Gestione integrata del paziente con ... - Open Access Text · patto sociosanitario Benché la...

April 2010 Volume 10 Number 2 Trends in Medicine 87

Review

Gestione integrata del paziente con BPCOin medicina generale

Integrated management of COPD patients in general practice

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) has become one of the most common diseases worldwide anda major global healthcare problem. Strong epidemiological evidence suggests that clinically relevant COPDnow affects 4-6% of adults in Europe. Unfortunately, none of the existing treatments for COPD has been seento slow down disease progression significantly. Early identification of subjects at risk and optimal managementof affected patients are the only strategy to reduce the economic and social burden of the disease in the nextfew years. The role of the family physician is crucial both in the screening and optimal treatment of COPDpatients.

Pozzi E, Caimi V. Integrated management of COPD patients in general practice. Trends Med 2010; 10(2):87-106.©2010 Pharma Project Group srl. ISSN: 1594-2848

Key words:chronic bronchitisoxidative stressrespiratoryinflammat*

L a broncopneumopatia cronica ostruttiva

(BPCO) costituisce una dellecause più importanti di mor-talità e morbosità nella popo-lazione adulta, sia nei Paesi in-dustrializzati sia in quelli in viadi sviluppo, con prevalenzacrescente in relazione ai duemaggior determinanti patoge-netici, l’esposizione agli inqui-nanti volatili (fumo di sigaret-ta, pollutanti ambientali, etc)e l’aumento dell’età media1-3.A partire dalla metà degli anni‘90 la malattia ha inoltre su-scitato grande allarme ancheper l’impatto sociale ed eco-nomico che essa stava assu-mendo e che, sulla base diproiezioni epidemiologicheattendibili, avrebbe assuntonegli anni a venire4,5.

Definiamo la BPCO

La BPCO è una malattia re-spiratoria cronica, prevenibi-le e trattabile, spesso associataa comorbilità extrapolmona-

ri che possono contribuire adaumentarne la gravità, carat-terizzata da ostruzione al flus-so aereo poco o per nulla re-versibile, iperinsufflazionepolmonare e tendenza ad epi-sodi di esacerbazione semprepiù frequenti e gravi con ilpeggioramento della malat-tia6-8. Ai fini della correttaclassificazione, e quindi diun’accurata individuazionedei pazienti portatori (o a ri-schio di sviluppare la malat-tia), è utile ricordare i codiciICD (Classificazione Interna-zionale delle Cause di Mor-te) attraverso cui passa qua-lunque valutazione epidemio-logica: secondo questa classi-ficazione sono incluse nellaBPCO le patologie codifica-te come ICD 490-493 com-prendenti bronchite cronica,enfisema ed asma, codifica chesi basa sulla sovrapposizionenella BPCO di tali componen-ti patogenetiche, secondo l’or-mai classico diagramma diVenn (figura 1)9,10.

Ernesto PozziDipartimento Scienze Ematologiche,Pneumologiche, Cardiovascolarimediche e chirurgicheSezione di PneumologiaClinica di Malattie dell’ApparatoRespiratorio, Fondazione IRCCSPoliclinico S. MatteoUniversità degli Studi di PaviaVia Taramelli, 527100 Pavia

Ernesto Pozzi1, Vittorio Caimi2

1Professore ordinario di malattiedell’apparato respiratorio, Direttoredella Clinica di Malattie dell’ApparatoRespiratorio, Università di Pavia2Medico di medicina generale,Professore a contratto per l’Insegna-mento di Medicina di Famiglia pressol’Università degli Studi Milano-Bicocca

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E. Pozzi, V. Caimi

Epidemiologia ed im-patto sociosanitario

Benché la diagnosi di BPCOsia relativamente semplice, lavalutazione dei tassi di preva-lenza, incidenza, morbosità emortalità non sempre forniscedati univoci a causa delle tec-niche di campionatura, (età diinclusione, composizione delcampione, etc) e della regionegeografica ove la valutazione

è condotta. Studi epidemiolo-gici eseguiti in varie regionieuropee hanno indicato che il4-6% della popolazione adultapresenta BPCO clinicamenterilevante, sebbene il 60-70%dei soggetti mostri alterazionifunzionali solo di lieve entitàe passi facilmente inosserva-to11,12. Con riferimento allasituazione italiana negli ultimi15 anni si sono resi disponibi-li i dati di diversi rilevamenti

condotti con varie strategie edin varie zone del paese: i datisono stati ottenuti sia in modoretrospettivo, analizzando neltempo database del SSN oppor-tunamente allestiti, sia in modoprospettico monitorando am-pie coorti di soggetti per peri-odi congrui.I risultati di un’indagine delprimo tipo sono stati presen-tati nel luglio 2007 e si basanosull’analisi dei dati di pazienticon BPCO afferenti a 22 ASL,distribuite nell’Italia setten-trionale e centrale, facenti par-te del progetto ARNO: il cam-pione studiato includeva7.731.628 assistiti con un fol-low-up medio di 20 anni(1987-2007), durante i qualierano state registrate tutte leinformazioni di carattere cli-nico utili a valutare la preva-lenza e l’andamento della ma-lattia nel tempo (diagnosi ese-guite, farmaci prescritti, rico-veri, etc)13. I risultati di que-sto studio sono riassunti in fi-gura 2.Assai interessanti sono i risul-tati ottenuti dopo stratificazio-ne per sesso e fascia di età (fi-gura 2B), dai quali emerge chela prevalenza aumenta con

Figura 1. Concorso delle tre componenti patogenetiche nello svi-luppo e nella progressione della BPCO (Dati da American ThoracicSociety 19959).

Figura 2. Pazienti con diagnosi di BPCO nel database ARNO: la prevalenza media di BPCO nella fasciadi età ≥45 anni è risultata pari a 36 casi ogni 1.000 assisiti (pannello A). In (B) stratificazione per età esesso. (Dati da Annecchino C 200713).

Età (anni) Pazienti (n°) Prevalenza (%)

45-64 38.022 1.965-74 38.775 4.875-84 38.929 6.8≥85 10.557 5.6

Maschi 65.869 4.1

Femmine 60.414 3.1

A B



l’età fino alla decade 75-84anni, per poi ridursi e che imaschi hanno un rischio ag-giuntivo rispetto alla donnepari al 32%. Questo ultimodato è interessante perché di-mostra che i pattern epidemio-logici variano sensibilmentefra i vari Paesi: per esempio idati canadesi danno un rap-porto maschi/femmine inver-so, con maggiore prevalenzadi BPCO nelle donne, sicchéi dati estrapolati da realtà geo-grafiche e sociali diverse devo-no essere giudicati con pru-denza7. Un aspetto non trascu-rabile ai fini di una correttaprevenzione, con un ruolo ri-levante della Medicina Gene-rale, è quello di porre atten-zione anche alle fasce più gio-vani (<45 aa), poiché studiepidemiologici accurati hannoevidenziato che il 10% dei sog-getti tra 20 e 44 anni presentatosse ed espettorato cronico,pur senza segni di ostruzionebronchiale, reperto che peròsi manifesterà in una quota ri-levante di casi nei successivi 5-10 anni14. Integrando i datidella popolazione generale ita-liana suddivisa per fascia di etàcon i tassi di prevalenza regi-strati per ciascuna fascia, sipuò ottenere una stima abba-stanza accurata dei pazientiaffetti da BPCO in Italia (ta-bella 1).

