessura. La commessura tra il lembo non coronarico e coronarico sx è posta lungo la zona

di continuità mitro‐aortica. Il lembo coronarico è in continuità con la porzione posteriore del tratto

di efflusso ventricolare sx e questa è la porzione collegata direttamente alla parete atriale dx. la

commessura tra cuspide coronarica dx e non coronarica è posta direttamente sopra il nodo atrio

ventricolare e il setto membranoso. La commessura tra cuspide coronarica dx e sx è opposta

invece alla commessura della valvola polmonare. La porzione laterale del seno coronarico sx è

l’unica porzione valvolare che non è in continuità con un’altra camera cardiaca ma è direttamente

correlata alla cavità pericardica.

Area della mitrale è di 5 cm2, quello della valvola aortica è di 3 cm2. Questo vuol dire che alti flussi

possono attraversare l’aorta senza che si verifichi in sistole una significativa differenza di pressione

tra ventricolo sx e aorta. Il meccanismo di apertura e chiusura della valvola è passivo ed è legato

alle variazioni di pressione tra camera ventricolare ed aorta durante il ciclo cardiaco.

La stenosi valvolare aortica è estremamente diffusa. Molto frequente nell’anziano

Può essere:

1) congenita (bambino) : Valvola unicuspide (al di sotto di un anno di età).

Valvola bicuspide (fusione delle commessure, è la più

frequente. Compare nel bambino e poi lo riscontriamo in età adulta. Non è una patologia

vera e propria ma è comunque una fragilità come accade per il prolasso della mitrale;

quindi se c’è un infezione è piu facile che attecchisca su questi punti di fragilità )

Poi ci sono la valvola diaframmatica e tricuspidale.

2) acquisita: degenerativa (senile, +65,70 anni)‐‐> è la più frequente. Se si manifesta più

precocemente allora si tratta di quelle forme congenite di valvola aortica bicuspide che poi

va incontro a calcificazioni. È il risultato del processo infiammatorio che determina

deposito di calcio a livello dei lembi (basi dei lembi cioè lungo le linee di flessione dove si

infiltrano i macrofagi e i linfociti T), delle commessure e l’anulus. Talvolta può accadere che

una valvola aortica tricuspide si comporti come bicuspide per chiusura di una commessura

da parte delle calcificazioni. Il processo di calcificazione può espandersi e coinvolgere sia

l'aorta in alto che la valvola mitrale in basso. Il processo si può anche estendere in fasi

avanzate alle carotidi e alle coronarie.

Tac toracica per vedere le calcificazioni valvolare aortica ma soprattutto quelle del tratto

ascendente dell'aorta; è importante per vedere se è possibile fare la circolazione

exstracorporea incannulando l’aorta. Questo si può fare solo nel tratto non calcifico. Stesso

discorso vale per il clampaggio che potrebbe essere ostacolato dalla calcificazione. Quindi è

importante per la strategia da usare per la sostituzione della valvola con aortotomia.

Fisiopatologia: Ostruzione al efflusso, aumento pressione del vsx, aumento della massa del vsx,

quindi anche il consumo con conseguente ipertrofia di tipo concentrica. Ischemia miocardica per

ridotta afflusso nelle coronarie e per ipertrofia miocardica.

Diagnosi: ecocardio transtoracico per la valvola aortica. Mentre per la valvola mitrale molte

informazioni ce le dà l’ecotransesofageo.

L’ostruzione si valuta con 2 parametri:

1) gradiente pressorio tra vsx e aorta: ( max , medio e minimo) gradiente medio > 40 mmHg

vi è indicazione alla chirurgia.

2) Orifizio aortica effettivo (area valvolare) ; stenosi severa quando l’area valvolare è <0,75

cm2 stenosi valvolare moderata :

0.76‐1 cm2

Stenosi valvolare lieve: 1‐2 cm2

Finché il ventricolo compensa il Pz è asintomatico ma dall'altro il rischio è quello della

morte improvvisa (perché il cuore lavora a pressioni intraventricolari molto alte visto che

l’orifizio è molto stretto). Quindi è una malattia un po’ subdola. Molto spesso vengono

operati pz con stenosi aortica severa del tutto asintomatici.

SINTOMI : triade caratteristica della stenosi aortica

‐ Angina: legata alla bassa portata anterograda ( a valle) questo vuol dire che la gittata

è bassa. Nel pz senza coronaropatia l’angina deriva dalla combinazione dell’aumento

delle richieste di ossigeno del miocardio ipertrofico e della riduzione dell’apporto di

ossigeno secondaria a eccessiva compressione dei vasi coronarici.

‐ Sincope: da ipoafflusso cerebrale sotto sforzo. Frequenti sintomi premonitori sono

l’ipotensione da sforzo, obnubilamento visivo e vertigini. Può essere anche una sincope

a riposo da fibrillazione atriale e ventricolare o blocco atrio‐ventricolare.

‐ Dispnea: se il processo patologico a causa di un aumento della pressione telediastolica

ventricolare si estende all'atrio sx e poi secondariamente al polmone con ipertensione

venosa polmonare. (stasi ematica a monte)

Prima si manifesta con dispnea da sforzo, poi con ortopnea, poi con dispnea

parossistica notturna.

Il pz può andare incontro a fibrillazione atriale e scompenso (potremmo rischiare di

perdere l’ammalato).

Focolaio di ascoltazione: sul 2 spazio intercostale dx sulla linea marginosternale. Soffio rude

eiettivo.

Ecg: segno di sovraccarico sistolico del vsx.

‐ Deviazione assiale sx

‐ R aumentato di voltaggio

‐ ST sottoslivellato

‐ T negativa

RX del torace: ipertrofia del vsx e calcificazioni.

