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• DIFESA PIÙ ADEGUATA A INIZIO E FINE STAGIONE

• come micelio latente nelle gemme;• come cleistoteci.

I due tipi di inoculo sono variamente distribuiti sul ter-ritorio e possono anche coesistere in alcu-

ni vigneti. I dati sperimentali più recenti mostrano

una prevalenza dello svernamento come cleistoteci rispetto al micelio latente

nelle gemme; l’opposto di quanto riportato nella letteratura del pas-sato, quando ai cleistoteci era at-

tribuito un ruolo epidemiolo-gico marginale, sia per la sal-tuarietà della loro comparsa, sia perché i tentativi di ripro-durre la malattia dalle asco-spore erano falliti. Lo sverna-

mento come micelio latente nelle gemme può essere accerta-

to ricercando il micelio sui primordi fogliari o rilevando la presenza delle bandiere, germogli completamente o

parzialmente ricoperti dal micelio del fungo, localizzati più frequentemente

sulla 3a-5a gemma.In Francia le prime ricerche fi nalizza-

te allo studio della variabilità genetica di E. necator avevano indicato la presenza

di due gruppi genetici nelle popolazioni del patogeno, gruppi che diff erivano per modalità

di svernamento e che erano costituiti da ceppi in-tersterili e, conseguentemente, geneticamente isolati

(Délye et al., 1997; Délye e Corio-Costet, 1998). L’intersterilità tra ceppi dei due gruppi è stata ben presto confutata in esperi-menti di laboratorio e successivamente studiando popolazio-ni con modalità di svernamento distinte, è stata confutata, sia in Italia sia in Francia, la correlazione tra gruppo genetico e modalità di svernamento (Calonnec et al., 2004; Cortesi et al., 2005; Péros et al., 2005). Conseguentemente è venuta meno la possibilità di utilizzare i marcatori molecolari dei due gruppi genetici per identifi care l’origine delle infezioni primarie, da ascospore o da micelio svernante nelle gemme.

Svernamento ed epidemiologiaComparsa delle bandiere. La comparsa delle bandie-re è strettamente correlata alla fenologia della vite e avvie-ne costantemente a partire dalla fase fenologica 13-15 (3-5 foglie sviluppate).

Le condizioni climatiche diventano importanti per la forma-zione e dispersione dell’inoculo dalle bandiere e per le infe-zioni secondarie. La dispersione dell’inoculo, contrariamente

Viticoltori del Nordsempre più attenti all’oidio

di Paolo Cortesi

L e epidemie di oidio e pero-nospora diffi cilmente con-dividevano gli stessi habi-

tat. Negli areali favorevoli alle pro-pagazioni peronosporiche l’oidio era trascurabile e viceversa. Negli ul-timi anni questo paradigma è venuto meno e a pagare il prezzo maggiore sono stati i viticoltori di molte aree del Nord Italia, sorpresi dalle epidemie sempre più gravi di oidio. Questa malattia, è ormai assodato, induce un decremento dell’attitu-dine enologica delle uve già a partire da pochi punti percentuali di gravità (Piva et al., 1997; Calonnec et al., 2004) e apre la via agli agenti dei marciumi. Pertanto la protezione dei grap-poli diventa imprescindibile, non solo per l’uva da tavola, ma anche per quella da vino. L’obiet-tivo, però, diventa sempre più diffi cile da raggiungere per la gravità delle epidemie. Quali possono essere le ragioni di questo nuovo comportamento della malattia?

Per rispondere correttamente si dovrebbe capire, dapprima, se l’oidio in questi areali abbia una dinamica epidemica diversa o se, più banalmente, le gravi epidemie riscontrate negli ultimi anni siano il risultato di sottovalutazioni e/o errori nella difesa. Ripercorrendo brevemente la biologia del patogeno potremmo trovare le risposte alla nostra domanda.

Oidio: un patogeno,due modalità di svernamento

L’agente eziologico dell’oidio, Erysiphe necator (sin. Uncinula necator) è un patogeno obbligato del genere Vitis. Cresce sulla superfi cie dell’ospite, ricoprendola con il suo micelio bianco-gri-giastro, e parassitizza esclusivamente le cellule epidermiche.

È stato accertato che il patogeno può svernare con due mo-dalità:

o-e-u-

my ip u-e-or is m is i-nt o-na i-

e-at is n h

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u-ui ue n

▪L’aggravamento delle epidemie oidiche in molti

areali può essere attribuito a una sottovalutazione del rischio epidemico per la presenza di cleistoteci,

presenti spesso in quantità rilevanti che danno origine a infezioni primarie ascosporiche diffuse e ripetute

▪

Foto 1 - Infezioni primarie ascosporiche di Erysiphe necator visibili sulla pagina inferiore

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Svernamento Bandiere

Infezioni ascosporiche

Formazione cleistoteci

Infezione gemme

Infezioneconidiche

Late

nza

a quanto ci si potrebbe attendere, avviene principalmente a breve distanza e la progressione della malattia interessa, dap-prima, i germogli della pianta sulla quale è presente la ban-diera e poi i germogli delle piante circostanti, quindi secon-do un modello per foci. Più sono i foci e più sono equamente distribuiti nel vigneto, più rapida sarà la crescita epidemica e più grave la malattia (Cortesi et al., 2004).Infezioni ascosporiche. Le infezioni ascosporiche, inve-ce, sono legate alle piogge che, a temperature superiori a 10 °C, consentono la dispersione delle ascospore dai cleistoteci e fa-cilitano l’avvio del processo infettivo. Quest’ultimo, peraltro, può avvenire anche in assenza di acqua libera, ma con minore effi cienza (Gadoury e Pearson, 1990). Queste condizioni sono addirittura meno critiche di quelle conosciute per le infezioni peronosporiche.