Età (anni) Popolazione (mln) Prevalenza (%) n° pazienti

20-45 21.8 1.3 283.00

46-55 7.8 6.0 468.00056-65 7.0 11.0 770.000

>65 11.1 14.1 1.565000Totale pazienti 47.7 — 3.086.000

Tabella 1. Calcolo del numero totale di pazienti con BPCO per fascia di età e sulla base dei tassi diprevalenza registrati per ciascuna fascia. Gli indici di prevalenza sono stati applicati alla popolazione sucensimento ISTAT 2006. I tassi di prevalenza adottati sono quelli ottenuti da Viegi 200215, Scognamiglio200316 e De Marco 200414.

Quanto incide il fumo disigaretta?L’importanza del tabagismonella patogenesi e nella pro-gressione della BPCO è stataoggetto di numerosi studi os-servazionali17,18. Interessantisotto questo profilo sono i datiraccolti tra il 1980 ed il 1993da Viegi et al. con l’uso di unquestionario in due diverserealtà geografiche e sociali: lazona rurale del Delta del Po el’area urbana di Pisa19,20. I tas-si di prevalenza della bronchi-

Figura 3. Prevalenza di bronchite cronica dopo stratificazione perabitudine al fumo: l’inquinamento ambientale fra la zona rurale (deltadel Po) e quella urbana (Città di Pisa) incide in misura poco rilevanterispetto al fumo di sigaretta in entrambi i sessi. (Dati da Viegi 199120

e Viegi 199919).

Delta del Po

Pisa

12

10

8

6

4

2

0

Prev

alen

za (

%)

Maschi

Femmine

Maschi

Femmine

Fumatori Non fumatori

te cronica stratificati per abi-tudine al fumo sono di segui-to schematizzati (figura 3).

Perché la diagnosi diBPCO è sottostimata?L’analisi di questi dati sollevadue quesiti rilevanti: la facili-tà con cui si può sottostimarela diagnosi di BPCO e l’impat-to, a parità di abitudine alfumo, dell’inquinamento am-bientale. Per quanto riguardail primo aspetto è interessan-te notare come la prevalenza


E. Pozzi, V. Caimi

4.000

3.500

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0

Cost

i/an

no (s)

BPCO Asma

Lieve

Moderata

Severa

di “bronchite cronica piùescreato” è sempre minoredella diagnosi di “espettoratocronico”. Ciò significa che ilpaziente ricorda più facilmen-te la presenza di espettoratoche quella di tosse cronica pro-duttiva e ciò è fuorviantequando si usi un questionario.Questi risultati indicano che,ove sia presa in considerazio-ne la sola diagnosi di bronchi-te cronica (tosse cronica pro-duttiva per almeno 3 mesi/anno per 3 anni consecutivi),e l’indagine prevede solo l’usodi un questionario senza alcu-na indagine strumentale, lafrequenza della BPCO è facil-mente sottostimata, in un ran-ge molto ampio compreso neivari studi fra il 25 ed il 50%21,22.

Costi economici dellaBPCOI costi relativi alla BPCO nonsono univoci, con differenzepiù o meno rilevanti in rela-zione al tipo di sistema sanita-rio esistente, ma risultano co-munque ingenti in tutti i siste-mi presi in considerazione, siain valore assoluto sia comepercentuale sull’intero budgetsanitario. In Italia una primavalutazione retrospettiva è sta-ta fatta alla fine del 2001 valu-tando i costi ospedalieri rica-vati dalle schede di dimissio-ne: i dati relativi all’anno pre-cedente (anno 2000) hannomostrato che il 20,6% delledimissioni per patologie respi-ratorie (126.927 casi) è statocodificato con il DRG #88,corrispondente alla BPCO,per complessivi 1.159.995giorni di degenza23. Assumen-do un costo medio di degenzain reparto non specialistico di€ 550/die, i costi relativi ai soliricoveri ammontavano perl’anno 2000 a circa 638 milio-ni di Euro. In realtà questo

dato è sottostimato, in quan-to molti ricoveri per BPCOsono classificati sotto altriDRG (insufficienza respirato-ria, bronchite, polmonite,etc). A tali costi andrebberopoi aggiunti quelli relativi allagestione domiciliare (visitemediche, prescrizioni di far-maci ed accertameti etc). Lasomma di questi due capitolidefinisce i costi diretti di ma-lattia, ovvero i costi diretta-mente sostenuti dal SSN o dalpaziente in proprio. Infine,una malattia che altera la ca-pacità lavorativa genera anchecosti indiretti (assenze dal la-voro, mancati profitti, etc). Inuno studio prospettico, unacorte di 495 pazienti conBPCO residenti nel Trivene-to è stata seguita per 1 anno esono stati registrati i costi ge-nerati da ciascun paziente inrelazione allo stadio della ma-lattia (figura 4).Sotto il profilo economico laBPCO assorbe risorse in mi-sura crescente per almeno duedecadi dal momento della dia-gnosi. Ne consegue che per

Figura 4. Costi medi per paziente/anno dopo stratificazione per gra-vità; nel blocco di destra comparazione con quelli generati dall’asma(Dati da Dal Negro RW et al 200224).

evitare un eccessivo aggraviodi costi, sono state valutate siale principali fonti di spesa cheil paziente genera sia le moda-lità per il SSN di ridurre talispese. In questo contesto si èosservato che una gestioneottimale non solo migliora laqualità di vita del paziente, eprobabilmente la prognosi,ma può abbattere nel medio-lungo periodo i costi comples-sivi della malattia, che risulta-no essere prevalentemente le-gati ai ricoveri ospedalieri.Un’indagine di questo tipo,volta a valutare i costi genera-ti con una gestione ottimalerispetto a quelli prodotti dallastessa coorte trattata in modousuale, è stata condotta con lostudio SIRIO (Social Impacton Respiratory IntegratedOutcomes)25. Questo studioha valutato le risorse cosuma-te in un anno da una coorte di561 pazienti (408 maschi e 153donne con età media 70.3anni), opportunamente gesti-ta dallo specialista con la col-laborazione del medico di fa-miglia, ed ha comparato tali



costi con quelli generati nei 12mesi precedenti, evidenziandocome una gestione integratadella BPCO sia condizionenecessaria per ridurre i costidella malattia, prevalentemen-te associati alle ospedalizzazio-ni (59.4% vs 42.1% dei costitotali) conseguenti alle riacu-tizzazioni. I risultati di questostudio possono essere riassun-ti in cinque grosse voci di spe-sa (tabella 2).

