intossicazioni da monossido fi carbonio

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Aspetti clinici dell’intossicazione acuta e cronica da monossido di carbonio Dott. Luigi De Carlo UO Pediatria Ospedale del Delta Azienda USL Ferrara

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slide di aggiornamento sull'intossicazioni da CO

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Aspetti clinici dell’intossicazione acuta e cronica da monossido di carbonio

Dott. Luigi De Carlo

UO Pediatria

Ospedale del Delta

Azienda USL Ferrara

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

DATI EPIDEMIOLOGICI

Ricoveri Decessi

Lombardia (96) 753 11 Italia 6000 / anno 350 / annoUSA - 5600 / annoInghilterra - 1000 / annoSvezia - 300 / annoFrancia 5000 - 8000 / anno -

Negli USA 10.000 persone perdono ogni anno almeno 1 giorno di lavoro per intossicazione da COQuesti dati sottostimano la reale incidenza dell’intossicazione

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

Fonti

E’ un gas incolore ed inodore che deriva dalla combustione incompleta di qualunque

combustibile

• Gas di scarico dei motori• Scaldabagni domestici• Caldaie• Stufe a legna, a kerosene, a carbone• Incendi• Fumo di tabacco

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

Fisiopatologia

• Legame del CO con l’Hb (elevata affinità) riduzione del trasporto di O2 ipossia tissutale

• Spostamento della curva di dissociazione ossigeno-emoglobina verso sinistra ipossia tissutale

• Legame del CO con la mioglobina riduzione della performance cardiaca

• Inibizione della respirazione cellulare per legame con i citocromi A3 e P450

• Perossidazione dei lipidi cerebrali danno neurologico

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DIAGNOSI

I sintomi di presentazione sono variabili e vaghi Elevato rischio di errore diagnostico

Diagnosi di intossicazione• positività dell’anamnesi di esposizione• presenza di sintomi e segni• positività del valore di COHb

Valutazione del danno d’organo• uso ripetuto e integrato di diversi mezzi

diagnostici• follow-up

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DIAGNOSI

Elementi circostanziali

• presenza di fonti di produzione di CO• provenienza da ambienti confinati• appartenenza a gruppi di lavoratori a rischio• condizioni atmosferiche e stagionali

caratteristiche• interessamento contemporaneo di più soggetti

dello stesso nucleo familiare, anche con sintomi differenti

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DIAGNOSI

Elementi circostanziali

• insorgenza precoce della sintomatologia nei bambini o in coloro che soggiornano più a lungo nei locali a rischio

• miglioramento soggettivo con l’allontanamento da un determinato ambiente

• persistenza o reiterazione della sintomatologia

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DIAGNOSI

Manifestazioni cliniche

• Sintomi d’esordio più comuni: cefalea e vertigini e/o nausea e vomito

• Possono associarsi difficoltà di concentrazione, debolezza, palpitazioni, dispnea da sforzo

• Nei casi gravi compaiono sincope, ipotensione, convulsioni, ottundimento del sensorio, coma

• Anche se qualsiasi apparato può essere colpito, cuore e cervello sono gli organi bersaglio

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DIAGNOSI

Manifestazioni cardiache

• Tachicardia• Ipotensione• Alterazioni elettrocardiografiche ischemiche• Aritmie• Comparsa o esacerbazione di angina pectoris• Infarto miocardico

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DIAGNOSI

Manifestazioni neurologiche

• Cefalea, vertigini• Alterazioni del comportamento• Deficit cognitivi e di memoria• Agitazione, labilità emotiva• Disturbi della marcia, rigidità muscolare• Convulsioni, coma• Sequele neurologiche tardive

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DIAGNOSI

Manifestazioni oculari e dermatologiche

• Riduzione dell’acuità visiva• Neurite retrobulbare• Scotomi paracentrali• Edema della papilla• Emorragie retiniche• Cecità corticale (di solito temporanea)• Colorazione rosso ciliegia della cute (molto rara)• Pallore o cianosi • Necrosi dermica con formazione di bolle

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DIAGNOSI

Manifestazioni fetali

• Il CO induce ulteriore spostamento della curva di dissociazione ossigeno-emoglobina fetale verso sinistra ipossia tissutale

