25 em pneumologia · TÃO NATURAL COMO RESPIRAR. Novartis Farma - Produtos Farmacêuticos, S.A....

INSUFICIÊNCIARESPIRATÓRIA AGUDA

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Joana AmadoRaquel Duarte

25perguntas frequentesem pneumologia

CoordenadoresMaria João Marques GomesRenato Sotto-Mayor


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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

TÃONATURALCOMORESPIRAR.

Novartis Farma - Produtos Farmacêuticos, S.A.Sede Social: Rua Centro Empresarial, Edf. 8Quinta da Beloura • 2710 - 444 Sintra

NOVO

TÃONATURALCOMORESPIRAR.

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NOVO



CoordenadoresMaria João Marques GomesRenato Sotto-Mayor

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

APRESENTAÇÃO

A Sociedade Portuguesa de Pneumologia temtido desde sempre a preocupação de contribuir paraa formação pós-graduada.

Nestes pequenos livros de bolso, abordaremosalguns dos temas mais frequentes na área da patologiado aparelho respiratório: a DPOC, a Asma Brônquica,o Tabagismo, as Pneumonias de Comunidade, aTuberculose, etc. são alguns dos assuntos escolhidos.Optámos por uma forma de 25 perguntas e respostas.As perguntas dirigem-se aos médicos de família e aosmédicos de outras especialidades. As respostaspretendem ser claras, sucintas e muito práticas de modoa que, pensamos nós, possam ter utilidade na vossaactividade diária.

À Novartis o nosso agradecimento pelo apoioincondicional que permitiu a realização desta série.

© 2001 Permanyer Portugal

Av. Duque d’Ávila, 92 - 7º E

1050-084 Lisboa

Tel.: 21 315 60 81 Fax: 21 330 42 96

Impresso em papel totalmente livre de cloro

Este papel cumpre os requisitos de ANSI/NISOZ39-48-1992 (R 1997) (Papel Estável)

ISBN: 972-733-048-7Dep. Legal: 134766/99Ref.: 200AP021

Reservados todos os direitos.Sem prévio consentimento da editora, não poderá reproduzir-se,nem armazenar-se num suporte recuperável ou transmissível, ne-nhuma parte desta publicação, seja de forma electrónica, mecânica,fotocopiada, gravada ou por qualquer outro método. Todos oscomentários e opiniões publicados nesta revista são da responsabi-lidade exclusiva dos seus autores.

SUMÁRIO

25 perguntas frequentes em insuficiênciarespiratória aguda

1. Como se define insuficiência respiratória? ..... 7

2. Como se calcula o gradiente alvéolo-arterialde O2? ................................................................ 9

3. Quais são os mecanismos da hipoxemiae da hipercapnia? .............................................. 11

4. O que causa insuficiência respiratóriaaguda? ................................................................ 13

5. Que doenças estão associadas a insuficiênciarespiratória aguda? ............................................ 14

6. Quais são as manifestações clínicasde insuficiência respiratória aguda? ................ 16

7. Como se diagnostica a insuficiênciarespiratória aguda (IR)? ................................... 18

8. Quais são as potencialidades e limitaçõesda oximetria de pulso? ..................................... 20

9. Como se monitorizam os doentes cominsuficiência respiratória aguda? ..................... 22

10. Qual é a abordagem terapêuticada insuficiência respiratória aguda (IR)? ........ 23

11. Em que consiste a ventilaçãonão-invasiva? ..................................................... 24

12. Quais são os critérios de selecçãopara ventilação não-invasiva (VNI)? ............... 25

13. Quais são as complicações da ventilaçãonão-invasiva (VNI)? .......................................... 26

14. Quais as vantagens e desvantagensda ventilação não-invasiva (VNI)? .................. 27

15. Que complicações surgem no doente cominsuficiência respiratória aguda (IR)? ............. 28

16. Qual é o prognóstico dos doentes cominsuficiência respiratória aguda (IR)? ............. 29

17. Como se define ALI e ARDS? ........................ 30

18. Como se instala o ARDS? ............................... 32

19. Quem são os doentes em risco de ARDS? ..... 34

20. Como se trata o ARDS? ................................... 35

Doença neuromuscular

21. Como se aborda a insuficiência respiratoria(IR) na doença neuromuscular? ....................... 37

Asma

22. Asma aguda no serviço de urgência (SU).Como reconhecer e tratar? ............................... 40

Pneumotórax

23. Como se aborda o pneumotóraxhipertensivo? ...................................................... 42

Tromboembólismo pulmonar (TEP)

24. Quais são as manifestações clínicas dotromboembolismo pulmonar? ........................... 43

25. Como se aborda um doente com suspeitade tromboembolismo pulmonar (TEP)? .......... 44

Bibliografia ............................................................... 46

Abreviaturas usadas ................................................. 47

INTRODUCÃO

A insuficiência respiratória aguda é uma entida-de frequente na nossa prática clínica. É necessáriodiagnosticá-la e corrigi-la correctamente. É uma situa-ção com que todos os médicos devem saber lidar, emparticular todos os que fazem serviço de urgência.


6 Insuficiência respiratória aguda

Joana AmadoInterna Complementar de PneumologiaCentro Hospitalar de Vila Nova de Gaia

Raquel DuarteAssistente Hospitalar de PneumologiaCentro Hospitalar de Vila Nova de Gaia

25 perguntas frequentes em pneumologia 7

1Como se define insuficiência respiratória?

A respiração inclui os processos fisiológicos rela-cionados com a troca de gases – captação de oxigénio(O2) para os tecidos e remoção de dióxido de carbono(CO2) dos mesmos – entre o organismo e o exterior.A transferência de O2 através dos alvéolos, o trans-porte aos tecidos (também dependente do débito car-díaco) e a remoção de CO2 do sangue para os alvéolose subsequente exalação são os processos que assegu-ram as necessidades metabólicas do organismo.

Quando um ou mais destes processos estão com-prometidos surge insuficiência respiratória (IR). Emalgumas situações instala-se em minutos, horas ou dias,causa sintomas e sinais mais ou menos exuberantese alterações graves do equilíbrio dos gases do san-gue e do pH arterial – IR aguda. Noutras situaçõessurge em semanas ou meses (1 a 2) – IR subaguda – oupode instalar-se de forma insidiosa, muitas vezes assin-tomática, ao longo de meses – IR crónica.

