INFERMIERISTICA CLINICA IN AREA CRITICA Medicina Urgenza e ... · infermieristica clinica in area...

Dipartimento di Emergenza di Alta Specialità Direttore: Dott. Achille Bernardini

Tel 030/3518086 - Fax 030/3515099 E-mail [email protected]

Unità di Terapia Intensiva Polifunzionale e Perioperatoria

Responsabile Settore A: Dr. Giuseppe Natalini

Responsabile Settore B: Dr. Antonio Rosano

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Corso di Laurea in Infermieristica

INFERMIERISTICA CLINICA IN AREA CRITICA

Medicina Urgenza e Rianimazione

LEZIONE 1

SOMMARIO

AMMISSIONE / DIMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA ........................................................... 2

Criteri d’ammissione .................................................................................................................................................... 2 Criteri di dimissione ..................................................................................................................................................... 4

CONTROLLO DELLA GLICEMIA .............................................................................................................................. 7 Chetoacidosi diabetica e coma iperosmolare .............................................................................................................. 9 M.A.L.A. ...................................................................................................................................................................... 11

ALTERAZIONE NEL METABOLISMO DEL POTASSIO ...................................................................................... 13 IPOKALIEMIA .......................................................................................................................................................... 13 IPERKALIEMIA ........................................................................................................................................................ 16

ALTERAZIONE NEL METABOLISMO DEL SODIO ............................................................................................. 19 IPONATREMIA ......................................................................................................................................................... 19 IPERNATREMIA ....................................................................................................................................................... 25

Dott. Michele Bertelli

mailto:[email protected]






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AMMISSIONE / DIMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA

INTENSIVA

Con il termine di Rianimazione e Terapia intensiva o Unità di Terapia intensiva si intende un’area

logisticamente definita nell’ambito dell’ospedale, con personale qualificato e attrezzature idonee al

monitoraggio e/o trattamento, 24 ore su 24, di pazienti in condizioni critiche. Il livello di cure in

terapia intensiva è maggiore di quello disponibile nel reparto di degenza o in unità subintensiva.

I pazienti candidati al ricovero in terapia intensiva possono essere raggruppati in due classi

principali:

a. pazienti che richiedono trattamento intensivo mirato in quanto affetti da una o più insufficienze

d’organo acute potenzialmente reversibili, tali da comportare pericolo di vita od insorgenza di

complicanze maggiori

b. pazienti che richiedono monitoraggio e mantenimento delle funzioni vitali al fine di prevenire

complicanze maggiori.

Il responsabile medico dell’ unità di terapia intensiva, o suo delegato, in accordo con il Primario

assicura, sotto la sua responsabilità e con la collaborazione dei medici in servizio, una

corretta attività di ammissione e dimissione dalla terapia intensiva

verifica la corretta applicazione dei protocolli medici

cura la raccolta dei dati per la misura della mortalità, della durata della degenza,

dell’outcome e per quantificare l’utilizzo delle risorse.

Criteri d’ammissione Consenso del paziente

I curanti dovrebbero concordare il piano terapeutico con il paziente quando è ancora in grado di

prendere una decisione consapevole.(1) A tale scopo si dovrebbe sottoporre al paziente il consenso

informato per il ricovero in Terapia Intensiva. Il consenso può essere proposto dal medico curante

con l’eventuale supporto del medico di Terapia Intensiva.

Considerazioni generali.

Non è indicato ricoverare in Terapia Intensiva i pazienti in cui si prevede, con ragionevole

certezza, che il trattamento intensivo non produca alcun apprezzabile beneficio in termini di

sopravvivenza o qualità di vita residua. I pazienti di età molto avanzata affetti da patologie

croniche ingravescenti e altamente invalidanti raramente possono essere presi in considerazione

per l’accesso ai trattamenti intensivi.(1)







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La demenza avanzata va considerata come una grave e invalidante patologia concomitante che ha

un’influenza sfavorevole sulla prognosi. Un paziente con demenza avanzata non è in grado di

partecipare attivamente ad un programma terapeutico e riabilitativo.(1)

I pazienti in fase terminale per una patologia irreversibile non devono essere trattati in modo

intensivo né devono essere ricoverati in Terapia Intensiva. Esempi di pazienti terminali che non

devono ricevere cure intensive sono quelli affetti da lesioni cerebrali devastanti o non suscettibili

di trattamento e quelli con neoplasie non rispondenti ai trattamenti specifici e con prognosi

infausta a breve termine. (1) I malati in stato vegetativo permanente, pur non essendo pazienti

terminali in senso stretto, sono malati per i quali il ricovero in Terapia Intensiva deve essere

considerato come inappropriato e, di fatto, controindicato.(1)

Valutazione clinica Il ricovero in Terapia Intensiva è appropriato se si riscontra una o più delle seguenti condizioni (2,3):

Funzione cardiocircolatoria

frequenza cardiaca 150 battiti/min

pressione arteriosa sistolica < 90 mmHg

sostegno con catecolamine (dopamina > 5 mcg.kg-1.min-1, dobutamina, noradrenalina,

adrenalina…)

Funzione respiratoria

PaO2 < 60 mmHg con ossigenoterapia

pH < 7,35 con PaCO2 > 45 mmHg

frequenza respiratoria >35 atti al minuto

dispnea con utilizzo dei muscoli respiratori accessori

Funzione renale

diuresi < 500 ml/die (20 ml/h) nonostante terapia diuretica

diuresi < 1000 ml/die associata a edema e congestione polmonare

creatinina > 3,5 mg/dl

potassiemia > 7 mEq/l

Funzione neurologica

Glasgow Coma Scale 8 (contemporaneamente non apre gli occhi, non parla, non esegue ordini

semplici)

assenza di protezione delle vie aeree (tosse e deglutizione inadeguate in pazienti non

tracheotomizzati)

Altro







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- la contemporanea presenza di disfunzione acuta di due o più organi, anche se di gravità inferiore

rispetto ai precedenti parametri.

Ad esempio alterazioni del sensorio associate ad ipotensione o ipossiemia.

- monitoraggio in pazienti a rischio di compromissione delle funzioni vitali

Criteri di dimissione Il paziente può essere considerato dimissibile dalla Terapia Intensiva (T.I.) quando i criteri di

dimissione dalla Terapia Intensiva coincidono con quelli di ammissione nelle differenti unità di

degenza nelle quali il paziente deve essere trasferito.(2)

In assenza di criteri di ammissione nell’unità di degenza interessata, ogni singolo caso dovrà essere

valutato da un medico del reparto di possibile destinazione.

Si ritiene comunque che il paziente sia dimissibile se sono assenti i criteri di ammissione in

Terapia Intensiva o se è giudicata inappropriata la prosecuzione del trattamento intensivo(2):

venir meno della necessità di monitoraggio e trattamento intensivo per risoluzione dello stato

critico e miglioramento della patologia che ha determinato il ricovero o giudicata

inappropriata la prosecuzione del trattamento intensivo

sono assenti i criteri di ammissione in Terapia Intensiva o se condizioni cliniche stabili più

tutti i criteri di dimissione apparato-specifici dalla T.I., in assenza di criteri di ammissione in

T.I..