Terapia: nell'anziano con valvola estremamente calcifica è un pò più difficile. Nell'infanzia

l'obiettivo è di dilatare la valvola transcatetere con palloncino per poi arrivare a una età tale da

poter fare la valvuloplastica con impianto di una protesi di un calibro adeguato che gli possa

durare per tutta la vita. La chirurgia è SOSTITUTIVA con protesi meccanica, biologica o un

omoinnesto fatto con tessuto di cadavere ( può essere una buona opzione terapeutica solo nei

pazienti con endocardite batterica recidivante).

Quest'ultimo però va facilmente incontro a calcificazione dopo 7‐8 anni così come l'aorta

sovrastante quindi non viene quasi mai usata.

La sostituzione della valvola aortica si fa in circolazione exstracorporea collegando l’ammalato alla

macchina incannulando in alternativa all'aorta la femorale e l'ascellare. Il problema si ha con il

clampaggio dell'aorta che potrebbe far staccare un pezzo di calcificazione. È una tecnica risolutiva.

Ipotermia moderata a 30‐32 gradi. Prima che il cuore fibrilli clampiamo l'aorta per arrestare la

circolazione. Cardioplegia come altro meccanismo di protezione per fermare il cuore in diastole

sotto il tratto dell'aorta clampata. Nell’insufficienza aortica invece dopo aver clampato apro l'aorta

in maniera traversa e vado ad iniettare la cardioplegia direttamente negli osti coronarici. Ci dà il

vantaggio di pulire il tutto dalle calcificazioni. L'unico svantaggio è l'invasività anche se oggi si fa in

sternotomia aprendo fino al 4 spazio intercostale. Oltre gli 85 anni ci sono rischi chirurgici legati

alle comorbidità quindi si fa una TAVI: si va nella valvola nativa tramite la arteria femorale (

procedura endovascolare), poi si gonfia il pallone x dilatare la valvola stenotica che potrebbe

staccare emboli di calcio, poi dopo la dilatazione si mettere la protesi che va ad incarcerare la

valvola nativa. È importante non toccare le pareti calcificate nel passaggio attraverso l'aorta , ma

nella maggior parte dei casi il rischio si ha nella dilatazione con palloncino della valvola. Se la

valvola non è messa bene il paziente potrebbe avere insufficienza valvolare. Potrebbe dare

ostruzione coronarica se l'impianto va ad ostruire il seno coronarico. Può dare anche complicanze

vascolari. La principale complicanza è il distacco della protesi e il distacco di emboli di calcio. TAVI

trans apicale e trans aortico come alternativa alla TAVI con arteria femorale.

È più facile che possa embolizzare un po’ di calcio che sta sulla valvola rispetto a se vai a toglierlo

completamente perché noi andiamo a buttare l’acqua sulla valvola e nel ventricolo per un lavaggio

a fine procedura. La prevenzione dei blocchi: verosimilmente se la protesi non è impiantata

perfettamente nel punto in cui deve stare può dare fenomeni di blocco e le prime casistiche di

incidenza di impianto di pacemaker dopo una TAVI era del 23% (non poco); se non è messa nel

punto giusto ad esempio davanti all’ostio coronarico (la distanza non è tantissima) può dare

occlusione coronarica e difficilmente il paziente sopravvive

L’altra complicanza è quella vasclare periferiche se è vero che al paziente non abbiamo fatto un

intervento tradizionale perche ha l’aorta calcifica probabilmente ha anche le femorali calcifiche

(problemi vascolari periferici)

Se l’EURO score non è alto e il rischio non è alto oggi si fa sempre la sostituzione.

Se c’e rischio proibitivo o comunque delle comorbità che ci impediscono l’intervento tradizionale

sicuramente è indicata la tavi; la forma di utilizzo più frequente per una tavi è la via transfemorale

oppure esistono quelle trans apicale o anche trans aortico per procedure ibride.

Se nella stenosi c’è un restringimento dell’area valvolare, nell’insufficienza abbiamo una mancata

o ridotta coartazione dei lembi valvolari durante la diastole.

Il meccanismo normale di chiusura della valvola aortica è passivo, legata a variazioni di pressione

tra la camera ventricolare e l’aorta durante il regolare ciclo cardiaco.

Esiste una forma congenita poco frequente legata alla valvola bicuspide mentre la forma acquisita

può essere primitiva o secondaria.

Nell’adulto l’insufficienza aortica è legata in linea di massima alla valvola che degenera; finché il

ventricolo compensa, il paziente è paucisintomatico o completamente asintomatico ma

nell’insufficienza l’ipertrofia è di tipo eccentrica, a differenza della stenosi, e quindi avremo

progressiva dilatazione del ventricolo e in un paziente giovane la valvola in questo momento va

sostituita (quando il ventricolo supera i 5,5 cm e va operato senza aspettare)

Nell’ aneurisma dell’aorta la valvola è salva a meno che non interessi anche la radice dell’aorta

ascendente, però è quasi sempre il contrario cioè l’insufficienza porta ad aneurisma.

La forma più frequente di insufficienza aortica acuta è la dissezione dell’aorta ascendente

(slaminamento aorta, formazione di un foro nell’intima che si rompe, intima e avventizia si

slaminano quindi l’intima si stacca dall’aorta portando con se l’anello e la valvola diventa

insufficiente e quindi dobbiamo cambiarla; di per se la valvola è sana ma risulta staccata,se

l’insufficienza è lieve potremmo anche lasciargliela perché si potrebbe riparare da sola dopo aver

riparato le tuniche) [DOMANDA CHE IL PROF NAPPI FA SPESSO]

Forme di dissecazione:

Forma A: interessa aorta ascendete;

forma B: dopo istmo, aorta toracica discendente con terapia endovascolare, si operano con

endoprotesi

Le forme più frequenti di insufficienza acuta della valvola:

La forma calcifica dell’anziano a cui si associa spesso gotto vizio

La malattia reumatica è più rara

Forme degenerative della valvola

steno insufficienza

Endocarditi

In seguito a trauma (rara)

Forme secondarie poco frequenti

Fisiopatologia:

si ha un notevole rigurgito di sangue, quindi una progressiva dilatazione del ventricolo sx che

risponde con ipertrofia eccentrica e poi con la dilatazione, la quale è un campanello d’allarme che

ci fa decidere di operare soprattutto se in diastole supera i 5.5 cm e in sistole 4 cm.