Patogenesi e storianaturale

La malattia esordisce conbronchite cronica, flogosi re-spiratoria e dispnea da sforzo.Questa condizione si aggravase permangono i fattori di ri-schio: la componente infiam-matoria tende infatti ad inne-scare a livello broncopolmo-nare afflusso di neutrofili e ri-lascio di enzimi litici [elastasi,mieloperossidasi e metallopro-teinasi della matrice (MMP)]che amplificano il danno tis-sutale iniziale e facilitanol’adesione batterica. I bronchidiventano quindi sede di in-fiammazione cronica e di ri-modellamento, con riduzionedel calibro ed alterata rispostaadrenergica. Con l’evoluzionedella malattia, la distruzioneparenchimale produce perdi-ta di tessuto alveolare, con di-minuzione della normale ela-

Voce di costo Gestione ordinaria (%/Tot) Gestione ottimale (%/Tot)

Farmaci 534,00 (19.6) 920,20 (33.1)

Ospedalizzazioni 1.615,90 (59.4) 897,40 (42.1)Visite mediche 150,60 (5.5) 93,90 (4.4)

Diagnostica 162,70 (6.0) 124,70 (5.8)Altro 43,50 (1.6) 8,30 (0.4)

Totale costi diretti 2.506,80 2.044,50

Tabella 2. Media dei costi diretti (s)/anno/paziente con BPCO: una gestione ottimale è in grado diridurre i costi di malattia di oltre il 18%. (Dati da Dal Negro RW 200825).

Figura 5. Storia naturale della BPCO: la pendenza della curva indi-ca la rapidità della progressione a parità di comparsa dei vari sinto-mi (A). In (B) la progressione della malattia e delle complicanze par-tendo da una FEV1 normale all’età di 25 anni: in assenza di interven-ti farmacologici e di cessazione del fumo la capacità respiratoria siesaurisce mediamente prima dei 70-75 anni. (Dati da Petti TL26,American Thoracic Society 19959).

100

75

50

25

025 50 75

Età (Anni)

FEV

1 (

%)

Dispnea, tosse, catarro

A

B

Insufficienzarespiratoria

Decesso

Eso

rdio

Dec

esso

Alterazionifisiologiche

precoci

Innesco• biochimico• cellulare

Sintomirespiratori

Segniradiologici • cuore polmonare

• infezioni bronchiali• exitus

Insufficienzarespiratoria

25 50 75Età (Anni)


E. Pozzi, V. Caimi

sticità polmonare e conse-guente enfisema, un fenome-no certamente di lunghissimadurata ma inesorabile in assen-za di idonee misure preventi-ve (figura 5).Nelle fasi più avanzate il peg-gioramento della malattia siaccompagna a scadimento del-le condizioni generali, con ca-chessia e riduzione dell’indi-ce di massa corporea (BMI),dispnea, ipertensione sistemi-ca e polmonare, osteopenia,miopatia periferica, ipossia/ipercapnia con riduzione del-le capacità cognitive ed epi-sodi depressivi, più spesso neisoggetti di sesso femminile27-

29. Alcuni di questi parametri(FEV1, test del cammino per6 minuti, dispnea e BMI) cor-relano direttamente con lamortalità calcolata con ilBODE Index, un test multi-dimensionale nel quale a cia-scuno di questi 4 parametri èassociato un punteggio (0-4)per uno score complessivomassimo pari a 1030. Ciò si-gnifica che una valutazionecompleta del paziente conBPCO non può prescindere

Stadio Spirometria Dispnea

I - lieve VEMS/FVC <0,7; Dispnea durante il cammino a passoVEMS ≥80% del teorico svelto in leggera salita (MRC 2)

II - moderato VEMS/FVC <0,7; Dispnea che costringe il paziente a50% ≤VEMS <80% fermarsi, durante il cammino sul

piano, dopo 100 m (o pochi minuti)(MRC 3-4)

III - grave VEMS/FVC <0,7; Dispnea che non consente al30% ≤VEMS <50% paziente di uscire di casa, vestirsi e

svestirsi (MRC 5), e/o segni clinici discompenso cardiaco destro

IV - molto grave VEMS/FVC <0,7;VEMS <30% del teorico oVEMS <50% del teorico inpresenza di insufficienzarespiratoria (PaO2 <60 mmHg)

Tabella 3. Stadiazione della BPCO basata sulla spirometria dopo broncodilatatore o sulla dispnea (Datida Linee Guida GOLD 20096).

dall’esame di parametri extra-respiratori, come lo stato nu-trizionale e la capacità di eser-cizio fisico. Infine, a partiredalla stadio moderato, le ria-cutizzazioni diventano piùfrequenti. La stadiazione deveessere eseguita su base stru-mentale (spirometria), ma aifini dello screening di popo-lazione può risultare agevoleuna classificazione sulla basedel deficit respiratorio (disp-nea) (tabella 3).

Tabagismo e stressossidativo nella progres-sione della BPCOAllo sviluppo ed alla progres-sione della BPCO concorro-no fattori costituzionali, comeil sesso, la razza ed il deficitα1-antitripsina e fattori am-bientali, come l’esposizionelavorativa a sostanze tossicheinalate, fumo di sigaretta e die-ta povera di antiossidati. Ilfumo di sigaretta è certamen-te il fattore di rischio maggior-mente coinvolto sia nell’inizioche nella progressione dellamalattia ed è l’unico che, seabolito, può rallentare la sto-

ria naturale della malattia6,31.Il ruolo deleterio del fumo èstato studiato sia in acuto chein cronico ed i suoi effetti tos-sici sono associati all’evocazio-ne di una potente risposta in-fiammatoria, con rilascio dicitochine pro-infiammatorie epro-fibrotiche che, in turno,richiamano neutrofili, eosino-fili, macrofagi e fagociti in ge-nerale; queste, continuamen-te attivate dalle sostanze ossi-danti presenti nel fumo di si-garetta rilasciano a loro voltaaltri mediatori infiammatori,in un circolo vizioso che siautoamplifica (figura 6).In sintesi, fumo di sigaretta,infiammazione cronica edesaltato stress ossidativo sonocomponenti patogenetiche fraloro strettamente embricatenell’indurre la progressiva ri-duzione del calibro dei picco-li bronchi, la riduzione dellacomponente elastica e l’altera-ta risposta adrenergica, tuttireperti patognomonici dellaBPCO33.Il ruolo dello stress ossidativoè stato confermato nell’ultimadecade da studi che hanno



misurato la concentrazione diradicali liberi (ROS) nel san-gue periferico di pazienti conBPCO, evidenziando che leconcentrazioni di ROS risul-tavano aumentate del 50-75%rispetto alla controparte sanaa parità di età, e che tali valorierano ancora maggiori se ipazienti erano fumatori34-36.Questi effetti possono esseresensibilmente ridotti sia abo-lendo il fumo di sigaretta siaaumentando la barriera antios-sidante, come dimostrato dastudi con diete ricche di vege-tali pigmentati o, in alternati-va, con la supplementazioneesogena di sostanze antiossi-danti37,38.

