Lesioni Aterosclerotiche

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Classificazione Istologica

Puato M. et al., “La Malattia Aterosclerotica” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2753-81.

L'American Heart Association ha elaborato una classificazione pratica delle lesioni aterosclerotiche basata sulla composizione istologica e sulla struttura.

Le lesioni I-III sono precursori silenti delle lesioni avanzate (IV-VI) da cui originano gli eventi clinici.

Nelle prime tre decadi di vita la composizione delle lesioni è prevalentemente lipidica; dopo questo periodo la composizione diviene imprevedibile.

La formazione di lesioni dell'intima dell'aorta e delle arterie coronariche tipicamente subisce una accelerazione a 25-30 anni per gli uomini e 40-45 anni per le donne.

Precursori Silenti (I, II & III)

L'accumulo di lipidi nell'intima promuove reazioni cellulari specifiche ed è l'evento fondamentale nell'iniziazione delle lesioni.

Man mano che l'accumulo di lipidi procede le dimensioni e la complessità delle lesioni aumentano.

Ogni stadio di progressione può stabilizzarsitemporaneamente o permanentemente, richiedendo o meno stimoli addizionali per progredire.

Puato M. et al., “La Malattia Aterosclerotica” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2753-81.

Lesioni Avanzate (IV, V & VI)

Le lesioni avanzate generalmente contengono depositi extracellulari di lipidi tali da influenzare la struttura dell'intima e, negli stadi avanzati, anche la media e l'avventizia.

Sono legate all'insorgenza di eventi ischemici.

Possono o meno essere causa di assottigliamento del lume arterioso e talvolta non sono visibili tramite angiografia.

Comunque l'assenza di restringimento del lume non preclude la significatività clinica in quanto le complicazioni possono svilupparsi improvvisamente.

Puato M. et al., “La Malattia Aterosclerotica” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2753-81.

Lesioni di tipo I

• Deposito lipidico presente ma non visibile, rilevabile al microscopio e con mezzi chimici.

• Tipiche di neonati e bambini.

• Presenti negli adulti nelle porzioni di arterie meno suscettibili alle lesioni e negli individui senza lesioni avanzate.

Puato M. et al., “La Malattia Aterosclerotica” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2753-81.

Lesioni di tipo I

Lesioni di tipo II

• Macrofagi con inclusioni lipidiche, linfociti T e mastcellule.

• Lipidi intracellulari disposti in strie di colore giallo grossolanamente individuabili sulla superficie dell'intima.

• Correlazione tra quantità di lesioni e concentrazione plasmatica di colesterolo.

• Tipiche della pubertà.

• Alcune lesioni (IIa, prone alla progressione) sono localizzate in corrispondenza degli ispessimenti adattativi dell'intima.

Puato M. et al., “La Malattia Aterosclerotica” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2753-81.

Lesioni di tipo II

Lesioni di tipo IIa (progression-prone)

Una piccola parte di tutte le lesioni di tipo II progredisce fino alla lesione aterosclerotica avanzata localizzandosi incorrispondenza di specifici punti di ispessimento intimale di adattamento.

Le lesioni di tipo IIa sono caratterizzate da un maggior numero di SMC, abbondante matrice extracellulare, grande accumulo di lipidi e macrofagi, localizzazione profonda (cioè lontano dalla superficie endoteliale) delle cellule schiumose e dei depositi lipidici extracellulari, presenza negli stratisubendoteliali di macrofagi senza depositi lipidici.

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Lesioni di tipo IIb (progression-resistant)

La grande maggioranza delle lesioni di tipo II che si trovano nell’intima in genere non progrediscono o lo fanno lentamente solo in soggetti con alti livelli di colesterolo plasmatico.

Tali lesioni sono chiamate di tipo IIb (progression-resistant) sono sottili e contengono poche SMC.

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Lesioni di tipo III (preateroma)

• Dette lesioni intermedie, transizionali o preateromi.

• Inclusioni lipidiche macroscopiche extracellulari.

• Aggregati lipidici tra gli strati di cellule muscolari lisce nelle zone di ispessimento adattativo.

• • Tipiche degli adulti di giovane età nella stessa posizione

delle lesioni di tipo IIa.

Puato M. et al., “La Malattia Aterosclerotica” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2753-81.

Lesioni di tipo III (preateroma)

a

b

c

Lesioni di tipo IV (ateroma)

• Presenza dell'ateroma o core lipidico.

• Ulteriore deposizione e confluenza dei lipidi extracellulari.

• Accumuli di cellule con e senza inclusioni lipidiche

• Quando compaiono per la prima volta in soggetti giovani sono localizzate in corrispondenza degli ispessimenti adattativi di tipo eccentrico.

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Lesioni di tipo IV (ateroma) a b

cd

e

Lesioni di tipo V (fibroateroma)

• Formazione di tessuto fibroso.

• Va = fibroateroma, core lipidico presente.

• Vb = core lipidico ed altre parti della lesione calcificati.

• Vc = core assente e lipidi ridotti.

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Lesioni di tipo V (fibroateroma)

Lesioni di tipo VI (complicate)

• Lesioni complicate.

• VIa = sconvolgimento della superficie endoteliale.

• VIb = ematoma o emorragia.

• VIc = trombosi.

• VIabc = in presenza di tutte le caratteristiche.

• Frequenti a partire dalla quarta decade di vita.

Puato M. et al., “La Malattia Aterosclerotica” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2753-81.

Lesioni di tipo VI (complicate)

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