Não existem níveis precisos de pressão arterialnormal de O2 (PaO2) e de CO2 (PaCO2). A PaO2 variainversamente com a idade. Até aos 39 anos o seulimite inferior é próximo dos 80 mmHg e aproxima-segradualmente dos 70 mmHg a partir da 5ª década devida. A PaCO2 é invariavelmente anormal se superiora 45-50 mmHg. Ambas variam em função da altitudee das necessidades metabólicas.

A IR é hipoxémica (parcial) quando a PaO2 éinferior a 70 mmHg. Se a esse valor se associar aPaCO2 superior a 45 mmHg a IR passa a ser hiper-cápnica (global). Neste caso, o pH está dependentedo nível de bicarbonatos, que aumenta com a duraçãoda hipercapnia, pois a optimização do tampão renalleva dias a semanas. Assim sendo, a IR hipercápnicacom pH arterial baixo (e bicarbonatos baixos) repre-


senta uma retenção aguda de CO2. A hipercapniaquase sempre surge associada a hipoxemia, a menosque o doente esteja a receber oxigénio suplementarmas hipoxemia nem sempre se faz acompanhar dehipercapnia.

A IR aguda pode instalar-se num indivíduo previ-amente saudável – IR aguda primária – ou surgirnum doente com patologia pulmonar e IR crónica –IR crónica agudizada.


2Como se calcula o gradientealvéolo-arterial de O2?

As trocas gasosas ao nível dos alvéolos permitema eliminação de CO2 e a oxigenação do sangue veno-so misto e estão dependentes do equilíbrio entre aventilação (V

.) e a perfusão (Q

.) alveolar. Num indi-

víduo normal a V. é discretamente inferior à Q

. e a

relação entre as duas (V./Q

.) é de 0,8.

A eficácia das trocas gasosas pode ser avaliada pelocálculo do gradiente alvéolo-arterial de O2 (P(A-a)O2)que corresponde à diferença entre a pressão de O2 noalvéolo e no capilar adjacente.

A pressão alveolar de O2 (PAO2) determina-se apartir da equação de gás alveolar:

PAO2 = FiO2 x (Pb - PH2O) – PACO2/R

FiO2 = fracção inspirada de O2; Pb = pressãobarométrica (760 mmHg ao nível do mar); PH2O =pressão do vapor de água a 37 °C (≅ 47 mmHg);PACO2 = pressão alveolar de CO2 (≅ PaCO2); R =quociente respiratório (CO2 produzido/O2 consumido≅ 0,8).

A PaO2 é sempre inferior à PAO2, mesmo nosindivíduos saudáveis, em consequência do desequilí-brio “fisiológico” da V

./Q

. e da presença de shunts

direito-esquerdos discretos através da circulação brôn-quica e nas pequenas anastomoses arteriovenosas pul-monares. O P(A-a)O2 normal é de 7 a 14 mmHg em arambiente e aumenta com a idade, sendo próximo de30 mmHg num indivíduo saudável de 70 anos.

A equação (P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 x idade em anos)permite estimar o P(A-a)O2 em ar ambiente em funçãoda idade.


A partir deste parâmetro, útil na determinação daeficiência da oxigenação, obtém-se uma orientaçãoacerca do mecanismo que causa hipoxemia.


3Quais são os mecanismos da hipoxemiae da hipercapnia?

Hipoventilação surge quando o movimento de gásalveolar é insuficiente para a manutenção de PaCO2normal. A sua subida condiciona descida da PAO2 .

A hipoventilação pura causa hipoxemia com P(A-a)O2normal pois não há deficiência nas trocas gasosas.Geralmente a hipoventilação não ocorre isoladamentemas associada a outras causas de hipoxemia quedeterminam aumento deste parâmetro por limitaçãoda oxigenação.

O pulmão inclui milhões de unidades alveolaresventiladas e perfundidas. Doenças pulmonares atin-gindo parte dessas unidades podem originar desequi-líbrio na relação V

.-Q

. (V

./Q

.), a causa mais frequente

de hipoxemia. Nestes casos o P(A-a)O2 está aumentado.

Diminuição da V./Q

. causa hipoxemia e hipercap-

nia. Surge associada a alterações estruturais das viasaéreas que determinam ventilação inadequada de al-véolos bem perfundidos ou perfusão excessiva de umaárea bem ventilada.

A situação extrema da diminuição da V./Q

. corres-

ponde ao shunt (V./Q

. = 0, alvéolos perfundidos não

ventilados), que pode ser anatómico (malformaçõesarteriovenosas do pulmão, defeito septal cardíaco) oufisiológico (atelectasia, pneumonia, edema pulmonar).A hipoxemia não é corrigida pelo aumento da FiO2pois os alvéolos não participam nas trocas gasosas.Este facto permite distinguir o shunt de outras situa-ções de desequilíbrio da V

./Q

..

Nas áreas com compromisso da perfusão, a V./Q

.

está aumentada e o impacto nas trocas gasosas não étão pronunciado. A causa mais frequente é o enfisema


pulmonar, em que a diminuição da perfusão causadapela destruição das paredes alveolares é superior àdiminuição da ventilação. O mesmo acontece durantea ventilação mecânica, pela derivação do sangue dealvéolos sujeitos a pressões positivas. A V

./Q

. também

aumenta quando a hipoxemia causa aumento reactivoda ventilação e vasoconstrição (exacerbação da DPOCou asma).

A situação extrema do aumento de V./Q

. correspon-

de ao espaço-morto (V./Q

. = ∞, alvéolos ventilados

não perfundidos) que surge, por exemplo, em áreasventiladas com vasos ocluídos no contexto de emboliapulmonar.

Limitação na difusão de gases através da mem-brana alvéolo-capilar é um mecanismo menos impor-tante de hipoxemia em repouso que assume importân-cia crescente durante o exercício.

Diminuição da FiO2, mecanismo pouco frequentede insuficiência respiratória, causa hipoxemia peladiminuição da PAO2 (altitudes elevadas, diminuiçãode O2 pela acumulação de outros gases).


4O que causa insuficiência respiratória (IR)aguda?

