Cenni di Anatomia e Fisiologia del distretto coronarico

AortaAorta

Coronaria dxCoronaria dx

Coronaria snCoronaria sn

CirconflessaCirconflessa

Discendenteanteriore

Discendenteanteriore

Le manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica:

• Arresto cardiaco primario: esso evolve rapidamente verso la morte improvvisa, in assenza di manovre rianimatorie o quando la rianimazione è inefficace.

• Angina pectoris: essa è legata a uno squilibrio transitorio tra domanda e apporto metabolico al miocardio. L’ischemia è reversibile e non provoca danno anatomico permanente. Nel caso non infrequente in cui l’ischemia miocardica non si associ a sintomi, si parla di ischemia silente.

• Infarto miocardico: consegue a un’ischemia miocardica protratta, che porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica.

• Scompenso cardiaco: esso può manifestarsi come complicanza di un infarto acuto o pregresso, oppure può essere precipitato da episodi di ischemia miocardica transitoria o da aritmie. Nei casi senza segni clinici e/o elettrocardiografici di cardiopatia ischemica, la diagnosi è sempre presuntiva.

• Aritmie: esse possono essere l’unico segno di una cardiopatia ischemica. In questo caso la diagnosi è solo presuntiva, a meno che con esami strumentali non si dimostri una sicura ischemia miocardica oppure una coronarografia non evidenzi una coronaropatia ostruttiva.

Metabolismo miocardico

• In condizioni basali il cuore consuma circa 6,5-10 ml/min/100 gr di tessuto.

Tale dispendio serve:

• 3-5% per l’attività elettrica

• 20% per il mantenimento dell’integrità cellulare

• 72-75% per l’attività contrattile

• A livello miocardico per l’elevata l’estrazione di O2 (circa il 70%) l’unico meccanismo di compenso in caso di aumentato fabbisogno di O2 è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico, determinato da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza).

La capacità massima di vasodilatazionesecondaria a uno stimolo metabolico è definita

Riserva Coronarica

Fattori che regolano il circolo coronarico

• Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale del ventricolo sn, presenza di circoli collaterali)

• Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari, compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica)

• Neurogeni (Alfa recettori, Beta2 recettori, azione vagale)

• Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)

Fisiopatologia

Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica:

• La riduzione del flusso coronarico

• L’aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2)

110

100

90

80

70

Systole Diastole

Zero Flow

Zero Flow

Flusso attraverso la coronaria destra

Flusso attraverso la coronaria sinistra

Chiusura della valvola aortica

Pre

ssio

ne

aort

ica

(m

mH

g)

Fattori meccanici:Fattori meccanici:Ciclo cardiaco e flusso coronaricoCiclo cardiaco e flusso coronarico

Riduzione del flusso coronarico• Una lesione aterosclerotica di un ramo

epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione proporzionale alla riduzione del calibro vasale.

• Il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza, allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. (Tale meccanismo è, ad esempio, alla base del quadro clinico dell’Angina Stabile)

• Se la stenosi riduce la sezione del ramo epicardico di oltre l’80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali; in questa situazione l’albero coronarico impegna gran parte della sua “riserva” per mantenere un apporto metabolico adeguato.

Coronaria normale

Placca ateromasicasubocclusiva (>75%)

Placca stenosante(< 50%)

Placca ateromasicaassociata a vasospasmo

• In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia.

• L’ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici

• Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto.

Riduzione del flusso coronarico

Patogenesi del dolore radicolare riferito al dermatomero T1 nell’angina pectoris

Usuale localizzazione deldolore miocardico ischemico

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Lato destro

Mascella

Epigastrio Dorso

Manifestazioni cliniche della cardiopatia Manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemicaischemica

• Sindromi coronariche stabili:• Angina da sforzo

• Sindromi coronariche acute (instabili):

• Angina instabile• Angina di nuova insorgenza• Angina postinfartuale• Angina in crescendo• Angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Sindromi coronariche acuteSindromi coronariche acute

• Dolore > 20-30 min

• Complicazione della placca

EnzimiEnzimi ECGECG

Angina instabileAngina instabile -/+-/+ TT

Infarto non QInfarto non Q ++ T, T, ST, non QST, non Q

Infarto QInfarto Q ++++

Angina varianteAngina variante -- STST

T, T, ST, QST, Q

4 - Modificazioni emodinamiche5 - Alterazioni ECG6 - Angina

Cascata IschemicaCascata Ischemica

10 20 3011

2233

4455

66

1 - Occlusione coronarica2 - Alterazioni diastoliche3 - Alterazioni sistoliche

Tempo (sec)

ISCHEMIA

(Trop, Miog, CPK, LDM, CPK-MB)

ISCHEMIAISCHEMIA

ECG NORMALEECG NORMALEP

Q

R

S

T

Infarto

Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea.

La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

IMA non Q infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb,

Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms.

Quadro clinico:– dolore anginoso >20-30 min– ECG iniziale:

T negativa ST sopraslivellato (> 1 mm) non Q > 30 ms

IMA non Q

Enzimi– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK,

LDM, CPK-MB)– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24

ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)

ISCHEMIAISCHEMIA

LESIONELESIONE

ECG NORMALEECG NORMALEP

Q

R

S

T

IMA Q (Transmurale)

Quadro clinico:– dolore anginoso >20-30 min– ECG :

onda Q > 30 msST sopraslivellato (> 1 mm)

Enzimi:– aumento degli enzimi di necrosi

ISCHEMIAISCHEMIA

LESIONELESIONE

INFARTOINFARTO(+ lesione)(+ lesione)

Onde Q con valore patologico

1 mm di ampiezza( >30 ms )

1 mm di ampiezza( >30 ms )

1/3 in altezza del QRS1/3 in altezza del QRS