Da un punto di vista clinico il paziente è asintomatico; poi con insufficienza severa il paziente

diventa dispnoico, dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna solo nella fase

tardiva può avere angina e fenomeni aritmici, extrasistolia, tachicardia.

Le manifestazione della forma acuta (trauma o dissecazione) possono esordire anche con edema

polmonare o shock cardiogeno.

Auscultazione: soffio da rigurgito sul secondo spazio intercostale, margine sternale dx, molto più

dolce rispetto a quello della stenosi più rude

La Diagnosi è ecocardiografica; la radiografia può darci solo la dilatazione ventricolare ma nessuna

diagnosi solo sospetto di patologia. L’eco ci dice come sono le cuspidi, come è la radice se è

dilatata o se c’è prolasso della valvola, le misure in sistole e diastole e quindi decidiamo se

operare o no volume e massa .

Con doppler conosciamo anche la quantità di sangue rigurgitata.

La Terapia dipende da eziologia: in endocardite bisogna sterilizzare il paziente con 4 settimane di

antibiotici mirati o almeno che il paziente sfebbri per metterlo in circolazione extracorporea,

discorso a parte ovviamente per casi urgenti in cui rischiamo e operiamo senza sterilizzare.

Chirurgia: si va sempre a sostituire la valvola. Ad esempio però in insufficienza

moderata/moderata severa con prolasso di uno dei lembi ma valvola salva possiamo fare plastica

in centri esperti.

Quando abbiamo un paziente con insufficienza aortica severa con dilatazione della radice aortica e

spesso anche ad aneurisma dell’ascendente, va sostituito l’intero blocco quindi non usiamo solo

valvola ma un tubo valvolato protesico; isoliamo osti coronarici li teniamo in sospeso

momentaneamente, si impianta tubo valvolato e su tubo impiantiamo coronarie (intervento di

bettal).

Protesi:

caratteristiche generali:

1‐ecocompatibile più basso livello di eventi trombotici

2‐sicure e durature (sia biologiche che meccaniche)

3‐buona performance emodinamica, gradiente emodinamico pari circa a 10 (meccaniche più basso

rispetto a quelle biologiche)

Tipologie:

meccaniche:

‐1° generazione, “a palla”: che erano affidabili e abbastanza durature, ma con flusso turbolento

‐2° generazione, “a disco”: unico disco mobile (performance non molto inferiori a quelle bidisco)

‐3° generazione, “bidisco”: oggi sono le uniche in commercio, due dischi semicircolari in carbonio

pirolitico con materiali sintetici che rivestono l’anello sempre di carbonio

Miglior performance emodinamica con apertura disco a 80° 85°

Sono stati svolti dei trial con On‐x: Bidisco a 90°, si pensava di poter evitare terapia anticoagulante

ottimizzando il flusso e che l’antiaggregazione fosse sufficiente ma ci sono stati dei morti e quindi

è stato abbandonata la sperimentazione

Vantaggi: durata illimitata

Svantaggi: deve essere trattata solo con terapia anticoagulante dicumarolica (cumadin);

meccanismo non fisiologico, rischio trombo embolico di solito è basso in sede aortica ma ci sono

persone con bassa compliance alla terapia che potrebbero avere un rischio maggiore

INR: valore di sangue che dobbiamo monitorare per sapere la terapia anticoagulante con protesi

aortica

‐tra 2 e 3 senza altre comorbidità (noi lo teniamo a volte anche sotto al due in sede aortica)

‐tra 2.5 e 3.5 in sede mitralica e tricuspidale (le pressioni diminuiscono)

inr 1.8 1.9: elimini rischi emorragici

inr troppo basso: evento trombo embolico sulla protesi

inr troppo alto: rischio emorragico da epistassi a emorragie cerebrali

Biologiche:

porcine o bovine (usate indifferentemente)

‐stented: con anello rigido in ferro rivestito di tessuto con tre lembi di pericardio bovino o porcino

‐stentless: senza supporto, solo materiale biologico [sono nate prima le stented poi l’anello è stato

rimosso considerando quelle persone con elevata superficie corporea ma anelli valvolari piccoli,

quindi avendo generalmente valvole di misure dispari 19/17 , per misure intermedie o inferiori la

rimozione dell’anello può aiutarci a guadagnare una misura] quando possibile comunque usiamo

sempre le stented.

Vantaggi: più fisiologica e la terapia anticoagulante va fatta solo per i primi tre mesi

Svantaggi: durata limitata, 10 15 anni

Le procedure endovascolari come la tavi si sono portate avanti per dilatare vecchie protesi

degenerate calcificate ad esempio “valv in valv” (dilato inserendoci una nuova valvola dentro ad

esempio per anziani con vecchie protesi senza nuova operazione invasiva)

Endocardite: maggiore causa di rischio per protesi meccaniche e biologiche, va sostituita la protesi

e il paziente per ogni intervento ortopedico o anche pedicure, manicure e qualsiasi procedura

invasiva deve fare profilassi antibiotiche (ampicillina).

Si può avere anche formazione di panno fibrotico o rottura di micro strutture della protesi.

Linee guida europee e americane:

sopra i 70 anni: protesi biologica

sotto i 60 anni: protesi meccanica

tra i 60 e 70 anni: valutare caso per caso in base alle caratteristiche del paziente, comorbidità,

aspettative vita, compliance terapia anticoagulante

LEZIONE CHIRURGIA CARDIACA (Prof. Nappi) 02‐12‐16

CHIRURGIA DELL’AORTA

Le patologie dell’aorta sono particolarmente rilevanti perché danno luogo ad una serie di diagnosi

differenziali e sono spesso oggetto di errori diagnostici; inoltre, l’approccio chirurgico all’aorta non

è semplice.