O aparelho respiratório é constituído por váriaspartes efectoras que se organizam em 2 componentes:

1. Bomba respiratória: inclui todo o aparelhoventilatório – sistema nervoso central e perifé-rico, músculos respiratórios, parede torácica evias aéreas.A falência do seu funcionamento, associada ahipoventilação e ao desequilíbrio da V

./Q

., causa

preferencialmente IR ventilatória ou hipercápnica.

2. Parênquima pulmonar: constituído pelos al-véolos.A hipoxemia é a alteração primariamente asso-ciada às doenças alveolares por falência daoxigenação.

A IR hipoxémica (a mais frequente) surge quandoa doença é suficientemente grave para interferir comas trocas gasosas mas o doente é capaz de manter aventilação alveolar. Em algumas situações podem co-existir alterações na oxigenação e ventilação como naagudização da DPOC, quando há fadiga dos músculosrespiratórios numa pneumonia ou crise de asma. Aretenção de CO2 subsequente à hipoventilação alveo-lar é um sinal de gravidade nestas situações.

Mecanismos fisiopatológicos da IR aguda

Mecanismo Tipo de falência Alteração gasométrica

Hipoventilação Bomba respiratória HipercapniaDesequilíbrio na V

./Q

.Bomba respiratória / pulmão Hipercapnia/hipoxemia

Shunt Pulmão HipoxemiaAlteração na difusão Pulmão Hipoxemia

alvéolo-capilarDiminuição da FiO2 Pulmão Hipoxemia


5Que doenças estão associadas a insuficiênciarespiratória aguda (IR)?

Doenças do aparelho respiratório associadas a IR

Vias aéreas superioresEpiglotiteCorpo estranhoDoenças do sono (p. ex. SAOS)

Hipoventilação

Sistema nervoso centralSobredosagem de fármacosIngestão de drogasTraumatismo craneanoHipotiroidismoEnfarte, neoplasiaDoenças do sono

Sistema nervoso periféricoDoenças neuromuscularesSíndrome de Guillain-BarréMiastenia gravisEsclerose lateral amiotróficaBotulismo, poliomieliteParalisia diafragmáticaMiopatias hereditáriasEsclerose múltiplaPolimiosite

Parede torácicaCifoescoliosePneumotóraxPleurite restritivaFracturas costais

Vias aéreas inferioresAsma, DPOC, fibrose quísticaAnafilaxia

HipoventilaçãoDesequilíbrio na V/Q

Desequilíbrio na V/Q, shuntAlteração na difusão alvéolo-capilar

AlvéolosPneumonia, contusão pulmonarTromboembolismo pulmonarVasculites, fibrose pulmonarEdema agudo do pulmãoHemorragia alveolar difusaAtelectasia lobarMalformações AV pulmonaresALI / ARDS

Hipoventilação

. .. .


Alterações gasométricas e do P(A-a)O2 em doenças doaparelho respiratório

Componentes do aparelho respiratório pH PaCO2 PaO2 P(A-a)O2

Sistema nervoso central ↓ ↑ ↓* N/↑*

Sistema nervoso periférico e parede torácica ↓ ↑ ↓* N/↑*

Vias aéreasCrise de asma

Início, antes da IR ↑ ↓ Ν ↑Ponto de “inversão” N N N/↓ ↑Fadiga dos músculos respiratórios ↓ ↑ ↓ ↑

DPOCSem retenção de CO2 ↓ ↑ ↓ ↑Retenção de CO2 ↓ ↑↑ ↓↓ ↑

AlvéolosAntes da fadiga dos músculos

respiratórios ↑ ↓ ↓↓ ↑↑Fadiga dos músculos respiratórios ↓ ↑ ↓↓ ↑↑

N – normal*Na presença de pneumonias ou atelectasias que surgem como complicações dahipoventilação.


6Quais são as manifestações clínicas deinsuficiência respiratória aguda (IR)?

As manifestações específicas da IR estão directa-mente associadas ao sistema respiratório e são habitu-almente identificadas rápida e facilmente:

– Dispneia– Pieira– Cianose: resulta da presença de hemoglobina

não oxigenada nos capilares da pele e membranasmucosas. É mais evidente à periferia, nos dedosdas mãos e dos pés, se no contexto da diminui-ção do débito cardíaco – cianose periférica. Émais exuberante nos lábios e língua – cianosecentral – se for de causa pulmonar.Surge quando a concentração de hemoglobinadessaturada é superior a 5 g/dl e a hipoxemia éacentuada (≅ PaO2 ≤ 67 mmHg). A sua exube-rância varia com a concentração de hemoglobi-na, perfusão e pigmentação da pele.

– Tiragem– Taquipneia– Diminuição da amplitude dos movimentos ven-

tilatórios– Movimento paradoxal do diafragma– Respiração de Kussmaul e de Cheyne-Stokes– Alterações na auscultação pulmonar

Ainda assim, algumas destas manifestações po-dem ser tardias, como é o caso da cianose, e traduzira instalação de uma doença grave.

Por outro lado, sinais e sintomas não específicosdo sistema respiratório quando surgem isoladamenteatrasam e dificultam a identificação desta situação:

– Fadiga– Alteração do estado de consciência


– Hipotensão– Alterações na auscultação cardíaca– Turgescência venosa cervical– Edemas periféricos

A hipoxemia pode manifestar-se tão somente comoalteração do estado de consciência (confusão, sono-lência, coma), convulsões, mioclonias, taquicardia ouhipotensão.

A hipercapnia pode causar: 1) alterações dosistema nervoso central, como cefaleias, lentifica-ção, letargia, sonolência, ansiedade, confusão, nar-cose, psicose, convulsões, coma; 2) disfunção neu-romuscular que pode manifestar-se como fraquezamuscular, hiporreflexia, asterixis, tremor, convul-sões; 3) alterações cardiovasculares incluindo a ta-quicardia e hipertensão.

Quando a hipercapnia se associa à acidose respi-ratória podem surgir disritmias cardíacas, instabili-dade hemodinâmica e alteração marcada do estadode consciência.


7Como se diagnostica a insuficiênciarespiratória aguda (IR)?

O diagnóstico da IR aguda inicia-se com a suspei-ta da sua existência, fundamentada na anamnese e noexame físico do doente. A confirmação baseia-se naanálise da gasometria arterial que permite: 1) quanti-ficar PaO2, PaCO2, pH; 2) distinguir formas agudase crónicas de IR; 3) avaliar a gravidade da situação eo impacto metabólico, e 4) orientar e monitorizar otratamento.