I criteri da adottare nella dimissione dei pazienti dalla TI devono essere simili a quelli utilizzati per

deciderne il ricovero. Le condizioni cliniche nei pazienti ricoverati in TI devono essere

periodicamente rivalutate per individuare quei pazienti che non necessitano più di trattamento e di

monitoraggio intensivo. A titolo di esempio:

Funzione cardiocircolatoria

Stabilità emodinamica senza necessità di monitoraggi emodinamici invasivi (salvo trasferimento

del paziente in reparto/struttura di ricovero con disponibilità di monitoraggio adeguato, per

esempio UCC) a paziente completamente svezzato da amine o dipendente da una sola amina a

bassi dosaggi (solo dopamina o dobutamina): per esempio Pressione sistolica > 90 e < 170

mmHg (a meno di valori cronicamente al di fuori di questi limiti).

Assenza di aritmie non controllate o scompenso cardiaco non controllato (Frequenza cardiaca <

140 e > 50/min a meno di valori cronicamente al di fuori di questi limiti)

Funzione respiratoria

Dopo ventilazione invasiva < 4 giorni respiro autonomo da almeno 6 ore senza tracheotomia;

dopo ventilazione invasiva prolungata (senza/con tracheotomia) respiro autonomo da almeno

48 ore in assenza di episodi di dispnea severa o di desaturazione (salvo trasferimento del

paziente in reparto/struttura di ricovero con disponibilità di adeguata assistenza respiratoria)

Adeguata ossigenazione con stabilità di FiO2 (PaO2 > 70 mmHg con O2-terapia che può essere

effettuata in reparto (Fi02 < 0,5). PaO2 > 60 mmHg se il paziente è cronicamente in O2-terapia.

In caso d’ipercapnia il pH deve essere in compenso







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In caso di necessità di ventilazione meccanica a lungo termine (con tracheotomia):

o settaggio stabile del ventilatore

o stabilità della compliance del sistema respiratorio e delle resistenze polmonari

Funzione respiratoria (vie aeree)

vie aerea pervia con minimo rischio di inalazione con o senza tracheotomia

capacità di espettorare le secrezioni spontaneamente o con assistenza anche strumentale

in caso di tracheotomia/tracheostomia:

o “stomia” consolidata

o assenza di complicazioni legate allo stoma (sanguinamento, stenosi),

o saturazione stabile anche durante le aspirazioni tracheali ed i cambio cannula

Funzione renale

Funzione renale e bilancio acido-base stabile, con creatininemia < 6 mg/dL, con elettroliti nella

norma in assenza di trattamento dialitico in corso (salvo trasferimento del paziente in

reparto/struttura di ricovero con disponibilità di terapia sostitutiva renale)

Funzione neurologica

Assenza di coma (GCS occhi> 1). In caso di coma: situazione stabile, in fase non evolutiva

(concordato con il medico curante di riferimento)

Funzioni vitali stabili

Vie aeree pervie e minimo rischio di inalazione

Altro

Programma nutrizionale adeguato e, preferibilmente, per via enterale

Terapia medica stabile: piano terapeutico impostato, che non richieda frequenti aggiustamenti e

che possa essere gestito anche nel reparto di destinazione. La terapia medica dovrebbe essere la

più semplice possibile, sostituendo dove possibile la terapia orale alla terapia EV

Sepsi trattata e controllata dalla terapia

Assenza di emorragie non controllate

Si ritiene comunque che il paziente sia dimissibile se sono assenti i criteri di ammissione in

Terapia Intensiva o se è giudicata inappropriata la prosecuzione del trattamento intensivo.(2)

Bibliografia 1. Gruppo di studio Commissione di Bioetica della SIAARTI. Recommendations on admission

and discharge from intensive care units and on limits of treatments in intensive care. Minerva

Anestesiol 2003; 68: 208-213.

2. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care

Medicine. Guidelines for intensive care unit admission, discharge and triage. Crit Care Med

1999; 27: 633-638.







6

3. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonca A, Bruining H, Reinhart CK,

Suter PM, Thijs LG. The SOFA (Sepsis-related organ failure assessment) score to describe the

organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22: 707-710.

4. Mechanical Ventilation Beyond the Intensive Care Unit. Report of a Consensus Conference

of the American College of Chest Physicians. Chest Vol 113; 5/may, 1998 Supplement

5. American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine.

Guidelines on admission and discharge for adult intermediate care units. Crit Care Med 1998;

26:607-610

6. Gruppo di studio Commissione di Bioetica della SIAARTI. Recommendations on admission

and discharge from intensive care units and on limits of treatments in intensive care. Minerva

Anestesiol 2003; 68: 208-213.

7. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care

Medicine. Guidelines for intensive care unit admission, discharge and triage. Crit Care Med

1999; 27: 633-638.

8. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonca A, Bruining H, Reinhart CK,

Suter PM, Thijs LG. The SOFA (Sepsis-related organ failure assessment) score to describe the

organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22: 707-710.

9. Mechanical Ventilation Beyond the Intensive Care Unit. Report of a Consensus Conference

of the American College of Chest Physicians. Chest Vol 113; 5/may, 1998 Supplement

10. American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine.

Guidelines on admission and discharge for adult intermediate care units. Crit Care Med 1998;

26:607-610







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CONTROLLO DELLA GLICEMIA

Negli ultimi anni numerosi studi sono stati pubblicati sull’argomento. Molto dibattito vi è stato

sulla definizione di target glicemico nei pazienti critici. Accanto ai vantaggi dimostrati nell’avere

come target glicemico 110 mg/dL verso 130 mg/dL., grande importanza sull’outcome dei pazienti

è il tasso di ipoglicemie. Pertanto va tenuto in considerazione che il vantaggio di ottenere un

adeguato controllo glicemico deve essere pesato con il rischio di avere ipoglicemie e quindi in

prima istanza, al paziente va evitato il rischio di glicemie < 40 mg/dL, e successivamente un

controllo glicemico adeguato. Particolare attenzione andrà quindi posta ai pazienti nei quali la

glicemia sembra avere una scarsa predittività e nei quali le condizioni cliniche e metaboliche sono

altamente instabili.

Scopo

Il protocollo ha come scopo quello di fornire le indicazioni per la titolazione dell’infusione

continua di insulina in pazienti ricoverati in T.I:

Campo di applicazione

Il protocollo si applica

ai pazienti ricoverati in T.I. per i quali è prevista una degenza di almeno 2 gg, mentre è

suggerito per quelli la cui degenza prevista è di 36-48h.

Da valutare per i pazienti degenti per un tempo previsto inferiore alle 36 h.

a tutti i pazienti adulti (età ≥ 18 aa; per gli altri pazienti le indicazioni e le modalità di

trattamento vanno concordate esplicitamente con il medico di guardia) sia diabetici che

non, che vengono ricoverati presso la nostra TI

Modalità di somministrazione

L’insulina viene somministrata, salvo diversa indicazione, solo tramite una infusione continua

attraverso una linea centrale, usando una pompa-siringa. La concentrazione standard è di 50UI di

insulina in 50 ml di Soluzione Fisiologica (NaCl 0.9%). Dal momento che la soluzione perde parte

della sua stabilità dopo 24 ore, va evitata l’utilizzo della stessa siringa per più di un giorno.

