CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE) GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO...

CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE)

GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO GENEVA 2001

METODI DI VALUTAZIONE DELLA DIFFUSIONEDELLA MALATTIA TUBERCOLARE

• MORTALITÀ N° DI MORTI IN UN ANNO (X 100.000)

• MORBOSITÀ INCIDENTE N° NUOVI CASI IN UN ANNO (X 100.000)

• MORBOSITÀ PREVALENTE N° AMMALATI PRESENTI AL 31 DIC. (x

100.000)

• INDICE TUBERCOLINICO N° SOGGETTI CUTIPOSITIVI (%)

• INCIDENZA D’INFEZIONE N° SOGGETTI INFETTATI IN UN ANNO

1. MORBOSITÀ INCIDENTE 77/100.000

2. MORBOSITÀ PREVALENTE NON NOTO

3. INDICE TUBERCOLINICO

4. INDICE D’INFEZIONE NON NOTO

15-20 7,521-25 15,5> 25 20,4

ITALIAVALORI STIMATI

1990

ETÀ

VALORI STIMATI IN ITALIA 1990

ANALISI DELLE SCHEDE INDIVIDUALI DI NOTIFICA DELLA TUBERCOLOSI IN ITALIA NEL TRIENNIO 1992-1994.

(Squarcione S., Carbini R., D'amato S., Troiano T.)Ministero della Sanità

Dipartimento della Prevenzione

IN QUESTO ULTIMO DECENNIO LA SITUAZIONE EPIDEMIOLOGICA DELLA

TUBERCOLOSI NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI È CARATTERIZZATA DA UN AUMENTO

DEI CASI CHE HA INTERROTTO IL TREND NEGATIVO INIZIATO NEGLI ANNI '60

IN ITALIA NELL'ULTIMO DECENNIO SI È VERIFICATO UN AUMENTO DELL'INCIDENZA

CHE È PASSATA DAL 5,8 PER 100.000 AB. DEL 1980 AL 9,6 PER 100.000 AB. DEL

1994.

NOTIFICA DI TUBERCOLOSI

ANNO 1994 – TUBERCOLOSI POLMONARENOTIFICHE DI MALATTIA

(DATI MINISTERO DELLA SANITÀ)

FRIULI V. G. 151 28,9 UMBRIA 31 3,8PIEMONTE 473 11,0 VENETO 158

3,6SARDEGNA 150 9,1 ABRUZZO 29 2,3LOMBARDIA 801 9,0 MOLISE 6 1,8TRENTINO AA 80 9,0 TOSCANA 61 1,7VALLE D’A. 10 8,6 CAMPANIA 68 1,2EMILIA R. 275 7,0 PUGLIA 38 0,9MARCHE 93 6,5 CALABRIA 17

0,8LIGURIA 103 6,1 SICILIA 13

0,3LAZIO 270 5,3BASILICATA 31 5,1

ITALIA 5,0

n /100.000 n /100.000

INDICE TUBERCOLINICO

VALORI STIMATI IN IST. MAL. RESP.ITALIA (1990) ME (78-92)

• 15-20 aa 7,5 17-20 aa 11,3

• 21-25 aa 15,5 21-25 aa 13,7

• > 25 aa 20,4 > 25 aa 20,9

INDICE TUBERCOLINICO NELLAPROVINCIA DI MESSINA

A. QUARTIERI DEGRADATI 25,3 +49,8

B. ZONA CENTRO 22,5 +33,3

C. ZONA PERIFERICA 19,7 +16,8

D. PROVINCIA 18,7 +10,7

E. VILLAGGI 16,9 0

15

17

19

21

23

25

27

A

B

C

D

E

TBC – CASI DI PRIMO ACCERTAMENTO(1986-1994)

050

100150200250300350400450

86 87 88 89 90 91 92 93 94

1° Accert.

Autoctoni

Immigrati

(MODIFICATO DA V. MANTELLINI – 95)

(ASL 10 DI FIRENZE)

