intossicazioni da monossido fi carbonio
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Aspetti clinici dell’intossicazione acuta e cronica da monossido di carbonio
Dott. Luigi De Carlo
UO Pediatria
Ospedale del Delta
Azienda USL Ferrara
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DATI EPIDEMIOLOGICI
Ricoveri Decessi
Lombardia (96) 753 11 Italia 6000 / anno 350 / annoUSA - 5600 / annoInghilterra - 1000 / annoSvezia - 300 / annoFrancia 5000 - 8000 / anno -
Negli USA 10.000 persone perdono ogni anno almeno 1 giorno di lavoro per intossicazione da COQuesti dati sottostimano la reale incidenza dell’intossicazione
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
Fonti
E’ un gas incolore ed inodore che deriva dalla combustione incompleta di qualunque
combustibile
• Gas di scarico dei motori• Scaldabagni domestici• Caldaie• Stufe a legna, a kerosene, a carbone• Incendi• Fumo di tabacco
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
Fisiopatologia
• Legame del CO con l’Hb (elevata affinità) riduzione del trasporto di O2 ipossia tissutale
• Spostamento della curva di dissociazione ossigeno-emoglobina verso sinistra ipossia tissutale
• Legame del CO con la mioglobina riduzione della performance cardiaca
• Inibizione della respirazione cellulare per legame con i citocromi A3 e P450
• Perossidazione dei lipidi cerebrali danno neurologico
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
I sintomi di presentazione sono variabili e vaghi Elevato rischio di errore diagnostico
Diagnosi di intossicazione• positività dell’anamnesi di esposizione• presenza di sintomi e segni• positività del valore di COHb
Valutazione del danno d’organo• uso ripetuto e integrato di diversi mezzi
diagnostici• follow-up
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Elementi circostanziali
• presenza di fonti di produzione di CO• provenienza da ambienti confinati• appartenenza a gruppi di lavoratori a rischio• condizioni atmosferiche e stagionali
caratteristiche• interessamento contemporaneo di più soggetti
dello stesso nucleo familiare, anche con sintomi differenti
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Elementi circostanziali
• insorgenza precoce della sintomatologia nei bambini o in coloro che soggiornano più a lungo nei locali a rischio
• miglioramento soggettivo con l’allontanamento da un determinato ambiente
• persistenza o reiterazione della sintomatologia
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Manifestazioni cliniche
• Sintomi d’esordio più comuni: cefalea e vertigini e/o nausea e vomito
• Possono associarsi difficoltà di concentrazione, debolezza, palpitazioni, dispnea da sforzo
• Nei casi gravi compaiono sincope, ipotensione, convulsioni, ottundimento del sensorio, coma
• Anche se qualsiasi apparato può essere colpito, cuore e cervello sono gli organi bersaglio
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Manifestazioni cardiache
• Tachicardia• Ipotensione• Alterazioni elettrocardiografiche ischemiche• Aritmie• Comparsa o esacerbazione di angina pectoris• Infarto miocardico
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Manifestazioni neurologiche
• Cefalea, vertigini• Alterazioni del comportamento• Deficit cognitivi e di memoria• Agitazione, labilità emotiva• Disturbi della marcia, rigidità muscolare• Convulsioni, coma• Sequele neurologiche tardive
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Manifestazioni oculari e dermatologiche
• Riduzione dell’acuità visiva• Neurite retrobulbare• Scotomi paracentrali• Edema della papilla• Emorragie retiniche• Cecità corticale (di solito temporanea)• Colorazione rosso ciliegia della cute (molto rara)• Pallore o cianosi • Necrosi dermica con formazione di bolle
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Manifestazioni fetali
• Il CO induce ulteriore spostamento della curva di dissociazione ossigeno-emoglobina fetale verso sinistra ipossia tissutale
• L’eliminazione fetale di CO è ritardata• Riduzione del peso alla nascita• Ritardo psicomotorio• Atrofia cerebrale, convulsioni, spasticità• Morte del feto
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
COMPLICANZE IN FASE ACUTA
Neurologiche …………….. edema cerebrale
Cardiocircolatorie ………. shock, scompenso cardiaco, angina instabile, infarto miocardico acuto
Polmonari …………………. edema polmonare non cardiogeno, polmonite ab ingestis
Gastroenteriche ………….ischemia intestinale, necrosi epatica
Renali ……………………… insufficienza renale acuta causata da rabdomiolisi
Metaboliche………………..acidosi lattica, iperglicemia
Ostetriche ………………… aborto
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Esame obiettivo
Le alterazioni dei segni vitali riflettono la gravità dell’intossicazione
• esame obiettivo generale• obiettività neurologica• obiettività cardiocircolatoria• obiettività toracica• stato di gravidanza
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Esame obiettivo• esame obiettivo generale
assenza di colorito rosso ciliegia, pallore, cianosi, presenza di segni indiretti di danno delle vie aeree, ...