Eventuali modifiche della concentrazione vanno effettuate nel caso di velocità di infusioni

particolarmente elevate o particolarmente lente.

Misura della glicemia

Come misurare la glicemia:

- utilizzare la misurazione con glucometro al letto da sangue capillare solo nei pazienti con

buona perfusione periferica (cute calda e asciutta, normotensione) e stabilità glicemica

(cioè con indicazione al controllo glicemico ogni 4 ore)

- negli altri pazienti preferire la misurazione della glicemia con l’emogasanalizzatore. Può

essere utilizzato il glucometro al letto con sangue prelevato da vena o arteria.

- in casi dubbi inviare un campione di sangue venoso in laboratorio.







8

-

Obiettivi:

1. glicemia 110-130 mg/dl

2. valori glicemici costanti

Quando un paziente deve essere dimesso ed inviato in reparto Se un paziente è normoglicemico con una infusione ≤ 2 UI/h di insulina, l’infusione può essere

stoppata.

La glicemia prima della dimissione dovrebbe essere ≤ 200 mg/dL.

Se si richiede la somministrazione di insulina per mantenere questo valore (≤ 200 mg/dL), è molto

probabile che il paziente soffra di qualche forma di diabete pre-esistente il ricovero in TI e quindi

dovrebbe essere programmata una consulenza diabetologica con la predisposizione di una

adeguato follow-up e di una adeguata dieta. Nel caso in cui il paziente necessiti di infusioni di

insulina ≥ 2 UI/h, dovrebbe essere richiesta una consulenza diabetologica indipendentemente dal

valore di glicemia raggiunto alla sospensione dell’infusione continua.

Schema per la somministrazione di insulina

Il protocollo suggerisce l’approccio alla gestione della glicemia. Sono ovviamente consentite

variazioni per facilitare il raggiungimento degli obiettivi in pazienti particolari.

INSULINA IN

CORSO

VALORE

GLICEMICO

AZIONE CONTROLLO

SUCCESSIVO

NO

> 200 mg/dl inizia insulina a 2-4 UI/h dopo 1-2 ore

130-200 mg/dl inizia insulina 1-2 UI/h dopo 1-2 ore

< 130 mg/dl nessuna dopo 6-8 ore

SI

> 160 mg/dl aumenta insulina di 1-2 UI/h dopo 1-2 ore

130-160 mg/dl aumenta insulina di 0.1-1 UI/h dopo 2-4 ore

110-130 mg/dl mantieni insulina costante dopo 4-6 ore

90-110 mg/dl riduci insulina di 0.1-0.5 UI/h dopo 2-4 ore

80-90 mg/dl riduci insulina di 0.5-1 UI/h dopo 2 ore

60-80 mg/dl sospendi insulina

valuta nutrizione dopo 1-2 ora

< 60 mg/dl

sospendi insulina

valuta nutrizione

boli glucosio 10 g ev (SG 10% 100 ml)

entro 1 ora







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Chetoacidosi diabetica e coma iperosmolare

La chetoacidosi diabetica è uno stato carenza assoluta o relativa di insulina aggravata dalla

conseguente iperglicemia, disidratazione ed acidosi.

Si considera presente quando la glicemia è superiore a 300 mg/dl, sono presenti chetonemia e

chetonuria, è presente acidosi (pH < 7,30) i bicarbonati plasmatici sono inferiori a 15 mEq/l.

Il coma iperosmolare è una sindrome caratterizzata da iperglicemia, disidratazione estrema e

iperosmolarità plasmatica che conducono alla compromissione dello stato di coscienza, talvolta

accompagnata da convulsioni.

Cause

Le cause principali sono :

infezioni (40%) pricipalmente UTI,

sospensione della terapia insulinica (25%)

diabete all’esordio (15%).

Altre cause sono le associazioni con:

Infarto del miocardio, accidenti cerebrovascolari,

interventi chirurgici, traumi, stress, gravidanze complicate.

Cause non determinate 20%







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M.A.L.A.

La Metformina e la Fenformina sono state introdotte nel 1957. La Fenformina è stata ritirata in

molti Paesi negli anni ’70 a causa dell’acidosi lattica ad essa associata.

Le biguanidi infuenzano il metabolismo glucidico senza modificare la secrezione pancreatica di Ins,

in quanto riducono l’assorbimento intestinale di glucosio, aumentano la glicolisi anaerobia,

inibiscono la produzione epatica di glucosio, aumentano l’affinità dei recettori per l’Ins e

correggono almeno in parte i difetti post-recettoriali.

Le biguanidi sono anti-iperglicemizzanti, non ipoglicemizzanti, non causano ipoglicemia nemmeno

ad alte dosi. Vengono prescritte come monoterapia nei pazienti obesi, ma spesso vengono usate

come farmaco aggiuntivo nel diabete non controllato da dosaggi massimali di Sulfaniuree.

Gli effetti collaterali acuti comprendono diarrea, disturbi addominali, nausea, sapore metallico e

anoressia.Sarebbe prudente sospendere il trattamento in caso di prolungato digiuno.

Complicanza temibile e potenzialmente fatale: acidosi lattica.







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L’intossicazione da accumulo di metformina è una complicanza grave e potenzialmente letale che

deve essere sospettata nei pazienti diabetici che si presentano con acidosi lattica, insufficienza

renale, sintomi gastroenterici, ipotensione e/o sopore.

Il rischio è particolarmente elevato in presenza di comorbilità e condizioni in grado di causare esse

stesse acidosi e/o accumulo di metformina: fra queste l’insufficienza renale, la disidratazione, lo

scompenso cardiaco, le epatopatie, le sepsi, l’uso di mezzo di contrasto, che rappresentano da sè

controindicazioni alla somministrazione del farmaco.

MALA (Metformin Associated Lactic Acidosis)

1. Acidosi lattica tipo B (aerobia piruvato/lattato normale):

– shift da metabolismo intracellulare aerobio ad anaerobio

– soppressione della gluconeogenesi epatica tramite il blocco della clearance del lattato

nei mitocondri.

2. Presentazione clinica:

– G.I.: nausea, vomito, dolore addominale, diarrea

– SNC: letargia

– S. cardiocircolatorio: ipotensione, riduzione resistenze vascolari sistemiche con

normale C.I., disritmie, ipotermia.

3. Mortalità: 50-80%.

Terapia

• Supporto funzioni vitali

• Emodialisi o CVVH

Bibliografia 1. Greet Van den Berghe, M.D., Ph.D., Pieter Wouters, M.Sc., Frank Weekers, M.D., Charles

Verwaest, M.D., Frans Bruyninckx, M.D., Miet Schetz, M.D., Ph.D., Dirk Vlasselaers, M.D.,

Patrick Ferdinande, M.D., Ph.D., Peter Lauwers, M.D., and Roger Bouillon, M.D. Intensive

Insulin Therapy in Critically Ill Patients. Engl J Med 2001; 345:1359-1367

2. CMAJ. 2009; 180: 821-7.Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, Heyland DK, Cook DJ,

Malhotra A, Dhaliwal R, Henderson WR, Chittock DR, Finfer S, Talmor D.

