Bio explorer-presentazione della metodica

• LA MEDICINA ATTUALE NON CERCA L’ORIGINE PRIMA DELLE PATOLOGIE, MA LA “PILLOLA MAGICA” (BREVETTABILE) IN GRADO DI INTERVENIRE SU CIO’ CHE APPARE. IN ALTRI TERMINI: NON IL RIPRISTINO DEGLI EQUILIBRI INTERNI, MA BENSI’ SOLUZIONI FORZATE CHE ANNULLINO I SINTOMI, LE MANIFESTAZIONI, LASCIANDO TUTTO IL RESTO COME PRIMA

• GLI IMPIEGATI(GLI ORGANI PERIFERICI) VENGONO VISTI COME I SOLI RESPONSABILI DEL MALE, MENTRE IL DIRETTORE GENERALE (IL CERVELLO) VIENE IGNORATO.

IL CONSIGLIO DI AMMINISTRAZIONE (LA PSICHE NEI SUOI VARI STRATI) NON E’ NEANCHE PRESO IN CONSIDERAZIONE.

NON SI INDAGA SU QUALI ORDINI SIANO STATI DATI, MA SU CHI LI HA ESEGUITI!

• LA VIA DI INDAGINE PREFERITA E’ L’IMAGING CHE MOSTRA I DANNI ORMAI CONSOLIDATI , MA MAI IL PERCHE’

• A “COMOBRAIN” DI OTTOBRE 2006, IL PROFESSORE NEUROLOGO RELATORE SULLA SCLEROSI MULTIPLA HA DETTO: “ABBIAMO ESPLORATO IN 150 ANNI TUTTE LE POSSIBILI VIE, IN OGNI POSSIBILE MODO, NON ABBIAMO TROVATO LA SOLUZIONE ……...RESTA SOLO LA PSICHE!

• OGNI NOSTRA PATOLOGIA HA UN’ORIGINE BEN PRECISA CHE LA MEDICINA SISTEMATICAMENTE IGNORA E NON INTENDE CERCARE: LA DOMANDA: COME MAI? NON VIENE MAI POSTA!

• PERCHE’ COMBATTERE LE MANIFESTAZIONI PERIFERICHE, SPESSO LEGATE FRA LORO IN UNA RETE DI ESTREMA COMPLESSITA’, QUANDO POSSIAMO FARE LA PACE CON CHI COMANDA, LASCIANDO A LUI IL COMPITO DI RIMETTERE TUTTO IN ORDINE?

LA GIUSTA STRATEGIA

I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATI ATTIVANO GRUPPI DI NEURONI CHE ESPRIMONO NEUROPEPTIDI, NEUROTRASMETTITORI E CORTICOSTEROIDI CORRELATI IN MODO SIMBOLICO A PRECISE EMOZIONI VISSUTE E NON ESTERNATE.

L’ESPRESSIONE H24 PER MESI ED ANNI DI QUESTE SOSTANZE, DOVUTA ALLA SOMATIZZAZIONE DEL TRAUMA VISSUTO, PORTA A SQUILIBRI NEI PROCESSI DI REGOLAZIONE A TUTTI I LIVELLI GERARCHICI, FINO A GENERARE LA MALATTIA.

L’INDAGINE SULLE SINGOLE COMPONENTI DI CIASCUN PROCESSO:• ECCITATORIO• INIBITORIO• OSSIDATIVO• GLICOSILANTE• INFIAMMATORIO• MITOTICO• ETC.

CI CONSENTE DI RISALIRE ALL’ORIGINE PRIMA DELLA MALATTIA, AL PERIODO IN CUI E’ AVVENUTO L’EVENTO SCATENANTE, ALLE SUE MANIFESTAZIONI BIOCHIMICHE ED ALLE VIE TERAPEUTICHE DA UTILIZZARE.

PER CURARE SERIAMENTE QUALSIASI MALATTIA, DOBBIAMO NECESSARIAMENTE INDAGARE COSA STA AVVENENDO NELLE AREE

CEREBRALI CORRELATE• IL TIPO DI EVENTO TRAUMATICO VISSUTO CON LE SUE MULTIPLE

COMPONENTI EMOZIONALI, DEFINIRA’ LA TIPOLOGIA DELLA PATOLOGIA CHE SI INSTAURERA’, TENENDO CONTO CHE DETTA PATOLOGIA RAPPRESENTERA’ SEMPRE IN MODO SIMBOLICO L’EVENTO E LE EMOZIONI VISSUTE.

• AD OGNI AREA CEREBRALE E AD OGNI NEUROPEPTIDE E’ ASSOCIABILE UNO SPECIFICO SIMBOLO (PERDITA DI STIMA, NON POTER DIGERIRE L’EVENTO, NON POTER FUGGIRE DA UNA SITUAZIONE, SPAVENTO ETC. CORRELATI ALL’AREA; ANSIA, RABBIA, ALLARME, ETC. AL PEPTIDE)

• IL MEDICO DOVRA’ QUINDI DISATTIVARE I NEURONI RIMASTI COINVOLTI DALLA SOMATIZZAZIONE DELL’EVENTO TRAUMATICO E QUINDI INTERVENIRE SUI SINGOLI PROCESSI CONSEGUENTI CONTRASTANDOLI O ELIMINANDOLI NEL MIGLIOR MODO POSSIBILE.

• SE IL SIMBOLO DELL’EVENTO VISSUTO COINVOLGE ORGANI PERIFERICI, AVREMO MALATTIE IN AREA SISTEMICA, COMPRESI I TUMORI.

• SE IL COINVOLGIMENTO ORGANICO E’ ASSENTE, RESTA COLPITA LA STESSA AREA CEREBRALE CON CONSEGUENTE PATOLOGIA DI TIPO NEURODEGENERATIVO O TUMORALE

• IN QUESTA VISIONE EVOLUTA E COMPLETA DELLA MALATTIA, I SINTOMI SERVONO A POCO: DOBBIAMO VISUALIZZARE TUTTI I PROCESSI PATOLOGICI ATTIVI PER POTERLI NEUTRALIZZARE.

Eccitatori Depressori

Evento scatenante

Attivazione di gruppi di neuroni

Espressione continua di

neurotrasmettitori e neuropeptidi

Generazione di radicali dell’ossigeno

Attivazione dei processi degenerativi e patologici

in genere

Danni clinicamente

rilevabili

Depressione o blocco del sistema immunitario:

invecchiamento cellulare sviluppo cellule tumorali

sviluppo di patologie infettive

Eccitazione continua: alterazione peristalsi contrazione muscolare alterazioni del metabolismo

Condizione del terreno biologico

Inibitori

I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATIPer trauma somatizzato intendiamo un evento che ha provocato in modo improvviso ed

inatteso, un complesso di emozioni più o meno violente, rimaste chiuse nella persona, non esternate. Durata dell’evento: pochi secondi.

