LA CARDIOPATIA ISCHEMICA Dott. Pietro Lo Verso Dirigente Medico – U.O. MCAU del P.O. Ingrassia di...

LA CARDIOPATIA LA CARDIOPATIA ISCHEMICAISCHEMICA

Dott. Pietro Lo VersoDirigente Medico – U.O. MCAU del P.O. Ingrassia di

Palermo

6 Ottobre 2006 – Palermo – Aula Aziendale AUSL 6

Linee guida nell’emergenza

FisiopatologiaFisiopatologia

L’ischemia miocardica è causata dalla sperequazione tra il flusso disponibile di sangue e il consumo miocardio di O2

L’apporto miocardio di O2 è determinato dalla saturazione arteriosa di O2 e l’estrazione di O2, che relativamente fissa in determinate circostanze, ed il flusso coronario, che dipende dalla sezione trasversa delle arterie coronarie e dal tono arteriolare

La cascata dell’ischemia è caratterizzata da La cascata dell’ischemia è caratterizzata da una sequenza di eventi, che conducono:una sequenza di eventi, che conducono:

alterazioni metabolicheinadeguatezza della perfusionedisfunzione regionale, cui segue disfunzione globale sistolica e diastolicaanormalità elettrocardiograficheangina

L’aterosclerosi coronarica è la causa sottostante di quasi tutti i casi di cardiopatia ischemica.

La trombosi coronarica ad essa sovrapposta è la causa principale della maggior parte delle sindromi coronariche acute a rischio di morte

angina instabileinfarto miocardico morte improvvisa

Le lesioni coronariche sintomatiche responsabili di ischemia miocardica contengono una miscela variabile di aterosclerosi cronica e trombosi acuta.

L’aterosclerosi predomina nelle lesioni responsabili dell’angina stabile cronica

Nelle sindromi coronariche acute è presenta una quota di trombosi “critica”

ALTRE CAUSE DI ISCHEMIA MIOCARDICA ALTRE CAUSE DI ISCHEMIA MIOCARDICA NON SEMPRE DA ATEROTROMBOSINON SEMPRE DA ATEROTROMBOSI

SPASMO CORONARICO:a) nell’angina variante:

Spasmo occlusivo o sub occlusivo di una coronaria su una stenosi subcritica o critica o su coronaria angiograficamente normale

b) nelle sindromi coronariche acute: Angina instabileInfarto miocardico

c) nella disfunzione dei piccoli vasi coronarici

Alcune anomalie coronariche associate con eventi Alcune anomalie coronariche associate con eventi coronarici clinici o con stenosi coronarichecoronarici clinici o con stenosi coronariche

Origine anomala di una o più coronarie dall’aortaOrigine di entrambe le coronarie dallo stesso seno di Valsalva

Destra + Tronco comune dal seno destro

Destra + Tronco comune dal seno sinistro

Arteria coronaria unica a origine dal seno destro a origine dal seno sinistro a origine dal seno posteriore

Origine anomala di una o più coronarie dal tronco della polmonare

origine della destra dal tronco polmonare

origine del tronco comune dal tronco polmonare

origine della discendente anteriore sinistra dal tronco polmonare

origine della circonflessa dal tronco polmonare

Atresia coronarica atresia della coronaria destra atresia del tronco comune

Osti coronarici a elevato takeoffStenosi ostiale

Lue malattia di Takayasu (malattia

senza polsi) iperplasia fibromuscolare

(indotta da farmaci) chirurgia della valvola aortica creste fibrose masse protrudenti

noduli calcifici stenosi sopravalvolare

aortica dissezione aortica adesione di una cuspide

aortica alla parete del seno embolie fibroelastosi

Fistola coronarica Ponti miocardici

Cause di malattia coronarica non ateroscleroticaCause di malattia coronarica non aterosclerotica Tubercolosi Poliarterite nodosa Arterite a cellule giganti Lupus eritematoso

sistemico Malattia di Burger

(tromboangioite obliterante)

Granulomatosi di Wegener

Salmonellosi Lebbra Sindrome linfonodale

mucocutanea Malattia di Takayasu Tifo Endocardite infettiva Malattia reumatoide Spondilite anchilosante Lue Malaria Schistosoma

haematobium Infezione da rickettsie Virus

Alcune condizioni Alcune condizioni associate ad arterite associate ad arterite

coronarica (vasculiti)coronarica (vasculiti)