Conseguentemente, si può aff ermare che le infezioni asco-sporiche possono precedere le infezioni peronosporiche, evento a cui la maggior parte dei viticoltori non è preparata.

Le infezioni ascosporiche precoci sono diffi cilmente osser-vabili, in quanto non danno quasi mai origine alle tipiche colonie del patogeno, caratterizzate da effl orescenza bianco-grigiastra, ma producono maculature fogliari debolmente clorotiche in corrispondenza delle quali sulla pagina inferio-re è visibile il micelio fungino (foto 1). È stato accertato che

a seguito di un solo evento infettivo il numero dei germo-gli infetti è passato dallo 0 al 4%, germogli che risultavano distribuiti uniformemente nel vigneto (Cortesi et al., 1997; Cortesi e Ricciolini, 2001). Qualora sussistano condizioni favorevoli, la dispersione delle ascospore generalmente pre-cede il germogliameto e prosegue fi no alla fi oritura, o oltre (Cortesi et al., 1995). Pertanto, in analogia con quanto av-viene nel caso della ticchiolatura del melo, nelle prime fasi dello sviluppo vegetativo della vite possono susseguirsi di-verse infezioni ascosporiche che si potrebbero addirittura sovrapporre alle infezioni secondarie, generando una dif-fusione rilevante, ma poco visibile, dell’oidio. La progressione epidemica e la gravità dell’oi-dio. Come per tutte le malattie policicliche, dipende dalla precocità delle infezioni primarie, che si manifestano come bandiere o come infezioni ascosporiche, dalla gravità delle stesse e dalla frequenza con cui si susseguono le infezioni se-condarie. Quindi, nonostante in alcuni casi sia stata riscontra-ta una certa similarità tra la dinamica epidemica e la gravità della malattia generata da micelio svernante nelle gemme e quella causata da infezioni ascosporiche (Cortesi e Riccioli-ni, 2001), la progressione epidemica dipenderà principalmen-te dal tipo, dalla quantità e dalla localizzazione dell’inoculo svernante, nonché dal clima (fi gura 1).

FIGURA 1 - Ciclo biologico di Erysiphe necator Le frecce indicano il ciclo del fungo secondo due modalità di svernamento: freccia gialla = come micelio latente nelle gemme; frecce verdi = come cleistoteci.

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6 22/2009supplemento a L’Informatore Agrario •

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Difesa e formazione dell’inoculo

Generalmente, nei vigneti in cui si applica la difesa integra-ta per il contenimento dell’oidio, le bandiere o sono assenti o il loro numero per ettaro è mediamente inferiore alle 5 uni-tà (Cortesi e Ricciolini, 2001). Sulla base di questi dati si può dedurre che le strategie di difesa adottate, indipendentemente dai fungicidi utilizzati tra il germogliamento e l’invaiatura, sono generalmente effi caci nel contenere l’inoculo come mi-celio nelle gemme. Questo risultato è supportato da almeno due evidenze sperimentali sintetizzate di seguito: • l’insediamento del micelio all’interno di tali gemme av-viene precocemente, in un intervallo di tempo molto ristretto, tra le fasi fe-nologiche 13-16 (3-6 foglie sviluppate) (Rumbolz e Gubler, 2005), quando la malattia non ha ancora assunto una progressione epidemica; • le bandiere si trovano più frequen-temente sulla 3a-5a gemma (Pearson e Gärtel, 1985), quindi sistemi di alleva-mento con potature molto corte o lun-ghe comportano una diminuzione della carica di gemme infette. Protezione dalla fase di 3-5 fo-glie della vite. La protezione della vite a partire dalla fase di 3-5 foglie sviluppate assume una duplice valenza: • difende la pianta dalle infezioni oidiche; • previene la colonizzazione delle gemme neoformate preclu-dendo lo svernamento del micelio.

Questo ciclo virtuoso, però, potrebbe interrompersi ritar-dando costantemente negli anni l’inizio della difesa sino in prossimità della fi oritura, strategia adottata in molte real-tà dove la malattia non era ritenuta grave, ma che rischia di esporre il vigneto a un aumento signifi cativo del potenziale di inoculo come micelio nelle gemme.