La presa di coscienza dell’evento e della reazione emozionale intervenuta al momento, con conseguente scarico all’esterno delle emozioni tenute represse fino a quel momento, porta alla disattivazione dei gruppi di neuroni che emettono i rispettivi peptidi e neurotrasmettitori. Detta disattivazione provoca l’immediata fine delle alterazioni dei processi di regolazione e dei processi biochimici patologici innescati dal trauma vissuto. Ogni tipologia di neuropeptide-trasmettitore-ormone, rappresenta dunque una specifica componente emozionale.

Per aiutare il paziente a disattivare il trauma vissuto, è quindi necessario, per ciascuna area cerebrale interessata:

1. Descrivere le componenti emozionali intervenute(rabbia, ansia, dolore, etc.)

2. Descrivere il significato dell’evento (non posso mandare giù il fatto, non posso fuggire da una situazione, svalutazione od offesa, etc.)

3. Specificare quando il fatto è approssimativamente avvenuto, per aiutare la persona ad individuarlo(prenatale, perinatale, 12 anni fa, due mesi fa, etc.). Questa informazione è fondamentale!

Da qui la necessità di una metodica in grado di fornire queste prestazioni in tutte le aree cerebrospinali e cervello addominale.

FASI DEL TRAUMA SOMATIZZATO

Il processo di somatizzazione del trauma o conflitto, avviene in due fasi:

Conflitto attivo (paziente con mani fredde)

Paziente simpaticotonico, attivazione dei vari gruppi di neuroni come già specificato in precedenza, probabile ripercussione sul sistema immunitario con sviluppo di cellule tumorali o altro;

Conflitto-lisi, uscita dal conflitto (mani calde)

Paziente vagotonico, attivazioni di virus, batteri e funghi a seconda del foglietto interessato, con susseguente distruzione di cellule tumorali

In aggiunta all’attivazione dei neuroni correlati con le specifiche componenti emozionali, avremo l’espressione incrementata dei relativi recettori nell’area del corpo che rappresenta simbolicamente l’evento vissuto (stomaco: non posso digerire il fatto; corticale frontale: attacco alle mie capacità di ragionamento, etc.)

PATOLOGIE ORGANICHE DI VARIO TIPO

• LA MAGGIOR PARTE DELLE PATOLOGIE ORGANICHE E’ DI FATTO LA CONSEGUENZA DELLA SOMATIZZAZIONE DI TRAUMI PSICHICI VISSUTI E SOMATIZZATI

• L’ESPRESSIONE CONTINUA DI NEUROTRASMETTITORI, NEUROPEPTIDI E CORTICOSTEROIDI INIBITORI (GABA, GLICINA, BOMBESINA, VIP, ISTAMINA, SOSTANZA P, CRF, CORTISOLO, ETC.) PORTA AD INIBIZIONE PARZIALE O TOTALE DEL SISTEMA IMMUNITARIO NELL’AREA IN CUI VENGONO ESPRESSI I RELATIVI RECETTORI (MEMBRANE DI CELLULE ORGANICHE, DI LINFOCITI,

DI GANGLI NERVOSI, ETC.) • RICORDIAMO CHE MENO DEL 2% DELLE COMUNICAZIONI NEURONALI SI

SVOLGE AL LIVELLO SINAPTICO, TUTTO IL RESTO AVVIENE PER VIA LEGANTE-RECETTORE TRAMITE PEPTIDI E PER VIA ELETTROMAGNETICA.

• L’INTERAZIONE MENTE-CORPO E’ CONTINUA E GESTISCE LE MODIFICAZIONI DEL COMPORTAMENTO DEGLI ORGANI INTERNI.

• IN ALCUNE ESPRESSIONI PATOLOGICHE L’AZIONE DEI MECCANISMI EMOZIONALI E’ INDIRETTA: UN EVENTO CHE COLPISCE IL CERVELLO ADDOMINALE, INIBENDOLO, PORTERA’ A SVILUPPO DI PARASSITI NELL’AREA INTESTINALE COINVOLTA, CON CONSEGUENTI MALATTIE DELLA PELLE, GONFIORI, PROBLEMI ARTICOLARI, ED ALTRO.

• LO STESSO EVENTO PORTERA’ ANCHE A SVILUPPO DI CELLULE TUMORALI NELLA STESSA AREA, IN QUANTO IL SISTEMA IMMUNITARIO NON E’ PIU’ IN GRADO DI CONTRASTARLE

• L’ESPRESSIONE CONTINUA DI SOSTANZE ECCITATRICI (DOPAMINA, ACETILCOLINA, ADRENALINA, NORADRENALINA, GLUTAMMATO, ASPARTATO, ETC.), A SECONDA DELL’AREA CHE SVILUPPA I RECETTORI PER DETTE SOSTANZE, PORTERA’ AD ESASPERAZIONE DEI RITMI CARDIACI O DELLE PERISTALSI NEI TRATTI DEL DIGERENTE INTERESSATI; ALTERAZIONI PRESSORIE; MODIFICAZIONI DEL BILANCIO IDRICO, ETC.

• L’AUTOSSIDAZIONE DEI NEUROTRASMETTITORI EMESSI CON CONTINUITA’ GENERERA’ CATENE DI RADICALI CHE PORTERANNO A PROCESSI OSSIDATIVI, NITROSILANTI, GLICOSILANTI, ETC. CON INIZIO DEI DANNI CHE VEDREMO MANIFESTATI NEL FUTURO.

• INIBIZIONI SESSUALI DI VARIO TIPO SONO LA CONSEGUENZA DELL’ESPRESSIONE CONTINUA DI NEUROPEPTIDI INIBITORI SIA NELLA DONNA CHE NELL’UOMO(PROLATTINA, CORTICOSTEROIDI INIBITORI, ETC.).

• LA GESTIONE DEI PROCESSI INFETTIVI E’ LEGATA ALLO STATO DI UN POSSIBILE TRAUMA SOMATIZZATO IN UN’AREA CEREBRALE CORRELATA CON L’ORGANO PERIFERICO INTERESSATO. LA FASE DI USCITA DAL CONFLITTO ATTIVA VIRUS, BATTERI E FUNGHI. IL CONTROLLO DELL’ATTIVAZIONE DI INTERFERONI, INTERLEUCHINE E T-helper EVIDENZIA IL FENOMENO.