Outros exames incluem:

– Hemograma: a presença de anemia pode con-tribuir para a hipoxia tecidular. A policitemia éum sinal de IR crónica.

– Estudo bioquímico sérico: o doseamento deelectrólitos e a análise das funções renal ehepática contribuem para a identificação dacausa e complicações associadas à IR aguda.Por outro lado, desequilíbrios electrolíticos ea disfunção renal e hepática podem agravar aIR e comprometer o funcionamento de outrosórgãos.

– Telerradiografia do tórax: tem um valor irre-futável e evidente no diagnóstico, avaliação dagravidade e controlo terapêutico das doençasassociadas a IR.

– Electrocardiograma: importante na presençade manifestações cardiovasculares.

– Ecocardiograma: não deve ser realizado porrotina mas é obrigatório, tal como o electrocar-diograma, na presença de manifestações cardio-vasculares associadas a IR.

– Testes de função pulmonar: podem ser úteisno diagnóstico diferencial e na estimativa dagravidade e eficácia terapêutica, sendo no en-tanto difíceis de efectuar no quadro agudo.


A monitorização invasiva dos doentes com IRaguda é uma atitude ainda controversa. Pensa-se quenão será necessária de forma rotineira mas deve serconsiderada se for importante avaliar a função eoutros parâmetros cardíacos, nomeadamente a deter-minação da pressão de encravamento da artéria pul-monar.


8Quais são as potencialidades e limitações daoximetria de pulso?

A oximetria de pulso permite uma avaliação contí-nua e não invasiva da saturação arterial de O2 (Sat O2).

Nos doentes em risco de hipoxemia grave o valorda Sat O2 deve ser confirmado pela análise dos gasesdo sangue arterial pois o limite inferior da Sat O2determinada com acuidade por oximetria é 80%. Valo-res de Sat O2 entre 70 e 100% variam ± 2% em relaçãoao valor real e valores entre 50 e 70% variam ± 3%.

Dada a configuração sigmóide da curva de disso-ciação O2-hemoglobina, a diminuição da PaO2 só cau-sa descida significativa da Sat O2 para valores dePaO2 inferiores a 60-70 mmHg.

Este método pode não ser suficiente em doentescom DPOC, com alterações metabólicas, em choqueou no contexto de hipoventilação porque a PaCO2 e opH arterial não são quantificados.

A determinação da Sat O2 por oximetria pode serfalseada por artefactos. A melhor atitude será suspei-tar de valores não esperados e confirmar a sua valida-de por gasometria arterial:

– Luz ambiente: a luz solar intensa, a luz fluo-rescente e os raios infravermelhos diminuem ovalor da Sat O2.

– Má posição da sonda do oxímetro: pode au-mentar ou diminuir a Sat O2.

– Artefactos de movimento: diminuem o valorda Sat O2.

– Radiações electromagnéticas: os telefonescelulares e a ressonância magnética podeminterferir com o normal funcionamento do oxí-metro.


– Hemoglobinas anómalas: alteram o valor daSat O2 quando as suas propriedades de absor-ção são semelhantes às da oxihemoglobina e dadesoxihemoglobina. A carboxihemoglobina au-menta a Sat O2 e a metemoglobina tem o efeitoinverso.

– Verniz: o problema do valor inferior de Sat O2em unhas envernizadas de verde, azul e pretopode ser contornado colocando a sonda dooxímetro nas faces laterais do dedo. O vernizvermelho não parece interferir na leitura.

– Pigmentação da pele: é controversa a sobre-valorização da Sat O2 em peles mais pigmen-tadas.

– Hipoperfusão: os valores da Sat O2 podem serinferiores aos reais em situações de instabilida-de hemodinâmica ou de má perfusão periférica.Os dedos das mãos são locais de determinaçãomais fiel do que o nariz ou o lóbulo da orelhana presença de hipoperfusão.Pela mesma razão, a sonda do oxímetro nãodeve ser colocada na mesma extremidade que ocuff de determinação da pressão arterial.

– Anemia: níveis de hemoglobina inferiores a 5g/dl podem diminuir o valor real da Sat O2.

– Congestão venosa: gera pulsação venosa, fal-seia a leitura e diminui a Sat O2.


9Como se monitorizam os doentes cominsuficiência respiratória aguda?

Os doentes devem permanecer internados em lo-cais que permitam monitorização contínua dos parâ-metros vitais e instituição, se necessário, de ventila-ção mecânica não invasiva ou invasiva.

A monitorização de um doente com IR agudaassenta na vigilância de:

– Parâmetros vitais– Estado neurológico– Oxigenação, ventilação– Telerradiografia torácica– Funcionamento de órgãos nobres, nomeada-

mente o SNC, o aparelho cardiovascular, ofígado e rins.

A avaliação analítica sérica (testes de função renale hepática, hemograma, entre outros) e radiológicadevem ser diárias enquanto a situação clínica nãoestiver estabilizada. O estudo microbiológico de se-creções traqueobrônquicas é importante quer na ava-liação etiológica como na detecção de infecções noso-comiais.

Após a estabilização respiratória e hemodinâmicahá que procurar identificar e tratar a causa da IRaguda.


10Qual é a abordagem terapêutica dainsuficiência respiratória aguda (IR)?

A hipoxemia é a principal ameaça na IR, sendo asua correcção o primeiro objectivo.

A hipercapnia, sem hipoxemia, é geralmente bemtolerada e provavelmente não é uma ameaça para afunção orgânica a não ser quando acompanhada comacidose grave.

A correcção da causa subjacente à IR é um impor-tante componente no tratamento.

A abordagem inicial no tratamento da IR deveincluir sempre o controlo de:

Via aérea

– Assegurar a via aérea e avaliar a necessidadede entubação endotraqueal.

Hipoxemia

– O objectivo é assegurar uma boa oxigenaçãotecidular, geralmente conseguida com valoresde PaO2 superiores a 60 mmHg ou Sat O2superior a 90%.

– Oxigénio suplementar é administrado por cânu-la nasal ou máscara facial. No entanto, emdoentes com hipoxemia grave ou com hiper-capnia e acidose respiratória associada, podeser necessário recorrer a ventilação mecânica.


11Em que consiste a ventilação não-invasiva?

