CURSO DE CADERA OSTEONECROSIS & OSTEOPOROSIS … · 2013-12-11 · fluoroscopio Método...

CURSO DE CADERA

OSTEONECROSIS & OSTEOPOROSIS TRANSITORIA DE CABEZA FEMORAL

ASESORESDR. ARNOLDO ABREGO

DR. TOMAS RAMOSDR. EDUARDO ALVAREZ

DR LUIS ANTONIO SAAVEDRA BADILLO RII SME

A 09 JULIO DE 2010, MONTERREY N.L.

DEFINICIÓN• OSTEONECROSIS CABEZA FEMORAL

Muerte de osteocitos y a los cambios estructurales subsecuentes que conducen hacia colapso de cabeza femoral y osteoartrosis de la articulacion

The Adult Hip, Callaghan, 2da. Edicion, cap 32, 463-476

Se define como la muerte celular de los componentes óseos, ambos osteocitos y células médula ósea.

Osteonecrosis of the Femoral Head at the Pre-prosthetic StageP. Hernigou, Hôpital Henri Mondor - Créteil - France

DEFINICION

• Se define simplemente a la muerteósea.

• El estado vascular del huesonecrótico es resultado de pérdidade la circulación por un sin númerode causas

• Describe la condición final que esresultado de muchas patologíasposibles

Campbell's Operative Orthopaedics10ª. Edicion, cap 25

HISTORIA

• 1948– “Enfermedad arterial coronaria de la cadera”

• 1960’s– Iniciaron series de descripción clínica en la literatura

inglesa

– DIVERSOS NOMBRES• Necrosis aséptica• Necrosis avascular• Necrosis isquémica• Osteonecrosis

EPIDEMIOLOGIA

• Se estima que se diagnositcan 20,000 nuevos casos cada año en EUA

• Enfermedad progresivaque afecta individuos en 3era – 5ta decada de vida

• Masculino 4:1 Femenino

EPIDEMIOLOGIA

• Bilateral en alrededor 50% casos

• Alrededor del 5 – 10% de todos los reemplzaos de cadera en EUA– 10% fx no desplazadas de cuello

femoral– 15-30% a fx desplazadas – 10% a luxaciones

• Se relaciona en alrededor 5-25% uso corticoesteroides

ETIOLOGIA

• TRAUMATICA

– LUXACION DE CADERA

• 10-25% Progresa ONCF

– Depende: Severidad y asociación con fractura cabeza femoral o acetábulo

– Reducción rápida juega papel importante

– Reducción posterior 12hrs: 52%

– Reducción previo 12hrs: 22%

ETIOLOGIA

• TRAUMATICA

– FRACTURA CUELLO FEMORAL

• 15-50% Progresa ONCF

• Evidencia radiográfica evidente 2-3ª posteriores a la fractura

ETIOLOGIA

• NO TRAUMATICA– CORTICOESTEROIDES

• Se asocia al 20-30% de ONCF

• Se relaciona en patologías como– Lupus Eritematoso Sistémico

– Artritis Reumatoide

– Asma

– Enfermedad inflamatoria intestinal

– Trasplantes

ETIOLOGIA

• NO TRAUMATICA

– CORTICOESTEROIDES

• Estudio– Dosis Promedio Diario (mas importante)

– Pico máximo

– Duración Exposición

– Dosis total acumulativa

– No demostró relación con pico máximo dosis ni con la duración exposición

ETIOLOGIA

• NO TRAUMATICA– ALCOHOL

• Relación 10-40%

• Individuos con consumo mayor a 400ml alcohol/sem aumenta 9.8 veces el riesgo de ONCF

• Individuos con consumo mayor 1000ml/sem aumenta el riesgo alrededor de 17.9 veces

ETIOLOGIA

• NO TRAUMATICA

– ALCOHOL

• Riesgo aumenta con dosis acumulada de alcohol

– Años/bebida (consumo semanal de alcohol por el numero de años tomando)

– Menos 4,000 a/b = riesgo relativo 3.2

– 4,000-10,000 a/b = riesgo relativo 8.3 – 9.7

– Mayor 10,000 = riesgo relativo 31.2 – 12.9

ETIOLOGIA• NO TRAUMATICA

– HEMOGLOBINOPATIAS• Enf. De células falciformes = 4 - 12%

• Enf. Hemoglobina SC = 20 – 68%

• Talasemia falciforme

– Estudio 899 px con Anemia falciforme 29 reportaron ONCF, una incidencia 3.2%

» Predominio femenino

» Edades menores 25ª, especialmente 6-15ª.