Screening e diagnosi

La comparazione fra tassi diprevalenza registrati negli stu-di epidemiologici e numero dipazienti effettivamente tratta-ti, suggerisce che la BPCO è

Figura 6. Ruolo del fumo e dello stress ossidativo nell’inizio e nellaprogressione della BPCO. (Da Sanguinetti CM 200932).

re preventive che avrebberomigliorato la prognosi39,40. Ciòè dovuto alla scarsa implemen-tazione delle Linee Guida nel-la pratica clinica: infatti, diver-samente da quanto suggeritoda tutti i documenti di consen-so, che prevedono un “atteg-giamento attivo” di individua-zione dei pazienti a partire dai40 anni di età con l’utilizzo diappositi questionari, nellagrande maggioranza dei casi ladiagnosi è posta quando la di-spnea o una bronchite croni-ca obbligano il paziente ad unconsulto medico: in uno stu-dio osservazionale condottosu 818 fumatori di età >40anni ed apparentemente sani,si registrarono 155 casi diBPCO (18.9%), di cui 61(39%) erano già in stadio mo-derato-severo41.

Individuazione dei pa-zienti in Medicina Gene-raleLo screening di popolazionecostituisce una delle fasi nelle

Figura 7. Screening di popolazione: questionario da usarsi in tutti isoggetti fumatori o ex fumatori in occasione di una visita di controlloda parte delmedico di famiglia (Adattato da Linee Guida GOLD20096).

ampiamente sottovalutata eche una quota rilevante di pa-zienti (10-30%) non fruisce ditrattamenti efficaci e di misu-


E. Pozzi, V. Caimi

00,5

11,5

22,5

33,5

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55,5

Volu

me

(L)

1 2 3 4 5 6Secondi

VEMS FVC VEMS/FVC

Normale 4.01 5.1 78.6%

BPCO 2.25 4.1 53.7%

quali il ruolo del medico difamiglia è ineludibile. Chi do-vrebbe essere indagato e conquali strumenti? In occasionedi un qualunque controlloambulatoriale, a tutti i sogget-ti fumatori o ex fumatori dietà >40 anni dovrebbe esse-re somministrato un questio-nario con 5 domande (figura7). La risposta positiva ad al-meno 3 quesiti impone unavalutazione spirometrica,esaustiva sotto il profilo dia-gnostico ed in grado di defi-nire la gravità della malattia(figura 3). In figura 8 sono ri-portati i tracciati spirometriciregistrati in un soggetto sanoed in un soggetto con BPCOdi grado moderato (GOLD II).

Ruolo dello specialistaNel caso in cui il FEV1 aumen-ti di oltre il 12% e/o di 200mL dopo 30 minuti dall’ina-lazione di 400 µg di salbuta-molo, l’ostruzione deve esse-re considerata reversibile, vaposta diagnosi differenzialecon l’asma e, ove esclusa, vacomunque tenuta in conside-razione la presenza di una im-portante componente asmati-ca della malattia42. I pazientiin stadio GOLD I e II possonoessere gestiti direttamente dalmedico di famiglia ove non visiano altre comorbilità. La va-lutazione dei pazienti in sta-dio III e IV è affidata allo spe-cialista e prevede: 1) pulsossi-metria (SaO2); 2) emogasana-lisi arteriosa; 3) test del cam-mino per 6 minuti; 4) test dasforzo al cicloergometro; 5)valutazione della forza mu-scolare diaframmatica; 6) ra-diografia del torace per la ri-cerca di comorbilità edesclusione di eventuali neopla-sie. Andrebbe inoltre valuta-ta la componente enfisemato-sa anche per un più accurato

Figura 8. Curve spirometriche ed indici respiratori nel paziente conBPCO.

monitoraggio nel tempo del-la progressione della malat-tia43.Questi dati, insieme all’indi-ce di massa corporea consen-tono non solo una stadiazio-ne accurata della malattia, maanche il calcolo del BODE In-dex e, quindi, la predizionedei tassi di mortalità, con unaumento del rischio relativodi morte per cause respirato-rie del 62% per ogni puntoBODE di incremento30.

Misure di intervento

Il paziente con BPCO puòbeneficiare di varie misure ditrattamento e prevenzione,dagli stadi più precoci a quel-li più avanzati della malattia.La strategia terapeutica pre-vista dai documenti di con-senso deve essere personaliz-zata e deve avvalersi di misu-re integrate di tipo compor-tamentale, dietetico, farmaco-logico ed eventualmente chi-rurgico, con intensità crescen-te in relazione alla gravitàdella malattia, secondo unmodello a gradini progressi-vi (figura 9). Il coinvolgimen-to attivo del paziente è indi-spensabile in tutte le fasi: è

quindi necessario fornire mo-tivazioni forti al cambiamen-to dello stile di vita, che deveessere perseguito da tutte lefigure professionali coinvol-te oltre che dai familiari.

Obiettivi e strumentiterapeuticiGli obiettivi primari di qua-lunque piano terapeuticosono: 1) prevenire/rallentarela progressione della malattia;2) ridurre la frequenza e lagravità delle riacutizzazioni;3) alleviare la dispnea e gli al-tri sintomi respiratori; 4) mi-gliorare la tolleranza allo sfor-zo e la capacità di esercizio;5) trattare tempestivamente leesacerbazioni; 6) migliorare lecondizioni fisiche generali. Setali misure sono applicate concostanza, il paziente andrà in-contro ad un sensibile miglio-ramento della qualità di vita,ad una riduzione delle com-plicanze e ad un aumento del-la sopravvivenza.

Strumenti terapeuticiGli strumenti con cui taliobiettivi devono essere perse-guiti sono tre:• informazione sulla natura

della malattia;



Figura 9. Trattamento integrato della BPCO sulla base della stadiazione clinica secondo le Linee GuidaGOLD6.

• miglioramento globale del-lo stile di vita;

• dieta appropriata con even-tuale supplementazione an-tiossidante;

• trattamenti farmacologici.

Informazione ed educa-zione del pazienteUna completa e chiara infor-mazione sui rischi associatialla malattia deve essere forni-ta sia ai pazienti sia ai soggettia rischio di BPCO. L’uso diun opuscolo illustrato che evi-denzi i fattori di rischio e le con-seguenze a medio e lungo termi-ne della malattia può risultaredi grande utilità e spesso dimo-stra quanto sia ancora scarsala conoscenza della malattia daparte dei pazienti. Per questaragione le Linee Guida cana-desi specificamente indirizza-te al family physician enfatiz-zano l’importanza dell’azione

formativa, incentivandone lapratica in medicina generale“come parte di un continuumper la gestione ottimale dellaBPCO in Canada”44. Il pazien-te dovrebbe inoltre essere edu-cato a riconoscere i sintomi dipeggioramento della malattiadi base (dispnea, tosse, escrea-to, etc) per consentire un piùrapido intervento nelle riacu-tizzazioni. Infine, i soggettisottoposti a terapie inalatoriedovrebbero essere educati adun corretto uso dei dispositi-vi adottati.