UN CASO DI PATOLOGIA CARDIACA MANIFESTATA CON SINTOMI CLINICI, MA NON RILEVABILI DALL’ECG O ECOCARDIO, SE NON IN MODO MOLTO MARGINALE:

• NESSUNA ISCHEMIA E’ PRESENTE (Proteina S-100 a zero), MA IL MUSCOLO CARDIACO HA LE SUE CELLULE NON ALIMENTATE CORRETTAMENTE ED I MARKERS DI SOFFERENZA SI ALZANO A LIVELLI NOTEVOLI, PRE-INFARTUALI (Troponin 1, acido lattico, proteina C reattiva, etc.).

• E’ PRESENTE INSUFFICENZA DEL PROCESSO DI METILAZIONE (Omocisteina alta), LA GLICOSILAZIONE ELEVATA (1-HL), IL DETOSSIFICANTE GST ALTO NEL LATO DESTRO DEL CUORE. IN SEDE DI SIMULAZIONE DELL’EFFICACIA DELLA TERAPIA, SI E’ RISCONTRATA UNA GRAVE CARENZA DI DIVERSI SALI CELLULARI, UBICHINONE E PL-PUFA.

• LA TERAPIA HA PORTATO ALL’ANNULLAMENTO DEI SINTOMI ED AL RECUPERO DELLE FORZE IN POCHI GIORNI. NOTA:

• DUE REPARTI DI CARDIOLOGIA OSPEDALIERI AVEVANO PRESCRITTO AL PAZIENTE SOLO SEDATIVI E PSICOFARMACI ANTIDEPRESSIVI!

ESEMPIO

MALATTIE NEURODEGENERATIVE: I PROCESSI BIOCHIMICI SONO

ATTIVATI BEN PRIMA DELL’ INSORGENZA DEI SEGNI CLINICI

• DISATTIVANDO I NEURONI RIMASTI COINVOLTI DALLA SOMATIZZAZIONE DI UN TRAUMA PSICHICO E CONTRASTANDO I PROCESSI BIOCHIMICI DERIVATI DALL’AUTOSSIDAZIONE DELLE SOSTANZE EMESSE ED ALTRI SQUILIBRI COLLEGABILI, E’ POSSIBILE TAMPONARE O BLOCCARE L’INSORGENZA DI UNA PROBABILE PATOLOGIA NEURODEGENERATIVA, IN CONDIZIONI DI TOTALE ASINTOMATICITA’, QUANDO I DANNI SONO MINIMI E LA QUALITA’ DELLA VITA DEL PAZIENTE ANCORA MASSIMA.

• SOLO UNA DIAGNOSI MOLTO PRECOCE CONSENTE DI OTTENERE RISULTATI UTILI IN PATOLOGIE NEURODEGENERATIVE. QUANDO OGGI VIENE FATTA LA DIAGNOSI, UNA NOTEVOLE PERCENTUALE DI NEURONI COINVOLTI E’ GIA’ ANDATA PERDUTA (DAL 60 ALL’80%) E LE POSSIBILITA’ DI RECUPERO SONO PRATICAMENTE NULLE.

• CON LA DIAGNOSI ULTRA-PRECOCE, IL BLOCCO DELLA PATOLOGIA PUO’ ARRIVARE AD ESSERE ANCHE TOTALE E DEFINITIVO.

• LA DIAGNOSI ULTRA-PRECOCE PUO’ ESSERE FATTA SOLAMENTE SE SI E’ IN GRADO DI CONTROLLARE PROCESSI PATOLOGICI ATTIVI NELLE SINGOLE AREE CEREBRALI!

LA CLINICA NON E’ SPESSO IN GRADO DI DEFINIRE L’EFFICACIA DI UN FARMACO NELLE MALATTIE

NEURODEGENERATIVE

• Il danneggiamento dell’mtDNA ad opera di processi ossidativi e nitrosilanti con formazione di radicali ossidrilici (OH.), porta ad una progressiva perdita dei mitocondri con conseguente abbassamento della soglia di eccitotossicità a causa della riduzione della produzione di ATP. Livelli ancora fisiologici di glutammato accumulati all’esterno delle membrane neuronali, diventano quindi sufficienti a portare il neurone, progressivamente, alla morte per necrosi. Il degrado clinico continua quindi anche dopo il blocco dei processi biochimici attivi da parte di una ipotetica terapia efficace, fino alla perdita completa dei neuroni con mtDNA danneggiato, per poi raggiungere l’andamento fisiologico di base. Questo meccanismo impedisce una seria valutazione di una molecola terapeutica per via clinica in tempi medi (un anno).

• IL CONTROLLO IMMEDIATO DEI PROCESSI PATOLOGICI ATTIVI IN AREA CEREBRALE A VALLE DELLA SOMMINISTRAZIONE DI UN FARMACO, E’ QUINDI INDISPENSABILE PER DETERMINARNE L’EFFICACIA!

NECESSITA’ DI UNA DIAGNOSI PRECOCE

• E’ ampiamente dimostrato in letteratura che farmaci di varia natura in grado di tamponare i processi degenerativi in una fase molto iniziale, non portano effetti terapeutici significativi se somministrati in una fase avanzata della patologia

• La somministrazione di farmaci ipoteticamente in grado di bloccare tutti i processi degenerativi, al momento di una diagnosi tardiva NON fermano il declino clinico, a causa del meccanismo già esposto, che continua a far morire i neuroni i cui mitocondri siano stati danneggiati dai processi ossidativi pregressi.

• Da quanto sopra detto, scaturisce l’esigenza assoluta di una diagnosi precoce, la più vicina possibile, nel tempo, all’evento scatenante, col paziente ancora del tutto asintomatico, per bloccare contemporaneamente TUTTI i processi degenerativi attivi, nonché il meccanismo di base, tipicamente un trauma psichico, che ha attivato la patologia.

• Si tratta dunque di individuare sia i neuroni sempre attivi a causa del trauma somatizzato, sia i singoli processi degenerativi (ossidanti, glicosilanti, infiammatori, etc.) per intervenire adeguatamente.

Da quanto già esposto subentra l’esigenza di una diagnosi precoce rispetto ai segni clinici, ma fino ad ora abbiamo avuto grandi limiti nella sua realizzazione:

• La barriera emato-encefalica impedisce di impiegare metodi analitici convenzionali per diagnosticare processi degenerativi cerebro-spinali

• Le tecniche di IMAGING rivelano solamente il danno già consolidato• La spettrometria di risonanza (H/P-MRS) e la PET non consentono

screening di massa ed hanno comunque grossi limiti nella identificazione di molecole

LE BASI DELLA Q.E.D.(Quantum Electro Dynamics)

• IL PROF. PREPARATA † (DIP. FISICA UNIV. MILANO) ED IL PROF. DEL GIUDICE (INFN MILANO), INSIEME AD ALTRI RICERCATORI, HANNO PORTATO AD UNA NUOVA VISIONE DELLA MATERIA CONDENSATA E DELLA MATERIA VIVENTE IN PARTICOLARE, PUBBLICATE NEL LIBRO: QED COHERENCE IN MATTER – WORLD SCIENTIFIC 1995, AUSPICANDO UNA MAGGIORE COLLABORAZIONE FRA FISICI QUANTISTICI, BIOLOGI E MEDICI PER UNA NUOVA VISIONE OLISTICA DELLA VITA.

