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EQUILIBRIO ACIDO-BASE
EQUILIBRIO ACIDO-BASEE’ assicurato dal normale funzionamento dei diversi sistemi tampone (intracellulari, extracellulari, osseo, renale, respiratorio) dell’organismo
-Tamponi extracellulari: bicarbonati
-Tamponi intracellulari: emoglobina, fosfati, e proteine
-Osso, rene, sistema respiratorio
EQUILIBRIO ACIDO-BASEE’ mantenuto da una corretta regolazione della concentrazione di ioni H+ nei liquidi corporei espressa dal pH.
basso pH: [H+]
pH= 1/[H+]
alto pH: [H+]
Alterazioni dell’equilibrio acido-base
Metabolica (variazioni della [HCO3-])
Acidosi ( pH)
Respiratoria (variazioni della P CO2)
Metabolica (variazioni della [HCO3-])
Alcalosi ( pH)
Respiratoria (variazioni della P CO2)
Acidosi metabolica
Alterazione dell’equilibrio acido-base caratterizzata da riduzione della concentrazione di bicarbonati, riduzione del pH
Eziologia: diversa in base ai valori di “gap anionico” e “gap osmolare”.
-“gap anionico”: [Na+] – ( [Cl-] + [HCO3-] )
valori normali: 9-14 mEq/l
-”gap osmolare”: (osmolarità attuale – osmolarità nromale)valori normali: <10 mOsm/kg
EQUILIBRIO ACIDO-BASEAcidosi con “gap anionico” e “gap osmolare” normale: acidosi tubulari renali, somministrazione di agenti acidificanti (cloruro di calcio, di magnesio e di ammonio), alimentazione parenterale
Acidosi con “gap anionico” elevato e “gap osmolare” normale: chetoacidosi diabetica, acidosi lattica, chetoacidosi alcolica, insufficienza renale
Acidosi con “gap anionico” e “gap osmolare” elevati: acidosi da intossicazione da salicilati, acidosi da intossicazione da metanolo
Acidosi metabolica
Risposta fisiologica alla riduzione di pH: attivazione di meccanismi di difesa sia di tipo precoce (tamponi extracellulari, intracellulari e osseo) che di tipo tardivo (tampone respiratorio e renale) che riportano il pH cellulare verso la norma.
Ruolo dei sistemi tampone: -bicarbonati: tamponano il 40-45% del carico acido -emoglobina, fosfati, proteine e tampone osseo: tamponano il 55-60% del carico acido -tampone respiratorio: la riduzione del pH stimola i chemocettori centrali e periferici con successiva iperventilazione alveolare, riduzione della P CO2 e ritorno del pH verso valori normali
-tampone renale: elimina il carico acido mediante l’escrezione di H+ che si combinano con i fosfati urinari (acidità titolabile) e con NH3
Tampone renale (I)La regolazione renale dell’equilibrio acido-base è fondamentalmente basata sul controllo del contenuto plasmatico di bicarbonato.
Il rene tende, infatti, a mantenere costante la concentrazione o ad adeguarla a quella della CO2, a sua volta controllata dai centri respiratori tramite la ventilazione polmonare.
Tampone renale (II)Il valore fisiologico del pH plasmatico (7,4) è determinato dal rapporto tra la concentrazione di bicarbonato ed acido carbonico, secondo l’equazione di Henderson-Hasselbach:
pH=pK+ log HCO3-/CO2 + H2CO3 = 6,1 + log 25/1,2 =
6,1+1,3=7,4
Il rene stabilizza il numeratore dell’equazione, il polmone regola il denominatore.
La regolazione dell’equilibrio acido-base è, quindi, frutto della stretta collaborazione rene-polmone.
Meccanismi renali di regolazione dell’equilibrio acido-base
-Riassorbimento dei bicarbonati
-Rigenerazione di bicarbonati, mediata dalla escrezione dell’acidità titolabile e dalla sintesi e secrezione di ammoniaca
Riassorbimento di bicarbonati
Il bicarbonato è completamente filtrato ed è poi quasi completamente riassorbito prevalentemente a livello prossimale, ma anche a livello distale.
