Le Gestione del Paziente con Cefalea in Medicina Generale ... · cefalee di nuova insorgenza nel...

Dr. Stefano Gambineri

Le Gestione del Paziente con

Cefalea in Medicina Generale

Poppi, 29 11 2014


Per cefalea si intende un dolore

in qualsiasi parte della testa,

incluso il cuoio capelluto, il viso

( compresa la regione orbito-

temporale ) e l’ interno della

testa dovuto all’ attivazione di

strutture sensibili al dolore


La Cefalea occupa il primo posto

tra tutte le sindromi dolorose

L’ 80% della popolazione generale

ha lamentato questo disturbo

almeno una volta in un anno

E’ uno dei motivi più frequenti per

cui i pazienti si rivolgono al

medico


Cefalee Prevalenza ( Dati della Letteratura Internazionale )

Circa il 15%-20% della popolazione

L’ elevata prevalenza è dovuta al fatto

che le cefalee possono essere sintomo

di molteplici patologie organiche ed

inorganiche della più diversa eziologia.

Costo circa 6 Miliardi di Euro

l’ anno in Italia


Prevalenza Cefalea

Studio METEOR coordinato da SIMMG

VS

Dati estratti da HS sia nel 2001 che nel 2006


Prevalenza Cefalea DB Personale %


Prevalenza Cefalea DB Personale per Fasce di Età %


Cefalee Epidemiologia

( Prevalenza )

Oltre 50% sono Cefalee di tipo

tensivo ( Donne-Uomini 1/1 )

Oltre il 30% sono Emicranie (

Donne-Uomini 3/1 )

Circa il 10% sono altre cefalee

sintomatiche


Classificazione delle Cefalee ( IHS 2003 )

Cefalee Primitive/Primarie/Essenziali

Non riconoscono alcuna lesione

organica o funzionale dannosa :

Emicrania con e senza Aura, Cefalea

Tensiva, Cefalea a Grappolo

Cefalee Secondarie : Dovute a causa

specifica


INRCA-IRCSS Cosenza Line Guida Europee


Meccanismi Algogeni nella Cefalea

Meccanismo Arterioso: è conseguente alla distensione del vaso;

l’ eccitazione delle strutture sensitive dell’ avventizia dei vasi

dilatati è responsabile del dolore

Parossistico nel caso dell’ Emicrania

Continuo nel caso di Ipertensione, febbre, intossicazioni

Secondario a compressione estrinseca esercitata da traumi

o secondaria a infiammazione ( Arterite Temporale )

Meccanismo Venoso: è in rapporto alla distensione dei grossi

seni della dura madre provocato da ipertensione venosa

Parossistico nella cefalea da sforzo, nei traumatismi cranici

e nei tumori

Continuo nelle anossie da insuff respiratoria o cardiaca


Meccanismi Algogeni nella Cefalea

Meccanismo Neuralgico

Parossistico : durata cortissima, dolore fulminante

accentuato dal contatto da zone trigger

Continuo : per compressione del nervo da tumori,

aneurismi, infiammazioni

Meccanismo Mialgico

Può interessare i muscoli posteriori del collo, i mm

masticatori o il m temporale, con tensione dolorosa.

Contratture tetaniche e delle meningi. Rigor nucalis come

una delle componenti della cefalea meningitica.

Altri meccanismi :

Dolori di origine articolare o discale ( Temporo-mascellare o

Rachideo )

Meccanismi Psicogeni


Patogenesi della Crisi Emicranica

Una fase di vasocostrizione arteriolare corticale che spiega

le manifestazioni prodromiche visive,sensitive, afasiche

Una fase di vasodilatazione contemporanea al dolore

Aumentata escrezione urinaria dell’ acido 5-idrossi-indolo

acetico nel corso della crisi ( Sicuteri 1961 )

Alti livelli di Serotonina ematica prima della crisi e

successiva sua diminuzione

Le piastrine degli emicranici ritengono meno bene la

serotonina

All’ inizio della crisi liberazione di serotonina dalle piastrine

Escrezione urinaria di metaboliti della serotonina

Abbassamento secondario della Serotonina Plasmatica


Piastrine

Liberazione di Serotonina

Eliminazione urinaria di HIAA Aumentata permeabilità della

parete vascolare

< Serotonina ematica

Trasudazione di Bradichinina

Vasodilatazione arteriosa Diminuzione della soglia

dolorifica dei recettori del dolore

Cefalea Vascolare


Emicrania Emiplegica Familiare Fisiopatologia

Mutazione dei geni che regolano una sotto unità della pompa

sodio-potassio alterando il bilancio ionico della cellula.

