Accrescimento Normale e Patologico

Prof.ssa Angelika Mohn

Clinica Pediatrica, Università di Chieti, Italia

Sommario

Fisiopatologia dell’accrescimento

Valutazione auxologica e sviluppo puberale

L’accrescimento patologico:

La bassa statura

L’obesità

Conclusioni

La Crescita

Il soggetto in età evolutiva aumenta le proprie dimensioni (accrescimento) e contemporaneamente modifica, in modo progressivo, forma e composizione corporea (maturazione o sviluppo).

La monitorizzazione dei processi di accrescimento e sviluppo rappresenta un indicatore ottimale per la valutazione delle condizioni di salute individuali, sia per la sorveglianza epidemiologica a livello di popolazione.

Altezza

(cm)

Età (anni)

Seconda

infanzia

Pubertà

Prima infanzia

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

180

160

140

120

100

80

60

40

20

Infancy component

He

igh

t (cm

)

Età (mesi)

Range of

onset of

childhood

component

30

35

40

45

50

55

60

65

30

35

40

45

50

55

60

65

70

75

80

85

90

95

100

105

110

-2 2 6 10 14 18 22 26 30 34

Nutrizione

Fa

ttori

En

do

crin

olo

gic

i

Fasi dell’Accrescimento

Nutrizione

GH, Tiroxina

GH, ormoni

sessuali

Normale disponibilità di glucosio e aminoacidi

GH IGF-I Insulina

IGFBP-1 IGFBP-3

Crescita

Normale trasporto di glucosio ai muscoli e al cervello

Accrescimento nei primi due anni di vita

Ipotalamo

Ipofisi

Stomaco

Fegato

Proliferazione, differenziazione, metabolismo

Ossa, Muscoli, altri tessuti

Ormone della crescita

Somatomedina

Accrescimento dopo i primi due anni di vita

Fisiopatologia dell’accrescimento

IGFBP-3

ALS

IGF-I

GH

GH

Segnale intracellulare

IGF-I

GH

IGF-I

Via endocrina

Via paracrina

Effetto diretto

Hypothalamus

Pituitary

GHRH Somatostatin

GH

GH GHBP

JAK 2

GH

GH receptor

STAT

MAPK

Target Tissues

Type I IGF receptor

IGF-I synthesis

The human GH-IGF-I Axis

Signal Transduction

IGF-I IGF-I

_

P3 ALS

GH

Human mutations

IGF-I BP-3

ALS

Effect on fetal growth

Cosa sono i percentili?

Bassa statura

Alta statura

media

Età cronologica: età del soggetto Età staturale: età corrispondente all’altezza del bambino al 50° percentile

Età ossea: è la valutazione del grado di sviluppo del sistema scheletrico (cartilagini di accrescimento)

2

Target genetico: rappresenta l'altezza prevedibile in base alla statura dei genitori:

statura padre + statura madre +/- 13

Tanner JM, Whitehouse RH. Atlas of Children’s Growth, 1982

Curve di Crescita: Altezza e Peso

Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002

Centili Italiani di Riferimento

Centili dell’Italia Centro-Settentrionale

Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002

Centili dell’Italia Meridionale

Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002

Larn, Rev 1996

Velocità di crescita: h2-h1

T/12esimi

Obesità: BMI ≥ 30kg/m2

Il BMI nell’infanzia cambia in relazione all’età: alla nascita esso è pari a 13 kg/m2 aumenta a 17 kg/m2 all’età di 1 anno diminuisce a 15.5 Kg/m2 all’età di 6 anni aumenta nuovamente a 21 kg/m2 all’età di 20 anni

NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel, 1998

ADULTI

BMI (Body Mass Index)

Sovrappeso: BMI 25-30 kg/m2

Centili del BMI

Cacciari E et al., Eur J Clin Nutr 2002

Ojeda & Heger, J Ped Endocrinol Metab 2001

Pattern di gonadotropine plasmatiche durante la vita

80

40

20

15

10

5

0

Feto Lattante Bambino Adolescente Adulto

Delemarre van de Waal HA, Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2002