• DOBBIAMO PRENDERE IN MAGGIORE CONSIDERAZIONE LA NUOVA FISICA DELL’ACQUA, LA COERENZA NELLE CELLULE E L’INTERAZIONE DEI CAMPI ULTRA-DEBOLI CON I SISTEMI IONICI DELLE CELLULE STESSE.

• VI E’ UNA PROFONDISSIMA INTERELAZIONE FRA OGNI ELEMENTO FISICO (CAMPO-PARTICELLA) CHE COSTITUISCE LA REALTA’ CREATA: LA REALTA’ E’ COSTITUITA DA UN NUMERO PRESSOCHE’ INFINITO DI CAMPI-PARTICELLE CHE LA COERENZA ELETTRODINAMICA CONCRETIZZA SUL PIANO FISICO.

• TUTTO FA PARTE DI UNA UNICA UNITA’ E NOI LO PARCELLIZZIAMO CON LA SCELTA DI OSSERVARLO IN UNA CERTA MANIERA. LA MATERIA ED IL CAMPO SONO GLI STESSI IN TUTTO L’UNIVERSO.

• LA QED HA A CHE FARE CON L’INTERAZIONE FRA CAMPI DI MATERIA E CAMPI ELETTROMAGNETICI SU CERTE FREQUENZE CON CERTE RELAZIONI DI FASE. IL CAMPO ELETTROMAGNETICO NON VIENE PROIETTATO AL DI FUORI DEL SISTEMA, MA RESTA INTRAPPOLATO NEL SISTEMA ATOMICO, GARANTENDONE UN’EVOLUZIONE COERENTE. ESSO E’ IL COLLANTE DEGLI INDIVIDUI E SISTEMI ATOMICI.

• IL CAMPO ELETTROMAGNETICO INTRAPPOLATO HA UN COMPAGNO INSEPARABILE: IL POTENZIALE VETTORE (CHE INFLUENZA LA FASE DI UN SISTEMA COERENTE) E SI ESTENDE AMPIAMENTE FUORI DEL DOMINIO DI COERENZA SENZA TRASPORTARE ENERGIA, MA SOLO INFORMAZIONE, MODIFICANDO LA FASE DEI SISTEMI COERENTI RAGGIUNTI.

• NELLA PARTE INCOERENTE,CHE NE CONSENTE LA PLASTICITA’, SI TRASCINA IL SISTEMA DI IONI, LA CUI IMPORTANZA NEL SISTEMA ENERGETICO CELLULARE E’ UNIVERSALMENTE RICONOSCIUTA.

• LA COERENZA NEI TESSUTI CELLULARI: LE LEGGI DELLA CQED HANNO IMPORTANTI CONSEGUENZE NELLA BIOLOGIA MOLECOLARE E NELLA MEDICINA. LE SFERULE COERENTI HANNO DIMENSIONI PROSSIME A QUELLE DI UNA CELLULA DI MEDIE DIMENSIONI ED UN TESSUTO CELLULARE ORDINATO DIPENDE DA ATTRAZIONI INTERATTIVE IL CUI MECCANISMO E’ QUELLO DELLE SFERULE. QUALORA UNA MOLECOLA OSCILLI CON UNA FREQUENZA PROSSIMA A QUELLA DEL CAMPO DEL DOMINIO DI COERENZA, SI OTTIENE UNA POTENTE INTERAZIONE COL DOMINIO STESSO.

• IL DNA: NON SI COMPORTA SOLAMENTE COME GESTORE PROGRAMMATO DELLE ATTIVITA’ CELLULARI, MA ANCHE COME EMETTITORE ELETTROMAGNETICO PER IL CONTROLLO DEI PROCESSI CELLULARI, CON EMISSIONI DI FREQUENZE AUDIO E SUB-AUDIO PER ATTIVITA’ DI TRASLOCAZIONE E ROTAZIONE, SUB-ULTRAVIOLETTO AD INFRAROSSO PER GLI STATI OSCILLATORI, FREQUENZE NEL VISIBILE PER L’ATTIVAZIONE DEGLI STATI ELETTRONICI. (F.A. POPP - 1981)

• GLI IONI DISSOLTI IN UNO STRATO DI CONFINE FRA LE MEMBRANE ED I DOMINI COERENTI DELL’ACQUA (SPESSO CIRCA 80 ANGSTROM), SI MUOVONO CON ATTRITO ZERO, POTENDO COSI’ INTERAGIRE CON CAMPI MAGNETICI EXTRA-DEBOLI.

• POSSIAMO DIRE PER CONCLUDERE, CHE LA MATERIA VIVENTE NON PUÒ ESSERE RIDOTTA SOLAMENTE ALLE PROPRIE COMPONENTI MOLECOLARI, MA DEVE ESSERE CONCEPITA COME MOLECOLE OSCILLANTI IN SINTONIA CON UN CAMPO ELETTROMAGNETICO CONFINATO ALL’INTERNO DI UN DOMINIO DI COERENZA. IL CAMPO ELETTROMAGNETICO CHE PUÒ ESSERE GENERATO DA DOMINI DI COERENZA DELLA DIMENSIONE DI CENTINAIA DI ANGSTROM, PERMETTE DI TRASMETTERE UN MESSAGGIO (ELETTROMAGNETICO) PROVENIENTE DALLE MOLECOLE, CHE CONSENTE LORO UNA RECIPROCA ATTRAZIONE DI LUNGO RAGGIO, PURCHÉ LO SPETTRO DELL’EMISSIONE SIA IDENTICO. IL CAMPO EMESSO DA PIÙ MOLECOLE CO-RISONANTI SARÀ CARATTERIZZATO DA FREQUENZE CHE CO-RISONERANNO CON LE ALTRE MOLECOLE ADIACENTI, POI CON RAGGRUPPAMENTI DELLE STESSE, CHE INTERVERRANNO NEL PROCESSO BIOCHIMICO E COSÌ DI SEGUITO. IL FATTO CHE PICCOLE MODIFICAZIONI DELLA STRUTTURA MOLECOLARE PORTINO AD UN CAMBIAMENTO DELLO SPETTRO ELETTROMAGNETICO EMESSO E QUINDI DELLE CONDIZIONI DI RISONANZA, SPIEGA COME ANCHE MINIMI CAMBIAMENTI (AGGIUNTA O PERDITA DI ATOMI, SOSTITUZIONE DI IONI, ETC), MODIFICHINO RADICALMENTE LA FUNZIONALITÀ DELLA MOLECOLA INTERESSATA.[I]

