HEMORRAGIA DIGESTIVA CASO CLINICO

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EDGAR SALAZAR CALVA (GASO)

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EDGAR SALAZAR CALVA (GASO)

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Pcte. 63 Años sexo femenino

Refiere que aproximadamente hace 6 semanas antes de su

ingreso presenta:

Astenia, malestar y palidez generalizada.

3 días antes de su ingreso presenta distensión abdominal que

aumenta progresivamente.

24 h antes de su ingreso se acompaña de sensación de alza

térmica hiporexia y nauseas que lleva al vomito (no prandial)

de contenido liquido por 2 ocasiones en cantidad (aprox. 50

ml)

Nos refiere la paciente venir perdiendo peso progresivamente

desde hace 2 años atrás ( nos refiere peso desde hace 2 años

= 72 kg, peso actual= 50 kg )

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• APP:

• CIRROSIS diagnosticada hace 2 años

• PSORIASIS diagnosticada hace mas de 5 años

• Personalidad : trastorno del estado de animo

• Durante la evolución hospitalaria presenta,cefalea holocraneana, melenas, mialgias.

• Dolor en región Lumbo-sacra por caída desdesu propia altura

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SINDROME CONSTITUCIONAL

ASTENIA

HIPOREXIA O ANOREXIA

ADELGAZAMIENTO

MALESTAR GENERAL, CEFALEA, MIALGIAS

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SINDROME CONSTITUCIONAL

ASTENIA

HIPOREXIA O ANOREXIA

ADELGAZAMIENTO

MALESTAR GENERAL, CEFALEA, MIALGIAS

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SINDROME CONSTITUCIONAL

ASTENIA

HIPOREXIA O ANOREXIA

ADELGAZAMIENTO

MALESTAR GENERAL, CEFALEA, MIALGIAS

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SINDROME CONSTITUCIONAL

ASTENIA

HIPOREXIA O ANOREXIA

ADELGAZAMIENTO

MALESTAR GENERAL, CEFALEA, MIALGIAS

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Peso habitual – Peso actual x 100

Peso habitual

Porcentaje de peso corporal perdido

= 30,55 %

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SINDROME ANEMICO

ASTENIA, PALIDEZ GENERALIZADA

LLENADO CAPILAR 3 SEGUNDOS

CONFIRMAR CON LABORATORIO

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CIRROSIS

INSUFICIENCIA HEPATICA

ASCITIS

HIPERTENSION PORTAL

TELANGIECTASIAS

SIGNO DE MEDIA LUNA, DESNIVEL,NAUSEA, VOMITO

RED VENOSA COLATERAL

HDA (MELENA)

PSORIASIS

LESIONES ERITEMETOSAS VESICULARES

PRURITO

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En la CIRROSIS lesión hepática confibrosis y formación de nódulos deregeneración y disminución de la masahepatocelular.

En la PSORIASIS una lesión en las célulasepidérmicas con alta capacidad dereproducción mitótica.

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• Síndrome constitucional.- El SíndromeConstitucional (SC) está integrado por la tríadasintomática de

• Astenia

• Anorexia y

• Adelgazamiento (pérdida de peso involuntaria)

independientemente de otros síntomas o signosasociados a su etiología.

J. M. Brea Feijoo. SINDROME CONSTITUCIONAL. Guias clínicas. Fisterra 2011

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• Se habla de SC completo cuando aparece latriada y de SC incompleto cuando se asociapérdida de peso con uno de los otros dossíntomas.

• Para que la pérdida de peso sea significativa,es preciso una disminución de al menos el 5%del peso corporal en un período de 6 meses.

J. M. Brea Feijoo. SINDROME CONSTITUCIONAL. Guias clínicas. Fisterra 2011

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Cirrosis hepática

• La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa eirreversible del hígado, caracterizada por laexistencia de fibrosis y nódulos deregeneración que conducen a una alteraciónde la arquitectura vascular.

P. Ginés Gibert y V. Arroyo Pérez. CIRROSIS HEPATICA. FARRES ROZMAN MEDICINA INTERNA. Ed 2009;sec.2 Pg. 333

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ETIOLOGIA• En esta paciente podríamos pensar en:

• Cirrosis consecutiva a esteatohepatitis noalcohólica.

• Pacientes obesos evolucionan a fibrosis ycirrosis acentuada.

• Es confundido por su avanzado estadocatabólico y luego pierden los signosindicativos de esteatosis en la biopsia.

BRUCE R. BACON. CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES. HARRISON PRINCIPIOS DE

MEDICINA INTERNA. Ed. 17°; pub. 2009; cap.302; pag. 1973-1974

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CUADRO CLINICO• Signos cutáneos: arañas vasculares, eritemapalmar.