Ventilação não-invasiva refere-se a um sistema deventilação portátil por máscara nasal ou facial. A ven-tilação por pressão positiva é a mais frequentementeutilizada, nomeadamente a modalidade por pressãopositiva contínua (CPAP) e por pressão positiva bile-vel (BIPAP).

O CPAP fornece pressão positiva durante todo ociclo respiratório. Com o BIPAP pode-se estipularuma pressão inspiratória e expiratória independente.

A ventilação não-invasiva pode ser usada contínuaou intermitentemente por períodos de duração variá-vel. Estudos recentes têm demonstrado que a ventila-ção não-invasiva permite frequentemente evitar a en-tubação orotraqueal em doentes com exacerbações deDPOC e com edema pulmonar cardiogénico. Podediminuir a duração de internamento hospitalar e amortalidade destes doentes.


12Quais são os critérios de selecção paraventilação não-invasiva (VNI)?

Os doentes com IR em risco de entubação endo-traqueal devem ser seleccionados para ventilaçãonão-invasiva desde que cumpram alguns critérios im-portantes para o sucesso da técnica.

Parâmetros de selecção de doentes com IRApara ventilação não-invasiva

Gasometria

– PaCO2 > 45 mmHg– 7,35 > pH > 7,10– PaO2/FiO2 < 200

Critérios clínicos

– Dispneia moderada a grave– Frequência respiratória > 24 ciclos/min– Uso de músculos acessórios, respiração para-

doxal

Contra-indicações

– Paragem respiratória– Incapacidade de utilização de máscara facial

por traumatismo facial ou cirurgia– Secreções traqueobrônquicas excessivas– Instabilidade hemodinâmica ou arritmia grave– Risco de aspiração– Alteração de estado de consciência, doente não

colaborante ou agitado– Hemorragia digestiva


13Quais são as complicações da ventilaçãonão-invasiva (VNI)?

Não estão descritas complicações graves associadasa VNI. Os problemas mais comuns estão associados alesões faciais por pressão da máscara. Distensão gás-trica, irritação ocular, dor sinusal podem ocorrer masnão são significativos na grande maioria dos casos. Éraro ocorrer barotrauma. Problemas hemodinâmicossão pouco comuns embora possa ocorrer redução dopré-load com hipotensão.

A VNI pode ser ineficaz por uma grande variedadede razões. A instabilidade hemodinâmica, alteraçãodo estado de consciência, aumento da frequênciarespiratória, agravamento de acidose respiratória, in-capacidade de manter níveis adequados de saturaçãode oxigénio e problemas com a exteriorização desecreções podem limitar o sucesso desta técnica.


14Quais as vantagens e desvantagens daventilação não-invasiva (VNI)?

Na insuficiência respiratória aguda a VNI ofereceuma série de vantagens em relação à ventilação mecâ-nica invasiva.

Estas vantagens incluem:

– Possibilidade de evitar entubação endotraqueale suas complicações

– Diminuir a incidência de infecções nosocomiais– Ser mais confortável para o doente– Permitir encurtar o tempo de ventilação– Reduzir tempo de hospitalização– Permitir manter a fala e alimentação com a

máscara nasal

Desvantagens:

– Pode ser difícil de tolerar– A máscara facial impossibilita a fala e ali-

mentação– Existe risco de aspiração por aumento de gás

abdominal


15Que complicações surgem no doente cominsuficiência respiratória aguda (IR)?

As complicações sistémicas associadas à IR agudapodem resultar directamente da doença subjacente, daimobilização prolongada, da ventilação mecânica edos fármacos utilizados.

CardiopulmonaresTrombose venosa profunda, emboliapulmonarHipertensão pulmonar, fibrosepulmonarIsquemia do miocárdio, arritmiascardíacasHipotensão, baixo-débito cardíaco

RenaisInsuficiência renal aguda, retenção defluidosHipomagnesemia, hipofosfatemiaAlterações electrolíticas

GastrointestinaisHemorragia (incluindo úlcera de stress)Distensão gástrica, ileus, diarreiaColecistite acalculosaDisfunção hepática associada afármacos

NutricionaisMalnutrição

↓ força dos músculos respiratóriosImunodepressão

Complicações da nutrição enteral/parenteral

InfecçõesBacteriemia, sépsisAbcessosPneumonia nosocomial, infecçõesurináriasÚlceras de decúbito

Associadas à ventilação mecânicaBarotraumaSinusite / otite / pneumonia nosocomialHipotensão, hipoxemia

Associadas à presença de tuboendotraquealEstenose / dilatação traquealTraumatismo da faringe e laringe

Neurológicas/psiquiátricasAnsiedade, depressão, confusão,delirium, psicoseAlteração do sono, coma

HematológicasAnemia, trombocitopenia

Complicações sistémicas da IR aguda

Algumas medidas preventivas das complicaçõesincluem:

– Profilaxia da trombose venosa profunda e dahemorragia gastrointestinal.

– Determinação diária da posição do tubo endo-traqueal e da pressão do seu cuff.

– Sedação e nutrição adequadas.


16Qual é o prognóstico dos doentes cominsuficiência respiratória aguda (IR)?

Os estudos relacionados com o prognóstico daIRA têm muitas limitações nomeadamente associadasà variabilidade clínica dos doentes estudados, locais etipos de tratamento. Alguns autores quantificam ape-nas a mortalidade hospitalar, outros consideram asobrevida a longo prazo e em alguns casos a qualidadede vida.

A taxa de mortalidade hospitalar dos doentescom IRA, determinada num estudo multicêntricointernacional publicado em 1995 por Vasilyev, et al.,foi de 44,4%. O prognóstico individual variou emfunção da causa, da gravidade da disfunção pulmonar,da existência e extensão de complicações e da presen-ça de comorbilidade. Maior gravidade da lesão pul-monar, necessidade de ventilação com FiO2 ≥ 80%,períodos mais prolongados de ventilação mecânica oufalência multi-orgânica foram os factores associados apior sobrevida.


Casos particularesALI e ARDS

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Como se define ALI e ARDS?

ALI - acute lung injury (lesão pulmonar aguda) éuma síndrome aguda de inflamação pulmonar persis-tente com aumento da permeabilidade vascular.

A definição mais divulgada foi estabelecida em1994 numa conferência americana e europeia de con-senso em ARDS e baseia-se em 4 critérios: início doquadro, oxigenação, telerradiografia do tórax e pres-são de encravamento da artéria pulmonar.