• LE MOLECOLE D’ACQUA, NEL CORPO UMANO IN PROPORZIONE ENORMEMENTE SUPERIORE ALLE MOLECOLE DI ALTRA NATURA, AD ESEMPIO LE PROTEINE, HANNO DUNQUE IL COMPITO DI TRASMETTERE INFORMAZIONI AL “TERRITORIO” CIRCOSTANTE E, PROBABILMENTE, ANCHE AMPLIFICARLE. [I] E. Del Giudice, e. Preparata, 1994 Journal of Biological Physics. vol 20 p 105

• NEL MONDO DELLA FISICA QUANTISTICA, IL “CAMPO” È COSTITUITO DA GRANDEZZE CHE NON SEMPRE HANNO VALORI BEN DEFINITI, MA DELLE QUALI NON POSSIAMO COMUNQUE INDICARNE IL VALORE CONTEMPORANEAMENTE. SE INFATTI FISSIAMO L’INTENSITÀ (DETERMINANDO IL NUMERO DEI QUANTI), AVREMO UN CAMPO CARATTERIZZATO DA OSCILLAZIONI INCOERENTI: LA LUCE; DEFINENDO LA FASE, NON POTREMO CONTARE I QUANTI, MA LE PARTICELLE AVRANNO OSCILLAZIONI PERFETTAMENTE SINCRONIZZATE IN FASE ED OTTERREMO LA MATERIA. QUESTE DUE CONDIZIONI DI UNA STESSA REALTÀ (ENERGETICA E MATERIALE), SI SCAMBIANO INFORMAZIONI MEDIANTE EMISSIONI ELETTROMAGNETICHE. LO SCAMBIO AVVIENE IN TUTTE LE POSSIBILI DIREZIONI, FRA ELEMENTI OMOGENEI, SIANO ESSI RAGGRUPPAMENTI CELLULARI OD ORGANI, CAPACI QUINDI DI RICEVERE E DECODIFICARE IL SEGNALE TRASMESSO DI BASSISSIMO LIVELLO. ABBIAMO COMUNQUE A CHE FARE CON UN SISTEMA APERTO MANTENUTO STABILE DA MOLTEPLICI PROCESSI DI REGOLAZIONE CHE GENERANO UN FLUSSO CONTINUO DI SEGNALI E.M. ATTINENTI TUTTE LE ATTIVITÀ CELLULARI, DALL’AFFLUSSO DI NUTRIENTI ALL’EQUILIBRIO ANTIOSSIDANTI-OSSIDANTI, DALLA PRODUZIONE DI ATP ALLA REGOLAZIONE DEL PH, ETC.[I]

•[i] Adey W. Ross – The cellular microenvironmental and signalling through cell membranes. Alan R Liss Inc. 1988

La metodica diagnostica consente di effettuare:Indagini molecolari sia nelle aree cerebro-spinali e sistema nervoso addominale,

sia negli organi interni, per individuare in dettaglio:• processi ossidativi, glicosilanti ed infiammatori • espressione di:

– proteine legate a stati patologici ed altri markers specifici di patologia– fattori di crescita– neurotrasmettitori, neuropeptidi e corticosteroidi

• processi infettivi in corso• presenza di metalli e sostanze chimiche xenobiotiche• Il controllo accurato dell’attività del sistema immunitario sia in ambito sistema

nervoso centrale, sia organi interni• Diagnosi in condizioni di asintomaticità di processi patologici attivi che

possono portare a sviluppo di malattie neurodegenerative ed altre patologie• Controllo dell’efficacia della terapia prima della somministrazione, • Acquisizione del dato in modo totalmente passivo• Validazione del dato con controllo della varianza su un gruppo di campioni,

con precisione impostabile fra l’1 ed il 10%;• Elettrodi in lega speciale argento-cloruro d’argento per evitare la formazione

di potenziali spuri dovuti al pH della pelle;• Lettura degli standard molecolari con un lettore ottico per la massima rapidità

e flessibilità di impiego ed eliminazione degli errori di lettura;• Costruzione in tempo reale di un istogramma indicante il livello di ampiezza

relativo di ciascuna molecola in ogni area del corpo indagata.

• Per la rivelazione delle molecole markers nelle varie aree dell’organismo interessate ai processi neurodegenerativi e patologie sistemiche, si è utilizzata un’applicazione della Quantum Electro Dynamics in medicina (QED), ampiamente studiata dalla fisica quantistica, che prevede la misurazione delle variazioni delle emissioni di corrente elettrica in determinati punti sensibili dell’organismo umano che si comportano come “finestre” aperte sulle strutture biologiche da controllare, quando dette strutture sono stimolate dai campi magnetici eccitatori emessi da molecole campioni esterne.

• E’ ben noto che ogni sostanza è caratterizzata da un suo proprio spettro elettromagnetico, composto dall’insieme delle singole frequenze di oscillazione che lo costituiscono. Lo spettro di diverse sostanze, nonché enzimi, membrane cellulari, acidi nucleici, ecc., creano patterns complessi di segnali elettromagnetici che avvolgono l’essere vivente, costituendo una rete informativa di primaria importanza atta a controllare il metabolismo delle singole cellule e degli organi. Il livello di trasferimento delle informazioni entro le cellule o fra cellule dipende dalla “coerenza” del segnale e dal grado di “risonanza” con gli elementi interessati delle cellule.

• Ogni livello della gerarchia organizzativa dell’organismo possiede uno spettro caratteristico di emissioni elettromagnetiche endogene. Interazioni per risonanza di livello o inter-livello, sono ovviamente necessarie per mantenere un regime omeostatico, correlando fra loro i vari processi. Una perturbazione generata a qualsiasi livello, provocherà quindi una ripercussione in tutti gli altri livelli a causa delle interazioni fra gli spettri emessi e ricevuti.

• Nel caso specifico della nostra metodica, l’irradiazione elettromagnetica del marcatore esterno, potenziata con tecniche di diluizione che ne esaltano la capacità informativa [9], accostato al corpo del paziente, creerà una perturbazione che sarà avvertita in tutti i livelli dell’organismo ed evidenziata nelle “finestre” di osservazione” presso le quali le modificazioni energetiche sono convertite in una esaltazione o riduzione della corrente continua emessa dal punto terminatore della fascia magnetica passante per l’organo indagato. [10]

• Perché il meccanismo di risonanza si manifesti, è peraltro necessario che gli spettri interagenti siano identici. Questa prerogativa consente la discriminazione di un numero elevatissimo di sostanze, purché sia disponibile un campione eccitatore debitamente trattato quale emettitore di stimolo. A parità di intensità del campo emesso dal campione esterno, la variazione di corrente sul punto di controllo sarà proporzionata al prodotto del processo di risonanza, legato alla quantità della sostanza endogena presente. Se il campione esterno emette su uno spettro diverso da quello presente nel dominio dell’area da controllare, non vi sarà alcuna reazione.