Variazioni dello stile divitaUno stile di vita sano ed ade-guato al raggiungimento degliobiettivi sopra menzionatideve basarsi su tre punti: 1)abolizione del fumo di sigaret-ta; 2) moderata e costante at-tività fisica.

Cessazione del fumoL’abolizione del fumo di siga-retta è la misura singola piùefficace per ridurre il rischiodi sviluppare la BPCO ed èl’unico intervento che sia di-mostrato utile nel rallentaresensibilmente la progressionedella malattia (figura 10A). Lafigura 10 dimostra come nonsia mai troppo tardi per smet-tere di fumare e che quantopiù precoce è la cessazione delfumo maggiori sono i benefi-ci in termini di spettanza divita residua. Nei giovani fuma-tori sono state allestite dal-l’Istituto Superiore di Sanità(ISS) carte del rischio che evi-denziano come la probabilitàdi sviluppare la malattia au-menti con l’età e la durata deltabagismo (figura 10B).Come schematizzato nellaprecedente figura 6 il fumoesercita i suoi effetti tossici sia


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16

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12

10

8

6

4

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0

Ris

chio

cum

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tivo

%

Nessuna sospensioneSosp. a 60 anniSosp. a 50 anniSosp. a 40 anniSosp. a 30 anniMai fumato

45 55 65 75 Età (anni)

A

B

fornendo direttamente sostan-ze ossidanti contenute nellecomponenti solide e gassoseinalate, sia inibendo i mecca-nismi di difesa contro infiam-mazione e stress ossidativo(barriera antiossidante), duefenomeni strettamente inter-dipendenti47,48. A questi dueaspetti sono rispettivamenteassociati la ridotta risposta aicorticosteroidi e l’elevato con-sumo di sostanze antiossidan-ti dell’organismo che, se nonreintegrate, determinano defi-cit della TAC (Total Antioxi-dant Capacity).

Attività fisicaIl mantenimento di una buo-na capacità cardiorespiratoria(tolleranza allo sforzo) è mi-sura suggerita da tutti i docu-menti di consenso6-8. Gli eser-cizi possono avere finalità ria-bilitative, e dovranno quindiessere eseguiti in modo strut-

Figura 10. Effetti della cessazione del fumo sul rischio di morte in funzione dell’età (A), e rischio dicontrarre la malattia a 10 anni dalla valutazione (B). (Dati da Dal Negro RW 200945 e ISS 200446).

turato in centri di riabilitazio-ne. I benefici ottenuti con lariabilitazione sono propor-zionali alla durata ed al nu-mero di sedute, e si manten-gono per circa un anno daltermine del programma6.Esercizi specifici per i muscolirespiratori dovrebbero esserelimitati ai soli pazienti conforza inspiratoria compro-messa.Indipendentemente dalle tera-pie riabilitative, una regolaread appropriata attività fisica(camminare a passo sostenu-to, nuoto, cyclette, etc) deveessere perseguita a domicilio,va considerata parte del pianoterapeutico e come tale va in-centivata e monitorata dalmedico di famiglia. La prati-ca quotidiana di una modera-ta attività fisica è inoltre con-dizione essenziale per il man-tenimento del peso corporeo,un fattore prognostico nega-

tivo, come precedentementeriportato30.

DietaL’importanza di una dieta adadeguato apporto di calorie emicronutrienti e ricca di an-tiossidanti è stata valutata ne-gli ultimi dieci anni sia da stu-di osservazionali sia da studisperimentali36,49,50. In uno stu-dio di coorte di ampie dimen-sioni comprendente adulti dientrambi i sessi è stato possi-bile valutare l’effetto di unadieta ricca di flavonoidi (com-posti fenolici che, insieme aglistilbeni, vengono utilizzatinella preparazione di nume-rosi integratori) sulla sinto-matologia bronchiale tipicadella BPCO (figura 11). I sog-getti che assumono con la die-ta una maggior quantità diantiossidanti sembrano esserepiù protetti, ed i benefici appa-iono ancora maggiori quando



14

12

10

8

6

4

2

0

1° quintile(÷ 15 mg/die)

5° quintile(÷ 107 mg/die)

Freq

uen

za (

%)

Tosse Catarro Dispnea

il paziente conservi l’abitudineal fumo.

ResveratroloFra gli antiossidanti più studia-ti in questo contesto va anno-verato il resveratrolo, un po-lifenolo di origine vegetale(stilbene), dotato di spiccata at-tività antiossidante ed antin-fiammatoria che, a livello re-spiratorio, è in grado di inibi-re l’attivazione ed il rilascio dichemochine infiammatorie emetalloproteinasi (TNF-α, IL-

Figura 11. Relazione fra sintomi della bronchite cronica e flavonoidiassunti con la dieta: sono riportate le variazioni dei tre parametrioggetto di valutazione comparando l’introito di flavonoidi dopostratificazione per quintili. (Dati da Tabak C 200149).

Figura 12. Effetti dell’assunzione di un supplemento ad alta concentrazione di resveratrolo sull’escrezionedi isprostanoidi (iPF2α) in fumatori affetti da BPCO (A). Rilascio di IL-8 e GM-CSF da parte di macrofagialveolari prelevati con BAL da soggetti fumatori (B) (Dati da Santus P 200536 e Culpitt SV 200353).

800

700

600

500

400

300

200

100

0Var

iazi

one

iPF

(pg/m

g c

reat

inem

ia)

Basale

∆=-50%

p<0.01

Supple-mento

0

-20

-40

-60

-80

-100

Var

iazi

one

(%)

Basale Condensato Basale Condensato

IL-8 GM-CSFA B

8, MMP-9, IFN-γ, etc) da par-te dei macrofagi alveolari51,52.L’efficacia di resveratrolo nelridurre la flogosi bronchiale èstata dimostrata in numerosistudi, e sembra essere diretta-mente correlata alla sua capa-cità di inibire il rilascio e glieffetti tossici dei ROS: questoaspetto è stato dimostrato do-sando le variazioni di 8-iso-Prostaglandina F2alfa (8-iPF2α),un marker di esaltata ossido-riduzione, in pazienti conBPCO supplementati con re-

sveratrolo (figura 12A). All’ef-fetto antiossidante è presumi-bilmente da correlare anchel’azione antinfiammatoria(umorale e cellulare), comedimostrato dal mancato rila-scio di IL-8 e GM-CSF, duepotenti trigger infiammatori,da parte di macrofagi alveola-ri di fumatori dopo incubazio-ne con resveratrolo (figura12B).Poiché in questo studio resve-ratrolo si è dimostrato in gra-do di ridurre il rilascio di que-ste due citochine sia in condi-zioni basali che dopo stimola-zione dei macrofagi con con-densato di sigaretta [catrame12 mg)+nicotina (0.9 mg)], sideve dedurre che l’efficaciaantinfiammatoria della mole-cola è solo parzialmente ridot-ta dal fumo, ma non abrogata;viceversa, come vedremo nelprossimo paragrafo, lo stessostimolo inibitorio (il conden-sato) è in grado di inibire com-pletamente i corticosteroidi,gli antinfiammatori per eccel-lenza.La possibilità di modulare laflogosi respiratoria in pazien-ti che presentano una spiccatacomponente infiammatoria e