Pattern di gonadotropine plasmatiche durante la vita

Valutazione dello Sviluppo Puberale MAMMELLE PELI PUBICI

B 1 Età prepuberale

B 2

Età 11.15 (8.95-13.25)

B 3

Età 12.15 (9.97-14.33)

B 4

Età 13.1 (910.81-15.31)

B 5

Età 15.33 (11.85-18.81)

P 5

Età 14.41 (12.17-16.65)

P 1

Età prepuberale

P 2

Età 11.69 (9.277-14.11)

P 3

Età 12.36 (10.16-14.56)

P 4

Età 12.95 (10.83-15.07)

Marshall WA, Tanner JM, Arch Dis Child 1948, 44:291-303

GENITALI PELI PUBICI G 1 Età prepuberale: pene e scroto infantili

G 2

Età 11.64 (9.50-1378)

G 3

Età 12.85 (10.77-14.93)

G 4

Età 13.7 (11.73-15.81)

G 5

Età 14.92 (12.72-17.12)

P 5

Età 15.18 (13.04-17.32)

P 1

Età prepuberale: assenza di peli pubici

P 2

Età 13.44 (11.26-15.62)

P 3

Età 13.90 (11.82-15.98)

P 4

Età 14.36 (12.20-16.52)

Marshall WA and Tanner JM, Arch Dis Child 1970, 45:13-23

Valutazione dello Sviluppo Puberale

Orchidometro di Prader

Pubertà Precoce e Anticipata

Pubertà PRECOCE: comparsa dei segni puberali

prima degli 8 anni nella femmina

prima dei 9 anni nel maschio

Pubertà ANTICIPATA: comparsa dei segni puberali

tra gli 8 e i 10 anni nella femmina

tra i 9 e gli 11 anni nel maschio

Pubertà Tarda

Pubertà Tarda:

Maschio: un ragazzo che non presenta la comparsa di

caratteri sessuali secondari (in particolare l’aumento del

volume testicolare) all’età di 14 anni

Femmine: una ragazza che non ha segni puberali

(comparsa del bottone mammario) all’età di 13 anni

o che non presenta la prima mestruazione entro l’età di 16

anni

Accrescimento Patologico

Altezza inferiore al terzo centile

Altezza sotto del target genetico

Perdita di centile

VC < 25°centile

Come si definisce la bassa statura?

BASSA STATURA IDIOPATICA - Bassa statura idiopatica familiare - Bassa statura idiopatica non familiare

DISORDINI PRIMARI DELLA CRESCITA - Quadri Sindromici S. Turner, S. Cornelia de Lange, S. Down, S. Noonan, S. Prader Willi, S Silver-Russel, Neurofibromatosi tipo I - Piccoli per età gestazionale senza recupero Idiopatico Deficit di IGF-1 or IGF-1 resistenza; Cause prenatali (fumo, alcool, infezioni, farmaci) -Displasie scheletriche Acodroplasia, Ipocondrodisplasia, Ostegenesi, Imperfetta, Mucopilisaccaridosi, Mucolipidosi - Displasie con difetti della mineralizzazione

Wit JM et al., Horm Res 2007; ESPE Classification

Cause di Bassa Statura

DISORDINI SECONDARI DELLA CRESCITA

- Malnutrizione - Patologia di altri organi o apparati Patologie cardiache e/o respiratiorie, Insufficenza epatica e renale, Anemie croniche, Patologie intestinali con malassorbimento (malattia celiaca) - Deficit dell’ormone della crescita Idiopatico, genetico (GH, GHRHR, PROP1…..), Associato a trauma cranico, infezioni del SNC, istiocitosi, infezioni prenatali - Altri disordini dell’asse GH-IGF-1 GH bioinattivo, Mutazioni del GH-R, Difetti della trascizione (STA-5b), Difetti di ALS, Difetti di IGF-1 o di IGF-1-R

- Altre malattie endocrine Malattia di Cushing, Ipotiroidismo, Bassa statura in pazienti con pubertà precoce, SAG, eccesso di androgeni o estrogeni - Malattie metaboliche Anomalie del metabolismo Ca/P, Anomalie del metabolismo di lipidi, carboidrati o proteine - Disturbi psicosociali Depressione, deprivazione affettiva, anoressia Iatrogena (Terapia con glucocorticoidi, Chemioterapici, etc.)