Trasporto dei bicarbonati lungo il nefrone
Tubulo prossimale: lume tubulare
-secrezione attiva di ioni H+ nel lume tubulare mediante un carrier Na+/H+
-formazione nel lume tubulare di acido carbonico (H+ +HCO3
- =H2CO3)
-rapida scissione dell’acido carbonico in CO2 e H2O ad opera dell’anidrasi carbonica (H2CO3 = H2O+CO2)
-diffusione passiva di CO2 nella cellula secondo gradiente di concentrazione
Trasporto dei bicarbonati lungo il nefrone
Tubulo prossimale: cellula+interstizio peritubulare
-formazione di acido carbonico all’interno della cellula (H2CO3 = H2O+CO2)
-rapida scissione in H+ e HCO3- ad opera dell’anidrasi carbonica
-H+ disponibile per la secrezione
-diffusione passiva di HCO3- nell’interstizio peritubulare secondo
gradiente elettrochimico
Riassorbimento dei bicarbonati
La secrezione attiva di ioni H+ Na-dipendente è responsabile del riassorbimento a livello di tubulo prossimale di circa il 70% dei bicarbonati filtrati a livello glomerulare.
pH dell’ultrafiltrato = 7,25
pH della preurina a livello di tubulo prossimale dopo riassorbimento dei bicarbonati = 6,7
Trasporto dei bicarbonati lungo il nefrone
Ansa di HenleAnsa di Henle:: a questo livello è riassorbito il 25% dei a questo livello è riassorbito il 25% dei bicarbonati filtrati a livello glomerularebicarbonati filtrati a livello glomerulare
Branca discendente:Branca discendente: eccessivo riassorbimento di acqua con eccessivo riassorbimento di acqua con iperconcentrazione di bicarbonati (riassorbimento iperconcentrazione di bicarbonati (riassorbimento iperosmotico) eiperosmotico) e significativa alcalinizzazione della preurina significativa alcalinizzazione della preurina (pH = 7,3)(pH = 7,3)
Branca ascendente:Branca ascendente: cospicuo riassorbimento di bicarbonati cospicuo riassorbimento di bicarbonati (riassorbimento isosmotico) e ritorno del pH ai valori (riassorbimento isosmotico) e ritorno del pH ai valori d’ingressod’ingresso (pH = 6,7). pH = 6,7). pH all’ingresso dell’ansa = pH all’uscita dell’ansapH all’ingresso dell’ansa = pH all’uscita dell’ansa
Trasporto dei bicarbonati lungo il nefrone
Segmenti distali Segmenti distali
-Dotto collettore corticale: secerne e riassorbe bicarbonati aDotto collettore corticale: secerne e riassorbe bicarbonati a seconda delle necessitàseconda delle necessità
-Dotto midollare esterno: riassorbe solo bicarbonatoDotto midollare esterno: riassorbe solo bicarbonato
-Dotto midollare interno: riassorbe sodio e bicarbonatoDotto midollare interno: riassorbe sodio e bicarbonato
A livello di nefrone distaleA livello di nefrone distale
-cellule principali: deputate al riassorbimento di bicarbonato cellule principali: deputate al riassorbimento di bicarbonato
-cellule intercalate: deputate alla secrezione di ioni Hcellule intercalate: deputate alla secrezione di ioni H++
Trasporto dei bicarbonati lungo il nefrone
Segmenti distali: lume tubulare
-secrezione attiva di ioni Hsecrezione attiva di ioni H++ mediante una pompa elettrogenica Na mediante una pompa elettrogenica Na- indipendenteindipendente
-formazione di acido carbonico mancanza dell’anidrasi carbonica -formazione di acido carbonico mancanza dell’anidrasi carbonica con comparsa di un pH acido rispetto con comparsa di un pH acido rispetto
-accumulo transitorio di acidoaccumulo transitorio di acido carbonico nel lume per a quello delcarbonico nel lume per a quello del tubulo prossimale(disequilibrium pH)
-lenta scissione di H2CO3 per mancanza di anidrasi carbonica
-diffusione passiva di CO2 nella cellula
Trasporto dei bicarbonati lungo il nefrone
Segmenti distali: cellula+ interstizio peritubulare
-formazione di acido carbonico
-rapida scissione ad opera dell’anidrasi carbonica
-secrezione di H+ nel lume tubulare, successivo legame ai fosfati(acidità titolabile) ed eliminazione
-riassorbimento di HCO3- mediante antiporter con il Cl-
Fattori che influenzano il riassorbimento dei bicarbonati
-Soglia renale: superato il riassorbimento tubulare massimo (Tm= 28 mEq/l), i bicarbonati vengono eliminati con le urine
-Tensione arteriosa di CO2: l’aumento della pCO2 abbassa il pH intracellulare, favorendo la secrezione di H+ e il riassorbimento di bicarbonati
-Potassio: la deplezione di poitassio aumenta il riassorbimento di bicarbonati
Rigenerazione dei bicarbonati ed acidificazione dell’urina
I normali processi metabolici (catabolismo di proteine e fosfolipidi) determinano accumulo di acidi forti nell’organismo, neutralizzati dai sistemi tampone ematici. Il principale sistema tampone ematico è il bicarbonato di sodio.