• Los signos ungueales: vidrio de reloj,estriación longitudinal y opacidadblanquecina, se hallan en el 80% de loscirróticos, puede haber acropaquia.

• Hepatosplenomegalia, bazo suele estaragrandado por la presencia de hipertensiónportal.

P. Ginés Gibert y V. Arroyo Pérez. CIRROSIS HEPATICA. FARRES ROZMAN MEDICINA INTERNA. Ed 2009;sec.2 Pg. 333

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• Ictericia. La ictericia es un signo queacompaña a menudo a las cirrosisdescompensadas.

• La hemólisis excesiva, sea por toxicidad dealcohol, por mecanismos inmunitarios o poraumento de la destrucción esplénica de loshematíes, puede contribuir con un aporteexagerado de bilirrubina.

P. Ginés Gibert y V. Arroyo Pérez. CIRROSIS HEPATICA. FARRES ROZMAN MEDICINA INTERNA. Ed 2009;sec.2 Pg. 333

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• También suele observarse una pérdidaprogresiva de peso, suele acompañarse deanorexia y astenia.

• La ascitis, la hemorragia digestiva, laencefalopatía hepática y las infeccionesbacterianas, complicaciones muy frecuentesen la cirrosis.

P. Ginés Gibert y V. Arroyo Pérez. CIRROSIS HEPATICA. FARRES ROZMAN MEDICINA INTERNA. Ed 2009;sec.2 Pg. 333

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Ascitis

• Se denomina ascitis a la acumulación delíquido en la cavidad peritoneal. La etiologíamás común la constituyen las enfermedadeshepáticas, como cirrosis, hepatitis alcohólica,cáncer primitivo de hígado, síndrome deBudd-Chiari y enfermedad venoclusiva.

V. Arroyo Pérez y P. Ginés Gibert. FARRES ROZMAN MEDICINA INTERNA. Ed 2009;sec.2;Pg 301

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• El trastorno de la función renal máscaracterístico de los pacientes cirróticos conascitis es la retención de sodio.

• Queda demostrada por el hecho de que laascitis puede desaparecer en algunospacientes, reduciendo la cantidad de sodio enla dieta o en otros, aumentando la excreciónrenal de sodio mediante diuréticos.

V. Arroyo Pérez y P. Ginés Gibert. FARRES ROZMAN MEDICINA INTERNA. Ed 2009;sec.2;Pg 301

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HDA POR VARICES ESOFAGICAS

• Demostradas por examen endoscópico.

• 33% de los pacientes con cirrosis presentanvarices.

• 5 a 15 % de los cirróticos por año desarrollanvarices, y gran parte de ellos presentaranvarices durante su vida.

• Se prevé que casi 33% de los pacientes convarices presentaran hemorragia.

BRUCE R. BACON. CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES. HARRISON PRINCIPIOS DE

MEDICINA INTERNA. Ed. 17°; pub. 2009; cap.302; pag. 1976-1977

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• BHC ( RBC bajo, HGB bajo, HCT bajo)

• Ecografía abdominal (liquido libre en cavidad, hígado de tamaño y bordes irregulares y ecogenicidad difusa)

• Proteínas totales: disminuidas

• Tiempos de coagulación aumentados

• Ionograma (hipernatremia)

• Endoscopia alta (varices esofágicas)

• Biopsia hepática (alteración hepatocelular, fibrosis)

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• Dieta hiposodica (<2 g /dia)

• Actividad fisica moderada

• Inicia (espironolactona 100 a 200 mg/d unatoma)

• Si no se moviliza el liquido en pct conrestricion de sodio se aumenta(espironolactona 400 a 600 mg/d)

• Paracentesis

• IBP

• Hierro , eritropoyetina, pqt globular segúnhemoglobina.

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• Cirrosis hepática compensada (enfermos quenunca han presentado ascitis, hemorragiadigestiva o encefalopatía hepática) esrelativamente prolongada, 50% de estosenfermos están vivos 10 años después deldiagnóstico.

• La probabilidad de supervivencia 3 añosdespués de la descompensación de laenfermedad es de alrededor del 30%.

P. Ginés Gibert y V. Arroyo Pérez. CIRROSIS HEPATICA. FARRES ROZMAN MEDICINA INTERNA. Ed 2009;sec.2 Pg. 333

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Na 135

K 4.2

Cl 115

IONOGRAMA

BIOMETRÍA HEMÁTICA

Química Sanguínea

Bilirrubina total 0.9

TP 12 seg TPT 30 seg

PROTEINASTOTALES

5.7 g%

ALBUMINA 2.3

GLOBULINAS 3.4

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Glucosa mg%

09:16 am 96

10:46 am 186

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ECOGRAFIA

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GRACIAS