• obiettività neurologica deficit mnesici a breve e lungo termine, valutazione
stato di coscienza e gravità del coma, non deficit focali• obiettività cardiocircolatoria
PA, FC, toni aggiunti, soffi• obiettività respiratoria
polipnea, rantoli, sibili• stato di gravidanza
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Carbossiemoglobina
valore diagnostico
COHb > 5% nei bambini
negli adulti non fumatori
> 10% negli adulti fumatori
non ha valore prognostico non è un indicatore di gravità
Misurabile su campione arterioso o venoso
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Carbossiemoglobina: interpretazione
Il dosaggio della COHb da prelievo sulla scena dell’evento ben si correla con i sintomi
L’allontanamento dal luogo dell’esposizione e/o la sommistrazione di O2 alterano il dato
Esposizioni prolungate a livelli minimi possono essere più gravi di esposizioni brevi a livelli elevati, anche con simili dosaggi di COHb
Dopo la terapia, nonostante livelli “normali” di COHb, i paz possono ancora essere sintomatici
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Carbossiemoglobina: quando misurarla
• Anamnesi positiva per esposizione a CO
• Anamnesi negativa ma sintomatologia e storia clinica suggestive
• Insufficienza cerebrale sine materia
• Patologie acute sistemiche o focali difficilmente inquadrabili in una determinata classe patologica
• Riacutizzazione o instabilità inspiegabili di patologia cardiocircolatoria
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Esami di laboratorio
• emocromo• glicemia• azotemia, creatininemia• amilasi• markers di necrosi miocardica e muscolare• emogasanalisi ed elettroliti• lattati• test di gravidanza
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Esami strumentali• valutazione neurologica
Test neuropsicometrici EEG, TAC, RMN
• valutazione cardiologica ECG, ecocardiografia, scintigrafia
miocardica• valutazione ostetrica
BCF, ecografia ostetrica
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Valutazione della gravità
• Sintomatologia e segni clinici
• Intossicazioni miste• Malattie preesistenti• Durata dell’esposizione• Risposta del paziente al trattamento
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI
Classi di gravità
1 asintomatico
2 cefalea, vertigini, nausea, vomito
3 confusione mentale, lentezza di ideazione, visione offuscata, debolezza, atassia, anomalie comportamentali, respiro superficiale, dispnea da sforzo, tachipnea, tachicardia
4 sopore, ottundimento del sensorio, coma, convulsioni, sincope, disorientamento, alterazioni alla TAC encefalo, ipotensione, dolore toracico, palpitazioni, aritmie, segni di ischemia all’ECG, edema polmonare, acidosi lattica, rabdomiolisi, bolle cutanee
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Patologie neurologiche cefalea, emicrania, ischemia ed emorragia cerebrale, neoplasie cerebrali, epilessia
Patologie psichiatriche sindrome ansioso-depressiva, isteria.