• Considerando che la corrente emessa dai punti di agopuntura impiegati quali finestra di osservazione in soggetti sani con condizioni omeostatiche nominali, è di norma circa 300-400 nA, se lo spettro emesso dal campione esterno interagisce con un dominio di coerenza avente lo stesso spettro, la sinergia creata dalla risonanza provocherà una variazione delle regolazioni omeostatiche con conseguente variazione proporzionata della corrente. In casi estremi si possono raggiungere valori di oltre 3.000 nA.

IL MECCANISMO INFORMATIVO MAGNETICO

• IL CORPO UMANO E’ CARATTERIZZATO DA UNA SERIE DI PERCORSI IBRIDI, COSTITUITI DA UN CONTINUUM DI CRISTALLI LIQUIDI ALLINEATI NEL COLLAGENE DEL TESSUTO CONNETTIVO DEL CORPO CON I SUOI STRATI DI MOLECOLE D’ACQUA, CHE LO PERCORRONO LONGITUDINALMENTE E TRASVERSALMENTE, RACCORDATE CON TERMINAZIONI NERVOSE ORIGINATE IN SPECIFICHE AREE CEREBRALI [11 [I MERIDIANI ]

• LE FASCE TRASPORTANO IL CAMPO INFORMATIVO EMESSO DA CIASCUNA SOSTANZA PRESENTE LUNGO IL PERCORSO, INFORMANDO COSI’ TUTTI GLI ELEMENTI BIOLOGICI INTERESSATI DELLA PRESENZA DI QUELLA SOSTANZA LUNGO LA FASCIA MAGNETICA.

• IN ALTRI TERMINI, SI HA LA SIMULAZIONE DELLA PRESENZA DELLA SPECIFICA SOSTANZA NELLE CELLULE PRESENTI LUNGO IL PERCORSO, CHE SARANNO IN GRADO DI REAGIRE SE DOTATE DI RECETTORI PER LO SPECIFICO LEGANTE SIMULATO.

• LE FASCE TERMINANO SU PUNTI CARATTERISTICI DEGLI ARTI SUPERIORI ED INFERIORI, CARATTERIZZATI DA UNA EMISSIONE DI CORRENTE CONTINUA PROPORZIONATA AL LIVELLO OMEOSTATICO DELLE CELLULE DI TUTTA LA FASCIA. LE INTERAZIONI DEI MARKERS ESTERNI PORTERANNO AD UNA VARIAZIONE DELLA CORRENTE EMESSA PROPORZIONATA AL NUOVO VALORE DI REGOLAZIONE OMEOSTATICA LEGATO ALLA QUANTITA’ DELLA SOSTANZA INDAGATA REALMENTE PRESENTE NELLE CELLULE DEL FASCIO.

• LA PRESENZA DI UN CAMPO EMESSO DA UN MARCATORE ESOGENO ACCOSTATO AL PUNTO TERMINALE DEL FASCIO, PORTA QUINDI ALLE STESSE VARIAZIONI DI CORRENTE CHE SI SAREBBERO AVUTE SE LA SOSTANZA FOSSE STATA ENDOGENA.

VALIDAZIONE DEL CORTICALE MOTORIO

• Per la validazione preliminare di questo punto, è stata usata la rTMS (repetitive Transcranial Magnetic Stimulation): una sonda posta sulla parte superiore del cranio di un volontario in corrispondenza del corticale motorio, ha emesso una serie di impulsi magnetici ad alta intensità, rilevati da un elettromiografo su un dito di una mano.

• Prima di iniziare la stimolazione, si è verificata la situazione dei neurotrasmettitori sul punto corrisponde al corticale motorio. Nessun neurotrasmettitore libero risulta presente (vedi istogramma seguente basale)

• Al termine della stimolazione si è ripetuta la verifica dei neurotrasmettitori sullo stesso punto: il risultato riportato è in perfetto accordo con quanto riportato in letteratura e convalida il punto di misura usato.

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Corteccia motoria-Piede Destro

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Dopo stimolazione con rTMS a 5Hz

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Corteccia motoria-Piede Destro

IMPIEGO DEI MARCATORI

• LA MISURA DELLE CORRENTI NEI PUNTI TERMINATORI DELLE SINGOLE FASCE MAGNETICHE (MERIDIANI), CI PERMETTE DI VALUTARE QUALE SIA IL LIVELLO DEI MECCANISMI DI REGOLAZIONE (OMEOSTASI), RICONDUCIBILI ALL’ORGANO PRESENTE LUNGO IL PERCORSO DELLA FASCIA MAGNETICA

• POSSIAMO STIMOLARE I RAGGRUPPAMENTI CELLULARI PERCORSI DALLA SINGOLA FASCIA CON L’EMISSIONE MAGNETICA DI UNA SOSTANZA MARKER PORTATA IN PROSSIMITA’ DEL TERMINATORE DELLA FASCIA: SE LA SOSTANZA E’ PRESENTE LIBERA NELLE CELLULE, AVREMO UN MECCANISMO DI RISONANZA CHE ESALTA L’EFFETTO DELLA SUA PRESENZA MANIFESTATO DA UN INCREMENTO DELLA CORRENTE FORNITA DAL PUNTO TERMINATORE DELLA FASCIA MAGNETICA. SE LA MOLECOLA NON E’ PRESENTE, OTTERREMO UNA REAZIONE PROPORZIONATA ALLA SUA TIPOLOGIA: NEUTRA, SE INNOCUA, NEGATIVA SE SENTITA COME TOSSICA.

• CONOSCENDO LA CORRELAZIONE FRA LE FASCE MAGNETICHE, I LORO PUNTI TERMINATORI DI MISURA E GLI ORGANI CEREBRO-SPINALI COLLEGATI, POTREMO DUNQUE ANALIZZARE UNA VASTA GAMMA DI MOLECOLE MARKERS PRESENTI LIBERE IN CIASCUNA DI QUESTE AREE, SEMPLICEMENTE RIPETENDO LE MISURE CON UN NUOVO MARKER OGNI VOLTA. L’ISTOGRAMMA DELLE CORRENTI OTTENUTE CONFRONTATE COI VALORI DI BASE, CI FORNIRA’ LA SITUAZIONE DEI METABOLITI PRESENTI E LA LORO QUANTITA’ RELATIVA.