– Estudio px con Anemia Falciforme 65 de 75 caderas (87%) sin datos patológicos en cadera en la evaluación inicial, demostraron colapso cabeza femoral a las 5ª del dx

ETIOLOGIA

• NO TRAUMATICA

– OTROS• Hiperlipidemia

• Enf. De Gaucher

• Reacciones Hipersensibiliadad

• Radiación Cabeza femoral

• Embarazo

• Pancreatitis

• Hiperuricemia

• Disbarismo

• IDIOPATICA– Incidencia 20%

PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGIA

• Microcirculación es muy sensible tanto a la oclusión por trombos IV como a la compresión EV

• Una reducción de 1.6 veces en el flujo sanguíneo de la cabeza femoral reduce la PO2 en un tercio

• Después de 2 -3 hrs de isquemia necrosis de los osteocitos, aunque los signos histológicos son aparentes transcurridas de 24 a 72 horas

• La necrosis de los adipositos y de la médula ósea hematopoyética se produce antes que la de los osteocitos


• Disminución flujo sanguíneo– Interrupción Mecánica

– Compresión extravascular • Asociada hipertensión intraosea

• Embolos graso• hígado graso, alteraciones en las lipoproteínas

plasmáticas y disrupción de la médula ósea.

– Oclusión Intravascular• Por trombos de fibrina

PRESENTACION CLINICA

• Asintomático estadios tempranos

• DOLOR síntoma principal– Insidioso– Espontaneo– Intenso– Profundo– Palpitante– Crónico

– Ingle, glúteo, cadera

PRESENTACION CLINICA

– Presente en reposo

– Intensifica con movimientos cadera y carga de peso

– Deambulacion antalgica

– Exploración Física

• Disminución Rangos Movilidad

– Flexión y Rotación Interna

DIAGNOSTICO

– CLINICO

• Masculino (4:1)

• Tercera – Quinta década vida

• Antecedentes personales

• Dolor palpitante, profundo, inicio intermitente ingle, cadera o glúteo (raro inicio abrupto)

– Asociado movimientos y carga de peso

– Reposo

• Marcha antalgica

• Limitación rangos de movilidad

• Dx previo osteonecrosis en articulación contralateral

DIAGNOSTICO

IMAGENOLOGIA

• Pilar para el diagnóstico y pronóstico

• Incluye desde simple radiografía hasta una resonancia magnética nuclear

• En los primeros estadios de la enfermedad, la gammagrafía ósea y la RMN desempeñan un papel determinante

IMAGENOLOGIA

• Los resultados permiten medir el grado de extensión tanto de forma cualitativa como cuantitativa

• CLASIFICACIONES

– CUALITATIVAS: FICAT– CUANTITATIVAS : STEINBERG

– Clasificaciones cuantitativas son muy útiles porque permiten medir el daño isquémico en grados

– Clasificaciones cualitativas son más prácticas y fáciles de dominar aunque presentan un gran porcentaje de error.

IMAGENOLOGIA

• GAMAGRAFIA OSEA– Alta especificidad y bajo costo

– Cadera sintomática sin cambios evidentes en Rx

– Útil para evaluar cadera contralateral

– Aumento de la captación de radiofármaco entre el área reactiva y la de necrosis• Area reactiva es altamente captante y

la necrótica es de baja captación

IMAGENOLOGIA

• FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM

– Incluye estadios preclínicos y preradiograficos

– Es importante debido a que la enfermedad puede estar presente en la ausencia de síntomas clínicos

– Cinco estadios

Estadio Línea articular Contorno

de la cabeza

TrabeculadoDiagnóstico

por RxDiagnóstico por

exploración ósea

Osteonecrosis Simple

I Normal Normal Normal u osteoporótico

ImposibleProbable por pruebas hemodiná-micas

II Normal Normal Osteoporosis o esclerosis

ProbableHistopatogeniacertera

FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM

ESTADIO 0Es cuando se estudia cadera contralateralEn cadera sana se aprecia el signo de la doble línea.


• ESTADIO I

– Trabeculas normales o ligeramente poroticas

– Signo de doble línea.

FICAT AND ARLET STAGING SYSTEM• ESTADIO II

– Trabeculas con osteoporosis o esclerosis– Zona reactiva alrededor del area del infarto– En este estadio las trabeculas y la medula son acelulares– El edema medular de la parte no isquemica de la cabeza femoral se

extiende hasta el cuello


OsteonecrosisComplicada

III Normal

Aplana-miento (colapso del hueso subcondral)

Formación de secuestro

Certero Confirmada

IV Estrechamiento Colapso Destrucción del polo superior

Muy difícil de diferenciar entre osteoartrosis y osteonecrosis

Insuficiencia hemodinámica con necesidad de biopsia

Estadio Línea articular Contorno de

la cabeza Trabeculado

Diagnóstico por Rx

Diagnóstico por exploración ósea


• ESTADIO III

– El inicio de este estadio se marca con la perdida de la esfericidad de la cabeza femoral.