3. Greet Van den Berghe… Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients: NICE-SUGAR or Leuven Blood Glucose Target? The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism

September 1, 2009 vol. 94 no. 9 3163-3170

4. Greet Van den Berghe… How does blood glucose control with insulin save lives in intensive

care? J Clin Invest. 2004;114(9):1187–1195.

5. Finney S, Zekveld C, Elia A, et al. Glucose control and mortality in critically ill patients.

JAMA 2003;290:2041-47

6. Abbas E… Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes care , vol 32, n7,

July 2009







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ALTERAZIONE NEL METABOLISMO DEL POTASSIO

IPOKALIEMIA

Definizione

Riduzione della concentrazione sierica del potassio < 3,5 mEq/L.

Il potassio totale corporeo può essere normale o ridotto, è comune negli anziani.

L’ipokaliemia si definisce

lieve-moderata (da 3,5 a 2,5 mEq/l)

grave (< 2,5 mEq/l)

Non esiste correlazione tra [K+] e K+ totale dell’organismo

Cause

Da perdite

o gastrointestinali

o renali

Da diminuito apporto

Da trasferimento intracellulare

Iatrogene

Varie

o Sudorazione profusa

o Ustioni

o Iperventilazione (alcalosi)

o Tireotossicosi

o Ipotermia

o Dialisi

Diagnosi

ANAMNESI

ESAMI EMATOCHIMICI

DOSAGGIO POTASSIURIA

ipokaliemia + escrezione urinaria > 20 mEq/l suggerisce la presenza di una perdita eccessiva

Clinica

I sintomi e segni più comuni

- astenia

- ileo paralitico

- crampi muscolari agli arti inferiori

- astenia, confusione mentale, disartria







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- ipostenia e crampi muscolari, fascicolazioni

- iporiflessia, paralisi franca

- ileo paralitico, nausea, vomito

- poliuria

- battiti ectopici atriali e ventricolari,

o tachicardia atriale e ventricolare

o fibrillazione ventricolare, asistolia

o particolarmente nei pazienti con cardiopatia preesistente o in quelli che assumono

composti digitalici

o ECG: sottoslivellamento del tratto ST, un appiattimento dell’onda T, un’onda U

prominente

Terapia

ridurre le perdite

o Diuretici risparmiatori di K+

o Spironolattone cp

o Canreonato di Potassio

Fiale: ev 100 mg

Dosaggio: 100 – 400 mg ev/die

provvedere al rimpiazzo

o Per os

o Via endovenosa

se c’è una ipokaliemia severa (K+ < 2.5 mEq/L )

E’ preferibile una correzione graduale a meno che il paziente non sia

instabile

se sono presenti alterazioni ECGrafiche o paralisi muscolare.

CON TERAPIA ENDO-VENOSA

La somministrazione è empirica in condizioni d’emergenza

Monitoraggio ECGrafico continuo è consigiabile

Monitoraggio concentrazione sierica (ogni 6h)

20 mEq di potassio → ↑ [K+]: 0,25 – 0,48 mEq/L (???)

Se il paziente è in imminenza di arresto cardiaco si possono infondere 10 mEq in 5 minuti

ripetibili se necessario

OBIETTIVO: K+ > 3 mEq\L

Se ipokaliemia è associata a ipomagnesiemia → necessario correggere il deficit di magnesio

Se ipokaliemia è associata ad acidosi → necessario correggere prima il deficit di K+







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IN VENA PERIFERICA

- concentrazione raccomandata < 20-40-60 mEq/L

- massima < 10 mEq/100 ml (rischio di flebite, aggregazione plt e di occlusione precoce)

- la velocità di somministrazione raccomandata < 10-20-40 mEq/h

- se urgenza: sino 60 mEq/h

- massima 10 mEq in 5 minuti (se ACC imminente)

- dose complessiva massima di 200 mEq/24 h

IN VENA CENTRALE

raccomandata se concentrazione > 40 mEq/L

concentrazione sino a 80 mEq/L

velocità di somministrazione sino 80 mEq/h Es: 80 mEq\l\hr

dose complessiva di 200 mEq/24 h 8,3 mEq/h

Cloruro di potassio KCl

- ↑ [K+] più velocemente (Cl- in liquido extracellulare)

- Cl- contribuisce a correggere l’alcalosi

-

K flebo = K aspartato Sale di bicarbonato o citrato di K+

→ più indicati se coesistono ipokaliema e acidosi metabolica







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IPERKALIEMIA

Definizione

Aumento della concentrazione sierica del potassio > 5 mEq/L

Il potassio totale corporeo può essere elevato, ma più spesso è normale o addirittura basso

L’iperkaliemia può essere:

lieve (da 5,0 a 5,5 mEq/l). Media ( 5-6 mEq/L )

moderata (da 5,5 a 6,0 mEq/l). Moderata ( 6-7 mEq/L )

grave (> 6,0 mEq/l). Grave ( > 7 mEq /L )

Cause

Pseudo-iperkaliemia

Da elevato introito di potassio

o rapida somministrazione di potassio e.v., K-penicillina ad alte dosi

Da ridistribuzione di potassio verso l'esterno delle cellule

o acidosi metabolica e respiratoria

o rilascio rapido di potassio dalle cellule(trauma, linfomi, leucemie, mieloma,

chemioterapia, intossicazione digitalica acuta)

Da riduzione della escrezione renale

o IRA

o IRC

o ipoaldosteronismo da bassa reninemia o da insufficienza corticosurrenale

o uso di diuretici risparmiatori di potassio

o difetto isolato congenito o acquisito nella secrezione di potassio

o ACE inibitori

o altri farmaci (cotrimoxazolo e pentamidina con meccanismo simile a quello

dell'amiloride)

Da farmaci

o alterano il trasporto trans-membrana

o aumentata osmolalità

o riducono secrezione di aldosterone

Diagnosi

ANAMNESI

ESAMI EMATOCHIMICI

o Creatinina

o Elettroliti sierici

o Osmolarità sierica

o Potassiuria







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Clinica

L’iperkaliemia può essere asintomatica finché non compaiono i segni di tossicità cardiaca.

Potrebbero comparire sintomi neuromuscolari aspecifici, inclusi ipostenia indefinita e parestesie.