Patologie cardiovascolari sincope, angina pectoris, infarto miocardico, scompenso cardiocircolatorio
Patologie gastroenteriche gastroenterite virale, tossinfezioni alimentari
Alterazioni metaboliche cause di iperglicemia, acidosi
Intossicazioni alimentari, alcool, neurodepressori, convulsivanti, cianuro
Elevato rischio di errore diagnostico
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
TRATTAMENTO
Obiettivi
• Allontanare il paziente dalla fonte di esposizione
• Trattare precocemente l’intossicazione con ossigeno al 100%
• Mantenere le funzioni vitali e prevenire le complicanze
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
TRATTAMENTO
Fase preospedaliera
• Evitare l’intossicazione dei soccorritori• Allontanare la vittima dall’ambiente contaminato• Impedire o limitare l’attività fisica del soggetto• Somministrare O2 il più precocemente possibile• Monitorizzare i parametri vitali del paziente
durante il trasporto (il saturimetro non fornisce dati attendibili)
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
TRATTAMENTO
Modalità e tempi di somministrazionedell’ossigenoterapia normobarica
Maschera con reservoir Ossigeno ad alti flussi (8-10 l/min) Nelle intossicazioni di grado 1 e 2 Sino alla scomparsa dei sintomi ed alla
normalizzazione della COHb
Riduce l’emivita della COHb da 280 a 60 minuti
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
TRATTAMENTO
Modalità e tempi di somministrazionedell’ossigenoterapia iperbarica
O2 al 100% a 3 atmosfere per 45-120 minuti Nelle intossicazioni di grado 3 e 4 Nei casi meno gravi ma con sintomi protratti Nelle donne gravide Al più presto, possibilmente entro 6 ore Accelera la risoluzione della sintomatologia
e previene le sequele neurologicheRiduce l’emivita della COHb da 60 a 23 minuti
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
FOLLOW-UP
Obiettivi
• Verificare l’assenza di sintomatologia dopo il rientro al domicilio
• Monitorizzare l’eventuale danno cardiaco• Sorvegliare la comparsa di complicanze
danno cardiaco ritardato sindrome da sintomi ricorrenti
(riesposizione ?) sindrome neurologica tardiva
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
FOLLOW-UP
Danno cardiaco ritardato
• markers di danno miocardico• ECG• ecocardiografia• scintigrafia miocardica
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
FOLLOW-UP
Sindrome neurologica tardiva
• Intervallo libero variabile (2 - 240 giorni)• Decorso clinico
fortemente invalidante pesante impatto umano e sociale per il
paziente e la sua famiglia
• Incidenza 10 - 30 % negli studi più datati 30 - 60 % in casistiche selezionate
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
FOLLOW-UP
Sindrome neurologica tardiva: sintomatologia
• Deterioramento mentale• Disturbi motori • Incontinenza urinaria e fecale• Cecità corticale• Quadri simili alla sclerosi multipla• Neuropatie periferiche• Deficit mnesici• Mutismo• Modificazioni della personalità• Psicosi
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
FOLLOW-UP
Sindrome neurologica tardiva: strumenti diagnostici
• Esame obiettivo neurologico• Test neuropsicometrici• EEG• TAC • RMN • SPET• PET• Potenziali evocati
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
DOPO LA FASE ACUTA
arrivo diagnosi di intossicazione
1 ora diagnosi di danno d’organo
24 ore monitoraggio danno cardiaco
1 settimana danno cardiaco ritardatosindrome da sintomi ricorrenti
1 mese risoluzione danno cardiaco
1 - 8 mesi danno neurologico tardivo
Intossicazione acuta da monossido di carbonio
PERCORSO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
COHb
test psicometriciRMN, SPET, PET
potenziali evocatiEEG, ...
follow-up clinico di screening
diagnosi diintossicazione
studio delle sequele(7 - 240 giorni)
diagnosi didanno d’organo
test psicometricimarkers, ECG, ECO, SCINTI
test psicometrici
Linea Guida SIMEUP
• è indicato il prelievo venoso sul posto (provetta eparinata) per la successiva determinazione di COHb (o CO plasmatico).