– El espacio articular aumenta


• ESTADIO IV

– La cabeza femoral se colapsa, con posterior destrucción del cartílago y ensanchamiento notable espacio articular

CLASIFICACION STEINBERG• Esta clasificación cuantitativa refleja el verdadero grado

de afección de la cabeza femoral en cada estadio.

Estadio Características radiográficas

I

Rx normal y alteraciones en la gammagrafía y resonancia magnética nuclear de la cabeza femoral. IA Ligera, menos del 15 % de afección. IB Moderada, del 15 al 30 % de afección. IC Severa, más del 30 % de afección.

II

Presencia de quistes y esclerosis en la cabeza femoral. IIA Ligera, menos del 15 % de afección. IIB Moderada, del 15 al 30 % de afección. IIC Severa, más del 30 % de afección

CLASIFICACION STEINBERG

IIIPresencia de colapso subcondral sin aplanamiento(signo creciente) en la cabeza femoral. IIIA Ligera, menos del 15 % de afección. IIIB Moderada, 15- 30 % de afección. IIIC Severa, más del 30 % de afección.




IVAplanamiento de la cabeza femoral.

IVA Ligera, menos del 15% de afección, menor de 2mm de depresión. IVB Moderada, del 15 al 30% de afección, de 2 a 4 mm de depresión. IVC Severa, más del 30% de afección, mayor de 4 mm de depresión.



V Estrechamiento del espacio articular, cambios degenerativos o ambos.

VI Cambios degenerativos avanzados.

IRM CARACTERISTICAS PRINCIPALES

• Signo de doble lineaque representa la interfase entre la zona de reparacion y la zona necrotica

• Caracteristico edema medular en cabeza y cuello femoral

TRATAMIENTO

• Ningún método de forma aislada o combinada ha demostrado prevenir la progresión.

• Historia natural consiste en la presencia de esclerosis y fracturas osteocondrales, que conlleva al colapso y artrosis de la cadera

• Decisión está basada en el estadio de la enfermedad y en la edad del paciente.

OBSERVACION & TRATAMIENTO MEDICO

• Lesiones precolapsoasintomáticas, la observación puede ser apropiada

• Lesiones sintomáticas sin cambios rx puede ser útil el tratamiento farmacológico

– Vasodilatadores

– Anticoagulantes

– Fármacos para disminución lípidos


• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO– Pacientes estadio precolapso– Difícilmente útiles en px con colapso

– Valorar antecedentes:• Px hipercolesterolemia o hiperlipidemia: Estatinas

• Px HTA por enfermedad renal: Verapamil

• Px coagulopatias: Anticoagulantes, Heparina – Warfarina– Stanazol: esteroide anabólico útil en px osteonecrosis

mas elevación lipoproteína A (factor trombofilico)

– Alendronato VO diario• Estudio

– Menor evidencia colapso– notable disminución actividad osteoclastos

• ESTIMULACION ELECTRICA– Ayuda ontogénesis– No aprobado por FDA

• SUSPENSION DEL APOYO– Resultados poco satisfactorios– Resultados exitosos en solo 22% de caderas en un seguimiento

a 34 meses – El grado de soporte de carga permitido no influye en el

resultado final

• OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA– Inhalación intermitente de oxígeno al 100 % a una presión

atmosférica mucho mayor.


TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Descompresión con o sin injerto hueso– Este método fue descrito por Ficat y

Arlet en el año 1964

– Reduce la presión intraósea elevada cuando se perfora la cabeza femoral

• Alivio del dolor, preservación de la cabeza femoral y demora para la artroplastia.

• Sin embargo este método no restaura la esfericidad

– Estimula la reparación de las áreas escleróticas mediante el crecimiento vascular

La efectividad depende del estadio

Estadio I (96 %)Estadio II (74 %) Estadio III (35 %).


Descompresión– Estudio 128 caderas seguimiento prom 11ª.

Posterior a descompresión• Éxito clínico 88% px sin cambios radiográficos• Éxito clínico 71% px precolapso

Método mas común:-Insertar Cánula 8-10mm, Bajo fluoroscopio

Método alternativo:- Múltiples perforaciones clavo steiman3.2mm-Kim et al. 35 múltiples perforaciones vs. 30 caderas método standard

Colapso a los 42.3m vs 22m del gpostandardMenor grado de colapso presentando 55% vs 85% del gpostandard


• Descompresión• Se protege carga de peso alrededor de 6-12

semanas postope

• Posteriormente se inicia apoyo sin ejercicios alto impacto por 1ª.