WallerWaller

Classificazione delle vasculitiClassificazione delle vasculiti

1. Angioiti infettive Lue Micobatteri Batteri piogeni o funghi Rickettsie Virus Bacilli di Wipple

2. Angioiti non infettiveA. A carico di vasi di grande, medio e piccolo

calibroArterite di TakayasuArterite granulomatosa (a cellule giganti)Arterite a cellule giganti di vasi cranici (temporale ed extracranici)Angioite granulomatosa viscerale disseminataAngioite granulomatosa del sistema nervoso centraleArterite della malattia reumatoide e spondiloartropatie

continua


2. Angioiti non infettiveB. A carico prevalentemente di vasi di medio e piccolo

calibroTromboangioite obliterante (Malattia di Burger)Poliarterite (periarterite), Poliarterite nodosaPoliarterite infantile, Poliarterite microscopicaMalattia di KawasakiGranulomatosi e angioite poliergico-allergicheGranulomatosi di WegenerSindrome di Chung-StraussGranulomatosi sarcoide necrotizzanteVasculite delle collagenopatieFebbre reumatica, Policondrite recidivanteArtrite reumatoide, Sclerosi sistemicaArtropatie sieronegative, Sindrome di SjogrenLupus eritematoso sistemicoSindrome di Behcet, Sindrome di CoganDermatomiosite / Polimiosite

continua


2. Angioiti non infettiveC. A carico prevalentemente dei piccoli vasi

Angioite da ipersensibilità (sinonimo: vasculite allergica o leucocitoclastica)

Malattia da sieroCrioglobulinemia mistaPorpora di Schonlein-HenochAngioite indotta da farmaciIpocomplementemiaMalattie intestinali infiammatorieVasculite associata a neoplasie maligneCirrosi biliare primitivaFibrosi retroperitonealeSindrome di Goodpasture

LieLie

DefinizioneL’angina è una sindrome clinica caratterizzata da “disconfort” al torace, alle spalle, alle mandibole al dorso o alle braccia tipicamente provocata dalla sforzo o dallo stress psichico e che si risolve con il riposo o la nitroglicerina.Meno tipicamente il “disconfort” si può localizzare alla regione epigastrica.

Caratteristiche del dolore anginoso

In genere il dolore anginoso compare quando viene superata una determinata soglia di sforzo fisico quasi sempre fissa. Il disturbo cessa dopo breve tempo dall’interruzione dello sforzo o dopo assunzione di nitrato per via perlinguale.Questa soglia di comparsa del dolore indica l’eccessiva richiesta di ossigeno in presenza di una stenosi coronaria di entità costante (angina cronica da sforzo a soglia fissa).Tuttavia, in buona parte dei casi esiste una variabilità di questa soglia, che è in relazione al tono vasomotorio a livello della stenosi o dei vasi distali

ANGINA CRONICA STABILE

SINDROMI CORONARICHE ACUTE

Esse comprendono:

1) Angina instabile2) IMA con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI)3) IMA senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI)

ANGINA INSTABILE

Essa è secondaria, in genere, ad una riduzione della perfusione miocardica secondaria ad aterotrombosi coronarica.In questa situazione il trombo non occlusivo che si sviluppa su una placca ateroslerotica rotta non sviluppa alcuna evidenza biochimica di necrosi miocardica.Angina instabile e NSTEMI possono essere viste come condizioni correlate con presentazione e patogenesi simili, ma con diversa gravità.