ARDS - acute respiratory distress syndrome (sín-drome de dificuldade respiratória aguda) é uma síndro-me semelhante à anterior, com hipoxemia mais grave,caracterizada por um padrão não específico de le-são alveolar aguda bilateral em associação comedema alveolar proteináceo. Corresponde a uma formade edema pulmonar não cardiogénico, pois a pressão deenchimento do ventrículo esquerdo não está aumentada.

Esta situação particular de IR aguda era conhecidacomo pulmão de choque entre os médicos militaresdo Vietname. Passou depois a ser chamada de síndro-me de dificuldade respiratória do adulto até que foireconhecida a sua presença em doentes de todas asidades, incluindo recém-nascidos de termo.

Todos os doentes com ARDS têm ALI, mas nemtodos os que têm ALI, vão ter ARDS.

Estima-se que a incidência de ALI possa ser pró-xima de 18 casos/100.000 pessoas/ano e a de ARDSde 13,5 casos/100.000 pessoas/ano.


Critérios de diagnóstico para ALI/ARDS

Início Oxigenação* Telerradiografia Pressão dedo tórax** encravamento

da artériapulmonar***

ALI Agudo PaO2/FiO2 Hipotransparências ≤18 mmHg≤ 300 mmHg intersticiais ou

alveolares, bilaterais,compatíveis com edemapulmonar

ARDS Agudo PaO2/FiO2 O mesmo ≤18 mmHg≤ 200 mmHg

* Independentemente do valor da PEEP.** O atingimento é extenso e bilateral, excepção feita para doentes pneumectomizados ou naausência de fluxo no pulmão contralateral, p. ex. no embolismo pulmonar. Não énecessariamente simétrico e difuso.*** Para a definição da síndrome não é necessário determinar a pressão de encravamento daartéria pulmonar se não houver evidência clínica de insuficiência cardíaca ou de hipertensãoda aurícula esquerda.


18Como se instala o ARDS?

O ARDS instala-se em consequência de lesãoinflamatória difusa das unidades alveolo-capilares.

Surge:

– Hipoxemia por desequilíbrio na V./Q

. e shunt

fisiológico– Espaço-morto aumentado– Compliance pulmonar diminuída– Hipertensão pulmonar habitualmente ligeira a

moderada, mesmo no ARDS grave

O ARDS desenvolve-se em 4 a 48 h e persiste pordias a semanas. Apesar da variedade de factores pre-cipitantes, a sua evolução clínica, radiológica e fisio-patológica é estereotipada. Pode ser “artificialmente”dividido em 3 fases que se sobrepõem, interrelacio-nam e correlacionam com a evolução clínica. Nemtodos os doentes atravessam as 3 fases, alguns melho-ram ou morrem precocemente.

Na fase exsudativa há instalação rápida e progres-siva de dispneia, cianose, taquicardia, taquipneia ecrepitações difusas. A febre, quando presente, relacio-na-se com a doença subjacente ou com o estado infla-matório. As alterações analíticas não são específicas epodem incluir leucocitose, parâmetros de coagulaçãointravascular disseminada e acidose láctica. Surge alca-lose respiratória, hipoxemia (com P(A-a) O2 aumentado)e hipotransparências (“infiltrados”) alveolares e inters-ticiais extensas e bilaterais, a maior parte das vezesdifusas, com ou sem broncograma aéreo.

Com a resolução do edema na fase proliferativa,a oxigenação tende a melhorar. As hipotransparênciasalveolares tornam-se menos densas mas persistem os“infiltrados” intersticiais.


As alterações proliferativas podem conduzir àrecuperação da integridade normal do pulmão lesa-do. Se assim não for, o ARDS evolui para a fasefibrótica, com alteração da arquitectura do parên-quima pulmonar.

Nos doentes que sobrevivem há a considerar a fasede reparação e recuperação, durante a qual a evoluçãosintomática, funcional e radiológica é favorável.

Características temporais da lesão alveolar

Fase exsudativa Fase proliferativa Fase fibrótica(Dias 1 a 7)* (Dias 7 a 21)* (> 21 dias)*

Edema alveolar e Resolução do edema Fibroseintersticial Inflamação crónica QuistosHemorragia Activação de miofibroblastos Bronquiectasias de tracçãoNecrose Deposição de colagénio Tortuosidade arterial

Pneumócitos tipo I Necrose do parênquima Fibrose muralCélulas endoteliais Hiperplasia de pneumócitos Hipertrofia da media

Membranas hialinas tipo IITrombos de plaquetas Metaplasia escamosae fibrina Endarterite obliterativa

Macrotrombos

*As datas são aproximadas.


19Quem são os doentes em risco de ARDS?

A maioria dos episódios de ARDS relaciona-secom um conjunto limitado de condições predisponen-tes que, isoladamente ou em associação, induzemdirecta ou indirectamente lesão pulmonar inflamatóriacom características clínicas e fisiopatológicas seme-lhantes.

A sépsis é a causa mais importante desta síndromenos doentes hospitalizados e a pneumonia nos doentesque desenvolvem ARDS em ambulatório.

– Aspiração de conteúdo gástrico F(ARDS em 10 a 36% dosdoentes)

– Infecção pulmonar difusa F/NF***– Contusão pulmonar F– Embolia gorda F– Embolia gasosa NF– Embolia de líquido amniótico NF– Quase-afogamento F– Inalação de gás tóxico NF– Pneumonia eosinofílica aguda NF– BOOP NF– Radioterapia torácica NF

Doenças associadas a ARDS

Lesão pulmonar directa Lesão pulmonar indirecta*Causas Frequência** Causas

F – Sépsis(ARDS em 40% dos doentes)

F – Traumatismo não torácico grave(queimaduras, fracturas)

F – EnforcamentoF – Pós-reperfusão

Transplante pulmonarBypass cardiopulmonar

F – Hipertransfusão de sangueNF – Pancreatite agudaNF – Fármacos ou drogasNF – Produtos de contraste radiológicoNF – Coagulação intravascular

disseminadaNF – Edema pulmonar neurogénico

* Activação aguda de mecanismos inflamatórios sistémicos com disseminação hematogénea de mediadoresinflamatórios até ao pulmão.** Frequência de ARDS na presença do factor de risco. F – frequente; NF – não frequente.*** Conforme a infecção. Frequente no caso de pneumonia por Pneumocystis carinii.