ECONOMIA ED EMIGRAZIONEWORLD BANK 1989

ABITANTI NELLE CITTÀ 35%

PIL PRODOTTO NELLE CITTÀ: 35%

IMMIGRAZIONE DALLE ZONERURALI

ABITANTI IN GHETTI E BIDONVILLE: 17-79%

> PREZZI> DISOCCUPAZIONE< SPESA PUBBLICA

EMIGRAZIONE VERSO I PAESIINDUSTRIALIZZATI

MODIFICAZIONI DELL’AMBIENTE URBANO

• RAPIDA CRESCITA DELLA POPOLAZIONE URBANA

• SFRUTTAMENTO DI AREE NON ADEGUATE A SCOPO

ABITATIVO

• > DELLA DENSITÀ DELLA POPOLAZIONE E DEL

TRAFFICO

• AUMENTO DELLA POPOLAZIONE POVERA

• > DELL’INQUINAMENTO CHIMICO, FISICO E BIOLOGICO

• IMPOSSIBILITÀ ECONOMICA DELLE AMMINISTRAZIONI

A GARANTIRE BUONE CONDIZIONI IGIENICO-SANITARIE,

POSTI DI LAVORO, ALLOGGI ADEGUATI

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS- MORFOLOGIA E STRUTTURA -

ESPETTORATO. MICOBATTERI ACIDO-ALCOOL RESISTENTI COLORATI CON LA TECNICA DI ZIEHL-NEELSEN

LUNGHEZZA: 1,5-5 mDIAMETRO: 0,3-0,8 m

SETTO DIVISORIODIVISIONE

SCISSIONE DIRETTA

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS- MORFOLOGIA, STRUTTURA E AZIONE PATOLOGICA DEI PARTIGENI

-

PROTEINE

ESOPROTEINEESTRAIBILE DAI TERRENI DI COLTURA ANTIGENE 5

ENDOPROTEINECOMPLESSI DI AMINOACIDI LEGATI AL CORPO BATTERICO POTERE TOSSICO

LIPIDI

ACIDO TUBERCOLOSTEARICOINDUZIONE SPERIMENTALE DI GRANULOMI LINFOEPITELIOIDI

CERE (CERA D)AZIONE NECROTIZZANTE E REAZIONI DI IV TIPO

GLICIDICHEMIOTASSI NEUTROFILASTIMOLAZIONE ANTIGENICA

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS- RICERCA NEI MATERIALI PATOLOGICI -

1. SPUTO

2. BRONCOASPIRATO

3. SUCCO GASTRICO

4. URINE

5. FECI

6. LIQUIDO PLEURICO

7. LIQUOR

8. PUS

ESAME MICROSCOPICO DIRETTO

ESAME COLTURALE

CARATTERISTICHE DEI MICOBATTERI

CEPPI CROMOGENI

CEPPI NON CROMOGENI

1. MYCOBACT. TUBERC. LENTO ASSENTE +2. MYCOBACT. BOVIS LENTO ASSENTE -3. GRUPPO 1 FOTOCROMOGENO LENTO ALLA LUCE - PIG. GIALLO-

ROSA4. GRUPPO II SCOTOCROMOGENI LENTO AL BUIO - PIG. GIOLLO CARICO5. GRUPPO III NON CROMOGENO LENTO ASSENTE ± PIG. ASSENTE6. GRUPPO IV A RAPIDA CRESCITA RAPIDO ASSENTE ± 2-6 GIORNI

SVILUPPO PRODUZIONE REAZIONE ALLAIN COLTURA PIGMENTO NIACINA

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO ATTUALE

SONDE GENETICHESONDE GENETICHE

RILIEVO DIRETTO DEI MICOBATTERIMEDIANTE PCR – POLYMERASE CHAIN REACTION

1. TRATTAMENTO DEI CAMPIONI PER RILASCIARE IL DNA (< DI 30’)

2. AMPLIFICAZIONE DEL DNA (ESEGUIBILE IN 3-4 ORE)

3. DETENSIONE E RICONOSCIMENTO DEL PRODOTTO AMPLIFICATO

IDENTIFICAZIONE DEI GERMI ISOLATI

VALUTAZIONE DELLA LUMINESCENZA CHE SI SVILUPPA DOPO IBRIDAZIONE UTILIZZANDO UNO SPECIFICO ESTERE DI ACRIDINIO VALUTABILE CON UN LUMINOMETRO.IN DUE ORE IDENTIFICA: M. TUBERCULOSIS, MAC, M. GORDONAE, M. KANSASI

PIANO ANATOMO-CLINICO-BIOLOGICO DELLA TUBERCOLOSI PRIMARIA

FOCOLAIOISOLATO

FOCOLAIONODULARE

FOCOLAIOMILIARICO

BACILLO

ORGANISMO INVOLUZIONEESSUDAZIONEREVERSIBILE

COLLIQUAZIONESOST. CASEOSA

REAZ. ISTOGENASPECIFICA

INTER-REAZIONI

TROPISMONATURALE

STATO IMMUNO-ALLERGICO

T R O P I S M O A C Q U I S I T O

IMMUNITÀ ALLERGIA

FOCOLAIOISOLATO

BACILLO

ORGANISMO INVOLUZIONE

INTER-REAZIONI

TROPISMONATURALE

AZIONE PATOGENA DEL BACILLOCARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO ISOLATO

1. NUCLEO CASEOSO STATICO (NON CONFLUISCE CON ALTRI ANCHE VICINI)

2. DELIMITAZIONE ANATOMICA MEDIANTE CAPSULA

3. IL NUCLEO CASEOSO SI DISIDRATA E COARTA FINO ALLA MINERALIZZAZIONE

4. SE IL NUCLEO CASEOSO SI ENUCLEA DERIVANO CAVITÀ O ULCERE DETERSE

5. BATTERIOSTASI PRIMITIVA D’AMBIENTE

FOCOLAIO ISOLATO

CON

GROSSO CENTRO DI

CASEOSI COMPATTA

DELIMITATO DA UNA

ROBUSTA CAPSULA

CONNETTIVALE

FOCOLAIONODULARE

BACILLO

ORGANISMO COLLIQ. SOST. CAS.

