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DECIMO-SEGUNDA PRÁCTICA ANTIARRITMICOS E INTOXICACION DIGITALICA EXPERIMENTO Nº2: Intoxicación digitalica Fármacos: Deslanosido /CL K /Lidocaina /Pentobarbital Droga Presión Arterial Frecuencia cardiaca Basal 11 130 Deslanosido c, primera administración 13 92 Deslanosido c, segunda administración 13 182 Lidocaina 11 142 CL K 10 160 Discusión:  Lidocaína : se emplea en arritmias ventriculares ya que disminuye la automaticidad de los ventrículos . Se utiliza siempre como medicamento de urgencia y únicamente por via intravenosa. Tiene una vida media corta (60 días ).Los efectos antiarrítmicos de lidocaína son el resultado de su capacidad para inhibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de recuperación después de la repolarización. La lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema His-Purkinje en concentraciones que no inhiben el automatismo del nodo sino-auricular. El fármaco suprime despolarizaciones espontáneas en los ventrículos por inhibición mecanismos de reentrada , y parece actuar preferentemente sobre el tejido isquémico. La lidocaína acorta el período refractario, a diferencia de la procainamida, que se alarga, y no posee 0 50 100 150 200 presion arterial frecuencia cardiaca

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DECIMO-SEGUNDA PRÁCTICA 

ANTIARRITMICOS E INTOXICACION DIGITALICA

EXPERIMENTO Nº2: Intoxicación digitalica

Fármacos: Deslanosido /CL K /Lidocaina /Pentobarbital

Droga Presión Arterial Frecuencia cardiaca

Basal 11 130

Deslanosido c, primera

administración

13 92

Deslanosido c, segunda

administración

13 182

Lidocaina 11 142

CL K 10 160

Discusión:

  Lidocaína : se emplea en arritmias ventriculares ya que disminuye la automaticidad de los

ventrículos . Se utiliza siempre como medicamento de urgencia y únicamente por via

intravenosa. Tiene una vida media corta (60 días ).Los efectos antiarrítmicos de lidocaína

son el resultado de su capacidad para inhibir la entrada de sodio a través de los canales

rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de recuperación

después de la repolarización. La lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo

refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema His-Purkinje en

concentraciones que no inhiben el automatismo del nodo sino-auricular. El fármaco

suprime despolarizaciones espontáneas en los ventrículos por inhibición mecanismos de

reentrada , y parece actuar preferentemente sobre el tejido isquémico. La lidocaína acorta

el período refractario, a diferencia de la procainamida, que se alarga, y no posee

 

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150

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presion arterial

frecuencia cardiaca

 

propiedades vagolíticos. La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante el bloqueo

reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del

nervio al sodio, al igual que afecta a la permeabilidad de sodio en las células del miocardio.

Esta acción disminuye la tasa de despolarización de la membrana, lo que aumenta el

umbral para la excitabilidad eléctrica.

  Clk: Uso para  Taquicardia auricular con bloqueo.Tratamiento:

ClK I/V 20 mEq. (1.5 g ClK) en 250 c.c. S.G. 5 % en l hora, seguir con infusión de ClK a razón

de 100 mEq. en 24 horas.

EXPERIMENTO Nº3: Efecto de la adrenalina y noradrenalina en dosis escalonada en rata

Adrenalina

Discusión:

Epinefrina a dosis escalonada

La epinefrina provoca una curva bifásica en la PA que primero asciende y luego cae por debajo de

lo normal antes de retornar a sus valores basales. Al inicio la PA aumenta rápidamente porque la

epinefrina tiene un efecto vasopresor triple: estimula directamente al miocardio (efecto beta-1)

por aumento de la frecuencia cardiaca (efecto beta-1) y aumento de la vasoconstricción en piel

mucosas, área esplacnica y renal (efecto-alfa1) que aumenta la RVP. El ascenso de la PA llega a un

umbral y luego desciende velozmente debido a la rápida captación e inactivación de la adrenalina

 

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inyectada y a la puesta en marcha de los reflejos compensatorios. La PA continúa descendiendo

por debajo de lo normal antes de retomar al nivel de control. Este periodo de hipotensión

transitoria se debe a que en esos momentos la adrenalina cuya concentración es muy baja por su

rápida degradación, estimula la forma preferencial de los receptores beta, cuyos efectos

inicialmente estaban enmascarados por los efectos alfa (los receptores beta son más sensibles a

bajas concentraciones de epinefrina que los receptores alfa) originando en el corazón efectos

beta-1 pocos intensos por la baja dosis, en los vasos sanguíneos del musculo estriado el efecto

beta 2 vasodilatación por lo cual la RVP disminuye y la PA disminuye

Noradrenalina

Discusión:

Norepinefrina en dosis escalonada

La norepinefrina estimula la vasoconstricción en el musculo esquelético, esto se traduce en un

aumento de la RVP y PA, lo cual es detectado por los barorreceptores, desencadenando reflejos

vagales compensatorios que disminuyen la FC. De modo que la FC que inicialmente había sido

estimulada por el efecto cronotropico beta-1, luego va a disminuir observándose bradicardia de

origen reflejo.

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