E. Pozzi, V. Caimi

nei quali tuttavia i corticoste-roidi si possono dimostrarepoco attivi per comparsa disteroido-resistenza, costituisceun’attraente opportunità tera-peutica. Per quanto riguardagli studi con resveratrolo, ri-sulta interessante la sua capa-cità di inibire la fosfolipasi-A2(PLA2), lo stesso target dei cor-ticosteroidi, e conseguente-mente limitare il richiamo dineutrofili e macrofagi nei flui-di e negli interstizi alveola-ri53,54. Indipendentemente dainumerosi meccanismi con cuiresveratrolo esercita i suoipositivi effetti su stress ossida-tivo e flogosi, gli antiossidan-ti sono stati riconosciuti dallaLinee Guida GOLD comesostanze che “possono ridurrela frequenza di riacutizzazioninei soggetti non in trattamen-to regolare con steroidi inalato-ri (livello di evidenza B)”6. Intale asserzione non solo è af-fermata l’importanza dellasupplementazione con antios-sidanti, ma si suggerisce che ibenefici siano di tipo antiin-fiammatorio, in sostituzione oin aggiunta a quelli della tera-pia con corticosteroidi.

Terapia farmacologicaPremesso che l’intensità deltrattamento farmacologicosarà proporzionale allo stadiodella malattia (figura 9), la pie-tra angolare è costituita daibroncodilatatori, siano essianticolinergici o beta-2 agoni-sti, a breve o lunga duratad’azione.

BroncodilatatoriLe linee guida ERS/ATS pre-vedono un uso progressivo deibroncodilatatori iniziandocon quelli short acting (SABD)quando la dispnea è intermit-tente, fino ad arrivare alle for-mulazioni long acting

(LABD), di diversa classe, edeventualmente in combinazio-ne, quando la FEV1 è sensibil-mente minore del predetto (fi-gura 13).

CorticosteroidiCome si evince dall’algoritmodi figura 13, l’uso dei cortico-steroidi inalatori (ICS) è riser-vato solo ai casi estremi confrequenti riacutizzazioni, re-frattari a precedenti tratta-menti e solo dopo l’uso com-binato di broncodilatatori didiversa classe (beta-2 agonisti/anticolinergici). Secondo leLinee Guida GOLD 2009 “iltrattamento regolare con corti-costeroidi inalatori è indicato

nei pazienti con FEV1 ≤50% delteorico (stadi III e IV) con ria-cutizzazioni frequenti (≥3 negliultimi 3 anni) trattate con cor-ticosteroidi sistemici e/o anti-biotici”6. Perché tanta pruden-za nell’uso dei corticosteroidiin un paziente che è certamen-te caratterizzato da spiccatacomponente infiammatoria?Le ragioni sono essenzialmen-te due: 1) l’uso protratto diICS è gravato da importantieffetti avversi (ulcera pepticae sanguinamento gastrico,osteoporosi, riduzione dellacortisolemia, diabete, aumen-tato rischio di polmonite,etc)55,56; 2) diversamente daquanto si osserva nell’asma,

Figura 13. Ipotesi di algoritmo per l’uso dei broncodilatatori nellaBPCO, coerente con le Linee Guida ATS/ERS 20048 e CanadianGuidelines 20087.

Legenda:LABA=Long Acting Beta-2 AgonistsSABD=Short Acting BronchoDilatorsSABA=Short Acting Beta-2 AgonistsLAAC=Long Acting AntiCholinergicsICS=Inhaled CorticoSteroidsab=al bisogno



solo una quota modesta dipazienti risponde a questa clas-se di farmaci a causa di speci-fici meccanismi di corticoste-roide-resistenza delucidatisolo negli ultimi anni57-59.Rischio infettivo. Per quan-to riguarda l’aumentato ri-schio infettivo associato al-l’uso dei corticosteroidi inala-tori (budesonode, fluticasone,beclometasone) per lunghiperiodi (>24 settimane), essoè stato recentemente confer-mato e quantificato per la pol-monite (figura 14).Purtroppo, a fronte di questirischi e benché non vi sianostudi di lungo periodo che neabbiano confermato l’efficaciané sui sintomi né sul declinorespiratorio, nella pratica cli-nica i corticosteroidi inalatorisono sovrautilizzati, sia in va-lore assoluto sia rispetto aglianticolinergici ed ai beta-2 ago-nisti.La corticosteroide-resisten-za. Il meccanismo di resisten-za ai corticosteroidi osservatonella BPCO è stato delucida-

to solo negli ultimi dieci anni(figura 15). Esso sembra lega-to in parte (modesta) alle ca-ratteristiche patogentiche del-la malattia in sè e per la mag-gior parte all’impatto delle

sostanze ossidanti presenti nelfumo di sigaretta qualora ilpaziente persista nel tabagi-smo57,61. Questa ipotesi è sug-gerita dalla maggior percen-tuale di pazienti responder aicorticosteroidi fra i non fuma-tori o gli ex fumatori a paritàdi stadio della malattia, maanche dall’aumento della cor-ticosteroide-resistenza negliasmatici fumatori, come di-mostrato nell’elegante di stu-dio di Chalmers nel quale fu-matori con asma moderato,trattati con fluticasone (1000µg/die), presentavano un mi-glioramento del PEF di soli 5L/min contro un incrementodi 27 L/min registrato nei nonfumatori62. Il ruolo del fumoè stato confermato successiva-mente da Chaudhuri in unacoorte di asmatici trattati conprednisolone orale (40 mg/die): anche in questo caso ri-sposta completa (valutatacome FEV1 e PEF mattutino)fu osservata solo nei non fuma-

Figura 14. L’uso di corticosteroidi inalatori (>24 settimane) deter-mina un aumento del rischio di polmoniti, anche severe (richiedentiospedalizzazione o a rischio di vita). (Dati da Singh S 200960).

8

7

6

5

4

3

2

1

0

Polmonite (tutti i casi)

Polmonite grave

Corticosteroidiinalatori

Terapia dicontrollo

Aum

ento

del

ris

chio

RR=1,60

RR=1,71

Figura 15. La resistenza ai corticosteroidi nella BPCO è mediata daiROS, in particolare dal perossinitro, presenti nel fumo di sigaretta.Questa sostanza interferisce con la HDAC-2 che diviene “insensibi-le” all’azione del corticosteroide permettendo l’espressione di geniinfiammatori.