Cause di Bassa Statura

Bassa statura di grado severo (< 3°c, < 2.5 SD)

Altezza significativamente inferiore al target genetico

Alterata velocità di crescita (10° - 25°c)

Storia clinica di patologie croniche (celiachia, fibrosi cistica, etc.)

Aspetto dismorfico (es. sindrome di Turner, sindrome di Down, sindrome di Noonan)

Pubertà precoce o ritardata

Genitori (e bambino) estremamente preoccupati

ESPE/GRS/LWPES Statements, 2005

Quando indagare le cause di Bassa Statura?

Tornare sui principi base della clinica medica

Anamnesi auxologica

Visita auxologica

Considerare le diagnosi differenziali

Effettuare indagini laboratoristiche

Approccio Diagnostico alla Bassa Statura

Anamnesi familiare

Anamnesi prenatale e perinatale

Anamnesi neonatale

Anamnesi fisiologica

Anamnesi patologica remota

Anamnesi patologica prossima

Anamnesi Auxologica

Elementi da valutare nell’anamnesi nella bassa statura Aspetti dell’anamnesi Interpretazione

Peso, lunghezza, circonferenza cranica alla nascita; EG

SGA o AGA?

Notizie riguardanti la vita fetale Ritardo di crescita intrauterino, Infezioni durante la vita fetale, Storia di abuso di alcool o farmaci nella madre

Dati auxologici precedenti Ricostruire la curva di crescita per valutare la perdita di canale

Comparsa dei segni puberali Precoce, normale, ritardata

Storia clinica precedenti, Interventi eseguiti

Presenza di cause iatrogene

Storia clinica di patologie a carico di altri organi o apparati. Astenia

Malattia celiaca, patologie cardiache, respiratorie. Segni e sintomi a carico del SNC nel sospetto di un tumore cerebrale

Ipotonia Sindrome di Prader Willi

Stato nutrizionale e difficoltà nell’alimentarsi

SGA e Prader-Willi. Segno di deprivazione affettiva nel bambino più piccolo o di anoressia nervosa nell’adolescente

Origine Etnica Utilizzare curve di crescita per le popolazioni

Consanguineità Aumento il rischio di disordini genetici recessivi

Caratteristiche dei genitori Altezza per il calcolo del target zone; pubertà, presenza di aspetti dismorfici, storia familiare di patologie autoimmuni

Sviluppo intellettivo Ritardo mentale può associarsi a sindromi, malattie genetiche o metaboliche

Ambiente sociale, relazioni con l’ambiente circostante

Deprivazione di affetto, depressione, anoressia nervosa, iponutrizione

Oostdijk W et al., Horm Res 2009

Valutazione Ambulatoriale della Bassa Statura

1. Auxologia: altezza, peso, altezza da seduto, velocità di crescita (se disponibile)

2. Età (anni e mesi)

3. Altezza dei genitori

4. Peso e lunghezza alla nascita, età gestazionale

5. Familiarità per bassa statura

6. Consaguineità, storia sociale e livello di istruzione

7. Caratteristiche dismorfiche

8. Stadio puberale

ESPE/GRS/LWPES Statements, 2005

Esame obiettivo nella bassa statura Aspetti dell’esame obiettivo

Interpretazione

Peso, lunghezza, circonferenza cranica, altezza da seduto, BMI, spam

Altezza da seduto/altezza aumentato suggestivo di displasia scheletrica. Basso o alto valore di spam in caso di difetti del gene SHOX