• L’eliminazione fetale di CO è ritardata• Riduzione del peso alla nascita• Ritardo psicomotorio• Atrofia cerebrale, convulsioni, spasticità• Morte del feto

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COMPLICANZE IN FASE ACUTA

Neurologiche …………….. edema cerebrale

Cardiocircolatorie ………. shock, scompenso cardiaco, angina instabile, infarto miocardico acuto

Polmonari …………………. edema polmonare non cardiogeno, polmonite ab ingestis

Gastroenteriche ………….ischemia intestinale, necrosi epatica

Renali ……………………… insufficienza renale acuta causata da rabdomiolisi

Metaboliche………………..acidosi lattica, iperglicemia

Ostetriche ………………… aborto

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DIAGNOSI

Esame obiettivo

Le alterazioni dei segni vitali riflettono la gravità dell’intossicazione

• esame obiettivo generale• obiettività neurologica• obiettività cardiocircolatoria• obiettività toracica• stato di gravidanza

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DIAGNOSI

Esame obiettivo• esame obiettivo generale

assenza di colorito rosso ciliegia, pallore, cianosi, presenza di segni indiretti di danno delle vie aeree, ...

• obiettività neurologica deficit mnesici a breve e lungo termine, valutazione

stato di coscienza e gravità del coma, non deficit focali• obiettività cardiocircolatoria

PA, FC, toni aggiunti, soffi• obiettività respiratoria

polipnea, rantoli, sibili• stato di gravidanza

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DIAGNOSI

Carbossiemoglobina

valore diagnostico

COHb > 5% nei bambini

negli adulti non fumatori

> 10% negli adulti fumatori

non ha valore prognostico non è un indicatore di gravità

Misurabile su campione arterioso o venoso

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

DIAGNOSI

Carbossiemoglobina: interpretazione

Il dosaggio della COHb da prelievo sulla scena dell’evento ben si correla con i sintomi

L’allontanamento dal luogo dell’esposizione e/o la sommistrazione di O2 alterano il dato

Esposizioni prolungate a livelli minimi possono essere più gravi di esposizioni brevi a livelli elevati, anche con simili dosaggi di COHb

Dopo la terapia, nonostante livelli “normali” di COHb, i paz possono ancora essere sintomatici

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DIAGNOSI

Carbossiemoglobina: quando misurarla

• Anamnesi positiva per esposizione a CO

• Anamnesi negativa ma sintomatologia e storia clinica suggestive

• Insufficienza cerebrale sine materia

• Patologie acute sistemiche o focali difficilmente inquadrabili in una determinata classe patologica

• Riacutizzazione o instabilità inspiegabili di patologia cardiocircolatoria

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DIAGNOSI

Esami di laboratorio

• emocromo• glicemia• azotemia, creatininemia• amilasi• markers di necrosi miocardica e muscolare• emogasanalisi ed elettroliti• lattati• test di gravidanza

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DIAGNOSI

Esami strumentali• valutazione neurologica

Test neuropsicometrici EEG, TAC, RMN

• valutazione cardiologica ECG, ecocardiografia, scintigrafia

miocardica• valutazione ostetrica

BCF, ecografia ostetrica

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

DIAGNOSI

Valutazione della gravità

• Sintomatologia e segni clinici

• Intossicazioni miste• Malattie preesistenti• Durata dell’esposizione• Risposta del paziente al trattamento

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

DIAGNOSI

Classi di gravità

1 asintomatico

2 cefalea, vertigini, nausea, vomito

3 confusione mentale, lentezza di ideazione, visione offuscata, debolezza, atassia, anomalie comportamentali, respiro superficiale, dispnea da sforzo, tachipnea, tachicardia

4 sopore, ottundimento del sensorio, coma, convulsioni, sincope, disorientamento, alterazioni alla TAC encefalo, ipotensione, dolore toracico, palpitazioni, aritmie, segni di ischemia all’ECG, edema polmonare, acidosi lattica, rabdomiolisi, bolle cutanee

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Patologie neurologiche cefalea, emicrania, ischemia ed emorragia cerebrale, neoplasie cerebrali, epilessia

Patologie psichiatriche sindrome ansioso-depressiva, isteria.