E. Pozzi, V. Caimi

0.95

0.90

0.85

0.80

0.75

FEV

1 (

l)

Riacutizzazioni frequenti (>2.9/anno)

Riacutizzazioni rare (<2.9/anno)

0 1 2 3 4 Anni

tori, mentre una risposta par-ziale fu osservata negli ex fuma-tori e nessuna risposta nei fuma-tori63.I glucocorticoidi esprimono laloro attività attraverso tre vie,tutte mediate dal legame conil recettore per i glucocorticoi-di (GR)64,65: 1) attivazione digeni che esprimono moleco-le antinfiammatorie (Annes-sina-1, IkBa, etc); 2) repressio-ne di geni che esprimonomolecole infiammatorie(TNF-alfa, MMPs, IL8, etc);3) meccanismi non genomici.I primi due meccanismi sonoad esordio lento, mentre ilterzo è a rapida insorgenza(pochi minuti)66.La resistenza indotta da esal-tato stress ossidativo, in granparte fumo dipendente, è me-diata da due vie biochimicheregolate dal fattore nucleare-kB (NF-kB) e dall’enzima isto-ne deacetilasi-2 (HAC-2). Insintesi che cosa accade: il fumodi sigaretta, ovvero i ROS inesso contenuti e le sostanzegeneratrici di altri radicali li-beri, interagiscono con la su-bunità IkB (ad attività inibitri-ce) staccandola dal complessoNF-kB/IkB; il fattore NF-kBè ora libero di traslocare dalcitoplasma al nucleo dove silega agli istoni (proteine asso-ciate al DNA dei cromosomi)ed attiva l’espressione dei geniche codificano i mediatori del-l’infiammazione (TNF-α,MMPs, etc). Tale meccani-smo, direttamente infiamma-torio, è enormemente ampli-ficato dall’inibizione esercita-ta dai ROS contenuti nelfumo (in particolare il peros-sinitrito) dell’enzima HDAC-2. In condizioni normali,l’HDAC-2 sarebbe attivatodai corticosteroidi e blocche-rebbe l’espressione dei geniinfiammatori: come è stato

ben evidenziato dalla reviewdi Adenuga e Rahman esisteuna relazione diretta fra stressossidativo, fumo e resisten-za ai corticosteroidi, sia nellaBPCO che nell’asma severo67.In questo contesto, come sug-gerito dagli stessi Autori, siail resveratrolo sia altri antios-sidanti capaci di interferirecon queste due vie (gallocate-chine, curcumina, etc), po-trebbero ridurre sensibilmentela resistenza ai glucocorticoidiinibendo il principale triggerinfiammatorio, lo stress ossida-tivo.

Gestione delleriacutizzazioniLe riacutizzazioni dellaBPCO sono definite come ilpeggioramento di tre segni car-dinali, codificati per la primavolta nel 1987 da Anthonisen(criteri di Anthonisen)68: 1)aumento della tosse; 2) incre-mento del catarro e suo virag-gio in senso purulento; 3) au-

mento della dispnea. La fre-quenza e la gravità degli episo-di di riacutizzazione correlanodirettamente con le condizio-ni generali del paziente (stadioclinico), l’aderenza alla terapiaed il grado di controllo dei fat-tori di rischio69. Negli ultimianni le riacutizzazioni hannoassunto un ruolo rilevantenon solo per gli aspetti tera-peutici ma anche per le loroimplicazioni nella patogenesie nella prognosi della malat-tia: i dati di numerosi studiclinici e sperimentali suggeri-scono infatti che le riacutizza-zioni sono non solo episodicui è associata elevata morta-lità, ma anche causa di esalta-to stress infiammatorio che ac-celera, come fattore di rischio in-dipendente, il declino dellafunzione respiratoria70,71. Lapresenza di una relazione di-retta e lineare fra frequenzadelle riacutizzazioni e declinorespiratorio è stata chiaramen-te dimostrata da Donaldson su

Figura 16. Effetto della frequenza delle riacutizzazioni sul declinorespiratorio. (Dati da Donaldson GC 200274).



una coorte di 109 pazienti se-guiti per oltre 4 anni (figura 16).Le ipotesi patogenetiche checercano di correlare la fre-quenza delle riacutizzazionicon il declino respiratorio in-dividuano nell’aumentatostress ossidativo il traitd’union fra i due eventi, con ilconcorso del fumo di sigaret-ta a monte e dei prodotti pro-infiammatori rilasciati da vi-rus e batteri durante i singoliepisodi a valle72-74. Ancora una

volta dunque lo stress ossida-tivo assume un ruolo patoge-netico importante nell’evolu-zione della BPCO.

Trattamento antibiotico: chitrattare?L’utilità del trattamento anti-biotico nelle riacutizzazionidella BPCO è stato per annioggetto di dibattito perchésolo una quota delle riacutiz-zazioni sembra essere sostenu-ta da batteri75-77. Oggi la con-

Tabella 4. Trattamento antibiotico delle riacutizzazioni sulla base del rischio: è prudente valutare co-munque i tassi di antibioticoresistenza per singole aree geografiche e/o per singolo paziente prima diiniziare la terapia. (Modificata da Blasi 200381).

troversia sembra risolta sullabase dell’osservazione che iltrattamento antibiotico nonsolo migliora il decorso di ol-tre l’80% degli episodi ma ri-duce la frequenza delle riacu-tizzazioni78,79. Sulla base diquesti dati il trattamento an-tibiotico è oggi indicato comeutile da tutte le Linee Guida,a condizione che l’antibioticovenga selezionato in modo ap-propriato sulla base del rischiodi ospedalizzazione6,80.

Gruppo dirischio

I-basso

II-intermedio

III-elevato

Classificazione

Riacutizzazionenon complicata

Riacutizzazionecomplicata

Riacutizzazionecomplicata conmalattiasuppurativacronica

Caratteristichecliniche

Età <65 anni;≤4 esacer-bazioni/anno;FEV1>50%

Età >65 anni;FEV1=50-35%;Durata dellaBPCO ≥10 anni;Ipersecrezionecronica;Pregressapolmonite;Comorbilità:- scompensocardiocircolatorio;- diabete mellito;- insufficienzarenale o epatica;- altre malattiecroniche

Come in gruppoII con elevataprevalenza dibronchiectasie;FEV1 <35%;Trattamentocronico concorticosteroidi e/o altriimmunosoppressori;Trattamentoantibioticoalmeno 4 voltel’anno

Patogeniprobabili

H. influenzae;M. catarrhalis;S. pneumoniae;Haemophilusspp.

Come soprapiù elevatorischio perKlebsiella spp.ed altri Gramnegativi;Elevato rischiodi ceppi β-lattamasiproduttori

Come ingruppo II piùelevato rischioper infezioneda P.aeruginosa oda Gram negativi“difficili”.

Osservazioni

Trattare solose sonopresentialmeno 2segni cardinalidi Anthonisen

Trattaresempre aprescinderedalla gravitàdei sintomi;Prendere inconsiderazioneterapiainiettiva concofalosporineIII gen. neicasi più gravied eventualericoveroospedaliero

Trattaresempre eprevederericoveroospedaliero inassenza dimiglioramentodopo i primitre giorni

Trattamento

Terapia oralecon nuovimacrolidi o,in alternativa,cefalosporineorali II gen.