Peso inferiore al 3° centile Patologie gastrointestinali, Ipocortisolismo, Disordini metabolici, SGA

Obesità Ipotiroidismo. S. di Cushing , Deficit di GH, Pseudoparaipotiroidismo

Aspetti dismorfici Disordini primari della crescita

Aspetto pletorico, faccia al luna piena

Sindrome di Cushing

Dimensioni della tiroide Aumentata o ridotta nella tiroidite di Hashimoto

Ipertensione Malattie renali, S di Cushing

Distensione addominale Malattia celiaca

Epatomegalia, splenomegalia Patologie epatiche, malattie metaboliche

Stadio puberale Pubertà normale. Anticipata, ritardata

Micropene Ipogonadismo, Ipoipituritarismo

Criptorchidismo Ipogonadismo

Virilizzazione Sindrome di Cushing

Ipotonia muscolare Disordini muscolari

Difetti del visus Patologie del SNC

Oostdijk W et al., Horm Res 2009

Statura < -2 sds

No dismorfismi o asimmetria

SDS Altezza < 3 centile Altezza inferiore al TZ Deflessione dell’altezza > 1 SD

NO

Bassa statura idiopatica (probabile)

SI

Valutare: Malnutrizione, Malattie organiche, Disordini endocrini, SGA senza catch-up, Disordini metabolici, Disturbi psicosociali, Cause iatrogene

Presenza dismorfismi

Sindrome?

Aspetto asimmetrico

Acodrodisplasia, Ipocondrodisplasia Leri-Weill, SHOX Mucopolisaccaridosi, Mucolipidosi Osteogenesi imperfetta Rachitismo ipofosfatemico Pseudoparaipotiroidismo

Approccio diagnostico nei bambini con bassa statura

Exon 4 GHR Intron 7-8 GHR

Intron 8-9 Heterozygous GHR STAT 5b ALS

Exon 6 GHR

Indagini di I livello

Esame emocromocitometrico Anemia cronica

Calcemia, fosforemia Pseudoipoparatiroidismo

fosfatasi alcalina rachitismo ipofosforemico

Esame urine, creatininemia Insufficienza renale, infezione

urinocoltura vie urinarie,acidosi renale

Protidemia, sideremia, xilosemia Malassorbimento

Esame parassitologico feci Parassitosi intestinale

EMA, tGA Malattia celiaca

FT4, TSH Ipotiroidismo

Elettroliti, eccesso base Sindrome di Bartter

*

*

Indagini di II livello

Età ossea

Cariotipo

Valutazione di IGF-1 e IGFBP-3

Test farmacologici da stimolo della secrezione di GH (insulina, clonidina, arginina, glucagone, GHRH, L-Dopa)

Maschio, 8 anni Maschio, 13 anni

Età Ossea e Statura Finale Prevedibile

Insulina (ev) 0.05-0.1U/kg 30-60 ipoglicemia

Clonidina (os) 0.15 mg/m2 60-120 ipotensione

Arginina (ev) 0.5 g/kg 45-70 ipoglicemia

Glucagone (im) 0.03 mg/kg 120-180 ipoglicemia

GHRH (ev) 1 or 2 mcg 30-60 flushes

L-Dopa (os) 125-500 mg 30-60 nausea

Stimolo Dose Picco GH (min) Effetti collaterali

Valutazione dell’Asse dell’Ormone della Crescita

Diagnosi di deficit dell’ormone della crescita

Picco di GH < 10 mg

Cohen P et al., JCEM 2008

Importanza di IGF-1 e IGFBP-3

I livelli sierici di IGF-1 e IGF-BP3 riflettono la secrezione di GH endogeno e possono

essere usati per predire la risposta dell’ormone della crescita ai test da stimoli