Patologie cardiovascolari sincope, angina pectoris, infarto miocardico, scompenso cardiocircolatorio

Patologie gastroenteriche gastroenterite virale, tossinfezioni alimentari

Alterazioni metaboliche cause di iperglicemia, acidosi

Intossicazioni alimentari, alcool, neurodepressori, convulsivanti, cianuro

Elevato rischio di errore diagnostico

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

TRATTAMENTO

Obiettivi

• Allontanare il paziente dalla fonte di esposizione

• Trattare precocemente l’intossicazione con ossigeno al 100%

• Mantenere le funzioni vitali e prevenire le complicanze

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

TRATTAMENTO

Fase preospedaliera

• Evitare l’intossicazione dei soccorritori• Allontanare la vittima dall’ambiente contaminato• Impedire o limitare l’attività fisica del soggetto• Somministrare O2 il più precocemente possibile• Monitorizzare i parametri vitali del paziente

durante il trasporto (il saturimetro non fornisce dati attendibili)

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

TRATTAMENTO

Modalità e tempi di somministrazionedell’ossigenoterapia normobarica

Maschera con reservoir Ossigeno ad alti flussi (8-10 l/min) Nelle intossicazioni di grado 1 e 2 Sino alla scomparsa dei sintomi ed alla

normalizzazione della COHb

Riduce l’emivita della COHb da 280 a 60 minuti

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TRATTAMENTO

Modalità e tempi di somministrazionedell’ossigenoterapia iperbarica

O2 al 100% a 3 atmosfere per 45-120 minuti Nelle intossicazioni di grado 3 e 4 Nei casi meno gravi ma con sintomi protratti Nelle donne gravide Al più presto, possibilmente entro 6 ore Accelera la risoluzione della sintomatologia

e previene le sequele neurologicheRiduce l’emivita della COHb da 60 a 23 minuti

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FOLLOW-UP

Obiettivi

• Verificare l’assenza di sintomatologia dopo il rientro al domicilio

• Monitorizzare l’eventuale danno cardiaco• Sorvegliare la comparsa di complicanze

danno cardiaco ritardato sindrome da sintomi ricorrenti

(riesposizione ?) sindrome neurologica tardiva

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FOLLOW-UP

Danno cardiaco ritardato

• markers di danno miocardico• ECG• ecocardiografia• scintigrafia miocardica

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

FOLLOW-UP

Sindrome neurologica tardiva

• Intervallo libero variabile (2 - 240 giorni)• Decorso clinico

fortemente invalidante pesante impatto umano e sociale per il

paziente e la sua famiglia

• Incidenza 10 - 30 % negli studi più datati 30 - 60 % in casistiche selezionate

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

FOLLOW-UP

Sindrome neurologica tardiva: sintomatologia

• Deterioramento mentale• Disturbi motori • Incontinenza urinaria e fecale• Cecità corticale• Quadri simili alla sclerosi multipla• Neuropatie periferiche• Deficit mnesici• Mutismo• Modificazioni della personalità• Psicosi

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

FOLLOW-UP

Sindrome neurologica tardiva: strumenti diagnostici

• Esame obiettivo neurologico• Test neuropsicometrici• EEG• TAC • RMN • SPET• PET• Potenziali evocati

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

DOPO LA FASE ACUTA

arrivo diagnosi di intossicazione

1 ora diagnosi di danno d’organo

24 ore monitoraggio danno cardiaco

1 settimana danno cardiaco ritardatosindrome da sintomi ricorrenti

1 mese risoluzione danno cardiaco

1 - 8 mesi danno neurologico tardivo

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Intossicazione acuta da monossido di carbonio

PERCORSO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO

COHb

test psicometriciRMN, SPET, PET

potenziali evocatiEEG, ...

follow-up clinico di screening

diagnosi diintossicazione

studio delle sequele(7 - 240 giorni)

diagnosi didanno d’organo

test psicometricimarkers, ECG, ECO, SCINTI

test psicometrici

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Linea Guida SIMEUP

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• è indicato il prelievo venoso sul posto (provetta eparinata) per la successiva determinazione di COHb (o CO plasmatico).