- ipostenia grave, astenia

- paralisi flaccida ascendente

- cardiopalmo, insufficienza cardiaca

- dispnea, insufficienza respiratoria

- ECG: T appuntite, P assente, PR allungato, QRS slargato

Terapia

Il trattamento è determinato dalla severità e dalle condizioni cliniche del paziente

Interrompere la somministrazione esogena di potassio e ricercare farmaci che possono portare a

iperpotassiemia

Se IperK lieve:

limitare l’apporto di potassio a 40-60 mEq/die

interrompere l’assunzione di farmaci e di cibi che possono contribuire all’iperkaliemia

In pazienti affetti da nefropatie croniche o ipoaldosteronismo può essere utile la

furosemide, 40-80 mg PO da bid a qid,

Se IperK moderata:

Diuretici : furosemide 25-40-80 mg ev

Resine: Kayexalate 15-30 g per os o per clistere

Utile reintegro volemico con NaCl allo 0,9%

(potenzia la capacità renale di escrezione di K+)

OBIETTIVO: K+ < 5 mEq\L







18

Se IperK moderata: Flow chart

Bibliografia

1. Part 10.1: Life-Threatening Electrolyte Abnormalities. Circulation 2005;112;121-125;

originally published online Nov 28, 2005

2. Moffat J Nyirenda,1 Justin I Tang,1 Paul L Padfield,2 Jonathan R Seckl1, Hyperkalaemia.

BMJ | 31 OCTOBER 2009 | Volumeme 339

3. MANISH M. SOOD, MD; AMY R. SOOD; AND ROBERT RICHARDSON, MD,

Emergency Management and Commonly Encountered Outpatient Scenarios in Patients With

Hyperkalemia. Mayo Clin Proc. 2007;82(12):1553-1561.

4. Lawrence S. Weisberg, MD. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med 2008 Vol.

36, No. 12







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ALTERAZIONE NEL METABOLISMO DEL SODIO

IPONATREMIA L'iponatriemia è il più comune degli squilibri elettrolitici, verificandosi in una percentuale che

arriva all'1% di tutti i pazienti ricoverati in ospedale. Un'iponatriemia è stata descritta in oltre il 50%

dei pazienti ospedalizzati affetti da AIDS.

L'iponatriemia riflette un eccesso di TBW (acqua totale del’organismo) rispetto al contenuto totale

corporeo di Na.

Definizione

Lieve: La concentrazione di sodio nel siero tra 130 e 135 mmol/L

Moderata : la concentrazione del catione sodio tra 125 e 129 mmol/L

Grave : la concentrazione sierica del sodio inferiore a 125 mmol/L.

CLASSIFICAZIONE

Vari tipologie di classificazione

Iper/ipo/iso-osmolare

stato ipervolemico, euvolemico, o ipovolemico

CAUSE

Varie sono le cause principali di iponatriemia.

L'iponatriemia ipovolemica è caratterizzata dal deficit sia di acqua sia di Na; tuttavia, in

proporzione viene perso più Na che acqua. Un'iponatriemia può verificarsi quando le perdite di

liquidi, come quelle che si osservano in caso di vomito protratto, diarrea grave o sequestro di liquidi

nello spazio interstiziale, vengono rimpiazzate con l'ingestione di acqua libera o trattate con liquidi

ipotonici EV. Le perdite significative di ECF (extra cellular fluid) esitano inoltre nel rilascio di

ADH su base non osmotica, causando la ritenzione di acqua da parte del rene e il mantenimento o

l'ulteriore peggioramento dell'iponatriemia. L'iponatriemia ipovolemica può essere la conseguenza

di perdite di liquidi sia extrarenali sia renali. Le perdite extrarenali comprendono quelle GI e quelle

interstiziali. Volumi di liquidi sorprendentemente elevati possono essere sequestrati nella

pancreatite, nella peritonite e nell'ostruzione dell'intestino tenue, oppure essere persi nelle ustioni

gravi ed estese. La risposta renale normale alla perdita di volume è la conservazione del Na. Nelle

cause extrarenali di ipovolemia, si osserva solitamente una concentrazione urinaria di

Na < 10 mEq/l.

L'iponatriemia isovolemica si verifica quando la TBW è aumentata e non si assiste a

modificazioni significative del contenuto totale corporeo di Na. La polidipsia primaria può

determinare iponatriemia solo quando la quantità di acqua ingerita supera la capacità del rene di

eliminarla. Dal momento che i reni normali sono in grado di eliminare fino a 25 l di urine/die,

l'iponatriemia dovuta esclusivamente alla polidipsia deriva solo dall'ingestione di grandi quantità di







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acqua o da difetti della capacità di diluizione renale. Ciò si verifica solitamente solo nelle psicosi o

nei pazienti con gradi più modesti di polidipsia e insufficienza renale. L'iponatriemia da diluizione

può anche dipendere da un'eccessiva introduzione di acqua non accompagnata da ritenzione di Na in

presenza di insufficienza renale, morbo di Addison, mixedema o secrezione non osmotica di ADH

(p. es., stress, stati postoperatori e farmaci come la clorpropamide o la tolbutamide, gli oppioidi, i

barbiturici, la vincristina, il clofibrato e la carbamazepina). L'iponatriemia postoperatoria si verifica

in una percentuale che arriva al 4,5% dei pazienti come conseguenza di una combinazione di

secrezione non osmotica di ADH e di somministrazione eccessiva di liquidi ipotonici dopo

l'intervento. Alcuni farmaci, come la ciclofosfamide, i FANS e la clorpropamide, potenziano gli

effetti renali dell'ADH endogeno, mentre altri, come l'ossitocina, hanno un effetto diretto ADH-

simile sul rene. Un deficit dell'escrezione di acqua è comune in tutte queste condizioni.

L'iponatriemia ipervolemica è caratterizzata da un incremento sia del contenuto totale corporeo di

Na sia dell'TBW. Varie condizioni edemigene, compresi lo scompenso cardiaco e la cirrosi epatica,

sono associate con iponatriemia ipervolemica. Raramente, l'iponatriemia si verifica nella sindrome

nefrosica, ma deve essere presa in considerazione anche una pseudoiponatriemia dovuta

all'interferenza con la determinazione del Na da parte degli elevati livelli di lipidi. In ognuna di

queste patologie, una diminuzione del volume circolante effettivo provoca il rilascio di ADH e di

angiotensina II. L'iponatriemia, se presente, è il risultato dell'effetto antidiuretico dell'ADH sul rene,

come pure della compromissione diretta dell'escrezione renale di acqua da parte dell'angiotensina.

La riduzione della GFR e la stimolazione del meccanismo della sete da parte dell'angiotensina II

favoriscono lo sviluppo dell'iponatriemia. Oltre all'iponatriemia e agli edemi, in assenza di terapia

con diuretici si verificano generalmente basse concentrazioni di Na (< 10 mEq/l) e un'elevata

osmolalità urinaria (rispetto a quella plasmatica).

Effetti sul SNC: sperimentalmente, il contenuto di acqua delle cellule cerebrali è elevato sia

nell'iponatriemia acuta sia in quella cronica; tuttavia, come risultato della riduzione del contenuto di

elettroliti delle cellule cerebrali, l'aumento del contenuto cerebrale di acqua nell'iponatriemia

cronica è inferiore a quanto ci si potrebbe aspettare in base al valore dell'osmolalità plasmatica.

Nell'iponatriemia acuta, le cellule cerebrali non riescono a mantenere la loro tonicità intorno ai

valori normali e si sviluppa edema. Perciò, nell'iponatriemia acuta i sintomi di disfunzione del SNC

sono più comuni e la mortalità è sostanzialmemte più elevata, rispetto a quanto avviene in quella

cronica.

La sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH) viene definita come la presenza di urine

diluite al di sotto del massimo in presenza di iposmolalità plasmatica e iponatriemia. In aggiunta, la

diagnosi si basa sull'assenza di deplezione o di sovraccarico di volume, di stress emozionale o di

dolore e dell'uso di diuretici o di altri farmaci che simulano la secrezione di ADH, oltre che sulla

presenza di una normale funzionalità cardiaca, epatica, renale, surrenalica e tiroidea. La SIADH è

associata con molte patologie diverse.







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Basi terapeutiche nelle differenti cause di iponatremia

NaCl Restrizione di H2O

Deplezione di volume SIADH

Diuretici Edemi

Insufficienza surrenalica Insufficienza renale

Polidipsia primaria

Sintomi e segni

I sintomi dell'iponatriemia generalmente si presentano quando l'osmolalità plasmatica efficace

scende a valori 240 mOsm/kg indipendentemente dalla causa sottostante. La velocità della

riduzione, tuttavia, può essere importante quanto la sua entità; i sintomi possono comparire al

raggiungimento di osmolalità plasmatiche abbastanza più elevate se la variazione si instaura

rapidamente. Le manifestazioni cliniche dell'iponatriemia possono essere sfumate e consistere

principalmente in modificazioni dello stato mentale, tra le quali alterazioni della personalità,

letargia e stato confusionale. Quando l'iponatriemia è accompagnata da alterazioni del contenuto

totale corporeo di Na, sono anche presenti segni di deplezione o di sovraccarico di volume (v. sopra

Deplezione di volume del liquido extracellulare ed Espansione di volume del liquido extracellulare).

Quando i livelli plasmatici di Na scendono al di sotto di 115 mEq/l, possono manifestarsi stupor,

iper-eccitabilità neuromuscolare, convulsioni, coma prolungato e morte. Raramente, un

miglioramento iniziale in risposta alla terapia può essere seguito da una sintomatologia neurologica

ritardata che culmina nel coma, in uno stato vegetativo persistente o nella morte. Sono state

osservate diverse alterazioni anatomiche, compreso l'edema cerebrale, l'erniazione delle tonsille

cerebrali e le lesioni demielinizzanti (sia pontine sia extrapontine). Sono state descritte le

modificazioni neuropatologiche caratteristiche della mielinolisi pontina centrale associata con

l'iponatriemia, in particolare nei pazienti con alcolismo, malnutrizione o altre malattie croniche

debilitanti. La relazione della mielinolisi con la rapidità e il grado della correzione dell'iponatriemia

o con l'anossia è controversa.

Dati recenti suggeriscono che le donne in pre- menopausa che hanno ancora il ciclo mestruale

possono essere particolarmente predisposte all'edema cerebrale grave in associazione con

l'iponatriemia acuta, forse a causa dell'inibizione della Na+, K+-ATPasi cerebrale esercitata dagli

estrogeni e dal progesterone e della conseguente riduzione dell'eliminazione dei soluti dalle cellule

cerebrali. Le sequele descritte comprendono l'infarto ipotalamico e neuroipofisario e l'erniazione del

peduncolo cerebrale nei casi gravi.

Prognosi

La mortalità è sostanzialmente più alta nell'iponatriemia acuta che nell'iponatriemia cronica a causa

degli effetti sul SNC, come descritto sopra. Anche la presenza di malattie debilitanti sembra

influenzare la sopravvivenza nell'iponatriemia. Di conseguenza, la mortalità è aumentata quando

l'iponatriemia è associata con alcolismo, cirrosi epatica, scompenso cardiaco o neoplasie maligne.







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Terapia

La terapia dell'iponatriemia lieve, asintomatica, è semplice, soprattutto se può essere riconosciuta ed

eliminata la causa sottostante. Così, nei pazienti con iponatriemia indotta dalle tiazidi, può essere

sufficiente la sospensione del diuretico e la correzione del deficit di Na e/o di K. Allo stresso modo,

se un'iponatriemia lieve è dovuta a una somministrazione inadeguata di liquidi per via parenterale in

un paziente con compromissione dell'escrezione di acqua, la semplice sospensione della terapia con

liquidi ipotonici può essere sufficiente.

La presenza di iponatriemia, iperkaliemia e ipotensione deve suggerire la presenza di

un'insufficienza surrenalica e può richiedere la somministrazione di glucocorticoidi EV.

La maggior parte dei pazienti nei quali l'iponatriemia da diluizione è associata a espansione di

volume del ECF dovuta alla ritenzione renale di Na (p. es., nello scompenso cardiaco, nella cirrosi o

nella sindrome nefrosica) presenta pochi sintomi provocati dall'iponatriemia. In questo caso, la

restrizione idrica insieme al trattamento della causa sottostante ha spesso successo.

Il trattamento dell'iponatriemia è più controverso quando sono presenti i sintomi di una grave

intossicazione da acqua (cioè convulsioni) o quando l'iponatriemia è grave (Na plasmatico

< 115 mEq/l; osmolalità efficace < 230 mOsm/ kg). La controversia riguarda essenzialmente la

velocità e il grado della correzione dell'iponatriemia.

Quando l'iponatriemia è grave ma asintomatica, la restrizione drastica dell'apporto idrico è di

solito sicura e necessaria, sebbene alcuni esperti sostengano la somministrazione di una soluzione

salina ipertonica. Una soluzione salina ipertonica (al 3%, contenente 513 mEq di sodio/l) è

disponibile per il trattamento dell'iponatriemia grave sintomatica (come nel caso delle convulsioni

generalizzate). A causa della possibilità di precipitare sequele neurologiche aggiuntive (in

particolare la mielinolisi pontina centrale), la soluzione salina ipertonica deve essere usata con

estrema cautela durante il controllo dell'iponatriemia. Gli esperti concordano sul fatto che

l'ipercorrezione dell'iponatriemia è pericolosa; l'ipernatriemia e perfino la normonatriemia devono

essere evitate.

Molti esperti raccomandano che il Na plasmatico non venga innalzato più di 1 mEq/l/h e che

l'incremento assoluto non sia superiore a 10 mEq/l/ 24 h.

Nei pazienti con contemporanea espansione di volume del ECF (compresi quelli con SIADH), la

somministrazione di un diuretico dell'ansa come la furosemide può essere combinata con quella di

soluzione salina isotonica e KCl per reintegrare le perdite di K indotte dal diuretico.

Nell'iponatriemia ipervolemica non responsiva ai diuretici, l'emofiltrazione intermittente o continua

può essere necessaria per controllare il volume del ECF mentre l'iponatriemia viene corretta con

soluzione salina ipertonica EV.

La più importante sequela neurologica conseguente a una correzione troppo rapida dell'iponatriemia

è la mielinolisi pontina centrale (demielinizzazione della porzione centrale basale del ponte). La

demielinizzazione può colpire anche altre aree del cervello. Tetraparesi e astenia della porzione

inferiore del volto e della lingua possono svilupparsi nel volgere di alcuni giorni o settimane. La

lesione può estendersi dorsalmente fino a coinvolgere le vie della sensibilità e lasciare il paziente

con una sindrome da deafferentazione (uno stato di vigilanza e di sensibilità conservate nel quale il

paziente, a causa della paralisi motoria generalizzata, non può comunicare, tranne eventualmente

con movimenti oculari codificati). Spesso il danno è irreversibile e possono sopraggiungere







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complicanze sistemiche. Se il Na viene rimpiazzato troppo rapidamente (p. es., quando grandi

volumi di soluzione fisiologica vengono somministrati a un paziente ustionato), l'induzione di

iponatriemia con l'impiego di liquidi ipotonici può talvolta mitigare lo sviluppo della mielinolisi

pontina centrale.