Gravità

I. Nuova insorgenza di angina grave o incremento dell’angina; non angina a riposo

II.Angina a riposo negli ultimi due mesi, ma non nelle precedenti 48 ore (angina a riposo subacuta

III.Angina a riposo nelle ultime 48 ore (angina a riposo, acuta)

IM = infarto miocardico

A.Sviluppo in presenza di condizioni extracardiache che intensificano l’ischemia miocardica (angina instabile secondaria)

IA

IIA

IIIA

B.Sviluppo in assenza di condizioni extracardiache (angina instabile primaria)

IB

IIB

IIIB

C.Sviluppo nelle due settimane successive a IM acuto (angina instabile postinfartuale)

IC

IIC

IIIC

Circostanze cliniche

Classificazione di Braunwald dell’angina instabile

Aumento della domanda miocardica di ossigeno1. Febbre2. Tireotossicosi3. Tachicardia4. Ipertensione maligna5. Feocromocitoma6. Stenosi aortica7. Stato ipercinetico8. Gravidanza9. Droghe: cocaina, amfetamina

Fattori secondari precipitanti ischemia miocardica

Riduzione del rifornimento di ossigeno1. Anemia2. Ipossiemia3. Avvelenamento da monossido di carbonio4. Policitemia vera5. Sindrome da iperviscosità

INFARTO MIOCARDICO SENZA SOPRASLIVVELLAMENTO DEL TRATTO ST

Il NSTEMI rappresenta una condizione clinica con presentazione molto simile all’angina instabile, ma con necrosi miocardica evidenziata da diversi tipi di Markers cardiaci e senza sopraslivellamento del tratto ST all’Ecg.L’esatta differenziazione tra le due condizioni ha importanti conseguenze sia sul trattamento che sulla prognosi

INFARTO MIOCARDICO CON SOPRASLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST

Questa condizione è la più letale delle SCA. In essa il trombo occlusivo determina la cessazione totale del flusso coronario nel territorio irrorato dall’arteria occlusa con sopraslivellamento del tratto STTipicamente si sviluppano delle onde Q dovute alla necrosi a tutto spessore o quasi della parete del ventricolo irrorata dall’arteria occlusa. Ciò accade in più del 70% dei casi e, dal momento che in una minoranza di pazienti con NSTEMI si possono sviluppare onde Q, la nomenclatura è cambiata da IM con onde Q a STEMI.

LA DIAGNOSI DI STEMILA DIAGNOSI DI STEMIQuesta non si basa soltanto sul sul

quadro ecgrafico di esordio ma anche

a) sull’anamnesib) sulle modifiche evolutive del quadro ecgraficoc) sull’andamento nel tempo della curva dei markers di necrosi miocardica

L’accuratezza diagnostica di STEMI ha delle importantissime conseguenze dal punto di vista terapeutico perché la diagnosi impone di prendere immediatamente in considerazione la messa in opera della terapia riperfusiva sia mediante trombolitici sia mediande rivascolarizzazione meccanica.Entrambe le terapie presentano complicanze anche fatali ed effetti collaterali per cui devono essere utilizzate solo in caso di diagnosi relativamente certa

Il trattamento è di due tipiIl trattamento è di due tipi

Rivascolarizzazione chirurgica o interventistica Trattamento farmacologico

Trattamento dell’angina cronica stabile

Gli scopi del trattamento farmacologico Gli scopi del trattamento farmacologico sono sostanzialmente due:sono sostanzialmente due:

1. Migliorare la prognosi prevenendo l’infarto e la morte

2. Ridurre o eliminare i sintomi


1. Gli sforzi in questo caso sono principalmente 1. Gli sforzi in questo caso sono principalmente diretti a ridurre la trombosi acuta e lo sviluppo diretti a ridurre la trombosi acuta e lo sviluppo di disfunzione ventricolare. di disfunzione ventricolare. Questi fini sono raggiunti attraverso interventi Questi fini sono raggiunti attraverso interventi sullo stile di vita e farmacologicisullo stile di vita e farmacologicia) cercando di ridurre la progressione della placcab) cercando di stabilizzare la placca, riducendo l’infiammazione e preservando la funzione endoteliale ed infine prevenendo la trombosi se è presente una disfunzione endoteliale o si verifica la rottura della placca.


2. le modifiche dello stile di vita, i farmaci 2. le modifiche dello stile di vita, i farmaci e la rivascolarizzazione hanno tutti lo e la rivascolarizzazione hanno tutti lo scopo di ridurre al minimo i sintomi o scopo di ridurre al minimo i sintomi o addirittura di farli regredire del tutto.addirittura di farli regredire del tutto.


TRATTAMENTO FARMACOLOGICO

Lo scopo di questa terapia è quello di migliorare la qualità della vita riducendo la severità dei sintomi e/o la frequenza degli stessi e migliorando la prognosi.


