Insulinoterapia no paciente crítico - UNIUBE · 2017-05-11 · Cetoacidose Diabética e Estado...

Insulinoterapia no

paciente críticoProfa. Fernanda Oliveira Magalhães

Cetoacidose Diabética e Estado

Hiperosmolar

• A CAD está presente em aproximadamente 25% dos

casos no momento do diagnóstico do DM1 e é a causa

mais comum de morte entre crianças e adolescentes com

DM1, sendo também responsável por metade das mortes

nesses pacientes com DM1 com menos de 24 anos.

• A CAD e o EHH devem ser tratados em unidade de

terapia intensiva e, fundamentalmente, por profissionais

habilitados para esses tipos de complicações.

• Relatos de CAD em indivíduos com DM2, inclusive em

pacientes idosos acima de 70 anos.


Hiperosmolar

• As manifestações clínicas e o tratamento em muitos casos são relativamente similares.

• Atualmente, em centros de excelência no tratamento de CAD, é inferior a 5%, mas, quando evolui com edema cerebral, pode atingir 30% ou mais. Nos casos de EHH, ainda permanece elevada, ao redor de 15%.

• As principais causas de morte por CAD e EHH são edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, complicações intracerebrais, trombose venosa periférica, mucormicose, rabdomiólise e pancreatite aguda


Hiperosmolar – Fatores Desencadeantes

• Os estados infecciosos são as etiologias mais comuns.

• Acidente vascular cerebral (AVC), ingestão excessiva de

álcool, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio

(IAM), traumas e uso de glicocorticoides.

• Entre as drogas ilícitas, a cocaína pode ser a causa de

episódios recorrentes de CAD em jovens.

• Os distúrbios psiquiátricos associados a irregularidades

da dieta ou no uso diário de insulina ou uso de

antipsicóticos (p. ex., clozapina, olanzapina, risperidona

e quetiapina).


Hiperosmolar - Clínica

• Poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, sonolência, torpor e, finalmente, o coma, mais comum no EHH.

• Ao exame físico, na presença de acidose, podem-se observar hiperpneia e, em situações mais graves, respiração de Kussmaul. Desidratação com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, agitação, fácies hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e pressão arterial variando do normal até o choque hipovolêmico.

• A intensificação da desidratação dificulta e torna doloroso o deslizamento dos folhetos da pleura e do peritônio, sendo possível observar defesa muscular abdominal localizada ou generalizada, e o quadro de dor abdominal está presente em até 51% dos casos.

Diagnóstico de CAD

• Glicemia ≥ 250 mg/dl,

• pH arterial ≤ 7,3,

• Bicarbonato sérico ≤ 15 mEq/l

• Graus variáveis de cetonemia

Tratamento Cetoacidose

• Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de

vômitos, indicação de sonda nasogástrica;

• Correção da desidratação;

• Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásico;

• Redução da hiperglicemia e da osmolalidade;

• Identificação e tratamento do fator precipitante.

Tratamento CAD - hidratação

• Solução fisiológica (NaCl a 0,9%). A infusão inicial foi de 20 mL/kg na primeira hora, para restabelecer a perfusão periférica.

• Em alguns casos, esta dose deve ser repetida até se ter uma melhora de perfusão.

• A partir daí, soro fisiológico é infundido numa velocidade de 10 mL/kg/hora até a reparação do volume.

• Perda de volume inicial estimada em 10% do peso, de modo que, em princípio, programa-se a reparação em 10 horas, sempre com reavaliações frequentes.

• Paciente sem condições de se alimentar com glicemia de 250 mg/dL, adiciona-se soro glicosado a 5%.

Tratamento CAD – Eletrólitos

• Após a micção, potássio é adicionado à solução de reparação para uma concentração de 20 mEq/L, para manter calemiasuperior a 3,8 mEq/L.

• Adia-se a reposição de potássio se a calemia for superior a 6,5 mEq/L.

• Lembrar que sempre há depleção de potássio na CAD

• Benefício da reposição de fosfato: anemia, insuficiência cardíaca congestiva, pneumonia ou outras causas de hipóxia e fosfatemia inferior a 1 mg/dL.

• A reposição de fosfato - na forma de KH2PO4 a 25% (1 mL = 1,8 mEq de fosfato e 1,8 mEq de potássio) no volume necessário para fornecer 1/3 do potássio a ser reposto.

Tratamento CAD - Acidose

• Procura-se evitar a administração de bicarbonato, que tem

sido correlacionado ao desenvolvimento de edema

cerebral.