Sensibilità % Specificità % Valore Predittivo Positivo %

IGF-1

prepuberale 53.3 97.9 88.8

puberale 73.9 67.0 52.3

IGFBP-3

prepuberale 60.0 97.9 90.0

puberale 56.5 78.7 56.2

IGF-1 + IGFBP-3

prepuberale 46.6 100.0 100.0

puberale 54.3 80.9 58.1

Juul A et al, JCEM 1997

- Picco di GH <10 ng/ml in almeno 2 test provocativi

- Secrezione spontanea media nelle 24 ore o, quanto meno nelle 12 ore

notturne, inferiore a 3 ng/ml

- Bassi livelli di IGF-1 normoresponsivi al test di generazione in pazienti

con normale secrezione di GH

- Sindrome di Turner

- SGA

- Insufficienza renale cronica

- Sindrome di Prader-Willy

Indicazioni per il trattamento

hGH 0,025 mg/kg/die

(sottocute)

Cohen P et al., JCEM 2008

Terapia

Bassa statura familiare

• aspetto armonico

• obiettività nella norma

• familiarità per bassa statura

• target zone ± 8.5 cm

• curva di crescita parallela ma inferiore al 3°

centile

• Velocità di crescita normale

• età ossea = età cronologica

• aspetto armonico

• obiettività nella norma

• familiarità per pubertà ritardata

• curva di crescita rallentata fino alla comparsa

della pubertà

• Velocità di crescita normale

• età ossea = età staturale

Ritardo costituzionale di crescita

Italia

Normopeso

Sovrappeso

Obesi

64.1% 23.6%

12.3%

Nord Centro Sud

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Nord Centro Sud

Normopeso

Sovrappeso

Obesi

Pre

vale

nza

(%

)

Nord Centro Sud

Binkin N et al, Obesity Reviews 2009

Obesità Infantile

95-98% 2-5% Monogenica

• Leptina (LEP)

• Recettore della leptina (LEPR)

• Proormone convertasi

(PC-1)

• Propiomelanocortina (POMC)

• Recettore della

melanocortina-4 (MC4R) • CART

Secondaria

Endocrinopatie Ipotiroidismo, S. di Cushing Pseudoipoparatiroidismo,

Deficit di GH

Lesioni Ipotalamiche Trauma Cranico, Craniofaringioma, Infezioni, Malformazioni vascolari

Sindromi genetiche

Acondroplasia, S. di Prader Willi

S. di Bardet-Bield, S di Down S di Cohen, S di Alstrom

Farmaci (Glucocorticoidi,

antiepilettici, antitiroidei, insulina)

Immobilità (spina bifida, paralisi cerebrale)

Essenziale

Fattori Genetici

Polimorfismi (INS-VNTR; PPAR-gamma; INSIG-2; IRS-2; PYY; UCP-

2/UCP-3; CRF-R1/R2; C825T in G protein beta 3;

TNF-alfa)

FTO

Frayling T, Science 2007

+

Fattori Ambientali (abitudini alimentari scorrette, stile di vita

sedentario)

Essenziale Monogenica Secondaria

Obesità Infantile

Funzioni Endocrine del Tessuto Adiposo

Leptina

funzioni neuroendocrine assunzione di cibo spesa energetica

Angiotensinogeno

pubertà

Adiponectina

Funzione antiossidante

Metallotionina

PAI-1 regulatore della fibrinolisi

ruolo antiinfiammatorio modulazione dell’adesione endoteliale

Proteina Agouti Antagonista della

melanocortina

Resistina insulino-resistenza

diabete tipo 2

Regolatore della pressione arteriosa

TGFß TNFα

IL-6

Proteina stimolante l’acilazione

IL-8

clearence dei triacilgliceroli

Tessuto Adiposo

COMPLICANZE DELL’OBESITA’

Psicosociali Scarsa stima di sé

Depressione

Polmonari Sleep apnea

Asma Intolleranza all’esercizio

Gastrointestinali Calcolosi colecistica

Steatoepatite

Renali Glomerulosclerosi

Muscoloscheletriche Epifisiolisi

Malattia di Blount Piede piatto

Scoliosi

Neurologiche Pseudotumor cerebri

Cardiovascolari Dislipidemia Ipertensione

Ipercoagulabilità Ipertrofia ventricolare Infiammazione cronica Disfunzione endoteliale