INTER-REAZIONI

TROPISMOACQUISITO

AZIONE PATOGENA DEL BACILLOCARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO NODULARE

FOCOLAI NODULARI.I NUCLEI CASEOSI HANNO LIMITIPERIFERICI IRREGOLARI E TENDONO A CONFLUIRE

1. CENTRO CASEOSO SENZA CONTORNI NETTI E REGOLARI

2. TRATTO MARGINALE IN CASEIFICAZIONE

3. REAZIONE ORGANICA DI VARIO GRADO E CHE PUÒ ANCHE MANCARE

4. POPOLAZIONE BATTERICA A CARATTERE MOLTIPLICATIVO

5. DINAMISMO ECCENTRICO DEL FOCOLAIO

AZIONE PATOGENA DEL BACILLOCARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO MILIARICO

NECROSICASEOSAINIZIALE

CENTROCASEOSORIVESTITO

DA CELLULEEPITELIOIDI

CON QUALCHECELLULA GIGANTE

REAZIONEISTIOIDEVERSO ILCENTRO

TRASFORMAZIONEFIBRILLARE

DEL FOCOLAIO

1. MINUSCOLO CENTRO CASEOSO

2. MANTELLO LINFOCITARIO ED EPITELIOIDE

3. TENDENZA DELIMITATIVA E SOSTITUTIVA

4. TENDENZA ALLA INDIVIDUALITÀ

5. REAZIONE ISTIOIDE PERIFERICA CON

DINAMISMO CONCENTRICO

FOCOLAIONODULARE

BACILLO

ORGANISMO COLLIQ. SOST. CAS.

INTER-REAZIONI

TROPISMOACQUISITO

INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO

VIA AEROGENA VIA DIGESTIVA VIA EMATICA

MACROFAGO + B.K.

RALLENTAMENTO DEL CIRCOLOAUMENTO DELLA PERMEABILITÀ

GERME NON IN GRADO DI SOPRAVVIVERE• MORTE DEL GERME• DEGRADAZIONE• RIASSORBIMENTO DEI PROD. DI DERIVAZIONE• ASSENZA DI PROCESSO MORBOSO

I MACROFAGI TRASPORTANO IL BKSULLE VIE DI DEFLUSSO. ELIMINAZIONE DEI GERMI• PARZIALE: ARRESTI IN SETTORI DI DEPOSITO• TOTALE: ESPULSIONE ATTRAVERSO GLI EMUNTORI

IL GERME VIVE E SI MOLTIPLICA• DISTRUZIONE DEL MACROFAGO• ULTERIORE FAGOCITOSI• ULTERIORE DISTRUZIONE CELLULARE

QUANTO MAGGIORE È LA CAPACITÀ DEL GERME A DARE FENOMENIINFIAMMATORI TANTO PIÙ VELOCE È LA LOCALIZZAZIONE NEI TESSUTI

INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO

IMPIANTO DEL BK IN QUALSIASI SEDE: IMPIANTO DEL BK IN ALCUNE SEDI PERTUTTI GLI ORGANI E I TESSUTI SONO DIFFORMITÀ BIOLOGICA IN SEGUITO ALLABIOLOGICAMENTE UGUALI RISPETTO AL BK DIVERSA TUBERCOLINIZZAZIONE

IL BK SI COMPORTA COME CORPO QUASI IL BK SI COMPORTA COME SOSTANZAINERTE E SI LOCALIZZA DOVE LA CORRENTE CORPUSCOLATA TOSSICA FAVORENDO LACHE LO VEICOLA FAVORISCE IL SUO ARRESTO FLOGOSI E IL SUO IMPIANTO NEI TESSUTI