[Evoluzione delle tecniche chirurgiche per il trattamento delle patologie dell’aorta. Nel ’38:

inserimento di spirali di metallo negli aneurismi dell’aorta per provocare la trombosi

intravascolare e ridurre la possibilità di rottura. Successivamente si passò all’utilizzo di un trapping,

cioè avvolgere l’aorta con materiale sintetico in maniera tale che non si rompesse. Negli anni 50‐

60: sostituzione di un ramo dell’aorta con Homografts (materiale autologo biologico) o con

materiale sintetico (Vinyon). Successivamente utilizzo del Teflon. Nel ’68 ci fu l’introduzione di un

materiale protesico (ancora oggi usato), il Double Velour, ma dati i problemi (era poroso al sangue)

si passò ad impregnarlo con gelatina e collagene (buona tenuta). Nel ’90: la colla biologica. Negli

ultimi anni: utilizzo di endoprotesi].

L’aorta è una struttura vulnerabile perché povera di fibrocellule e ricca di tessuto elastico. Essa è

sede di processi degenerativi (degenerazione cistica o conseguente ad un processo

aterosclerotico).

Classificazione delle patologie dell’aorta: acute e croniche.

Le sindromi aortiche acute (AAS) indicano un insieme di condizioni più o meno interconnesse tra

loro e con sintomatologia clinica e gestione terapeutica simili.

Dissezione dell’aorta.

Ematoma intramurale (IMH).

Ulcera aterosclerotica penetrante (PAU).

Rottura dell’aorta.

Patogenesi. Si può parlare di AAS in caso di:

Lacerazione dell’intima o ulcera penetrante l’intima che consente il passaggio di sangue dal

lume vero, attraverso l’intima, nella parete dell’aorta.

Ematoma intramurale: accumulo di sangue nella parete aortica tra tunica media e l’intima

(a livello della membrana elastica interna). In questo caso non c’è una lacerazione ma la

rottura dei vasa vasorum della parete aortica.

In entrambi i casi l’aorta è dissecata, cioè si crea un doppio lume: lume vero (quello dell’aorta

normale) e lume falso (per separazione dell’intima dalla media a livello della membrana elastica

interna).

Il sangue penetra nella parete aortica e si propaga prossimalmente (verso il cuore) o distalmente

(verso la periferia) ed incontra i rami che originano dall’aorta.

Esempio: Lacerazione dell’aorta ascendente. Il sangue penetra e si propaga distalmente. Il primo

ramo che incontra è il tronco brachiocefalico (tronco comune) dissecandolo circolarmente e

comprimendo il lume vero (primo meccanismo di ipoperfusione nelle aree di distribuzione del

tronco brachiocefalico: cervello e braccio). L’intima si stacca, si invagina su sé stessa, chiude il

flusso di sangue ed il ramo rimane attaccato all’aorta mediante la sola avventizia. L’ematoma

progredisce (se distalmente incontra la carotide sinistra, la succlavia sinistra). L’ematoma può

rompersi all’esterno: se arriva a livello dell’aorta toracica discendente si romperà in pleura; se si

propaga prossimalmente si può rompere nel pericardio causando un emopericardio e

tamponamento cardiaco (incontrerà le arterie coronariche con conseguente malperfusione del

cuore e quindi ischemia cardiaca, infarto). Può andare in diagnosi differenziale con un’angina, un

infarto del miocardio, un ictus cerebrale, un addome acuto, un’ischemia dell’arto inferiore (si può

presentare come una dissezione dell’arteria femorale: arto freddo, ischemico).

Fattori di rischio. Non c’è un’eziologia delle AAS, ma ci sono fattori di rischio (fattori

predisponenti):

Ipertensione

Fumo

Cocaina

Dislipidemia

Sindromi genetiche (s. di Marfan e s. di Turner)

Disordini autoimmuni

Infezioni (spirilli e tubercolosi)

Fattori iatrogeni (cateteri)

Quadro clinico. I pazienti affetti da AAS hanno presentazione clinica più o meno simile

indipendentemente dalla condizione sottostante.

Dolore trafittivo, lancinante, estremamente intenso. Il dolore può essere migrante (perché

l’ematoma può propagarsi). È talmente forte che non cessa con la morfina (a differenza del dolore

dell’ischemia cardiaca). Per la cessazione del dolore è necessario correggere i due fattori che sono

la causa della propagazione dell’ematoma: la pressione arteriosa e la velocità d’eiezione del

ventricolo sinistro. Quindi per far passare il dolore bisogna diminuire la pressione arteriosa e la

frequenza cardiaca (perché la velocità d’eiezione del VS è dovuta ad una differenza di pressione e

una differenza di tempo). La pressione può essere abbassata fino a quando viene garantita la

perfusione degli organi (essenzialmente gli organi addominali). Per la valutazione della perfusione

il parametro essenziale è la diuresi: fino a quando il paziente urina si può abbassare la pressione.

Per abbassare la pressione si utilizzano farmaci (antipertensivi) a rapida azione e di breve tempo.

Per diminuire la frequenza cardiaca si utilizzano i beta bloccanti. È necessario somministrare prima

il beta bloccante e poi l’antipertensivo (perché una diminuzione della pressione può dare di

riflesso un aumento della frequenza cardiaca).

Tutti i pazienti stanno molto male. Stanno in shock cardiogeno: è l’unico shock cardiogeno a

pressione alta (perché per definizione lo shock cardiogeno è a pressione bassa).