Endocrinologiche Diabete di tipo 2

Insulino-resistenza Pubertà precoce

Iperandrogenismo PCOS

Ebbeling CB et al, Lancet 2002, modified

Fattori di Rischio

Storia familiare di obesità

Basso livello socio-economico

Dieta ad alto contenuto di grassi

Figlio unico

Unico genitore

Sedentarietà

Eccessivo tempo davanti alla TV

Scarse ore di sonno

Anamnesi Possibile diagnosi

Epoca di comparsa del sovrappeso e incremento ponderale/anno

Eventi correlati: malattie (LLA) traumi o fatti affettivi interventi chirurgici assunzione di farmaci

Obesità secondaria

Precedenti controlli o ricoveri per obesità ed eventuali terapie precedenti (efficacia?)

Obesità Iatrogena

Rendimento Scolastico (ritardo mentale?) Obesità secondaria

Indizi Diagnostici[1]

Esame obiettivo Possibile diagnosi

Stadio puberale - criptorchidismo

Obesità secondaria

Ipertricosi, irsutismo, irregolarità dei cicli Obesità secondaria (PCOS)

Segni clinici di ipotirodisimo Obesità secondaria

Distribuzione adiposa

Dismorfie del volto (diametro bifrontale stretto; occhi a mandorla, rima buccale triangolare).

Obesità secondaria

Acromicria Obesità secondaria

Achantosis nigricans

Indizi Diagnostici[2]

S. di Down

Acondroplasia

S. Prader Willi S. di Bardet Biedl

S. di Cushing

Spina bifida

Ipotiroidismo

Terapia dell’obesità

Alimentazione normocalorica per età

e sesso

Attività fisica

Modificazione dello stile di vita

Take home message

La valutazione dei parametri auxologici in età pediatrica deve essere basata sulle tavole dei percentili specifici per età, sesso e popolazione di riferimento.

Lo scarso accrescimento è una patologia frequente in età pediatrica e necessità di una diagnosi precoce al fine di garantire al bambino un accrescimento somatico nella norma

La prevalenza dell’obesità e delle complicanze ad essa correlate è in continuo aumento nella popolazione pediatrica e necessita di prevenzione e, dove non possibile, di diagnosi precoce.

Questionario

1) Quale dei seguenti è il principale ormone implicato nella

crescita del bambino durante i primi due anni di vita:

a) TSH

b) GH

c) IGF-1

d) Cortisolo

2) In merito all’accrescimento staturale:

a) La velocità di crescita è massima durante il primo anno

di vita e in corrispondenza del picco puberale

b) L’ormone della crescita svolge un ruolo secondario

c) Gli ormoni tiroidei non sono implicati

d) B+C

Domande (1)

Domande (2) 3) Il Target genetico rappresenta:

a) l’altezza prevedibile in base alla lunghezza del

bambino alla nascita

b) l’altezza prevedibile in base all’età ossea del

bambino

c) l'altezza prevedibile in base alla statura dei genitori

d) b+c

4) Un bambino che ha un’altezza compresa tra il 3° ed il

97° percentile viene definito:

a) Affetto da bassa statura

b) Normale per la popolazione di riferimento per età e

sesso

c) Affetto da alta statura

c) Nessuna delle precedenti è vera

5) Quali sono i primi segni di sviluppo puberale nel

bambino?

a) Comparsa di peluria pubica

b) Volume testicolare > 4 ml

c) Aumento del peso

d) b+c

6) Quali sono i primi segni di sviluppo puberale nella

bambina?

a) Comparsa della mestruazione

b) Comparsa del bottoncino mammario

c) Aumento del peso

d) b+c

Domande (3)