FENOMENI DI GRANULOPESSI ED ELIMINAZIONE FISSAZIONE IN LOCO DEI BK CON EVENTUALEINVASIONE DEI TESSUTI CONTIGUI

FASE FORMATIVA LENTA DEL PROCESSO FASE FORMATIVA RAPIDA DEL PROCESSO

RITMO EVOLUTIVO DEI PROCESSI UNIFORME RITMO EVOLUTIVO DIFFORME ANCHE TRA IFOCOLAI DI UNO STESSO PROCESSO

PRIMO CONTATTO ORGANISMI TUBERCOLIZZATI

FOCOLAIOISOLATO

FOCOLAIONODULARE

FOCOLAIOMILIARICOBACILLO

ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONEREVERSIBILE



INTER-REAZIONI

TROPISMONATURALE



IMMUNITÀ ALLERGIA

COMPLESSO PRIMARIO

FOCOLAIO ISOLATO FOCOLAIO ISOLATO VISCERALEVISCERALE

LINFANGITE INTERMEDIALINFANGITE INTERMEDIA

ADENOPATIA SATELLITEADENOPATIA SATELLITE

TENDENZA ALLA ELIMINAZIONE TENDENZA ALLA ELIMINAZIONE ATTRAVERSO LE VIE LINFATICHEATTRAVERSO LE VIE LINFATICHE

GRANDEZZA DEI FOCOLAI IN GRANDEZZA DEI FOCOLAI IN RAPPORTO ALLA CARICA BACILLARERAPPORTO ALLA CARICA BACILLARE

ARRESTO DELL’EVOLUZIONE ARRESTO DELL’EVOLUZIONE DEL FOCOLAIO QUANDO SI DEL FOCOLAIO QUANDO SI COSTITUISCE IL NUCLEO CASEOSOCOSTITUISCE IL NUCLEO CASEOSO

INVOLUZIONE DEI FOCOLAIINVOLUZIONE DEI FOCOLAI

TROPISMO NATURALETROPISMO NATURALE

ADENOPATIE SUCCESSIVEADENOPATIE SUCCESSIVE PASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLOPASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLO

FOCOLAI DI SIMONFOCOLAI DI SIMONDISSEM. MILIARIFORMIDISSEM. MILIARIFORMI

FOCOLAI EPATICIFOCOLAI EPATICIFOCOLAI OSSEI ECT.FOCOLAI OSSEI ECT.

ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO

QUANTITATIVE

- FOCOLAI DISTINTI CONTIGUI

- CONFLUENZA

- FOCOLAIO POLMONARE CASEOSO GIGANTE

- AUMENTO SUPERFICIEDI CONTATTO

- CICLO MORBOSO PROLUNGATO

PNEUMONITECASEOSAMASSIVA

- MOLTEPLICITÀ FOCOLAI - MOLTEPLICITÀ FOCOLAI GHIANDOLARIGHIANDOLARIANCHE CONTROLATERALIANCHE CONTROLATERALI

- CONFLUENZA- CONFLUENZA

- CASEOSI MASSIVA GHIANDOLARE - CASEOSI MASSIVA GHIANDOLARE BRONCO-MEDIASTINICABRONCO-MEDIASTINICA

DISSEMINAZIONE BACILLARE

QUADRI ESSUDATIZIO ALLERGICI

EMORRAGIEEMORRAGIE

PROPAGAZIONE POLMONAREPROPAGAZIONE POLMONARE

PERFORAZIONE BRONCHIALEPERFORAZIONE BRONCHIALE

ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO

- SOSTANZA CASEIFICATA IMBIBITA

- APERTURA IN UN BRONCO

- RAPIDO SVUOTAMENTO

- CAVERNA A MARGINI SOTTILI

- TRASFORMAZIONE ALLERGICA DEL FOCOLAIO VISCERALE

- REAZIONE ESSUDATIZIA PERIFOCALE

- RAMMOLLIMENTO SOSTANZA CASEOSA

- ESPULSIONE

- CAVERNA A MARGINI SPESSI

CAVERNAPRIMARIA

DI DECORSO

RX TORACE: ADDENSAMENTO PARENCHIMALE IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN. RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA (+--)INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA (12 mm )TB TEST: IgM POSITIVO; IgG 146. SINTOMATOLOGIA: EMOFTOE, TOSSE SEROTINA.

COMPLESSO PRIMARIOCOMPLESSO PRIMARIO

A. BARBARA ANNI 15. OSSERVAZIONE 2000

FOCOLAIOISOLATO

FOCOLAIONODULARE





INTER-REAZIONI

TROPISMONATURALE



IMMUNITÀ ALLERGIA

PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO

IN RELAZIONE ALLA PRESNZA DI È PRESENTE ANCHE CON BACILLI MORTIBACILLI VIVI CHE DANNO LUOGO A UN FOCOLAIO TIPICO

LISI DEI BACILLI, INIBIZIONE ALLA COLONIZZAZIONE FENOMENI VASCOLO-LACUNARI DI FRONTEE ALLA PRODUZIONE DI FOCOLAI A STIMOLI TUBERCOLINICI