TRATTAMENTO FARMACOLOGICOOccorre tenere presente che la prognosi dei pazienti con angina stabile è spesso benigna e che la terapia farmacologia è una valida alternativa alle terapie interventistiche nel trattamento della maggior parte di questi pazienti ed è associata ad un minor numero di effetti collaterali rispetto alla PCI ed alla CABG nel primo anno di follow-up dello studio MASS-II.Un trattamento invasivo va riservato ai pazienti in cui con la terapia medica si ottiene uno scadente controllo dei sintomi.Il livello della terapia preventiva farmacologia va commisurato al rischio del singolo paziente tenendo a mente, come già detto il rischio relativamente basso di molti pazienti con angina stabile.


La terapia antitrombotica è indicata nei pazienti con AS dato il favorevole rapporto tra i benefici ed i rischi.L’aspirina a basse dosi è il farmaco di scelta nella grande maggioranza dei casi; Il clopridogrel lo si può prendere in considerazione in alcune circostanze.

Farmaci antitrombotici


L’aspirina rimane la pietra miliare della prevenzione farmacologia della trombosi arteriosa.Il dosaggio terapeutico oscilla tra i 75 ed i 150 mg.Gli effetti lesivi gastrointestinali aumentano con l’aumentare della dose.Comunque va ricordato che al dosaggio pari o superiore a 75 mg al di il rischio assoluto di un’emorragia intracranica è inferiore ad 1 per mille pazienti per anno di trattamento. Non vi è con l’aumento della dose un incremento dei rischi di emorragia intracranica quindi tenendo presente che nei pazienti con malattia vascolare aterosclerotica la principale causa di ictus è quella ischemica occorre ottimizzare il dosaggio dell’aspirina facendo un bilancio tra il dosaggio terapeutico e gli effetti collaterali gastro-intestinali in corso di terapia cronica.

Aspirina a basse dosi


Essi agiscono hanno degli effetti antitrombotici simili a quelli dell’aspirina.Il primo ha meno effetti collaterali rispetto al secondo tra cui la neutropenia e la piastrinopeniaSoprattutto il primo è molto più costoso dell’aspirina, ma devono essere presi in considerazione nei pazienti con intolleranza all’aspirina e rischio significativo di trombosi arteriosa.Come sappiamo se ne fa un uso combinato in alcune patologie coronariche ma nell’AS il suo uso allo stato attuale non è giustificato.

CLOPIDOGREL E TICLOPIDINA


Il trattamento con statine riduce il rischio di complicanze aterosclerotiche cardiovascolari sia come prevenzione primaria che secondaria.Nei suddetti pazienti sia la pravastatina che la simvastatina riduce del 30% l’incidenza di compliacanze cardiovascolari rilevanti.Anche sottogruppi di pazienti ad alto rischio come i diabetici ed i pazienti di età superiore ai 70 anni con problemi cardiovascolari traggono beneficio dalla terapia con simili farmaci.Nei pazienti diabetici senza problemi cardiovascolari il trattamento, come prevenzione primaria, con 40 mg di simvastatina o 10 mg di atorvastatina ha dimostrato un effetto benefico nei confronti degli eventi cardiovascolari maggiori.Lo stesso risultato si è ottenuto nel trial ASCOTT-LLA nella prevenzione della cardiopatia ischemica in pazienti ipertesi trattati con atorvastatina.Nessun Trial è stato eseguito specificatamente su pazienti affetti da AS, ma nei Trial citati questi erano presenti in larga quantità.Occorre sottolineare che che il meccanismo di azione delle statine non si limita alla inibizione della sintesi del colesterolo, ma esse riduco il rischio cardiovascolare anche perché dotate di attività antiaggregante ed antinfiammatoria.