Il paziente è sudato freddo, la cute è pallida, la pressione è alta. Può accadere che misurando la

pressione al braccio destro essa sia alta e misurandola al braccio sinistro essa sia bassa;

rimisurandola al braccio destro non c’è più pressione (perché l’ematoma si è spostato e può aver

chiuso il tronco brachiocefalico). Il polso può comparire e scomparire (a seconda di come si muove

l’ematoma). Misurando la pressione essa è alta, ma c’è un caso in cui la pressione è bassa: quando

la dissezione è complicata (per esempio c’è un’emorragia). L’ematoma si è rotto all’esterno: se si

rompe in pleura ci sarà versamento pleuro‐ematico e quindi shock ipovolemico (la pressione è

bassa); se si rompe nel pericardio ci saranno ipovolemia e tamponamento cardiaco da

compressione.

Le AAS hanno delle peculiarità: nella dissezione si può avere sincope; nell’ematoma intramurale:

più dolore (ma meno intenso rispetto alla dissezione aortica); l’ulcera penetrante (non in fase

dissecante) può essere asintomatica.

DISSEZIONE AORTICA

È la più comune manifestazione delle AAS. Più frequente nel sesso maschile rispetto a quello

femminile (ma nella femmina la sintomatologia è più drammatica).

Classificazione della dissezione aortica

1. Classificazione temporale

Acuta: meno di 2 settimane dall’inizio della sintomatologia

Subacuta: tra 2 e 6 settimane

Cronica: oltre 6 settimane

2. Classificazione anatomica (Classificazione di De Backey). Si basa sulla localizzazione

dell’entry tear (porta d’entrata) e sull’estensione della dissezione.

I: lacerazione (porta d’entrata) in aorta ascendente e dissezione che interessa tutta l’aorta.

II: lacerazione in aorta ascendente e dissezione che si ferma prima dell’emergenza del

tronco brachiocefalico.

III: lacerazione in aorta toracica discendente (dopo l’origine della succlavia sinistra) ed

ematoma dissecante che si propaga nell’aorta toracica (se si ferma all’aorta toracica:

sottotipo A; se va oltre il diaframma: sottotipo B).

3. Classificazione di Stanford

A: comprende tutte le dissezioni che coinvolgono l’aorta ascendente. Vengono aggredite

chirurgicamente con una sternotomia mediana.

B: comprende le dissezioni che non coinvolgono l’aorta ascendente. Vengono aggredite

chirurgicamente con una toracotomia laterale.

(I e II De Backey sono incluse in Stanford A; III De Backey fa parte di Stanford B)

4. Classificazione clinica (Classificazione dell’Università della Pennsylvania). Permette di

comparare la gravità dei pazienti in rapporto ai risultati chirurgici. Si basa sulla

presentazione in 4 profili a seconda della presenza/assenza di fenomeni ischemici di vari

organi.

Classe A: paziente senza collasso cardiocircolatorio e senza malperfusione di qualche

branca (paziente che sta relativamente abbastanza bene).

Classe B: paziente con malperfusione di qualche branca (c’è angina, infarto o addome

acuto) ma senza collasso cardiocircolatorio.

Classe C: collasso circolatorio con o senza coinvolgimento cardiaco.

Classe B+C: collasso cardiocircolatorio e malperfusione di qualche branca.

Figura (in basso): Lacerazione intimale attraverso cui passa il sangue. Doppio lume. L’ematoma

può propagarsi (prossimalmente o distalmente), comprimere i vasi e può staccarsi: incontra le

arterie intercostali, le arterie renali (blocco renale), il tripode celiaco (addome acuto).

Figura (De Backey):

I: coinvolgimento di tutta l’aorta

II: si ferma a livello del tronco anonimo

III: interessamento dell’aorta toracica (ed eventualmente di quella addominale)

Figura (Stanford)

A: coinvolgimento aorta ascendente (I e II De Backey)

B: non c’è coinvolgimento dell’aorta ascendente (III De Backey)

Diagnosi e prognosi di dissezione aortica

Come si fa la diagnosi strumentale di dissezione aortica? Si può fare con l’aortografia, che è una tecnica

che ormai non si usa più; molto usato invece è l’angio‐TAC che ha un’alta sensibilità e specificità; la

risonanza magnetica ha anch’essa un’alta specificità e sensibilità ma non tutti gli ospedali ne sono muniti.

L’esame principe che ci dà almeno un’idea è l’ecocardiografia sia trans‐toracica sia, con una ancor

maggiore specificità, quella trans‐esofagea (che comunque ci darà alcune “finestre oscure” come l’arco

dell’aorta). Quello che ci interessa di più con questi esami è vedere la “porta di entrata” (ovvero la prima

lacerazione) e l’estensione della dissezione. Molto praticamente il primo esame da fare è l’eco trans‐

toracica poi, eventualmente, si passa all’eco trans‐esofagea (gold standard). Questo è un esempio storico

di aortografia della dissezione aortica che non si fa più, si può apprezzare il falso lume e la grande

compressione dell’aorta toracica discendente.

Qui è possibile vedere l’immagine intraoperatoria in cui è possibile vedere la lacerazione nell’intima (con

tanto di falso lume) con aspetto generalmente sanguinolento dell’aorta da operare.

Vediamo adesso la prognosi:

Nella dissezione di tipo A la mortalità senza trattamento chirurgico è del 1 o 2% ALL’ORA. Dopo una

settimana la mortalità è del 58%; in questo grafico possiamo vedere la tendenza alla mortalità dei pazienti

con dissezione di tipo A e B, altissima nel caso della A e più bassa nel caso della B. Il tipo A è dunque

un’emergenza chirurgica, il tipo B (NON COMPLICATO) prevede semplicemente un trattamento medico.

Ematoma intramurale, ulcere penetranti e altre sindromi acute

Spendiamo ora qualche parola sull’ematoma intramurale che, ricordiamo, fa parte delle sindromi aortiche

acute. Può essere anche precursore della dissezione aortica perché se si crea una lacerazione nell’intima

causata dall’ematoma si avrà una dissezione aortica. Il sintomo principale è costituito dal dolore dato che la

malperfusione degli organi è un evento raro poiché vi rendete conto che si sposta nel circolo sanguigno

come ematoma dissecante. Dal 30 al 50% dei casi può evolvere in dissezione aortica o, eventualmente, può

rompersi.