AREE CEREBRO-SPINALI

LA METODICA CI CONSENTE DI ESPLORARE LE SEGUENTI AREE CEREBRO-SPINALI:• TRONCO ENCEFALICO• NUCLEI DELLA BASE• CORTECCIA FRONTALE• CORTECCIA PREFRONTALE• CORTECCIA TEMPORALE• CORTECCIA PARIETALE• CORTECCIA OCCIPITALE• CORTECCIA MOTORIA• CORTECCIA SENS. TATTILE• AREA DEL SIMPATICO• AREA DEL PARASIMPATICO• IPOFISI• IPOTALAMO• CORPO CALLOSO• MIDOLLO SPINALE• CERVELLO ADDOMINALE

• CIASCUNA AREA DISTINTA FRA EMISFERO DESTRO E SINISTRO, PER UN TOTALE DI 32 LOCAZIONI DIVERSE.

RICONOSCIMENTO DELLE SINGOLE PATOLOGIE

• CIASCUNA PATOLOGIA E’ CARATTERIZZATA DA UNA SERIE DI PROCESSI ATTIVI CHE LA CONTRADDISTINGUONO, LOCALIZZATI NELLE AREE SEDI DELLA PATOLOGIA

• CONOSCENDO L’ESPRESSIONE BIOCHIMICA DEI MARCATORI STABILI CHE SI FORMANO, INDICATI NELLA LETTERATURA POST MORTEM, E’ POSSIBILE IDENTIFICARE CON CHIAREZZA LA MALATTIA IN ATTO.

• I MAGGIORI O MINORI LIVELLI DI ALCUNI DI QUESTI MARCATORI, CI DIRA’ ALTRESI’ LO STADIO DI AVANZAMENTO DELLA PATOLOGIA, NONCHE’ LE SUE POSSIBILI VARIANTI.

• IL GRANDE ANTICIPO NELLA MANIFESTAZIONE DEI PROCESSI BIOCHIMICI RISPETTO AI SEGNI CLINICI, CI CONSENTIRA’ DI ESEGUIRE DIAGNOSI ANCHE MOLTO PRECOCI, SODDISFACENDO IN TAL MODO IL PRIMO DEI REQUISITI.

• LE SLIDES SEGUENTI RIEPILOGANO I PRINCIPALI PROCESSI DEGENERATIVI RISCONTRABILI ED IDENTIFICANO I RELATIVI MARCATORI PER IL LORO RICONOSCIMENTO.

MORBO DI ALZHEIMER

MORBO DI ALZHEIMER DIAGNOSI PRECOCE

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9-2003 - Corteccia temporale Sx

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• Perfetta corrispondenza fra i markers descritti in letteratura ed i dati rilevati: si noti la concentrazione dei sotto-processi degenerativi nell’area corticale temporale. Ad una consistente componente ossidativa con danno del DNA (8-OHdG) e formazione di perossinitrito (3-NT) che perossida le membrane neuronali (AZA) producendo aldeidi (MDA), si associano le interleukine (IL-1α, IL-6, IL-8), attivatrici del processo degenerativo neuronale causato dalle placche beta-amiloidi. Il basso livello della proteina myo-Inositolo, dedicata alla frammentazione delle placche, mostra l’ormai pieno sviluppo della patologia, che la presenza di IL-6 ed IL-8 alte indica di vecchia formazione. L’elevato livello del fosforo rilasciato (P), testimonia la bassa efficienza mitocondriale.

• Si noti la presenza dei neurotrasmettitori espressi, legati con ogni probabilità al trauma che ha generato la patologia (serotonina, noradrenalina).

• I veri Alzheimer sono una ridotta percentuale di tutti i cognitivi: si possono discriminare facilmente Pick’s, Alzheimer’s, DLBD, CJD, Vascolari, etc.

• Nell’istogramma successivo, l’alto livello di myo-inositolo protegge il paziente dallo sviluppo della patologia frammentando le placche beta-amiloidi.

DEMENZA VASCOLARE

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25-9-2003 - Tronco encefalico Dx; Nuclei della base Sx; Corteccia temporaleSx

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• La “demenza arteriosclerotica”, è stata per lungo tempo considerata la forma di demenza più comune, anche se oggi, con l'aumento degli studi epidemiologici e l'utilizzo sempre più massiccio delle varie tecniche di neuroimmagine, in letteratura si afferma che la causa più comune di demenza, sia in età presenile che senile, è la malattia di Alzheimer. La ns. esperienza evidenzia, invece, una netta maggioranza di patologie cognitive vascolari rispetto alle neurodegenerative. Nel caso presentato lo stato ischemico dell’area corticale temporale è evidenziato da un alto livello di acido lattico, fosforo ed una serie di interleuchine infiammatorie di livello moderato, non sempre presenti in questa patologia. Attualmente è disponibile anche la proteina S-100, evidenziatrice di stato ischemico.

• Le altre aree cerebrali esaminate (tronco encefalico ed i nuclei

della base dell’emilato Sx) non presentano segni di ischemia.

MORBO DI PARKINSON

Pattern caratteristico dei marcatori in un paziente con morbo di Parkinson di medio-bassa evoluzione. L’area colpita, i nuclei della base, mostra i processi ossidativi ed infiammatori in atto, legati alla presenza di noradrenalina, dopamina ed acetilcolina nella stessa area cerebrale. Si noti il picco di ferro libero tipico del Parkinson, che agevola reazioni di Fenton col perossido di idrogeno presente in eccesso, formando radicali ossidrilici che portano a danneggiamento del DNA ed mtDNA, (marker 8-OHdG alto). Il quadro rispecchia quanto riportato in letteratura.La somministrazione di molecole attive sui processi identificati, porta ad una notevole riduzione dei danni connessi ed una riattivazione quasi completa della funzionalità mitocondriale, in particolare del primo complesso respiratorio.E’ altresì importante individuare ed attenuare o eliminare il trauma con ogni probabilità all’origine della patologia, nel caso specifico correlabile con l’espressione dei tre neurotrasmettitori eccitatori presenti nell’istogramma.

STUDIO ANDAMENTO DOPAMINA IN PAZIENTE CON PD

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Orario misure

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SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA

SLA – DIAGNOSI PRECOCE IN ASSENZA DI SINTOMI

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Tronco encefalico Sx Corticale motorio Dx

SLA – DIAGNOSI PRECOCE –SIMULAZIONE DELLA TERAPIA

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Tronco encefalico Sx

• Pazienti con Sclerosi Laterale Amiotrofica, patologia motoria che colpisce il primo e secondo motoneurone. I pazienti, asintomatici, sono stati individuati in occasione di uno screening di massa su anziani e presentano una reale patologia motoria degenerativa nelle aree del tronco encefalico e corticale motorio. La presenza di specifici processi ossidativi, glicosilanti ed infiammatori, nonché di neurotrasmettitori eccitatori (dopamina) nelle aree interessate, denunciano l’attivazione di processi degenerativi che a livello clinico sono classificati come sclerosi laterale amiotrofica.