• L’esecuzione del prelievo non deve posticipare l’inizio dell’ossigenoterapia

• la misurazione della saturazione di ossigeno della Hb effettuata con i comuni pulsossimetri non è attendibile, così come quella calcolata dagli emogasanalizzatori

• devono essere indirizzati in pronto soccorso anche isoggetti asintomatici presenti sul posto ed esposti a CO

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Gestione

Fase del soccorso extraospedaliero

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immediata determinazione (all’arrivo in pronto soccorso) della COHb. Sono diagnostici valori di COHb > 5% nei

bambini e negli adulti non fumatori, > 10% negli adultifumatori. Soggetti asintomatici con livelli inferiori aquesti (prelievo effettuato sul posto) possono esseredimessi

• deve essere immediatamente somministrata ossigenoterapia normobarica

• la misurazione della saturazione di ossigeno della Hbeffettuata con i comuni pulsossimetri non è attendibile,così come quella calcolata dagli emogasanalizzatori

Intossicazione Acuta da CO

Gestione

Fase del soccorso ospedaliero

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• il prelievo per la determinazione della COHb può essere indistintamente arterioso o venoso

• i valori di COHb non definiscono la gravità dell’intossicazione

• gli esami ematochimici e strumentali in urgenza includono:- glicemia, azotemia, creatininemia, emocromo- markers di danno muscolare (creatinkinasi, mioglobina, transaminasi, latticodeidrogenasi)- markers di danno miocardico (creatinkinasi MB massa, troponina I, troponina T, mioglobina, latticodeidrogenasi)- ECG

• EAB nei pazienti con intossicazione di media gravità (grado 3) o grave (grado 4)

• test di gravidanza nelle donne in età fertile

Intossicazione Acuta da CO

GestioneFase del soccorso ospedaliero

Page 39: intossicazioni da monossido fi carbonio

• tutti i pazienti, di qualunque classe di gravità sia l’intossicazione, devono effettuare ossigenoterapia

• nei pazienti con intossicazione asintomatica (grado 1) o lieve (grado 2) può essere utilizzata ossigenoterapia normobarica

• i pazienti con intossicazione lieve (grado 2) con sintomi neurologici persistenti dopo 4-6 ore di NBO dovrebbero essere sottoposti a OTI

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Fase del soccorso ospedaliero

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• nei pazienti con intossicazione di media gravità (grado 3) o grave (grado 4) è indicata l’OTI.

• I pazienti trattati con OTI devono effettuare terapianormobarica nei periodi al di fuori della(e) seduta(e)di trattamento iperbarico

• i pazienti con intossicazione di media gravità (grado 3) o grave (grado 4) dovrebbero essere sottoposti a ossigenoterapia iperbarica entro 6 ore dal ritrovamento

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Gestione

Fase del soccorso ospedaliero

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• esiste evidenza che l’OTI riduca l’incidenza di sintomi neurologici a 1 mese e a 6 mesi dall’intossicazione in pazienti adulti e non in gravidanza

• le donne in stato di gravidanza dovrebbero essere sottoposte a OTI, indipendentemente dalla classe di gravità dell’intossicazione (grado 1 - 4)

• durante il trasporto alla/dalla camera iperbarica occorre proseguire l’ossigenoterapia normobarica

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• in tutti i pazienti è opportuno ripetere ECG e markers di danno miocardico a 12, 24 e 48 ore

• in tutti i pazienti è opportuno eseguire ecocardiogrammanelle prime 24 ore

• è opportuno che tutti i pazienti siano seguiti dopo ladimissione per un periodo di almeno 8 mesi per ilpossibile sviluppo della sindrome da sintomi ricorrentie/o delle sequele neuropsichiatriche tardive

• i test neuropsicometrici e la diagnostica per immagini (TAC, RMN e SPET cerebrale) costituiscono gli esamidi scelta per la valutazione delle sequele neuropsichiatriche tardive.

• La SPET miocardica con 99mTc-MIBI nei primi 5 giorniconsente di valutare il danno cardiaco

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GestioneMonitoraggio, dimissibilità e follow-up