Le ulcere penetranti possono essere anche asintomatiche: sono delle placche aterosclerotiche che

penetrano nella parete dell’aorta (preferendo l’aorta toracica discendente) e anch’esse possono

trasformarsi in dissezione aortica o addirittura possono perforarla.

Ripetiamo rapidamente le linee guida per quel che riguarda la dissezione aortica: I tipi I e II di DeBakey (tipo

A) sono emergenze chirurgiche (insieme al tipo III COMPLICATO), differentemente dal tipo III di DeBakey

(senza complicazioni come malperfusione,dolore non controllabile, ovvero il tipo B) che può essere trattato

clinicamente.

L’ematoma intramurale viene trattato esattamente come una dissezione aortica (operare se nell’aorta

ascendente, trattare se nella discendente); per l’ulcera il trattamento è medico o chirurgico se interessa

l’aorta ascendente.

Vi presento adesso un caso clinico molto particolare di un paziente di 19 anni: nato con un piccolo difetto

interventricolare che si è risolto da solo; verso i 4 o 5 anni ebbe la chiusura del dotto di Botallo e poi più

tardi fu operato per un difetto interatriale, chiuso da un Amplatzer, un doppio disco metallico inserito

tramite cateterismo all’altezza della zona interatriale, risolvendo il problema. A un dato momento

sottoponendosi ad un ecocardiogramma di controllo ci si accorse che qualcosa non andava: dopo un’angio‐

TAC si scoprì che questo ragazzo aveva una dissecazione all’aorta ascendente, probabilmente causata

dall’Amplatzer (magari un po’ troppo grande) che, posto sul setto interatriale ad un dato momento

avrebbe dissecato il tetto dell’arco di sinistra dell’aorta.

Tra le varie sindromi acute che abbiamo menzionato sono presenti anche le rotture aortiche fulminanti (il

paziente muore immediatamente) , fissurate (dal sangue) o coperte (da coaguli). La sede più frequente

delle rotture è a livello dell’istmo. Queste rotture possono essere causate da aneurismi. Qual è la

differenza fra aneurisma e pseudoaneurisma? Mentre l’aneurisma vero è costituito dalla dilatazione di

tutti e tre gli strati del vaso, lo pseudoaneurisma non li interesserà tutti a livello istologico: un classico

esempio di pseudoaneurisma è una dilatazione del vaso dovuta ad un trombo posto AL DI FUORI della

parete aortica. L’esattezza della localizzazione e la tempestività della diagnosi sono cruciali per la

sopravvivenza del paziente.

Patologie croniche dell’aorta

Naturalmente tra le patologie croniche dell’aorta ci sarà una dissezione cronica. Gli aneurismi, di qualsiasi

eziologia se cardiogena o da microrganismi, possono causare rottura dell’aorta o dissezioni croniche. Il fatto

che essi siano in grado di causare questa rottura è regolato dalla legge di Laplace che ci dice che la tensione

della parete aortica è direttamente proporzionale alla pressione che esercitano gli aneurismi sulla stessa e

al loro raggio. Le indicazioni chirurgiche prevedono la rimozione di aneurismi con diametro> di 5cm oppure,

criterio più valido, quando il loro tasso di espansione è > di 0.3 cm all’anno, ovviamente il tutto applicato

alla sintomatologia clinica e alla patologia di base. Morfologicamente gli aneurismi possono essere

fusiformi o sacciformi e da questo possiamo dedurre che la sintomatologia varia a seconda del tipo di

aneurisma che andiamo ad analizzare e a seconda della localizzazione: se si trova a ridosso dell’arco aortico

per esempio potremmo riscontrare la presenza di disfagia, tosse e raucedine (a causa della compressione

del nervo laringeo ricorrente) oppure in seguito alla compressione del ramo bronchiale. Chirurgicamente si

procede ad isolare l’arteria a monte e a valle e ad introdurre una protesi. Naturalmente se l’aneurisma

interessa l’aorta ascendente (che non posso clampare) c’è bisogno di ricorrere alla circolazione

extracorporea (a differenza di un ramo o della stessa aorta addominale); se invece interessa l’arco

dell’aorta c’è bisogno di desanguinare completamente il paziente procedendo alla perfusione cerebrale

per preservarlo.

Da qualche tempo sono state introdotte le endoprotesi aortiche (esempio in basso) che sono strutture

metalliche (nitinolo) a memoria di forma, con all’interno un altro materiale (PFE) e dei gancetti alle

estremità per aderire. Questa endoprotesi viene chiusa su un catetere che sotto guida angiografica viene

posizionata nel luogo in cui vogliamo posizionarla (in corrispondenza di una dissezione di tipo B, di un

aneurisma cronico o di un’ulcera penetrante). E’ importante che prossimalmente e distalmente l’aorta dia

abbastanza spazio per far agganciare la protesi da entrambe le parti. Il nitinolo a 37° nell’organismo si apre

e si va a schiacciare contro l’aorta. Ovviamente questo processo prevede una guida preferibilmente trans‐

esofagea.

Questa è una tipica endoprotesi aortica e sotto la sua posizione in relazione alle altre strutture toraciche.

Imaging dell’aorta prima e dopo l’inserimento della protesi

Immagine ecocardiografica di una endoprotesi aperta (molto simile a quella chiusa).

Lezione di Chirurgia Cardiaca del 9.11.16

TRAPIANTO CARDIACO Per parlare di trapianto deve esistere un ricevente ed un donatore, in questo senso daremo delle

indicazioni su che tipo di persona è il ricevente è chi è il donatore, quali sono i criteri di scelta.

Alcuni elementi semplici di fisiologia.