8) Un bambino viene definito affetto da obesità se:

a) Il suo peso è maggiore del 97°percentile

b) Il BMI è maggiore del 97°percentile

c) Il BMI è maggiore del 75°percentile

d) a+b

7) Quali sono le principali cause di scarso accrescimento

nel bambino:

a) La malattia celiaca

b) Ipotiroidismo

c) Deficit di GH

d) Tutte le precedenti

Domande (4)

Prof. Francesco Chiarelli

Clinica Pediatrica, Università di Chieti, Italia

Corso Integrato di Pediatria

Anno Accademico

2011/2012

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CHIETI

FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA

PEDIATRIA Prof. F. Chiarelli Prof.ssa A. Mohn

CHIRURGIA PEDIATRICA Prof. P. Lelli Chiesa Dr. G. Lisi

NEONATOLOGIA Prof. G. Sabatino

PEDIATRIA PREVENTIVA E SOCIALE Prof.ssa R. Pallotta

TERAPIA PEDIATRICA SPECIALE Prof. A. Verrotti

Docenti

Programma Giorno Ora Argomento Docenti

Ma 04.10.11 14.00-16.00 Presentazione del Corso di Pediatria Accrescimento normale e patologico

CHIARELLI

Ve 07.10.11 14.00-16.00 Genetica Clinica PALLOTTA

Ma 11.10. 11 14.00-16.00 Genetica Clinica Vaccinazioni

PALLOTTA

Ve 14.10. 11 14.00-16.00 Inquadramento della Neonatologia: il neonato sano e patologico RDS

SABATINO

Ma 18.10. 11 14.00-16.00 Itteri neonatali

Sindromi emorragiche SABATINO

Ve 21.10. 11 14.00-16.00 Consiglio genetico PALLOTTA

Ma 25.10. 11 14.00-16.00 Emergenze ed Urgenze chirurgiche neonatali e pediatriche LELLI

Ve 28.10. 11 14.00-16.00 Patologia cardiorespiratoria nel neonato SABATINO

Ve 04.11. 11 14.00-16.00 Infezioni neonatali SABATINO

Ma 08.11. 11 14.00-16.00 Encefalopatia ipossico-ischemica Convulsioni neonatali

SABATINO

Ve 11.11. 11 14.00-16.00 Infezioni di alte e basse vie aeree Fibrosi cistica

VERROTTI MOHN

Ma 15.11. 11 14.00-16.00 Screening neonatali PALLOTTA

Ve 18.11. 11 14.00-16.00 Malattie neurocutanee PALLOTTA

Ma 22.11. 11 14.00-16.00 Dolori addominali. Stipsi. LELLI/LISI

Ve 25.11. 11 14.00-16.00 Oncologia Pediatrica LELLI/CHIARELLI

Ma 29.11. 11 14.00-16.00 Diabete mellito Ipospadia, fimosi, ernia inguinale, testicolo ritenuto

CHIARELLI LELLI

Ve 02.12. 11 14.00-16.00 Asma, dermatite atopica, orticaria ed altre malattie allergiche

VERROTTI

Ma 06.12. 11 14.00-16.00 Nefrite e nefrosi. Febbre. Terapia antipiretica e antinfiammatoria CHIARELLI

Ve 09.12. 11 14.00-16.00 Diarree acute e croniche MOHN

Ma 10.01.12 14.00-16.00 Aspetti medici e chirurgici delle infezioni delle vie urinarie CHIARELLI/LELLI

Ve 13.01.12 14.00-16.00 Vomito del lattante. Reflusso gastroesofageo LELLI/LISI

Ma 17.01.12 14.00-16.00 Linfomegalie, splenomegalie. Malattie autoimmuni CHIARELLI/MOHN

Ve 20.01.12 14.00-16.00 Malattie neuromuscolari. Convulsioni febbrili. Epilessie VERROTTI

Nuovo Polo Didattico Edificio B II Livello Aula 6

Nelson: Textbook of Pediatrics (18th Edition)

Rudolph’s: Textbook of Pediatrics

Bartolozzi: Pediatria

Sede

Testi consigliati