20Como se trata o ARDS?

Ainda nenhum tratamento demonstrou verdadeiraeficácia no ARDS.

Habitualmente a hipoxemia agrava em horas eimplica suporte ventilatório mecânico, a modalida-de terapêutica mais eficaz no tratamento do ARDS.

A ventilação mecânica assegura oxigenação efi-caz, diminuição do trabalho dos músculos respirató-rios e do consumo de O2, diminuição do pré load erecrutamento de alvéolos atelectasiados. Deve serajustada de forma a: 1) assegurar oxigenação ade-quada sem atingir níveis de O2 que induzam toxici-dade; 2) manter estabilidade hemodinâmica e 3)evitar barotrauma.

Tem sido discutida a vantagem da ventilação emdecúbito ventral (prone position ventilation).

Em aproximadamente 15% dos casos de ARDSsurge barotrauma – quistos de ar subpleurais, pneu-motórax, pneumomediastino, pneumoperitoneu, em-bolia gasosa, enfisema intersticial e subcutâneo. Ain-da não é claro se o barotrauma se deve exclusivamenteà ventilação mecânica ou se será um marcador delesão pulmonar grave. Está habitualmente associado avolumes correntes e pressões de ventilação elevados.

A fluidoterapia, principalmente na fase exsudati-va do ARDS, deve ser a mínima possível de modo areduzir a pressão hidrostática microvascular pulmo-nar, tendo o cuidado de manter um débito cardíacoaceitável.

O óxido nítrico (NO) é um vasodilatador endóge-no libertado pelo endotélio. Quando inalado difunde-seatravés dos alvéolos bem ventilados, dilata os vasos


adjacentes e melhora o desequilíbrio na V./Q

.. A sua

utilização, não livre de efeitos laterais, ainda selimita a título experimental e a sua eficácia não foicomprovada.

O papel dos corticosteróides e de outros agentesanti-inflamatórios não é claro, havendo quem os acon-selhe nas fases proliferativa e fibrótica.


Doença neuromuscular

21Como se aborda a insuficiência respiratória(IR) na doença neuromuscular?

As doenças neuromusculares condicionam disfun-ção dos músculos respiratórios e formas de atingi-mento variáveis.

Mecanismos de IR na doença neuromuscular

Fraqueza dos músculos expiratórios Fraqueza dos músculos inspiratórios

↓ tosse clearance de secreções

Aspiração pulmonar

Lesão pulmonarPneumonia

FebreDesequilíbrio na V/Q

Hipoxemia

Insuficiência respiratória hipoxémica

↓ capacidade vital e volume corrente Taquipneia

Atelectasias

trabalho respiratório↓ do fluxo sanguíneo aosmúsculos da respiração

Fadiga dos músculos respiratórios

Insuficiência respiratória ventilatória (hipercápnica)Hipoventilação alveolar

↑ inspiração/expiração

. .

↓

↑


É importante monitorizar a função respiratória,nomeadamente a determinação seriada da capacidadevital. O risco de falência ventilatória aumenta consi-deravelmente se a capacidade vital for inferior a 15ml/kg. A hipoxemia, hipercapnia e acidose são indi-cadores tardios de IR, não sendo úteis para orientara necessidade de suporte ventilatório mecânico.

Avaliação da função respiratória nas doençasneuromusculares

Normal Instalação de IR IR instalada

Integridade das VASDeglutição Sem dificuldade Requer aspiração oral AspiraçãoPatência das vias Desobstruídas Protrusão da língua, Obstrução pela línguaaéreas dificuldade na fala

Função ventilatóriaForça inspiratória, >50 30-50 <30cmH2O

Capacidade vital, >15 10-15 <10ml/kg

PaCO2 (mmHg) 36-44 45-50 >50Oxigenação

Sat O2, % >95 90-95 (FiO2 > 50%) <90% (FiO2 ≥ 50%)PaO2//FiO2 ≥300 150-300 <150

Telerradiografia Sem alterações Atelectasias “Infiltrados”do tórax subsegmentares

VAS - vias aéreas superiores

O tratamento baseia-se na oxigenação e ventilaçãodo doente. As opções de suporte ventilatório incluem:

– Entubação endotraqueal e ventilação mecânicacom pressões positivas.

– Ventilação não-invasiva com pressões positi-vas, quando os doentes estão colaborantes, he-modinamicamente estáveis e têm poucas secre-ções traqueobrônquicas. Naqueles doentes quemantenham dificuldade respiratória após extu-bação, a ventilação não-invasiva pode ser útilna transição da ventilação assistida à indepen-dência ventilatória.

– Traqueostomia – as indicações variam de doen-te para doente e em função da patologia subja-


cente. É difícil prever a evolução da doença epor isso a traqueostomia deve ser protelada atéao 10-14º dia de ventilação mecânica.

Para além do suporte ventilatório a abordagem dosdoentes implica:

– Prevenção de doença tromboembólica.– Prevenção de úlceras de pressão, neuropatias

de compressão, desalinhamentos articulares.– Diagnóstico precoce e tratamento de infecções

respiratórias.– Apoio psicológico.


Asma

22Asma aguda no serviço de urgência (SU).Como reconhecer e tratar?

A avaliação das exacerbações de asma deve con-siderar:

– História clínica: sintomas, medicação, outrasvindas ao serviço urgência e hospitalizações

– Exame objectivo– FEV1 ou peak expiratory flow (PEF)– Sat O2– Gasometria arterial, hemograma, doseamento

da teofilina sérica, radiografia torácica e elec-trocardiograma, se indicados

Características de agudização grave de asma

PEF ≤ 50% do previstoImpossibilidade de completar frases num único fôlegoFrequência respiratória > 25 ciclos/minFrequência cardíaca > 110 batimentos/min

Factores associados a maior mortalidade (fazer sempre gasometria arterial)

PEF < 33% do previstoSilêncio respiratório, cianose, esforço respiratório, exaustãoBradicardia ou hipotensãoAlteração do estado de consciênciaSat O2 < 92%

O tratamento deve incluir:

– Oxigénio: manter Sat O2 > 90%– Beta-agonistas de curta acção – inalação ou

nebulização repetida ou contínua– Corticosteróide sistémico (oral ou endovenoso)– Metilxantinas: usadas nas exacerbações graves,

sendo o seu uso controverso


São condições para hospitalização:

– Maior duração e gravidade dos sintomas– Maior frequência e gravidade das exacerbações

anteriores– Más condições socioeconómicas– Presença de doença psiquiátrica

A admissão em unidade de cuidados intensivosdeve ser considerada se:

– Agravamento rápido ou falta de resposta àterapêutica administrada no SU

– Alteração do estado de consciência e sinais dedificuldade respiratória

– Hipoxemia apesar de oxigénio suplementar e/ouhipercapnia


Pneumotórax

23Como se aborda o pneumotóraxhipertensivo?