Vari Trias di dimensioni più o meno grandi, con molecole diverse, con pazienti a diverso rischio sono stati eseguiti di recente (EUROPA, HOPE, PEACE, QUASAR, QUO VADIS); i risultati ottenuti non mettono in evidenza un quadro chiarissimo sull’azione di questo tipo di farmaci nella cardiopatia ischemicaL’HOPE (ramipril) e l’EUROPA (perindopril) hanno dimostrato una riduzione significativa del rischio (infarto, morte), circa del 20% a differenza di quanto è avvenuto nello studio PEACE. Gli Studi QUASAR e QUO VADIS, molto più piccoli, hanno fornito risultati tra loro discordanti. (quinapril)

ACE-INIBITORI


I Beta-bloccanti sono una famiglia eterogenea di farmaci.Le linee-guida correnti non privilegiano nessun farmaco specifico, dato che nella pratica clinica essi appaiono tutti egualmente efficaci nell’angina-pectoris.In verità sono stati eseguiti soltanto pochi trials, piccoli e di breve durata, in cui erano arruolati 1986 pazienti, che non avevano avuto infarto e non erano ipertesi, nei quali venivano confrontati i beta-bloccanti con altri farmaci anti-anginosi.Un’analisi dettagliata eseguita dall’AHA/ACC guidelines tra l’effetto antianginoso dei beta-bloccanti vs calcio-antagonisti non dimostra che un gruppo di farmaci sia superiore all’altro nell’angina.Gli effetti collaterali dei beta-bloccanti sono noti:

riduzione del 15% del lavoro massimo eseguibileimpotenza vera (rara)disfunzione erettile (25%)

BETA-BLOCCANTI, CALCIO-ANTAGONISTI E NITRATI


Devono essere evitati i diidropiridinici a breve durata di azione in quanto possono aumentare il rischio di eventi avversi.Quelli a lunga durata di azione sono efficaci nel migliorare la sintomatologia.La loro contemporanea somministrazione con i bete-bloccanti può consentire un lieve ulteriore incremento dell’effetto antianginoso.

I CALCIOANTAGONISTI


Nitrati a breve durata di azioneLa nitroglicerina nelle sue formulazioni ad azione rapida è utile sia negli attacchi di angina che come profilassi.La tolleranza ai nitrati annulla l’effetto della TNG a rapida azione e quindi va evitata.Un sovradosaggio di questi farmaci può provocare ipotensione ortostatica ed attivazione riflessa del sistema simpatico con conseguente tachicardia e angina paradossa.

Nitrati a lunga durata di azioneEssi posseggono un effetto benefico sulla sintomatologia, ma fino ad ora non vi sono studi che dimostrano un effetto positivo sulla prognosi.E’ nota a tutti la necessità della finestra terapeutica per evitare che si instauri la tolleranza.

NITRATI


I trias recenti randomizzati hanno portato alla conclusione che nel campo della prevenzione sia primaria che secondaria tale terapia non determina alcun vantaggio,anzi è possibile che possa determinare degli effetti negativi.Pertanto nelle donne con coronaropatia dimostrata non vi è indicazione ad una terapia estrogenica nel periodo post-menopausale a meno che essi non vengano prescritti per altre ben stabilite indicazioni e non sono disponibili terapie alternative

TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA


Sono due gli approcci fondamentali di rivascola-rizzazione per il trattamento dell’AC:

l’angioplastica e il by-pass coronarico.

Entrambe le metodiche stanno facendo grandi passi in avanti con la chirurgia a invasività ridotta, la chirurgia a cuore battente e gli stents medicati.Come nel caso della terapia medica gli scopi della rivascolarizzazione sono sostanzialmente due:

migliorare la sopravvivenza e ridurre la incidenza di IMAridurre o eliminare i sintomi.

Nel processo decisionale sono due gli elementi guida:il rischio del paziente la sua qualità di vita.

RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA


Trattamento dell’angina instabile e dello NSTEMI

Raccomandazioni di classe 1 dell’ACC/AHA per la terapia antiischemica in presenza o in assenza di ischemia continua o di caratteristiche di alto rischio*

PRESENZA Riposo a letto con monitoraggio ECG

continuo O2 terapia per mantenere SaO2 > 90% NTG e.v. Beta-Bloccanti orali o e.v. Morfina e.v. per dolore, ansia,

congestione polmonare IABP se persiste instabilità

emodinamica o ischemia ACE-inibitori per il controllo

dell’ipertensione o della disfunzione ventricolare sinistra dopo IM

ASSENZA

Beta-Bloccanti orali

ACE-inibitori per il controllo dell’ipertensione o della disfunzione ventricolare sinistra dopo IM

* Angina ricorrente e/o modificazioni ECG ischemiche (sottoslivellamento ST >= 0,25 mV o blocco di branca) a riposo o a bassi livelli di attività; ischemia associata a sintomi di scompenso cardiaco congestizio. Ritmo di galoppo, rigurgito mitralico di nuova insorgenza o in peggioramento; instabilità emodinamica o funzione ventricolare sinistra depressa (FE< 40% con studi non invasivi); aritmie ventricolari maligne.