• Resultados Satisfactorios en px con lesiones mínimas precolapso

• No útil en lesiones grandes

• No útil cuando exista colapso a menos q se utilice como tx paliativo


• INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO– Estadios

• Precolapso• Postcolapso temprano en el cual el cartílago

articular es viable.

– Permite remover hueso necrótico débil

– Descomprime cabeza femoral

– Estimula la reparación y remodelación del hueso subcondral

– Mantiene congruencia articular

– Previene el colapso

– Se puede utilizar hueso esponjoso o cortical


• INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO

– TRES METODOS

• Strut cortical a traves de una ventana en cabeza o cuello femoral

Buckley et al.

Seguimiento a 8ª , 90% de éxito en lesiones precolapso


• INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO

– TRES METODOS

• Injerto a través del cartílago articular

-Debridación mas injerto atreves de ventana en cartílago articular cabeza femoral

-Injerto hueso cortical y esponjoso

-Cierra ventana tornillos bioabsorbibles

TRATAMIENTO QUIRURGICO• INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO

– TRES METODOS

• Injerto a través del cuello femoral oen al unión de cabeza-cuello

-Ventana cuello para evitar zona necrótica-Desbrida huso necrótico- Injerto hueso cortical o esponjoso

-Rosenwasser et al.-Seguimiento 12ª-13 de 14 caderas asintomáticas utilizando solo hueso esponjoso


• INJERTO HUESO NO VASCULARIZADO– Difiere apoyo alrededor 6 semanas postoperatorio– Se inicia 50% apoyo al pasar 6 semanas– Apoyo carga total alrededor de 3 meses postope

– Útiles en lesiones precolapso o postcolapso con cartílago articular intacto

– No eficaz si cartílago articular se encuentra dañado• Prótesis de revestimiento• Prótesis total cadera


• INJERTO DE HUESO VASCULARIZADO– Excelentes resultados en estadios

tempranos• lesiones precolapso pequeñas y

medianas.

– No hay buenos resultados en cabezas femorales con depresion

– Permite descompresion

– Provee soporte estructural y mejora el riego vascular


• INJERTO DE HUESO VASCULARIZADO– Rehabilitacion intensa

• Se difiere apoyo de carga alrededor de 3-6 meses

– Requiere mas experiencia

– Existe riesgo morbilidad sitio donador

TRATAMIENTO QUIRURGICO• INJERTO DE HUESO VASCULARIZADO

– Berend et al.• Seguimiento 4ª 224 caderas con injerto peroné vascularizado

– 63% buenos a excelentes resultados– Rango de sobrevida fue 64.5 % en un plazo mínimo 5ª.

– YOO et al.• Seguimiento 10ª. 97 caderas con injerto peroné vasularizado

– Resultados satisfactorios en 78 caderas (80.4%)– 63 demostraron mejoría o no cambio radiográfico – Solo 9 terminaron en RTC

TRATAMIENTO QUIRURGICO• OSTEOTOMIA

Dos tipos:Osteotomía intertrocantericaOsteotomía rotacional transtrocanterica

Se utiliza para mover el segmento de hueso necrótica fuera de la zona de carga

Mejores resultados en lesiones pequeñas o medianas (menores al 30% cabeza femoral)


• OSTEOTOMIACaderas con colapso inicial menor a 2mm tuvieron

buenos resultados en un seguimiento 5ª

Resultados variablesRehabilitación: se difiere apoyo 3-6m.

Útil en casos bien seleccionadosÚtil en casos precolapso o colapso tempranoProcedimiento difícilDificulta la artroplastia futura


• IMPLANTES OSTEOCONDRALES– Poca experiencia

– El procedimiento requiere luxar cadera, remover hueso necrótico y cartílago de recubrimiento

– Se reemplaza el defecto con autoinjerto de hueso esponjoso de cresta iliaca y aloinjerto osteocondral

– Meyer et al• Reportaron en un seguimiento 3ª. buenos y excelentes

resultados en 8 de 9 px con caderas en estadio III


• ARTRODESIS– Malos resultados– Debido a alta incidencia de involucro bilateral– Difícil fusión– 50% de pseudoartrosis

• ARTROPLASTIA DE RESECCION – Girldestone

Excelente alivio del dolorDiscrepancia longitud extremidadDebilidad

Opción para pacientes no ambulatorios severamente debilitados


• PROTESIS DE REVESTIMIENTO– Pacientes jóvenes

– Útil en lesiones precolapsograndes con depresión mayor a 2mm de la cabeza femoral