• Si noti l’ampiezza del vettore che indica l’ossidazione del DNA (8-OHdG) e la formazione di perossinitrito (3-NT) con conseguente perossidazione dei lipidi di membrana e generazione di aldeidi modificatrici di proteine, blocco dei transporters del glutammato ed inizio del processo eccitotossico con conseguente perdita neuronale.

• La dopamina presente indica la somatizzazione del trauma con simbologia di tipo motorio (non poter fuggire da una situazione, etc.). In una più che significativa percentuale di casi di pazienti con diagnosi ufficiale di sclerosi laterale amiotrofica SLA, si è riscontrata la mancanza di un vero processo eccitotossico originato da meccanismi ossidativi. Si evidenzia, invece, un’attivazione di virus e/o batteri, dovuta a blocco parziale o totale del sistema immunitario nell’area specifica (corticale motorio, bulbo, etc.), probabilmente legata alla fase di risoluzione del trauma, teoria di Hamer. I parametri caratteristici di una simile situazione sono: l’attivazione degli interferoni competenti, l’attivazione di meccanismi apoptotici (caspase), il danno al DNA di origine infiammatoria (5-chlorouracil – invasione di neutrofili per barriera emato-encefalica aperta), la carenza di indicatori di meccanismi ossidativi in atto (8-OHdG, 3-NT, MDA, GTR, la limitata espressione di acido lattico, etc.). Quanto sopra giustifica la apparente contraddizione riscontrata in letteratura sulla presenza di processi apoptotici o meno. In realtà, da quanto fino ad oggi osservato, a seconda del tipo di attacco si hanno o processi necrotici o apoptotici attivi. La metodica consente la perfetta identificazione di quanto detto e, di conseguenza, la scelta della terapia, ben differenziata nei due casi, seppure la rimozione del trauma all’origine della malattia, resta comunque una pietra miliare ineludibile.

SLA – MERCURIO NEL TRONCO ENCEFALICO

SL 53 - SLA - Mercurio

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Maggio - 2004

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Tronco encefalico Dx Corticale motorio Sx

SLA – PRODOTTI CHIMICI VARI

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Giugno 2004

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Tronco encefalico Dx Corticale motorio Sx Midollo spinale Dx

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19-1-2004

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Midollo spinale Sx Corteccia motoria Dx

• Paziente con SLA in fase non molto avanzata, in terapia con riluzolo: come si può constatare l’efficacia della terapia non è apprezzabile su quasi tutti i processi attivi. Si noti l’attivazione di meccanismi ossidativi che portano ad ossidazione del DNA ed mtDNA (8-OHdG), perossidazione dei lipidi di membrana ad opera di perossinitrito (3-NT) con conseguente formazione di aldeidi (4-HNE, MDA, etc.), accumulo di carbonili, modificazione dei transporters del glucosio e glutammato, accumulo di glutammato extracellulare ed inizio dei processi eccitotossici che portano alla distruzione neuronale (Tau protein).

• La funzionalità mitocondriale è compromessa (acido lattico) e diversi processi infiammatori sono attivi.

• La fase iniziale della patologia è indicata dall’espressione ancora evidente di Transglutaminase.

• Le terapie da noi sperimentate permettono di bloccare tutti i processi biochimici attivi in breve tempo, ma il degrado clinico dovuto alla perdita dei mitocondri con danno di mtDNA pregresso, prosegue per i motoneuroni interessati. Si ricorda che la soglia di eccitotossicità è legata al livello di ATP prodotto dai mitocondri.

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• I due precedenti istogrammi sono relativi a pazienti con Sclerosi Multipla. Si noti l’attivazione degli interferoni, denuncianti la presenza di virus attivi. La barriera emato-encefalica è aperta (albumina nell’area cerebrale), con conseguente passaggio in area cerebrale anche di neutrofili (5-chlorouracil). Significativo è il livello di infiammazione legato all’attivazione del microglia (L-Glu-S), con espressione di diverse interleuchine.

• La presenza di neurotrasmettitori eccitatori nelle aree interessate è indicatrice di somatizzazione di traumi emozionali correlati con la patologia. Nella maggioranza dei casi il corticale occipitale memorizza traumi di tipo visivo dai quali può discendere la patologia motoria.

SCHIZOFRENIA

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28-10-2004

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Corteccia frontale SX Corteccia frontale DX

• Paziente con diagnosi di schizofrenia: si osserva la presenza dei neurotrasmettitori dopamina e glutammato nelle aree del corticale frontale, in aderenza con quanto descritto in letteratura. Si noti anche la formazione di placche β-amiloidi (Aβ), frammentate dalla proteina myo-inositolo per impedire il danno neuronale.

• Sono presenti anche processi ossidativi legati ai neurotrasmettitori, che portano ad ossidazione del DNA e dei lipidi di membrana, nonché processi infiammatori denunciati da interleuchine e cox-2.

ALCOHOL

B E 50 - ALCOLISTA - Nessuna terapia

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11-3-2003 - Nuclei della base Dx; Corteccia frontale Dx

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• Situazione di un paziente alcolista rilevata il primo giorno di ricovero, in assenza di terapia. Sono presenti i markers caratteristici dell’alcol: 5-hydroxytriptofolo, acetaldeide, Mg, Zn, nonché una serie di metaboliti legati ai danni provocati dall’alcolismo. Si notino i markers di ossidazione ed infiammazione oltre ai neurotrasmettitori espressi ed alla carente funzionalità mitocondriale, denunciata dalla presenza di acido lattico.

EFFICACIA DELLA TERAPIA

• GLI ESEMPI CHE SEGUONO MOSTRANO L’EFFICACIA DELLA TERAPIA AGENTE SUI SINGOLI SOTTO-PROCESSI DEGENERATIVI ATTIVI NELLA SPECIFICA AREA CEREBRO-SPINALE.

• CIASCUN SOTTOPROCESSO E’ TRATTATO CON MOLECOLE EFFICACI SOMMINISTRATE PER OS IN GRADO DI SUPERARE LA BARRIERA EMATO-ENCEFALICA

PARKINSON IN TERAPIA CON MANTADAN

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26.11.2002 Farmaci in atto: Mantadan 1/2 cps -7H + estr. vegetali

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STESSO PAZIENTE IN TERAPIA CON MANTADAN + NOSTRA TERAPIA

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PAZIENTE CON MS IN TERAPIA CON CORTISONE

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STESSO PAZIENTE CON NS TERAPIA SENZA CORTISONE

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Bio explorer-presentazione della metodica

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