Terapia oralecon fluorochinolonirespiratori oamoxiclavulanato

Fluorochinoloneanti-Pseudomonaso terapiaparenteraleconceftazidima


E. Pozzi, V. Caimi

A ciascun gruppo di rischiocorrispondono infatti specifi-che caratteristiche cliniche efunzionali (età, compromis-sione respiratoria, etc) ed unamaggiore probabilità di infe-zione da parte di alcuni pato-geni piuttosto che altri, cir-costanze che rendono il ri-schio di ospedalizzazione e dimorte progressivamente cre-scenti. In tabella 4 è riporta-to uno schema di stratifica-zione del rischio sulla base ditali fattori.Questa stratificazione si basasull’osservazione che al peg-giorare delle condizioni respi-ratorie, e in presenza di etàavanzata e comorbilità, le ria-cutizzazioni sono sostenute dapatogeni progressivamentepiù “difficili”. Essa è quindiutile perchè permette, senzaricorrere necessariamente adun trattamento mirato sullabase dell’antibiogramma, diimpostare comunque un trat-tamento appropriato con il mi-glior compromesso fra beneficie costi.

Profilassi vaccinaleNei pazienti con BPCO lavaccinazione antinfluenzalestagionale è raccomandata in-dipendentemente dall’età e, incasi selezionati, anche quellaantipneumococcica. Diversistudi clinici hanno infatti di-mostrato che la vaccinazionestagionale è in grado di ridur-re in questi pazienti la mor-talità totale in misura apprez-zabile82,83. Nel recente studiodi Schembri è stata osservatauna riduzione del 41% duran-te il periodo invernale e del3% nei rimanenti periodi del-l’anno, mentre nessun bene-ficio è stato rilevato per lavaccinazione antipneumo-coccica84. Se però si selezio-nano pazienti particolarmen-

te anziani (>65 anni) e conmalattia in stadio avanzato, lavaccinazione antipneumo-cocco determina una riduzio-ne del rischio relativo di pol-monite da pneumococco del45% ed una riduzione dellamortalità per la stessa causa del59%85.

Percorso DiagnosticoTerapeutico

Il Percorso Diagnostico Tera-peutico (PDT) si pone l’obiet-tivo di migliorare l’individua-zione e la gestione del pazien-te con BPCO definendo:• l’approccio organizzativo

assistenziale ed i criteri digestione integrata del pa-ziente;

• il percorso diagnostico, i li-velli di intervento e le mo-dalità di follow-up;

• gli indirizzi dell’interventofarmacologico;

• gli indirizzi dell’interventoriabilitativo.

Il PDT fornisce ai Medici diMedicina Generale e ai Medi-ci Specialisti una guida per lagestione del paziente conBPCO coerente con le indica-zioni della letteratura interna-zionale per ottimizzare l’inter-vento sanitario.Il percorso ha come popola-zione target tutti i pazienti af-fetti da BPCO.

Ruolo e funzioni deidiversi attori

I Medici di Medicina Generalegarantiscono il governo clini-co degli assistiti con BPCOattraverso l’attività ambulato-riale e domiciliare volta all’in-dividuazione possibilmenteprecoce della malattia, al suoinquadramento diagnostico,al trattamento delle fasi di sta-bilità, alla prevenzione ed al

trattamento delle riacutizza-zioni e delle complicanze.Il Medico di Medicina Gene-rale:1. Individua e monitora i sog-

getti a rischio.2. Formula diagnosi in raccor-

do con gli specialisti di rife-rimento.

3. Imposta e monitora il trat-tamento farmacologico.

4. Tratta le riacutizzazioni inraccordo, se del caso, con glispecialisti di riferimento.

5. Sorveglia l’eventuale insor-genza di effetti collateralidelle terapie praticate.

6. Svolge attività di prevenzio-ne delle complicanze infet-tive.

7. Pianifica il follow-up.8. Effettua interventi di edu-

cazione sanitaria e di coun-selling al paziente e ai suoifamiliari (utilizza strategieper aiutare il paziente asmettere di fumare).

9. Richiede la consulenza de-gli specialisti e collaboracon gli stessi.

I Medici Specialisti supportanole cure primarie:1. Nell’inquadramento dia-

gnostico e terapeutico incaso di dubbio diagnosticoe nei casi complessi, in par-ticolare nello stadio III e IV.

2. Nella gestione delle riacu-tizzazioni e degli eventualiinterventi di emergenza.

3. Nella valutazione, defini-zione ed erogazione delprogramma riabilitativo re-spiratorio opportuno.

I Pazienti con BPCO svolgo-no un ruolo centrale all’inter-no del processo di cura inte-grato tra le diverse figure sa-nitarie ed è di fondamentaleimportanza che essi compren-dano la natura del loro distur-bo al fine di migliorare l’abili-



tà nell’affrontare la malattia elo stato di salute.Al paziente e al Care Givervanno fornite le informazio-ni e l’educazione opportune inmodo che il trattamento pos-sa essere accettato e individua-lizzato, secondo un program-ma di alleanza terapeutica conil medico, che permetta dimigliorare i risultati del trat-tamento e la qualità della vita.

Le informazioni di cui neces-sitano riguardano:• conoscenza della malattia;• modalità di diagnosi;• fattori scatenanti, compor-

tamenti a rischio e caratteridelle riacutizzazioni;

• farmaci utilizzabili nella te-rapia in fase stabile ed inpresenza di riacutizzazioni;

• corretto utilizzo degli ina-latori;

• conoscenza degli esercizi dirilassamento e di respirazio-

ne e delle attività fisiche dimantenimento e dell’auto-monitoraggio;

• messa in atto di corretti sti-li di vita, compresa la cessa-zione all’abitudine tabagica;

• conoscenza del ruolo, fun-zioni, modalità di accesso aiservizi sanitari coinvolti nelpercorso.

Monitoraggio sistema-tico

Sono da indagare da parte delMMG con particolare atten-zione gli assistiti che presen-tano rapporti con uno o piùdei fattori di rischio quali:• fumo di tabacco, inclusi si-

garette, pipa, sigaro ed altritipi di fumo di tabacco co-muni in molti Paesi ed ilfumo passivo. Il fumo di si-garetta è il principale fatto-re di rischio per la BPCO alivello mondiale;

• polveri respirate nell’am-biente lavorativo e sostan-ze chimiche (vapori, irritan-ti e fumi) quando le esposi-zioni siano sufficientemen-te intense o prolungate;

• inquinamento indoor daparte di biomasse combusti-bili usate per cucinare e peril riscaldamento in ambientiscarsamente ventilati;

• inquinamento outdoor, checontribuisce alla quantitàtotale di particelle inalate alivello polmonare; mentresembra avere un effetto mi-nore sulla genesi dellaBPCO, concorre invece inmodo significativo ad in-durre episodi di riacutizza-zione;

• qualunque fattore che inter-ferisca con la crescita pol-monare durante la vita in-trauterina e l’infanzia (bas-so peso alla nascita, infezio-ni respiratorie, etc). TiM

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