• L’esecuzione del prelievo non deve posticipare l’inizio dell’ossigenoterapia
• la misurazione della saturazione di ossigeno della Hb effettuata con i comuni pulsossimetri non è attendibile, così come quella calcolata dagli emogasanalizzatori
• devono essere indirizzati in pronto soccorso anche isoggetti asintomatici presenti sul posto ed esposti a CO
Intossicazione Acuta da CO
Gestione
Fase del soccorso extraospedaliero
immediata determinazione (all’arrivo in pronto soccorso) della COHb. Sono diagnostici valori di COHb > 5% nei
bambini e negli adulti non fumatori, > 10% negli adultifumatori. Soggetti asintomatici con livelli inferiori aquesti (prelievo effettuato sul posto) possono esseredimessi
• deve essere immediatamente somministrata ossigenoterapia normobarica
• la misurazione della saturazione di ossigeno della Hbeffettuata con i comuni pulsossimetri non è attendibile,così come quella calcolata dagli emogasanalizzatori
Intossicazione Acuta da CO
Gestione
Fase del soccorso ospedaliero
• il prelievo per la determinazione della COHb può essere indistintamente arterioso o venoso
• i valori di COHb non definiscono la gravità dell’intossicazione
• gli esami ematochimici e strumentali in urgenza includono:- glicemia, azotemia, creatininemia, emocromo- markers di danno muscolare (creatinkinasi, mioglobina, transaminasi, latticodeidrogenasi)- markers di danno miocardico (creatinkinasi MB massa, troponina I, troponina T, mioglobina, latticodeidrogenasi)- ECG
• EAB nei pazienti con intossicazione di media gravità (grado 3) o grave (grado 4)
• test di gravidanza nelle donne in età fertile
Intossicazione Acuta da CO
GestioneFase del soccorso ospedaliero
• tutti i pazienti, di qualunque classe di gravità sia l’intossicazione, devono effettuare ossigenoterapia
• nei pazienti con intossicazione asintomatica (grado 1) o lieve (grado 2) può essere utilizzata ossigenoterapia normobarica
• i pazienti con intossicazione lieve (grado 2) con sintomi neurologici persistenti dopo 4-6 ore di NBO dovrebbero essere sottoposti a OTI
Intossicazione Acuta da CO
Gestione
Fase del soccorso ospedaliero
• nei pazienti con intossicazione di media gravità (grado 3) o grave (grado 4) è indicata l’OTI.
• I pazienti trattati con OTI devono effettuare terapianormobarica nei periodi al di fuori della(e) seduta(e)di trattamento iperbarico
• i pazienti con intossicazione di media gravità (grado 3) o grave (grado 4) dovrebbero essere sottoposti a ossigenoterapia iperbarica entro 6 ore dal ritrovamento
Intossicazione Acuta da CO
Gestione
Fase del soccorso ospedaliero
• esiste evidenza che l’OTI riduca l’incidenza di sintomi neurologici a 1 mese e a 6 mesi dall’intossicazione in pazienti adulti e non in gravidanza
• le donne in stato di gravidanza dovrebbero essere sottoposte a OTI, indipendentemente dalla classe di gravità dell’intossicazione (grado 1 - 4)
• durante il trasporto alla/dalla camera iperbarica occorre proseguire l’ossigenoterapia normobarica
Intossicazione Acuta da CO
Gestione
• in tutti i pazienti è opportuno ripetere ECG e markers di danno miocardico a 12, 24 e 48 ore
• in tutti i pazienti è opportuno eseguire ecocardiogrammanelle prime 24 ore
• è opportuno che tutti i pazienti siano seguiti dopo ladimissione per un periodo di almeno 8 mesi per ilpossibile sviluppo della sindrome da sintomi ricorrentie/o delle sequele neuropsichiatriche tardive
• i test neuropsicometrici e la diagnostica per immagini (TAC, RMN e SPET cerebrale) costituiscono gli esamidi scelta per la valutazione delle sequele neuropsichiatriche tardive.
• La SPET miocardica con 99mTc-MIBI nei primi 5 giorniconsente di valutare il danno cardiaco
Intossicazione Acuta da CO
GestioneMonitoraggio, dimissibilità e follow-up