L’ alterazione dell’ equilibrio dei canali ionici potrebbe alterare nei

neuroni il controllo della liberazione di neurotrasmettitori,

inondando il cervello di neurotrasmettitori eccitatori, come il

glutammato, attraverso l’ attivazione del sistema trigemino-

vascolare nel tronco cerebrale.

Questo generatore di emicrania è stato visualizzato con l’ aiuto

della PET: nel corso di un attacco emicranico il nervo attivato

libera neuropeptidi come CGRP ( Calcitonin Gene Related Peptide

), la Neurochinina A o la sostanza P, Ossido Nitrico.

In conseguenza di ciò si attivano i nocicettori che a loro volta

trasformano la pulsazione pressochè impercettibile dei vasi

sanguigni delle meningi in dolore pulsante e martellante tipico

dell’ emicrania


Meccanismo d’ azione dei TRIPTANI


CONSIDERAZIONE CONCLUSIVA:

In passato all’ Emicrania veniva attribuita una patogenesi puramente

vascolare mentre negli ultimi anni crescente attenzione è stata conferita

a fenomeni di “ sensibilizzazione “ dei terminali nervosi perivascolari e

alla possibilità che l’ attacco emicranico origini nel Sistema Nervoso

Centrale


EMICRANIA ( Caratteristiche generali )

- Predisposizione familiare

- Prevalenza delle donne rispetto agli uomini F : M = 3-4:1

- Insorge generalmente intorno alla pubertà

- La comparsa dopo i 40 aa. deve far sospettare altre

patologie


Emicrania : fattori scatenanti

- Stress, flusso mestruale, fluttuazioni ormonali,

cambiamenti atmosferici, modifica del ritmo sonno-

veglia, troppo o troppo poco sonno, cibi ( Cioccolato,

formaggio, glutammato monosodico, carni trattate,

astinenza da caffeina, alcool ), variazioni pressione

atmosferica

- Fattori allevianti : riposo in una stanza silenziosa e

oscurata

- Diagnostica: anamnesi. Alla prima apparizione pensare

a cefalea secondaria


EMICRANIA SENZA AURA ( Emicrania Semplice )

Cefalea recidivante, dura da 4 a 72 ore, generalmente

accompagnata da nausea, sensibilità alla luce e al rumore,

spesso vomito. Costituisce da sola il 30% di tutte le forme di

cefalea primitiva.

La crisi emicranica senza aura prevede tre fasi: fase

prodromica, fase cefalalgica, fase risolutiva.

Fase prodromica: rappresenta un campanello di allarme,

precede l ‘ attacco di 2-3 h circa ed è caratterizzata da

particolari sensazioni >cambio di umore, brividi, sbadigli, fame

e disturbi addominali ( Soprattutto nei bambini )


Fase cefalalgica: è ingravescente ed aumenta di intensità nel

corso di 1-2 ore per raggiungere l’ acme e stabilizzarsi a tale

livello per tutta la durata dell’ attacco. Il dolore è descritto

come pulsante, unilaterale, riferito generalmente in regione

temporo-parietale anche se non è infrequente la

localizzazione bilaterale. Può accompagnarsi a fotofobia,

osmofobia, nausea, vomito. Può peggiorare con l’ attività

fisica e i movimenti del capo. La maggioranza dei pazienti

può inoltre presentare : pallore, lipotimia, vertigini, estremità

fredde.

Fase risolutiva: ipersensibilità dolorifica della parte colpita,

sonnolenza.


EMICRANIA SENZA

AURA


EMICRANIA CON

AURA


L’ Emicrania con Aura rappresenta il 10% di tutte le

cefalee

I fenomeni di Aura possono manifestarsi anche

senza cefalea ed in questi casi la diagnosi

differenziale è più difficile e va posta nei confronti

di patologie cerebrovascolari o epilettiche

I pazienti affetti spesso presentano un numero di

attacchi senza Aura superiore a quelli con Aura


Cefalea di tipo

Tensivo


…nebbia…


Cefalea a Grappolo e altre Cefalalgie Autonomico-Trigeminali


INRCA-IRCSS

Cosenza, 2013


Cefalea nel PAZIENTE ANZIANO

Per valutare i pazienti anziani che soffrono di cefalea di

nuova insorgenza oppure cronica è necessario valutare ed

escludere attentamente le cause di cefalea secondaria e

procedere poi con la diagnosi di una cefalea primaria.