DOPO IL COMPLESSO PRIMARIO O LA VACCINAZIONEPRECEDE LA SENSIBILITÀ ALLERGICA

LA PERDITA DELLA SENSIBILITÀ ALLERGICA NON COMPORTA NECESSARIAMENTE LA PERDITA DELL’IMMUNITÀ

IMMUNITÀ ALLERGIA

CARICHE BACILLARI ESOGENECARICHE BACILLARI ESOGENE IMMUNITÀ ACQUISITAIMMUNITÀ ACQUISITA

DISGREGAZIONE BACILLARE

ENDOTUBERCOLINE

SENSIBILIZZAZIONE DI ORGANISENSIBILIZZAZIONE DI ORGANIREAZIONE ESSUDATIVA REVERSIBILEREAZIONE ESSUDATIVA REVERSIBILE

POLMONE- PROCESSI LOBARI- PROCESSI SUBLOBARI- MILIARI FREDDE A XRISOLUZIONE

SIEROSE- PLEURITE- PERICARDITE- PERITONITE- SINOVITE- MENINGITE

- ADENOPATIE TRACHEO BRONCHIALI- ALLERGIZZAZIONE FOCOLAI PRIMARI

CUTE/MUCOSE- ERITEMA NODOSO- CONGIUNTIVITE- LARINGITE

PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO

PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIOFOCOLAIOISOLATO

FOCOLAIONODULARE





INTER-REAZIONI

TROPISMONATURALE



IMMUNITÀ ALLERGIA

RELIQUATI FOCOLAI PRIMARI

FOCOLAI NODULARI

COLLIQUAZIONE E TENDENZA ALLA CONFLUENZA

TROPISMO ACQUISITOLOCALIZZATO

• TENDENZA ALL’ACCRESCIMENTO• MOLTEPLICITÀ DI FOCOLAI• ESTENSIONE IN ALTRI ORGANI

• QUADRI DI PASSAGGIO• ADENOPATIE MEDIASTINICHE• PROCESSI IUXTAILARI• PROCESSI LOBARI TISIOGENI

BRONCOPOLMONITE CASEOSA

PROCESSI EXTRAPOLMONARI(RENE, SNC, OSSA ECT.)

PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO

COMPLESSO PRIMARIOA SEDE IUXTAILARE

PROCESSI ALLERGICIA SEDE IUXTAILARE

PROCESSI A TIPO BRONCO-PNEUMONICO A SEDE IUXTAILARE

• COMPONENTE PAR. NON DISTINGUIBILE, ADENOPATIA COSPICUA• SOVRAPPOSIZIONE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA• CONFUSIONE TRE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA

• ADENOPATIA ALLERGIZZATA• INFILTRAZIONE ILO-POLMONARE

CONTEMPORANEO INTERESSAMENTO

GANGLIO-POLMONARE

PROCESSI IUXTAILARIPROCESSI IUXTAILARI

FASE TISIOGENA DEL CICLO PRIMARIO

PROCESSI EXTRAPOLMONARI

PROCESSI POLMONARITISIOGENIPASSAGGIO IN CIRCOLO

PROCESSI NODULARI TISIOG. CON SEDE PRIMITIVA EXTRAPOLMONARE

TBC EXTRAPOLMONARE • OSSA• RENE• APP. GENITALE• MENINGI• ENCEFALO• FEGATO• MILZA• PLEURA• PERICARDIO• PERITONEO

POLISIEROSITI

FOCOLAIOFOCOLAIO

TROPISMO ACQUISITO

GENERALIZZATO

GITTATE EMATICHE

IMPIANTO DEL M.B.IN TUTTO L’ORGANISMO

FOCOLAI MILIARICICOEVI

CONTINUE

DISCONTINUE PASSAGGIO FOCOLAI TISIOGENI A DISSEMINATIVI

POLMONEFEGATOMENINGIMILZASIEROSE, ECT

MILIARI DEL CICLO PRIMARIO


GITTATE EMATICHE CONTINUEGITTATE EMATICHE CONTINUEA INSORGENZA CLINICA PRIMITIVAA INSORGENZA CLINICA PRIMITIVA

VASTE DISSEMINAZIONI PER LO PIÙ UNIFORMI


GITTATE EMATICHE DISCONTINUEGITTATE EMATICHE DISCONTINUEQUADRI DI PASSAGGIOQUADRI DI PASSAGGIO

PRESENZA DI TIPICI PROCESSI TISIOGENI,ADENOPATIE TISIOGENE BRONCOMEDIAST.,

REAZIONE ISTOGENA SPECIFICA

TUBERCOLOSI POSTPRIMARIATUBERCOLOSI POSTPRIMARIA

TROPISMOACQUISITO

TROPISMONATURALE

IMMUNITÀ

ALLERGIA

+

-

PROCESSI A LOCALIZZAZIONI MULTIPLE

INFILTRATO PRECOCE

TBC EPISODICA A RISOLUZIONE

TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE

TBC EPISODICA A INVOLUZIONE

CAUSE RESPONSABILI DEI NUOVICAUSE RESPONSABILI DEI NUOVIASPETTI DELLA TUBERCOLOSIASPETTI DELLA TUBERCOLOSI

CHEMIORESISTENZA

RIDUZIONE DELLA VIRULENZA DEL M.B.