• Somente quando pH <7,0 ou bicarbonato sérico inferior a

5 mmol/L, uma pequena dose (1 mEq/kg/hora).

Tratamento CAD - Insulinoterapia

• A administração de insulina deve ser iniciada 1 a 2 horas após o início da hidratação.

• 0,1 U/kg/hora se a opção for insulina endovenosa contínua (regular ou ultrarrápida).

• 0,15 U/kg a cada 2 horas se a opção for insulina ultrarrápida (lispro, asparte ou glulisina).

• Glicemia capilar deve ser coletada a cada hora e, com este ritmo de infusão, prevê-se uma queda de 60 a 90 mg/dL/h na glicemia.

• Quedas < 60 mg/dL/h exigem que se dobre a dose de insulina

• Quedas > 100 mg/dL/h recomendam reduzir-se à metade as doses de insulina.

• O tempo necessário para os pacientes atingirem glicemia de 250 mg/dL é de 6 horas, tanto no grupo de insulina subcutânea quanto no intravenoso

Caso Clinico

• Nome: R.S.O.

• Idade: 7 a

• Sexo: masculino

• Naturalidade: Bsb-DF, Residência/procedência: Ceilândia

• Fraqueza há 2 dias da internação. Poliúria, polaciúria, polidipsia, polifagia e sonolência há 2 semanas; Eliminação de fezes aquosas há 7 dias associada a embaçamento visual, dor em MMII e sudorese fria; Há dois dias aumentou ingestão de alimentos hiperglicêmicos surgindo fraqueza e confusão mental. Refere 2 episódios de vômitos. Informa perda ponderal de 5Kg/14dias, nega febre. Informa inflamação na gengiva há 1 mês e dor de dente há 2 dias. Nega infecção de orofaringe.

Fonte: Prof. Paulo R. Margotto

Disponivel em: www.paulomargotto.com.br/documentos/CETOACIDOSE-%202012.ppt

Antecedentes familiares:

• Pai: ‘problema renal’

• Mãe : -

• Família paterna : C. A. de mama

• Família materna: “problema cardíaco”,

hipertrigliceridemia, hipotireoidismo e hipertireoidismo.

• Nega H. A. S. e D.M.



Exame Físico

• Peso: 20,0 Kg Alt:1,27m IMC – 12,4

• F.C:100bpm FR: 18 irpm T: n aferida PA: n aferida

• Paciente BEG, anictérico, acianótico, hipocorado +/4+ e hidratado. Consciente e orientado.

• Pele sem lesões e com turgor preservado, Ausência de linfonodos palpáveis

• Cavidade oral: gengiva edemaciada e hiperemiada. Pescoço: tireóide não palpável..

• Tórax e ap. respiratório: Tórax simétrico, s/ abaulamentos e retrações. Resp. toracoabdominal, ausência de tiragem .Expansibilidade e frêmito tóracovocal simétricos. Som claro pulmonar, MVF com roncos em base dir.

• Ap. cardiovascular: 2T, bulhas normofonéticas, ausência de sopros e estalidos.

• Abdome: plano, sem abaulamentos, normotenso, sem visceromegalias.Traube livre.

• Extremidades: ausência de edema.• Neurológico: não realizado.



Exames Complementares

26/10/2004 ás 11h

• pH: 7,13

• pCO2: 15 mmHg

• pO2: 59 mmHg

• HCO3: 5

• BE:- 24

• Sat O2 :84%

• Glicemia capilar: 588 mg/dl

• Glicosúria: 4+

• Cetonúria: 4+



CONDUTA

Evolução dos exames

26/10/2004 às 19h43

• pH:7,32

• pCO2 :21 mmHg

• pO2:84 mmHg

• HCO3:10

• BE: -14

• Glicemia capilar:149 mg/dl

26/10/2004 às 23h

• Ca:8;

• Na:131;

• K:3,1 ;

• Cl:107



26/10/04 27/10/04 28/10/04

10h –540 0h –348 6h –362

11h – 588 2h –198 7h50-390

12h –488 4h 99 11h- 224

13h – 370 6h –66 15h- 217

14h –289 8h –172 17h- 256

15h –305 10h –213 21h- 262

16h –273 12h –89

18h –149 14h –64

20h –358 17h –139

22 h -56 21h –598

24h -450



http://www.uniube.br/propepe/ligas/diabetes/index.php

Obrigada!

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