Benchè la Cefalea di tipo Tensivo sia la principlae causa di

cefalee di nuova insorgenza nel paziente anziano, anche

altre forme di cefalee primarie, ta cui l’ Emicrania, si possono

manifestare avanti negli anni, ed un tipo di cefalea in

particolare, la Cefalea Ipnica, compare quasi esclusivamente

in età avanzata.


Cefalea nell’ Ipertensione Arteriosa

Cefalea occipitale leggermente pulsante al risveglio

con gravità che diminuisce durante il giorno.

Peraltro, se la pressione diastolica supera i 120

mmHg la cefalea resta costante fino al quadro della

Encefalopatia Ipertensiva con agitazione,

confusione, nausea e vomito, visione offuscata, crisi

convulsive .

Cefalea dopo tosse, starnutazione, sollevamento

pesi o piegamento in avanti.


Nevralgia del Trigemino

E’ una malattia dell’ età media e della senescenza

Tre volte su quattro il dolore sopraggiunge dopo i 50 anni di età, l’

esordio dopo i 70 anni non è raro

Le forma giovanili devono far sospettare una nevralgia sintomatica,

specialmente nel quadro delle malatie demielinizzanti e tumorali

La frequenza è costantemente superiore in tutte le casistiche nelle

donne 3 : 2 sugli uomini

Il dolore è intenso e parossistico, ad accessi, nella max parte dei casi

tipo scossa elettrica, talvolta a morsa o urente. Le crisi sono molto

brevi, di 1 secondo circa, ma possono raccogliersi in salve e dare

luogo ad accessi di 1 o 2 minuti; tra una crisi e l’ altra non c’ è dolore

La frequenza degli accessi determina la gravità della malattia e varia

da 5-10 al giorno nelle forme benigne a crisi subentranti nelle forme

gravi

L’ intensità del dolore è molto elevata, sotto l’ effetto del dolore il paz si

immobilizza, talvolta compaiono fenomeni vasomotori come flushing

cutanei, congestione dell’ occhio o della mucosa nasale ; unilaterale

40% mascellare superiore, 20% mandibolare, 10 % oftalmica


Nevralgia del Trigemino

Condizioni che scatenano il dolore

Stimolazione diretta di un territorio cutaneo ( Zone grilletto )

La palpazione, lo sfioramento superficiale della pelle, il contatto delle

lingua sulla mucosa sono gli stimoli + efficaci; generalmente sono

inefficaci le stimolazioni termiche e dolorose e la pressione forte

sulla zona grilletto.

A volte i pazienti tentano di prevenire gli accessi con una forte

pressione ed evitano tutte le azioni che possono produrre stimoli,

come radersi, vestirsi, lavarsi i denti, truccarsi etc..

A volte l’ accesso è provocato in maniera indiretta tramite la parola, la

mimica, la rista o l’ alimentazione

Gli attacchi notturni sono rari, a causa della riduzione degli stimoli

provocanti

Ad ogni crisi segue un periodo refrattario di 1 o 2 minuti, in cui gli

stimoli tattici sono inefficaci; i pazienti ne approfittano per mangiare,

parlare, lavarsi etc..


Nevralgia Essenziale del Trigemino

La Patogenesi non è chiara

Sembra avere un certo ruolo la degenerazione della mielina del

nervo, che causa la trasmissione di anomali messaggi dolorosi

Il danno alla guaina mielinica può essere dovuto ad anomalie

vascolari, tumori, sclerosi multipla, lesioni del nervo, o anche a

fenomeni degenerativi legati all’ invecchiamento

L’ Evoluzione è discontinua

con periodi di remissione a volte lunghi, la malattia

generalmente si aggrava presentando contemporaneamente

remissioni + brevi ed attacchi + frequenti


..autunno…


II


Cefalea

Il Medico di Medicina Generale dovrebbe essere

in grado di

. Riconoscere i Clusters clinici generali di presentazione

delle condizioni cefalalgiche

. Valutare in modo mirato anamnesi e obiettività

. Riconoscere i sintomi di allarme

. Sospettare o riconoscere le Cefalee Secondarie

. Formulare direttamente la diagnosi delle condizioni di

Cefalea Primaria a maggiore prevalenza

. Inviare a consulenza specialistica


La gestione della Cefalea in Medicina Generale


Grazie per l’ Attenzione !

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