PROCESSI MENO ESTESI

SCARSO ESSUDATO

AUMENTO DEL CASEUM

EVOLUZIONE RALLENTATA

TENDENZA ALLA LOCALIZZAZIONE

INFEZIONE DA HIV

TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIVTUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV

MACROFAGO+BK

RECLUTAMENTO E ATTIVAZIONEDEI LINFOCITI - , CD8, CD4

FORMAZIONE DEL GRANULOMA

KILLING INTRACELLULARE BK

LISI MACROFAGI INFETTI DACELLULE CITOTOSSICHE

IL1, IL2, TNFESPRESSIONE ANTIG. MICOBATTERICI

IL2, INF

LINF. ,CD4 INF, VIT D

• QUADRI TIPICI PREV. TBC POSTPRIMARIA

• INFILTRAZIONI LOBI SUPERIORI

• LESIONI CAVITARIE

• LINFOADENOPATIE MEDIASTINICHE

• DIFFUSIONE INTERSTIZIALE MILIARICA

• DENSITÀ RETICOLO-NODULARI RARAMENTE

ESCAVATE, ETEROGENEE

• PLEURITE

• DISSEMINAZIONE MASSIVA CON GROSSOLANI

ELEMENTI FIBRO-NODULARI DIFFUSI

+

-

TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIVTUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV

INFILTRAZIONI PREVALENTEMENTE AILOBI INFERIORI CON ESCAVAZIONE RARA

INFILTRATI CASEO-ULCERATIVI BILATERALI

TUBERCOLOSI DISSEMINATA

OPACITÀ DIFFUSE DA INFILTRATIGROSSOLANAMENTE RETICOLO-NODULARI

TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTETBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE

TUBERCOLOMATUBERCOLOMA

PROCESSO ISOLATO DI NOTEVOLE VOLUME, ROTONDEGGIANTE, A DENSITÀ COMPATTA,RELATIVAMENTE STATICO NEL TEMPO

TUBERCOLOMA A IMPRONTA ORIGINARIA • FOCOLAIO PRIMARIO CASEOSO GIGANTE• FOCOLAIO ROTONDO• FOCOLAIO EMBOLICO

IMMAGINI ESPRESSIONE DI MOMENTIEVOLUTIVI DI ENTITÀ DEFINITE

• INFILTRATI TARDIVI• CONGLOMERATI NODULARI

CONDIZIONI FISIOMECCANICHE• BLOCCO DI MATERIALE PATOLOGICO A SEGUITO DI ATELETTASIA

CAVERNE BLOCCATE

TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICATUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA

R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994

FOCOLAIO NODULARE IN SEDE APICALE DESTRO A CONTORNI IRREGOLARI E ALCUNE ESCAVAZIONI PERIFERICHE

PREVALENZA DELLA COMPONENTE CASEOSA AD ASPETTO SIMIL TUBERCOLOMA

DOPOLOBECTOMIA

CAVERNA LIMITATA

CON CERCINE SPESSO

R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994

TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICATUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA

R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000

RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: NEGATIVATB TEST: IgM NEG; IgG 1400.ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( S ), ETAMBUTOLO ( S ). TEST HIV: NEGATIVO.SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE

MILIARE TISIOGENAMILIARE TISIOGENA

MILIARE TISIOGENAMILIARE TISIOGENA

R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000

OSSERVAZIONE 1998OSSERVAZIONE 1998A. GAETANO ANNI 59 OPERAIO EDILE , FUMATORE DI 20 SIGARETTE/DIE DA 40 ANNIA. GAETANO ANNI 59 OPERAIO EDILE , FUMATORE DI 20 SIGARETTE/DIE DA 40 ANNI

DIAGNOSI DI INGRESSO: ADDENSAMENTO APICALE DX. ADDENSAMENTO APICALE DX.