TRATTAMENTO

1. Iponatremia con ipovolemia

CAUSE

Diuretici, vomito e diarrea, reintegro volemico con soluzioni ipotoniche, traumi…

OBIETTIVO

Ripristino della volemia con soluzioni isotoniche

(Soluzione Fisiologica 0,9% 154 mEq/L)

2. Iponatremia con normovolemia

CAUSE

Diuretici+ reintegro volemico con soluzioni ipotoniche…

Sindrome da inappropriata secrezione di ADH (tumori)

TRATTAMENTO

Riduzione dell’apporto idrico

Valutare somministrazione di Diuretici

Soluzioni ipertoniche (3% 513 mEq/L)

3. Iponatremia con ipervolemia

CAUSE

Insufficienza renale, scompenso cardiaco, cirrosi

Polidipsia psicogena

TRATTAMENTO

Riduzione dell’apporto idrico

Valutare (rari casi sintomatici) somministrazione di Diuretici

Soluzioni ipertoniche (3% 513 mEq/L)

Trattamento Obiettivi:

-trattare le manifestazioni cliniche (correzione dell’ipotonicità)

-evitare demielinizzazione osmotica

può insorgere 2-6 giorni

può essere irreversibile.

fattori di rischio:







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[Na+]p < 120

iponatremia > 48 ore

-correzione iponatremia < 12 mmol/L/die (anche 9-10 mmol/L/die)

-velocità massima di correzione: di 8 mmol/L/die (in caso di gravi sintomi velocità correzione 1 2

mmol/L/h, da terminare non appena cessano i sintomi)

-monitoraggio [Na+]p ogni 2-3 ore (nelle fasi iniziali)







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IPERNATREMIA

Incidenza, patogenesi ed eziologia

L'ipernatriemia è meno comune dell'iponatriemia, verificandosi in < 1% dei pazienti ricoverati

nelle unità ospedaliere di terapia intensiva; tuttavia, l'ipernatriemia del paziente adulto è tra i più

gravi squilibri elettrolitici, con una mortalità riferita compresa fra il 40 e il 60%. Poiché il Na è il

determinante principale dell'osmolalità del ECF, l'ipernatriemia implica l'iperosmolalità del

compartimento del ECF. L'ipertonicità del ECF rispetto al ICF determina uno spostamento di

acqua al di fuori dello spazio intracellulare finché la tonicità cellulare raggiunge il valore di quella

del ECF. L'ipernatriemia si verifica generalmente quando una perdita di acqua dall'organismo non

viene adeguatamente reintegrata. Le perdite di acqua possono essere isolate o verificarsi in

associazione con perdite di Na. Di conseguenza, l'ipernatriemia può essere associata a una

deplezione di volume, a un'isovolemia o a un sovraccarico di volume del ECF. Indipendentemente

dallo stato del volume, l'ipernatriemia implica solitamente un'alterazione del meccanismo della

sete o una limitazione della possibilità di accedere all'acqua. La gravità dei processi patologici di

base che solitamente provocano un'incapacità ad assumere acqua è ritenuta parzialmente

responsabile dell'elevata mortalità osservata nell'ipernatriemia.

L'ipernatriemia associata con deplezione di volume si verifica nel caso di una perdita di Na

accompagnata da una perdita relativamente maggiore di acqua dall'organismo. Le cause extrarenali

comuni includono la maggior parte di quelle che determinano iponatriemia e deplezione di

volume. Sia l'ipernatriemia sia l'iponatriemia possono svilupparsi con una grave perdita di volume,

a seconda della quantità relativa di sale e acqua perduti e della quantità di acqua introdotta prima

della presentazione clinica.

Le cause renali di ipernatriemia e di deplezione di volume includono la terapia con diuretici

dell'ansa. I diuretici dell'ansa inibiscono il riassorbimento di Na nella porzione di concentrazione

del nefrone e possono determinare un aumento della clearance dell'acqua. La diuresi osmotica può

inoltre determinare un'alterazione della capacità renale di concentrazione a causa del contenuto

ipertonico presente nel lume tubulare del nefrone distale. Il glicerolo, il mannitolo e

occasionalmente l'urea possono causare una diuresi osmotica con conseguente ipernatriemia. La

causa probabilmente più comune di ipernatriemia da diuresi osmotica è l'iperglicemia che si

verifica in concomitanza con il coma iperglicemico-iperosmolare non chetosico nei pazienti

diabetici. Poiché il glucoso non penetra nelle cellule in assenza di insulina, l'iperglicemia riduce

ulteriormente il volume del ICF. Il grado dell'iperosmolalità può essere mascherato dalla riduzione

fittizia del Na plasmatico derivante dallo spostamento di acqua al di fuori delle cellule nel ECF (v.

Osmolalità, sopra). Le patologie renali intrinseche come l'insufficienza renale cronica possono

inoltre impedire l'escrezione di un'urina concentrata al massimo e predisporre all'ipernatriemia.

Quando esiste un deficit puro di acqua, l'ipernatriemia si verifica in assenza di alterazioni del

bilancio del Na. Le cause extrarenali di perdita di acqua, come la sudorazione eccessiva,

determinano una certa perdita di Na, ma poiché il sudore è ipotonico, l'ipernatriemia si può







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sviluppare prima che si stabilisca un'ipovolemia significativa. Un deficit puro di acqua si verifica

anche nel diabete insipido centrale o in quello nefrogenico.

Il diabete insipido ipofisario o centrale consiste in un difetto della produzione o del rilascio di

ADH dall'ipofisi posteriore. Come nel diabete insipido, i pazienti con diabete insipido centrale

solitamente non sono in grado di eliminare urine concentrate. Poiché il meccanismo della sete è

intatto, una grave ipernatriemia si sviluppa nel diabete insipido centrale soltanto quando

l'assunzione di acqua viene impedita. Il difetto di concentrazione nel diabete insipido centrale è

generalmente responsivo alla somministrazione di ADH esogeno.

Il diabete insipido nefrogenico determina un difetto della capacità di concentrazione renale

nonostante la presenza di adeguati livelli circolanti di ADH. Come nel caso del diabete insipido

centrale, i pazienti con diabete insipido nefrogenico non sono in grado di concentrare l'urina in

maniera appropriata. Il meccanismo della sete previene l'ipernatriemia grave nei pazienti in grado

di assumere acqua, ma, a differenza di quanto avviene nel diabete insipido centrale, la risposta

all'ADH esogeno è assente.