Recommendations Braunwald et al. 2002. ACC/AHA Practice Guidelines

Class I1. An early invasive strategy in patients with UA/NSTEMI and any of the

following high-risk indicators. (Level of Evidence: A).a) Recurrent angina/ischemia at rest or with lowlevel activities despite

intensive anti-ischemic therapyb) Elevated TnT or TnIc) New or presumably new ST-segment depressiond) Recurrent angina/ischemia with CHF symptoms, an S3 gallop, pulmonary

edema, worsening rales, or new or worsening MRe) High-risk findings on noninvasive stress testingf) Depressed LV systolic function (e.g., EF less than 0.40 on noninvasive study)g) Hemodynamic instabilityh) Sustained ventricular tachycardiai) PCI within 6 monthsj) Prior CABG

2. In the absence of these findings, either an early conservative or an early invasive strategy in hospitalized patients without contraindications for revascularization. (Level of Evidence: B)

Recommendations Braunwald et al. 2002. ACC/AHA Practice Guidelines

Class IIaClass IIa An early invasive strategy in patients with repeated An early invasive strategy in patients with repeated

presentations for ACS despite therapy and without evidence presentations for ACS despite therapy and without evidence for ongoing ischemia or high risk. (Level of Evidence: C)for ongoing ischemia or high risk. (Level of Evidence: C)

Class IIIClass III1.1. Coronary angiography in patients with extensive comorbidities (e.g., liver or pulmonary failure, Coronary angiography in patients with extensive comorbidities (e.g., liver or pulmonary failure,

cancer), in whom the risks of revascularization are not likely to outweigh the benefits. (Level of cancer), in whom the risks of revascularization are not likely to outweigh the benefits. (Level of Evidence: C)Evidence: C)

2.2. Coronary angiography in patients with acute chest pain and a low likelihood of ACS. (Level of Coronary angiography in patients with acute chest pain and a low likelihood of ACS. (Level of Evidence: C)Evidence: C)

3.3. Coronary angiography in patients who will not consent to revascularization regardless of the findings. Coronary angiography in patients who will not consent to revascularization regardless of the findings. (Level of Evidence: C)(Level of Evidence: C)

LA TROMBOLISI PRE-OSPEDALIERALa trombolisi pre-ospedaliera è opportuna quando

1) siano presenti dei Medici sull’ambulanza2) si operi nell’ambito di un sistema di emergenza ben organizzato con paramedici a tempo pieno che dispongano di ECG a 12 derivazioni con possibilità di trasmettere i tracciati ad un centro medico online e un responsabile medico con esperienza o addestramento nel trattamento di uno STEMI.Vi sono delle inequivocabili evidenze che l’efficacia del trattamento trombolitico è nettamente superiore quando il trattamento viene eseguito nelle prime due ore dall’inizio dei sintomi

TRATTAMENTO DELLO STEMI

LA TROMBOLISIIn base alle linee guida dell’ACC/AHA dell’Agosto 2004 essa andrà utilizzata nei casi di STEMI con tempo dall’esordio dei sintomi inferiore a tre ore e tempo di esecuzione della PTCA maggiore di 60 m’, e nei casi con esordio dei sintomi maggiore di 3 ore in caso di impraticabilità della PTCA primaria entro 90 m’


PROVVEDIMENTI TERAPEUTICI DI CARATTERE GENERALE

1) O22) Analgesia3) Nitroglicerina4) Acido acetilsalicilico5) Beta-bloccanti


TERAPIA RIPERFUSIVA

1) Trombolisi2) Angioplastica primaria (glicoproteine)3) Angioplastica di salvataggio4) Terapia chirurgica


ATRI FARMACI

1) EPARINA2) ACE-INIBITORI


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