Il cuore è la pompa che ha la funzione di far circolare il sangue nel sistema circolatorio. Il ventricolo

destro che voi sapete regge una circolazione a basse resistenze, il circolo polmonare. Il ventricolo

sinistro regge una circolazione ad alte resistenze.

In medicina il parametro che descrive la contrattilità dei ventricoli è la frazione d’eiezione. La

frazione d’eiezione che descrive la capacità di svuotamento delle camere ventricolari ha un numero

che spesso i pazienti e anche i medici non esperti credono che la normalità sia pari al 100% (il 100%

non esiste). La normalità è 55‐65.

Quando scende sotto il 30% allora cominciano a comparire i problemi per il paziente.

Il paziente che viene sottoposto a trapianto è un paziente che è in scompenso cardiaco.

Lo scompenso cardiaco è un quadro clinico che deriva da ogni danno cardiaco strutturale e

funzionale che riduce la capacità del ventricolo di riempirsi o di pompare sangue nel circolo.

Distinguiamo le forme primitive e secondarie che portano allo scompenso cardiaco.

Le forme primitive sono le cardiomiopatie (ipertrofica, aritmogena, dilatativa, restrittiva).

Forme secondarie come la miocardite (anche una semplice influenza può determinarla),

una cardiomiopatia post‐ischemica, una cardiomiopatia post valvolare (determinata da una

lunga storia naturale di valvulopatia).

Il problema dello scompenso cardiaco, che attraversa vari stadi, è notevole. Negli stati uniti si

contano 5.000.000 di individui affetti da scompenso.

A questo si aggiunge che la mortalità da scompenso cardiaco terminale è elevatissima, ad un anno

si attesta al 25%. (HIV 90%, Leucemia 65%, Cancro al Polmone 42% ad un anno dalla diagnosi).

La causa più comune di trapianto sono le cardiomiopatie primitive (anche se non sono la causa più

frequente di scompenso, bisogna però considerare che queste patologie compaiono in soggetti

giovani e che presentano quindi più facilmente tutte le indicazioni al trapianto come l’età,

l’assenza di comorbilità e infezioni rispetto ad un soggetto anziano che ha uno scompenso ad

esempio post ischemico).

Lo scompenso attraversa varie fasi

1. Tappa asintomatica – ace inibitori, beta‐bloccanti

2. Sintomatica, il sintomo è la dispnea

3. Fase terminale, refrattaria alla terapia

Il trapianto va nella direzione dei soggetti terminali, ovvero che nonostante l’utilizzo di un

approccio farmaceutico massimale non riescono ad avere una vita normale. Sono quei pazienti

classe NYHA 4, ovvero quelli affetti da dispnea a riposo.

Qual è l’obiettivo del trapianto del paziente?

1. Aumentare la sopravvivenza (25% ad un anno per lo scompenso)

2. Ridurre l’incidenza delle complicanze

3. Migliorare la qualità della vita del paziente (aumentare la capacità d’esercizio)

4. Ridurre la sintomatologia

Slide confronto sopravvivenza trapianto scompenso

Il trapianto va selezionato nella maniera più attenta possibile, perché il numero dei cuori è

limitato. Bisogna quindi valutare bene le indicazioni e le controindicazioni del ricevente.

Figura 1; Riportata per approfondimento, il professore non ha indicato tutte queste informazioni ma solo quelle descritte sotto

Le indicazioni:

1. Grave scompenso con rischio di morte al 75% non responsivo a terapia medica

2. VO2 < 10 ml/kg/minuto (questa è sempre un indicazione al trapianto)

Le controindicazioni:

1. Qualsiasi condizione non cardiaca che può ridurre l’aspettativa di vita del paziente

Come:

a. Età – inferiore ai 65 anni (70% in altri centri)

b. Assenza di patologie a carico di altri organi o apparati

c. Buona compliance alla terapia medica

d. Stabilità psico‐sociale – è fondamentale perché il paziente andrà incontro a numerosi

controlli e una lunga terapia

Le controindicazioni assolute:

1. Ipertensione polmonare severa e irreversibile – il ventricolo destro del donatore andrebbe

subito in scompenso dato le pressioni notevoli del piccolo circolo

2. Infezioni sistemiche in fase attiva – dato che il ricevente va incontro a terapia

immunosoppressiva

3. Insufficienza renale irreversibile o epatica irreversibile – a meno di trapianto combinato

Controindicazioni relative:

1. Età

2. Infezioni come Epatite,HIV

3. Diabete Mellito scompensato (insulino dipendente)

4. Abuso di alcol e droghe

La storia ha inizio nei primi anni del 1900, il primo trapianto di cuore fu fatto nel 1965 da Barnard a

città del capo, in Sudafrica diventando una delle più grandi celebrità del mondo.

In Italia è stato fatto nel 1985, a Napoli nel 1988.

L’attività cardiochirurgica in Italia inizia con il dottore Fabrizio De Vivo. A Napoli venne compiuto

dal Dottor Cotrufo, l’espianto del cuore fu fatto a Barcellona. Oggi i voli extranazionali non

esistono più, c’è un centro di coordinazione che organizza gli espianti.

Figura 2; La storia di Barnard è molto controversa

Il numero di trapianti in ogni centro è dai 20 ai 30. Il Monaldi è al secondo posto, segue il centro di

Trapianti di Bologna.

Trapiantare un cuore considerando le sue connessioni vascolari significa riconnettere le due cave

nelle sezione destre, connettere l’aorta e la polmonare e le vene polmonari. Questo è abbastanza

logico. Questa soluzione però chiedeva un tempo notevole perciò si è cercato di trovare altre

soluzioni.

In questo senso oggi si usa (quando possibile) la tecnica delle cuffie atriali dove vengono

mantenute le connessioni con le vene non rimuovendo la parte posteriore degli atrii (ci sono

controindicazioni a questo intervento, in particolare patologie a carico degli atrii).