La formazione dell’inoculo svernante come cleistoteci, invece, non sembra essere in alcun modo ostacolata dalle strategie di difesa attuali che, generalmente, prevedono la sospensione dei trattamenti all’invaiatura, fase oltre la quale gli acini risultano tolleranti. Dopo questa fase, e specialmente per le cultivar pre-coci, ma anche per le altre in autunni miti, peraltro sempre più frequenti per l’innalzamento delle temperature, sussistono le condizioni per epidemie tardive che non causano perdite pro-duttive, ma sono utili al patogeno per riprodursi sessualmente generando un numero rilevante di cleistoteci, strutture depu-tate allo svernamento. La quantità di cleistoteci sarà funzione della gravità dell’oidio (Gadoury e Pearson, 1988).

Dopo questa premessa di carattere epidemiologico, non si deve dimenticare che nei diversi vigneti devono sussistere le condizioni genetiche per la riproduzione sessuale di E. necator. Questo patogeno è prevalentemente eterotallico (ossia ha organi sessuali funzionalmente distinti, portati da individui diversi) e la riproduzione sessuata avviene tra individui che hanno alle-li diversi sul locus (MAT), il tratto del genoma che determina la compatibilità sessuale (Gadoury e Pearson, 1991). Pertanto i cleistoteci si formeranno solo nelle popolazioni in cui coesisto-no ceppi di E. necator di opposta polarità e questo avverrà più facilmente nelle popolazioni dove essi sono equamente distri-buiti, situazione riscontrata in molte popolazioni italiane del fungo (Cortesi e Ricciolini, 2001; Miazzi et al., 2003; Cortesi et al., 2004; Cortesi et al., 2005). I cleistoteci, inizialmente anco-

rati al micelio solo attraverso le ife madri dell’ascocarpo, sono dapprima ialini (trasparenti) e sferici, poi gialli e infi ne marro-ni e neri. Completano lo sviluppo in circa 20-30 giorni a 25 °C, ma non a temperature inferiori a 10 °C o superiori a 32 °C. Quan-do hanno completato lo sviluppo perdono le connessioni ifali e possono essere dispersi dalle piogge autunnali (Gadoury e Pear-son, 1988). Ogni cleistotecio contiene da 4 a 6 aschi e ogni asco mediamente contiene 6 ascospore (foto 2), pertanto l’inoculo veicolato da ciascun cleistotecio è numericamente rilevante. La vitalità delle ascospore contenute nei cleistoteci varia tra le sta-gioni, ma è massima per quelli che svernano sul tronco delle viti, diminuisce a valori di qualche unità per quelli che svernano sulle

foglie cadute sul suolo, sebbene numeri-camente tale inoculo possa essere molto più alto di quello presente sul tronco, e si annulla o è prossima a zero per i cleisto-teci che svernano nel suolo (Cortesi et al., 1995; Cortesi e Ricciolini, 2001). Infl uen-za del sistema di allevamento. I sistemi di allevamento che presentano cordoni oriz-zontali permanenti associati a vegetazio-ne assurgente sono esposti a un maggiore rischio epidemico, sia perché intercetta-no una maggiore quantità di inoculo, sia perché esso è localizzato in prossimità dei germogli neoformati (Cortesi et al.,

1995; Cortesi e Ricciolini, 2001). Per minimizzare l’inoculo co-me cleistoteci, quando nelle popolazioni del patogeno sussisto-no le condizioni genetiche per la riproduzione sessuata, si deve prevenire la diff usione e gravità dell’oidio in quanto, purtroppo, anche con i fungicidi più effi caci l’eradicazione del patogeno non è attualmente conseguibile (Bertocchi et al., 2008).

Considerazioni conclusiveL’aggravamento delle epidemie oidiche in molti areali del

Nord Italia può essere ragionevolmente attribuito alla gene-ralizzata sottovalutazione del rischio epidemico associato alla presenza dei cleistoteci, spesso presenti in quantità rilevanti e tali da dare origine a infezioni primarie ascosporiche diff use e ripetute. Inoltre, storicamente all’oidio era attribuito un basso rischio epidemico nelle primavere piovose.

Questo può ancora essere vero laddove il patogeno sverna esclusivamente come micelio nelle gemme, ma non lo è se E. necator sverna come cleistoteci. Infatti, le infezioni ascospori-che sono favorite dalle piogge ripetute associate all’impiego di blandi antioidici che nelle prime fasi vegetative espongono la coltura a un rischio elevato di infezioni ascosporiche. In con-clusione si può aff ermare che il comportamento epidemico del-la malattia non è anomalo, ma negli areali storicamente meno esposti a gravi epidemie oidiche sono spesso inadeguate le stra-tegie di difesa che, a inizio stagione, non contengono adegua-tamente le infezioni primarie ascosporiche, e, a fi ne stagione, consentono al patogeno di produrre quantità rilevanti di clei-stoteci con conseguente aumento del rischio epidemico nella stagione successiva. •

Paolo CortesiDipsa - Dipartimento di protezione dei sistemi agroalimentare e urbano

e valorizzazione delle biodiversità - Università degli studi di Milanopaolo.cortesi@unimi.it

Per consultare la bibliografi a: www.informatoreagrario.it/rdLia/09ia22_4306_web

Foto 2 - Asco e ascospore di Erysiphe necator

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Viticoltori del Nord sempre più attenti all’oidio

Articolo pubblicato sul Supplemento a L’Informatore Agrario n. 22/2009 a pag. 5

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