A.P.R.: ALL’ETÀ DI 15 ANNI LA COMPARSA DI EPISODI FEBBRILI CON TOSSE PRODUTTIVA TRATTATA ALL’ETÀ DI 15 ANNI LA COMPARSA DI EPISODI FEBBRILI CON TOSSE PRODUTTIVA TRATTATA

CON FARMACI NON BEN PRECISATICON FARMACI NON BEN PRECISATI

A.P.P.: DA CIRCA 20 GIORNI COMPARSA DI FEBBRE (39 °C) INTERMITTENTE DA CIRCA 20 GIORNI COMPARSA DI FEBBRE (39 °C) INTERMITTENTE

INSORGENTE NEL PRIMO POMERIGGIO PER LA QUALE HA PRATICATO TERAPIA CON INSORGENTE NEL PRIMO POMERIGGIO PER LA QUALE HA PRATICATO TERAPIA CON

CIPROFLOXACINA ED AMOXICILLINA + AC. CLAVULANICO TRAENDONE SCARSI CIPROFLOXACINA ED AMOXICILLINA + AC. CLAVULANICO TRAENDONE SCARSI

BENEFICI. DA 2 GIORNI RIFERISCE DI AVER PRATICATO TERAPIA CON CEFTAZIDIMABENEFICI. DA 2 GIORNI RIFERISCE DI AVER PRATICATO TERAPIA CON CEFTAZIDIMA

ESTESO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE INTERESSANTE I SEGMENTI

APICALE E POSTERIORE DEL BLS DX NEL CONTESTO DEL QUALE SONO

RILEVABILI DIVERSE GROSSOLANE ESCAVAZIONI PROVVISTE DI PARETI

DI SPESSORE IRREGOLARE E CON SEPIMENTAZIONI ENDOCAVITARIE.

TUBERCOLOSI CRONICA PLURICAVITARIA APICE DXTUBERCOLOSI CRONICA PLURICAVITARIA APICE DX

ABDUL K.S. MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001

FASE TISIOGENA POST-PRIMARIAFASE TISIOGENA POST-PRIMARIAPROCESSI BRONCOPNEUMONICIPROCESSI BRONCOPNEUMONICI

FASE TISIOGENA POST-PRIMARIAFASE TISIOGENA POST-PRIMARIAPROCESSI BRONCOPNEUMONICIPROCESSI BRONCOPNEUMONICI

ABDUL K.S. MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001

FASE TISIOGENA POST-PRIMARIAFASE TISIOGENA POST-PRIMARIA

RX TORACE: VASTO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE DI TIPO INFILTRATIVO A NODULI CONFLUENTI ESTESO A TUTTO IL LOBO POLMONARE SUP. DX DELIMITATO INFERIORMENTE DALLA SCISSURA INTERLOBARE ISPESSITA. IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN PICCOLA INFILTRAZIONE DI TIPO SCLEROTICO RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA 16 MM. SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE

T. PIETRO ANNI 46. OSSERVAZIONE 2001

ANAMNESI FAMILIARE:PADRE DECEDUTO ALL’ETÀ DI 40 ANNI PER INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IN SEGUITO A MALATTIA TUBERCOLARE

ANAMNESI FISIOLOGICA:FUMATORE DA CIRCA 10 ANNI DI 20 SIGARETTE AL GIORNO ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA:ALL’ETÀ DI 14 ANNI, IN SEGUITO A TOSSE, ASTENIA, DISPNEA, DOLORE TORACICO ED EMOFTOE, RICOVERO IN A.O. DIAGNOSI DI TBC TERAPIA PRESCRITTA MA NON PRATICATA

NUOVI RICOVERI (A 16, 18, 20 E 22 ANNI) PER SINTOMATOLOGIA TUSSIGENA, DISPNOICA ED EMOFTOICA. EFFETTUA TERAPIA SALTUARIA

MAGGIO 2005 NUOVO RICOVERO PER TOSSE SECCA, ASTENIA, DOLORE TORACICO

V. DANIELE

TUBERCOLOSI CRONICATUBERCOLOSI CRONICA(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)

V. DANIELE ANNI 20. OSSERVAZIONE 2002


LUGLIO 2002 AGOSTO 2002LUGLIO 2002


SETTEMBRE 2004 SETTEMBRE 2004




RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( R ), ETAMBUTOLO ( S )

ESITI INVALIDANTI DI PREGRESSO PROCESSO TUBERCOLAREESITI INVALIDANTI DI PREGRESSO PROCESSO TUBERCOLARE- FIBROTORACE MASSIVO -- FIBROTORACE MASSIVO -