L'ipernatriemia essenziale o ipodipsia primaria si verifica occasionalmente nei bambini con danno

cerebrale e negli adulti anziani affetti da malattie croniche. Essa è caratterizzata da un'alterazione

del meccanismo della sete e da uno stimolo osmotico al rilascio di ADH. Il rilascio non osmotico

dell'ADH appare integro e questi pazienti sono generalmente euvolemici.

L'ipernatriemia è inoltre associata al sovraccarico di volume. Generalmente, l'ipernatriemia è

secondaria a un'assunzione di Na marcatamente elevata associata a una limitata assunzione di

acqua. Un esempio è fornito dalla somministrazione eccessiva di NaHCO3 ipertonico durante la

CPR o nell'acidosi lattica. L'ipernatriemia può anche essere causata dalla somministrazione di

soluzione salina ipertonica o dall'iperalimentazione.

L'ipernatriemia è particolarmente comune negli anziani. I motivi comprendono la difficoltà a

procurarsi l'acqua, la riduzione del meccanismo della sete, l'alterazione della capacità di

concentrazione del rene (dovuta ai diuretici o alla perdita di nefroni che si accompagna

all'invecchiamento o ad altre patologie renali) e l'aumento delle perdite insensibili. Il rilascio di

ADH è aumentato in risposta agli stimoli osmotici, ma è diminuito in risposta alle modificazioni

di volume e di pressione nell'anziano. Inoltre, alcuni pazienti anziani hanno una compromissione

della produzione di angiotensina-II, che può contribuire direttamente alla riduzione del

meccanismo della sete, del rilascio di ADH e della capacità di concentrazione del rene.

L'ipernatriemia negli anziani è particolarmente frequente nei pazienti postchirurgici e in quelli

sottoposti a nutrizione enteòale, alimentazione parenterale o altre soluzioni ipertoniche.







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Sintomi e segni

Uno dei sintomi principali dell'ipernatriemia è la sete. L'assenza di sete in un paziente cosciente

affetto da ipernatriemia suggerisce un'alterazione del meccanismo della sete. I pazienti con

difficoltà di comunicazione possono essere incapaci di esprimere la necessità di bere e quindi di

avere accesso all'acqua. I segni clinici fondamentali dell'ipernatriemia derivano dall'alterazione

delle funzioni del SNC dovuta alla disidratazione delle cellule cerebrali. Possono derivarne stato

confusionale, ipereccitabilità neuromuscolare, convulsioni o coma; un danno cerebrovascolare con

emorragia subcorticale o subaracnoidea e le trombosi venose sono reperti autoptici frequenti nei

pazienti deceduti con una grave ipernatriemia.

In condizioni sperimentali, le sostanze osmoticamente attive presenti all'interno del liquido

intracellulare nel SNC raggiungono concentrazioni elevate in risposta all'ipernatriemia cronica.

Così, il grado di disidratazione delle cellule cerebrali e la conseguente sintomatologia a carico del

SNC sono meno gravi nell'ipernatriemia cronica rispetto a quella acuta.

Quando l'ipernatriemia si verifica in associazione con squilibri del bilancio del Na, è presente la

sintomatologia tipica della deplezione o del sovraccarico di volume. Nei pazienti con difetti di

concentrazione renale viene solitamente eliminato un grande volume di urine ipotoniche. Quando

le perdite sono extrarenali, la via attraverso la quale l'acqua viene perduta è spesso evidente (p. es.,

vomito, diarrea, sudorazione profusa) e la concentrazione urinaria di Na è bassa.

Diagnosi

Nel diabete insipido centrale completo, l'osmolalità urinaria massima in condizioni di restrizione

idrica è < 300 mOsm/l; questo valore aumenta sostanzialmente dopo la somministrazione di

vasopressina. Nel diabete insipido centrale parziale, l'osmolalità urinaria massima è compresa fra

300 e 800 mOsm/l dopo la restrizione idrica; dopo la somministrazione di vasopressina è atteso un

incremento > 10% dell'osmolalità urinaria. Nel diabete insipido nefrogenico, l'osmolalità urinaria

massima in condizioni di restrizione idrica è compresa fra 300 e 500 mOsm/l; questo valore si

modifica molto poco in risposta alla vasopressina. Anche nel diabete insipido nefrogenico, i livelli

plasmatici di ADH ottenuti dopo la restrizione idrica, sono piuttosto elevati (> 5 pg/ml). I pazienti

affetti da polidipsia primaria hanno risposte simili alla restrizione idrica e alla somministrazione di

vasopressina a causa dell'attenuazione del gradiente di concentrazione midollare renale. Questi

pazienti possono essere distinti da quelli con diabete insipido nefrogenico in base alla presenza di

livelli plasmatici di ADH soppressi (< 5 pg/ml) dopo la restrizione idrica.







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Prognosi

La mortalità dell'ipernatriemia acuta è sostanzialmente più elevata di quella dell'ipernatriemia

cronica. La mortalità dell'ipernatriemia in generale rimane elevata a causa degli effetti

dell'iperosmolalità del SNC e della gravità della patologia di base necessaria per determinare

l'incapacità a rispondere allo stimolo della sete.

Terapia

La reintegrazione idrica è l'obiettivo principale del trattamento. L'acqua è efficace se viene

somministrata per bocca nei pazienti coscienti in assenza di una disfunzione GI significativa.

Nell'ipernatriemia grave o nei pazienti incapaci di bere a causa del vomito continuo o delle

alterazioni dello stato di coscienza, l'idratazione EV è da preferire. Sebbene nella maggior parte

dei pazienti possa essere somministrata una soluzione glucosata al 5%, un'infusione troppo rapida

può determinare glicosuria, aumentando di conseguenza l'escrezione di acqua priva di sali e

aumentando ulteriormente l'ipertonicità. Se le alterazioni di volume sono così gravi da produrre

uno stato di shock, possono essere necessari colloidi e soluzione fisiologica per aumentare il

volume prima che vengano somministrate la soluzione salina ipotonica o l'acqua libera per

correggere l'ipernatriemia.

Se la durata dell'ipernatriemia è < 24 h, essa deve essere corretta entro 24 h. Tuttavia, se

l'ipernatriemia è cronica o di durata sconosciuta, essa deve essere corretta nel giro di 48 h e

l'osmolalità plasmatica deve essere ridotta con una velocità controllata per evitare l'edema

cerebrale causato dall'eccesso intracerebrale di soluti.

- velocità massima di correzione iponatremia < 0,5 mmol/L/h (10 mmol/L/die)

- monitoraggio [Na+]p ogni 2-3 ore (nelle fasi iniziali)

La quantità di liquidi necessaria per reintegrare i deficit esistenti può essere calcolata mediante la

formula seguente:

Deficit di acqua libera = TBW ×[(Na plasmatico/140)-1]

Dove l'TBW è espressa in litri e viene calcolata moltiplicando il peso in chilogrammi per 0,6 e il

Na plasmatico è espresso in mEq/l. Questa formula offre solo un’idea parziale del volume di acqua

necessario. È raccomadato, qualunque infusione si utilizzi, il monitoraggio stretto della variazione

della sodiemia.

Infusioni utilizzabili:

Soluzione Fisiologica 0,9% 154 mEq/L

Soluzioni Ipotoniche 0,45% 77 mEq/L

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