O pneumotórax hipertensivo surge quando há en-trada de ar para o espaço pleural com pressão intra-pleural superior à pressão atmosférica. Ocorre maisfrequentemente associado ao traumatismo torácico oua ventilação mecânica, embora também possa serespontâneo.

À medida que o ar se acumula no espaço pleuralsob pressão, o pulmão ipsilateral é comprimido, ohemidiafragma é empurrado, o mediastino é desviadopara o lado contralateral. Estas alterações comprome-tem a ventilação, causam hipoxemia grave, reduzem opré load e o output cardíaco.

Se consciente, o indivíduo apresenta-se gravemen-te doente com dispneia, taquipneia, diaforese e ciano-se. Se sedado e ventilado, ocorre instabilidade hemo-dinâmica e desadaptação ao ventilador.

Para além das características ao exame objectivocomuns ao pneumotórax não hipertensivo (diminui-ção da mobilidade torácica, hiper-ressonância à per-cussão, diminuição do murmúrio vesicular e da trans-missão vocal do lado do pneumotórax) estes doentesapresentam engorgitamento venoso cervical, desvioda traqueia para o lado contralateral e hipotensão.

A ocorrência de pneumotórax hipertensivo é umaemergência médica e a terapêutica não deve ser atra-sada para confirmação radiológica do diagnóstico.


Tromboembolismopulmonar (TEP)

24Quais são as manifestações clínicas dotromboembolismo pulmonar (TEP)?

O TEP é uma doença comum e potencialmentefatal, sendo frequentemente não diagnosticado porapresentar um quadro clínico não específico.

Incidência de sintomes e sinais no TEP

Sintomas Toracalgia incaracterística 88%Toracalgia com características pleuríticas 74%Dispneia 84%Tosse 53%Hemoptises 30%Síncope 13%

Sinais Taquipneia 92%Crepitações 58%Roncos 48%Taquicardia 44%Febre 43%Galope na auscultação cardíaca 34%Flebite 32%Edema 24%


25Como se aborda um doente com suspeitade tromboembolismo pulmonar (TEP)?

Perante a suspeita clínica de TEP deve ser efectuadoestudo complementar para confirmar ou excluir odiagnóstico:

Gasometria arterial: revela caracteristicamentehipoxemia e alcalose respiratória, sendo no entanto ovalor preditivo de hipoxemia bastante baixo.

D-dímeros: pode ser utilizado como teste de ex-clusão, particularmente se utilizada técnica de ELISA,dado o seu elevado valor preditivo negativo.

Telerradiografia do tórax: na fase inicial podenão apresentar alterações, podendo posteriormentesurgir alguns sinais radiológicos sugestivos, como,por exemplo, o sinal de Westermark (dilatação dosvasos pulmonares com interrupção súbita e diminui-ção da vascularização), atelectasias, derrame pleural,elevação de diafragma.

Cintilograma de ventilação/perfusão: importan-te na confirmação de TEP.

Tomografia computorizada helicoidal: o seu pa-pel no diagnóstico de TEP tem evoluído na últimadécada.

Angiografia pulmonar: continua a ser o examestandard para o diagnóstico de TEP.

Ecocardiograma: pode demonstrar disfunção ven-tricular direita no TEP agudo.

Electrocardiograma: as alterações mais co-muns são a taquicardia e alterações inespecíficas darepolarização.


Eco-doppler dos membros inferiores: tem boasensibilidade e especificidade na detecção de trombo-ses venosas distais em doentes sintomáticos.

O início de medicação anticoagulante é mandató-rio em todos os doentes com suspeita de TEP. Ainvestigação diagnóstica não deve atrasar o início detratamento anticoagulante.


Bibliografia

Albert R, et al. (eds). Comprehensive Respiratory Medicine.London: Mosby 1999.

Baum G, Wolinsky E. (eds). Textbook of Pulmonary Dise-ases. 5ª ed. Boston: Little, Brown and Company 1994.

Cameron P, et al. (eds). Textbook of Adult EmergencyMedicine Edinburgh: Churchill Livingstone 2000.

Fishman AP, et al. (eds). Fishman’s Pulmonary Diseasesand Disorders. 3ª ed. New York: McGraw-Hill 1998.

Freitas e Costa M (ed). Pneumologia na Prática Clínica, 3ªed. Lisboa: Clínica de Pneumologia, Faculdade de Medi-cina de Lisboa 1997.

Ingbar D (ed). Clinics in Chest Medicine - Respiratoryemergencies I. Philadelphia: WB Saunders Company1994.

Ingbar D (ed). Clinics in Chest Medicine - Respiratoryemergencies II. Philadelphia: WB Saunders Company1994.

Nuss A, et al. (eds). The Clinical Practice of EmergencyMedicine, 3ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins 2001.

Parsons P, Heffner J. (eds). Pulmonary/Respiratory TherapySecrets. 2ª ed. Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc. 2001.

Tintinalli J, et al. (eds). Emergency Medicine. A Com-prehensive study guide. 5ª ed. New York: McGraw-Hill2000.

Wiedemann H, Matthay M (eds). Clinics in Chest Medicine.Acute Respiratory Distress Syndrome. Philadelphia: WBSaunders Company 2000.


Abreviaturas usadas

CO2 – dióxido de carbono

FiO2 – fracção inspirada de O2

IR – insuficiência respiratória

O2 – oxigénio

P(A-a)O2 – gradiente alvéolo-arterial de O2

PACO2 – pressão alveolar de CO2

PAO2 – pressão alveolar de O2

PaCO2 – pressão arterial de CO2

PaO2 – pressão arterial de O2

Q. – perfusão

Sat O2 – saturação arterial de O2

V. – ventilação

V./Q

. – relação V

./Q

.

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