D. A. ANTONIO ANNI 55 DECEDUTO

VENUTO ALL’OSSERVAZIONE IN OTTOBRE 2001

EPISODI FEBBRILI ALL’ETÀ DI 16 E 37 ANNI

TRE ANNI FA COMPARSA DI DISPNEA

INGRAVESCENTE

DIAGNOSTICATO CPC

EMOGASANALISI AL RICOVERO:PaO2: 37,6PaCO2: 41,6SaO2: 74,3

ES. COLTURALE ESCREATO:ENTEROBACTER CLOACAE

TERAPIA

1. CONCENTRAZIONE SUPERIORE ALLA C.M.I.

2. COPRIRE LE VARIE POPOLAZIONI BATTERICHE:

POP. IN CRESITA CONTINUA: STREPTOMICINA, RIFAMPICINA, ISONIAZIDE

POP. IN CRESCITA INTERMITTENTE: RIFAMPICINA

POP. INTRACELLULARE: RIFAMPICINA PIRAZINAMIDE

POP. METABOLICAMENTE INATTIVA: NON ESISTONO FARMACI

3. POLICHEMIOTERAPIA PER AGIRE SU TUTTO IL CICLO DEL MB ED EVITARE RESISTENZE

4. TERAPIA CONTINUA E DI LUNGA DURATA

5. CONTROLLO PER INTERVENIRE IN CASO DI EFFETTI TOSSICI

SUDDIVISIONE DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI

MAGGIORI • STREPTOMICINA BATTERICIDA• RIFAMPICINA BATTERICIDA• ISONIAZIDE BATTERICIDA• ETAMBUTOLO BATTERIOSTATICO• PIRAZINAMIDE BATTERIOSTATICO

MINORI • MORFAZINAMIDE BATTERIOSTATICO• KANAMICINA BATTERICIDA AD ALTE DOSI• PAS BATTERIOSTATICO• ETIONAMIDE BATTERICIDA• CICLOSERINA BATTERIOSTATICO• CLOFAZIMINA• VIOMICINA• TIACETAZONE BATTERIOSTATICO• CAPREOMICINA BATTERICIDA AD ALTE DOSI

DI RECENTE IMPIEGO • RIFABUTINA BATTERICIDA• CHINOLONI• RIFAPENTINA BATTERICIDA

TOSSICITÀ DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI

• STREPTOMICINA VIII PAIO DEI NERVI CRANICI

• RIFAMPICINA FEGATO, FENOMENI DI IPERSENSIBILITÀ

• ISONIAZIDE POLINEURITE, FEGATO

• ETAMBUTOLO NEURITE RETROOCULARE

• PIRAZINAMIDE LESIONI EPATICHE, ARTRALGIE

• MORFAZINAMIDE FEGATO, IPERURICEMIA

• KANAMICINA NEFROTOSSICITÀ, DANNO VESTIBOLARE

• VIOMICINA NEFROTOSSICITÀ, OTOTOSSICITÀ

• CAPREOMICINA RENE, FEGATO, SORDITÀ, REAZIONI ALLERGICHE

• RIFABUTINA UVEITI, ARTRALGIE

FARMACORESISTENZA

MDR-TB: POLIFARMACORESISTENZA

ANTI-TUBERCULOSIS DRUG RESISTANCE IN THE WORLD – WHO GENEVA 2000

GESTIONE AMMALATI CONTUBERCOLOSI ATTIVA

D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115

OBIETTIVI • PERSEGUIRE LA GUARIGIONE

• RIDURRE IL NUMERO DELLE FONTI D’INFEZIONE

TRATTAMENTO EFFICACE – CASI DI 1° ACCERTAMENTO

INH, RMP, PZN PER DUE MESI INH, RMP, PZN, EMB O SM PER DUE MESIPERS. POSITIVITÀ ALTRO MESE DI TERAPIA

DOPO LA 1° FASE SE NEGATIVIZZAZIONE: ALTRI 4 MESI CON INH E RMPMENINGITE, MAL. SPINALE CON COMPL. NEUROLOGICA E TBC DISSEMINATA: INH E RMP x 6 MESI

POP. A BASSA PROBAB.DI RESISTENZA ALL’INH

SOSPETTA RESISTENZA ALL’INH

GESTIONE AMMALATI CON TUBERCOLOSI ATTIVA

D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115

INDICAZIONE ALL’OSPEDALIZZAZIONE

• MALATTIA ESTESA, MILIARE, MENINGITE

• CONDIZIONI CLINICHE COMPROMESSE

• IMMUNOCOMPROMESSO

• PRESENZA O SOSPETTO DI POLIRESISTENZE

• POSIT. BATTERIOLOGICA ESPETTORATO QUANDO NON SIA

POSSIBILE UN SICURO ISOLAMENTO DOMICILIARE

PNEUMOLOGIA – MAL. INFETTIVE

MAL. INFETTIVE SE TBC+HIV

CARATTERISTICHE DI CONTAGIOSITÀ

• PRESENZA DI M.B. ALL’ES. MICROSCOPICO DIRETTO MASSIMA INFETTIVITÀ

• ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA POSITIVA CONTAGIOSITÀ POTENZIALE

• ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA NEGATIVA CONTAGIOSITÀ

TRASCURABILE

• PRESENZA DI CAVERNA

• LARINGITE

• TOSSE

• CONTAGIOSITÀ NULLA DOPO 2 SETTIMANE DI TRATTAMENTO EFFICACE

D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115

SI CONSIDERA L’ESCREATO NEGATIVO DOPO ALMENO 2-3 ES. DIRETTI NEGATIVI

CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE) GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO...

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