– Útil en pacientes con lesiones postcolapso

• La preservación de la cabeza femoral no tiene buenos resultados en estos estadios

• Reemplazo total en pacientes jóvenes no recomendado


• PROTESIS DE REVESTIMIENTO– Cartílago dañado es retirado

pero el stock óseo se preserva

– Cartílago acetabular se mantiene intacto

– Técnica optimiza durabilidad y logra el máximo contacto de la superficie articular

– No afecta artroplastia total futura

TRATAMIENTO QURIRUGICO

• HEMIARTROPLASTIA

– No recomendable

– Alta incidencia aflojamiento

– Reporta reincidencia del dolor

TRATAMIENTO QURIRUGICO

• ARTROPLASTIA TOTAL CADERA– Px con osteonecrosis avanzada y

cambios artríticos graves

– Pacientes jóvenes (menos de 45 años) tiene una alta incidencia de fallo y la cirugía de revisión tiene resultados aún peores

– Ficat IV, mayores de 45 años con daño acetabular, es el método quirúrgico de elección

– Tratamiento definitivo estadios avanzados

OSTEOPOROSIS TRANSITORIA


• Es una entidad rara, autolimitada y de etiología desconocida que afecta a varones de mediana edad y a mujeres en el tercer trimestre del embarazo.

• Fue descrita por primera vez en 1959 por Curtis y Kinkaid

• Osteonecrosis transitoria• Algodistrofia


• Mas común en hombres de mediana edad sanos en su tercera o cuarta década de vida.

• Representan poblaciones en riesgo de sufrir fracturas por estrés.

• Representa un edema de medula ósea difuso autolimitado de la cabeza y cuello femoral

• Se caracteriza por desmineralización progresiva de hueso


• Presentación clínica:

Dolor profundo en cadera, ingle y glúteo.

Disminución en rangos de movilidad

Marcha antalgica

Sin historia de infección o traumatismo

Resolución de los síntomas después de 6 a 10 meses con restauración de la movilidad.


• Se afecta una sola articulación, la cabeza, el cuello y la región intertrocanterica.

• Laboratorios normales

VSG elevada

• Radiografías:

– Radiografías normales los primeros días

– Osteopenia alrededor de la articulación de la cadera que aparece entre 3 a 6 semanas después de el inicio del dolor


• Cambios típicos T1

– Aéreas difusas de hipointensidadsobre la cabeza y cuello femorales, ocasionalmente se expande hasta la región intertrocanterica y acetábulo.

– Línea de esclerosis asociada con fractura por estrés subcondral

– Edema homogéneo bien delimitado

– Derrame articular hipointenso


• Cambios típicos en cortes con supresión de grasa:– Hiperintensidad en la cabeza y cuello femoral,

algunas veces también el acetábulo.

– Una línea de fractura hipointensa paralela a la placa subcondral

– Edema medular que se aprecia 48 horas posteriores a la presentación de los síntomas

– La corteza y el plato subcondral así como los tejidos blandos adyacentes son normales

– Se aprecia una pequeña hiperintensidad como derrame articular

REFERENCIAS

The Adult Hip, Callaghan, 2da. Edicion, Cap 32

Campbell's Operative Orthopaedics 10ª. Edicion, Cap 25

Osteonecrosis Of The Femoral Head At The Pre-prosthetic Stage P. Hernigou, Hôpital Henri Mondor - Créteil - France

Systematic Analysis Of Classification Systems For Osteonecrosis Of The Femoral Head Marvin E. Steinbergmichael A. Mont,German A. Marulanda, Lynne C. Jones, Khaled J. Saleh, Noah Gordon, David S. Hungerford And, Bone Joint Surg Am.2006;88:16-26.

Definition Of Bone Necrosis By The Pathologist, Cristina Fondi And Alessandro Franchi, Clin Cases Miner Bone Metab. 2007 Jan–apr; 4(1): 21–26.

Tratamiento De La Osteonecrosis De Cabeza Femoral Dr. Alejandro Alvarez López Y Dra. Yenima García Lorenzo, Hospital Provincial Clínico-quirúrgico Docente "Manuel Ascunce Domenech“ Camagüey, Cuba

Clasificación y diagnóstico de la osteonecrosis de cabeza femoral, Dr. Alejandro Alvarez López y Dra. Yenima García Lorenzo RevCubana Ortop Traumatol v.19 n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic. 2005

Nontraumatic Osteonecrosis Of The Femoral Head: Ten Years Later, Current Concepts Review, By Michael A. Mont, Md, Lynne C. Jones, Phd, And David S. Hungerford, Md, J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132.

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