Quindi:
-depauperamento di bicarbonati
-necessità di rigenerazione per mantenere il pH costante
Rigenerazione dei bicarbonati
Acidità titolabile: quantità di alcali necessari a titolare una urina acida fino al raggiungimento del pH del plasma.
E’ rappresentata dal fosfato monosodico, mentre il fosfato bisodico è il principale tampone del filtrato glomerulare
Rigenerazione dei bicarbonati
Formazione ed escrezione di acidità titolabile
Nel lume tubulare uno ione Na+ si lega ad H2PO-4 (acidità
titolabile) che viene eliminato con le urine. Un secondo ione Na+ si scambia con uno ione H+ secreto dalla cellula
Rigenerazione dei bicarbonatiFormazione e secrezione di ammoniaca
-deaminazione all’interno delle cellule tubulari della glutamina ad opera delle glutaminasi I e II con formazione di due moli di ammoniaca
-diffusione dell’ammoniaca prodotta nel lume tubulare distale
-formazione di NH4+ e successiva eliminazione con le urine
Rigenerazione dei bicarbonati
Fattori che regolano l’escrezione di NH4+
-Acidità urinaria
-Grado di acidosi sistemica (metabolica e respiratoria)
-Equilibrio del potassio
Acidosi metabolicaDati di laboratorio
-Ph ematico: inferiore a 7,36
-pCO2: inferiore a 35 mmHg
-HCO3-: inferiore a 22 mEq/l
-pH urinario: acido
Trattamento: correzione dei fattori patogenetici; infusione di soluzioni saline appropriate; infusione di bicarbonati
Alcalosi metabolicaCondizione patologica caratterizzata da aumento del pH, aumento della concentrazione di HCO3
-, aumento della pCO2.
Eziologia: eccessiva perdita di H+ (cause gastroenteriche e renali), ritenzione di HCO3
- (trasfusioni massive di sangue)
Quadro clinico: irritabilità neuromuscolare, aritmie cardiache, lipotimie.
Dati di laboratorio:pH ematico:superiore a 7,42; pCO2:superiore a 44 mmHg; HCO3
-:superiore a 25 mEq/l; pH urinario:alcalino
Trattamento:correzione dei fattori patogenetici; somministrazioni di soluzioni saline appropriate; infusione di acido cloridrico; emodialisi
Acidosi respiratoria
Alterazione dell’equilibrio acido-base causata da ipoventilazione alveolare dovuta a:
-depressione del SNS (farmaci, infezioni, danno cerebrale)
-disordini neuromuscolari (miopatie, sindrome di Guillian-Barrè)
-malattie polmonari (patologie croniche ostruttive, asma, cifoscoliosi, pneumotorace)
Quadro clinico: agitazione, cefalea, sonnolenza, tachicardia, aritmie, scompenso cardiaco.
Acidosi respiratoria
Dati di laboratorio:
-pH ematico: 7,36
-HCO3-: superiore a 25 mEq/l
-pCO2: superiore a 44 mmHg
-pH urinario: acido
Trattamento: miglioramento della ventilazione polmonare
Alcalosi respiratoria
Condizione patologica causata da iperventilazione alveolare dovuta a:
-alterazioni del SNC (ansia, tumori cerebrali, infezioni)
-tossicità da farmaci (salicilati, catecolamine, progestinici)
-ipossiemia da patologia polmonare (polmonite, edema polmonare), grandi altitudini, sepsi, ipertiroidismo, malattie epatiche, gravidanza.
Quadro clinico: letargia, delirio, sincope, attacchi epilettici, aritmie cardiache.
Alcalosi respiratoria
Dati di laboratorio:
-pH ematico: superiore a 7,42
-HCO3-: inferiore a 25 mEq/l
-pCO2: inferiore a 36 mmHg
-pH urinario: alcalino
Trattamento: respirazione autoassistita