Nel ricevente quindi si rimuove il cuore lasciando aorta e polmonare, si sezioneranno i due atri

lasciando le due cuffie.

Come si fa a proteggere il cuore dal momento in cui viene espiantato?

Lo si fa con una tecnica molto simile agli altri interventi cardiaci, cioè con cardioplegia, che in

questo caso si chiama Celsior, iniettata nelle coronarie prima dell’espianto. La Celsior è

leggermente diversa da quella utilizzata nella CEC perché permette un tempo di trasporto di 4 ore

senza dover essere ri‐iniettata rispetto alla classica che deve essere somministrata ogni 20 minuti

circa. L’organo espiantato si trasporta poi in ghiaccio.

Figura 3; riportata per approfondimenti, il professore non ha mostrato questa immagine a lezione

Riguardo il donatore:

1. La donazione rappresenta uno dei problemi più grandi dei trapianti

Il numero di donazioni non riesce mai a soddisfare le richieste di organo i motivi sono diversi:

a. Il 31% delle famiglie non accettano il trapianto d’organo (77% Bolzano, prima in assoluto,

Napoli è al 44%)

b. I politraumatizzati sono spesso i migliori candidati per il trapianto, le politiche atte alla

sicurezza stradale ha ridotto notevolmente il numero di potenziali donatori! (il professore

chiarisce che questa è una cosa positiva, ci mancherebbe)

c. La mancata conoscenza del significato di morte cerebrale; frequentemente le famiglie non

comprendono che la morte cerebrale è uno stato irreversibile (sotto si spiegherà che la

morte cerebrale è una condizione necessaria per il trapianto) ma confidano in un recupero

del parente.

Del donatore interessano due parametri fondamentali di compatibilità (imparateli sono semplici

e chiesti)

1. Stesso gruppo sanguigno (per motivi immunitari)

2. Superficie corporea simile

Il paziente che dona il cuore è un paziente di morte cerebrale

Stato irreversibile caratterizzato dalla totale e definitiva perdita delle funzioni cerebrali:

a. Stato d’incoscienza

b. Assenza di riflessi

c. Assenza di respiro spontaneo

d. Assenza di attività elettrica cerebrale (elettroencefalogramma piatto da almeno 6 ore negli

adulti, 24 ore nei bambini)

e. Evidente riduzione della temperatura corporea

f. Arresto del flusso cerebrale

Tutto questo viene accertato da una triade di medici che sono: medico legale, anestesista

rianimatore e neurologo.

Dal punto di vista organizzativo il centro trapianto provvede al trasporto, l’equipe parte dal

proprio ospedale e va a prendere il cuore. I centri trapianti sono 3:

1. Uno nord italia

2. Uno nel centro

3. Uno del sud, OCST, di cui fa parte il Monaldi.

Questa divisione non è così netta, alcune regioni del sud fanno parte di centri del nord.

L’equipe prende i dati del donatore, controlla se è presente un paziente compatibile e se questo si

verifica l’equipe parte mentre il ricevente viene portato in camera operatoria e preparato.

Problematica per il ricevente che riceve il trapianto è il rigetto d’organo.

1. Rigetto d’organo acuto

2. Rigetto d’organo cronico

La ciclosporina1 ha rivoluzionato il mondo della cardiochirurgia avendo dato la possibilità

dell’immunosoppressione farmacologica. Ad oggi sono stati trovati nuovi farmaci e si usano

combinazioni di questi.

La terapia deve essere adeguata, perché un’eccessiva immunosoppressione predispone alle

infezioni, una ridotta immunosoppressione favorisce la storia naturale del rigetto (che è

inevitabile, i tempi possono essere fortunatamente molto lunghi, ma è inevitabile).

Come si fa a valutare un rigetto?

1. La clinica come l’ecocardio, se si osserva una riduzione della funzione di pompa si può

sospettare il rigetto

2. Mediante biopsia, inizialmente ogni 7 giorni successivamente ogni 15 il paziente viene

sottoposto a biopsia endomiocardica. Attraverso la giugulare viene inserito un miotomo

che portato al setto interventricolare destro permette l'acquisizione di tessuto da studiare

in anatomia patologica.

1 The immunosuppressive effect of the natural product cyclosporin was discovered in December 1971 in a screening test on immune suppression designed and implemented by Hartmann F. Stähelin at Sandoz

Se ci sono segni di rigetto la terapia immunosoppressiva verrà

aumentata.

Col tempo nonostante l’ottimizzazione della terapia, il rigetto cronico

colpirà inevitabilmente il paziente. Il cuore trapiantato ha una durata

media di 15‐20 anni. Il paziente andrà incontro ad un altro trapianto.

Il problema del rigetto cronico è che non colpisce tanto il muscolo

cardiaco (almeno inizialmente) ma piuttosto le coronarie. Lo stato

d’infiammazione cronico legata al rigetto determina un ispessimento

della parete che comporta con il tempo un occlusione del lume del vaso.

Questo tipo di occlusione è impossibile da trattare chirurgicamente perché interessa tutto il vaso,

non è possibile fare quindi un by‐pass il cui razionale è appunto superare a mo’ di ponte il tratto

stenotico.

La terapia immunosoppressiva può dare altre complicanze le cui più temibili sono sicuramente i

tumori.

A 20 anni il 50% dei pazienti trapiantati sono morti. Ciò non di meno se si considera la condizione

di partenza (25% sopravvivenza ad un anno) una sopravvivenza di 15 anni in più è un ottimo

risultato.

Ad oggi l’impianto di cuori artificiali sembra essere una strada percorribile per ovviare ai soggetti

che non possono avere un trapianto.

LEZIONE CARDIOCHIRURGIA 4/11/16: LA CIRCOLAZIONE … · pompato al paziente in una grossa arteria,...

Documents

Transcript of LEZIONE CARDIOCHIRURGIA 4/11/16: LA CIRCOLAZIONE … · pompato al paziente in una grossa arteria,...