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- presenta: Il metodo Esploriamo le aree cerebrali per
individuare lorigine delle nostre malattie
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- LA MEDICINA ATTUALE NON CERCA LORIGINE PRIMA DELLE PATOLOGIE,
MA LA PILLOLA MAGICA (BREVETTABILE) IN GRADO DI INTERVENIRE SU CIO
CHE APPARE. IN ALTRI TERMINI : NON IL RIPRISTINO DEGLI EQUILIBRI
INTERNI, MA BENSI SOLUZIONI FORZATE CHE ANNULLINO I SINTOMI, LE
MANIFESTAZIONI, LASCIANDO TUTTO IL RESTO COME PRIMA GLI IMPIEGATI
(GLI ORGANI PERIFERICI) VENGONO VISTI COME I SOLI RESPONSABILI DEL
MALE, MENTRE IL DIRETTORE GENERALE (IL CER- VELLO) VIENE IGNORATO.
IL CONSIGLIO DI AMMINISTRAZIONE (LA PSICHE NEI SUOI VARI STRATI)
NON E NEANCHE PRESO IN CONSIDERAZIONE NON SI INDAGA SU QUALI ORDINI
SIANO STATI DATI, MA SU CHI LI ESEGUE! LA VIA DI INDAGINE PREFERITA
E LIMAGING CHE MOSTRA I DANNI ORMAI CONSOLIDATI, MA MAI IL PERCHE A
COMOBRAIN DI OTTOBRE 2006, IL PROFESSORE NEUROLOGO RELATORE SULLA
SCLEROSI MULTIPLA HA DETTO: ABBIAMO ESPLORATO IN 150 ANNI TUTTE LE
POSSIBILI VIE, IN OGNI POSSIBILE MODO, NON ABBIAMO TROVATO LA
SOLUZIONE ...RESTA SOLO LA PSICHE ! OGNI NOSTRA PATOLOGIA HA
UNORIGINE BEN PRECISA CHE LA MEDICINA SISTEMATICAMENTE IGNORA E NON
INTENDE CERCARE: LA DOMANDA: COME MAI? NON VIENE MAI POSTA! PERCHE
COMBATTERE LE MANIFESTAZIONI PERIFERICHE, SPESSO LEGATE FRA LORO IN
UNA RETE DI ESTREMA COMPLESSITA, QUANDO POSSIAMO FARE LA PACE CON
CHI COMANDA, LASCIANDO A LUI IL COMPITO DI RIMETTERE TUTTO IN
ORDINE?
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- I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATI ATTIVANO GRUPPI DI NEURONI CHE
ESPRIMONO NEUROPEPTIDI, NEUROTRASMETTITORI E CORTICOSTEROIDI
CORRELATI IN MODO SIMBOLICO A PRECISE EMOZIONI VISSUTE E NON
ESTERNATE LESPRESSIONE H24 PER MESI ED ANNI DI QUESTE SOSTANZE,
DOVUTA ALLA SOMATIZZAZIONE DEL TRAUMA VISSUTO, PORTA A SQUILIBRI
NEI PROCESSI DI REGOLAZIONE A TUTTI I LIVELLI GERARCHICI, FINO A
GENERARE LA MALATTIA. LINDAGINE SULLE SINGOLE COMPONENTI DI CIASCUN
PROCESSO: ECCITATORIO INIBITORIO OSSIDATIVO GLICOSILANTE
INFIAMMATORIO MITOTICO ETC. CI CONSENTE DI RISALIRE ALLORIGINE
PRIMA DELLA MALATTIA, AL PERIODO IN CUI E AVVENUTO LEVENTO
SCATENANTE, ALLE SUE MANIFESTAZIONI BIOCHIMICHE ED ALLE VIE
TERAPEUTICHE DA UTILIZZARE.
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- PER CURARE SERIAMENTE QUALSIASI MALATTIA, DOBBIAMO
NECESSARIAMENTE INDAGARE COSA STA AVVENENDO NELLE AREE CEREBRALI
CORRELATE tipo di evento la tipologia della patologia detta
patologia rappresentera sempre in modo simbolico levento e le
emozioni vissute Il tipo di evento traumatico vissuto con le sue
multiple componenti emozionali, definira la tipologia della
patologia che si instaurera, tenendo conto che detta patologia
rappresentera sempre in modo simbolico levento e le emozioni
vissute uno speci fico tipo di evento emozione Ad ogni area
cerebrale e e associabile ad uno speci fico tipo di evento (perdita
di stima, non poter digerire levento, non poter fuggire da una
situazione, spavento etc. Correlati allarea ed emozione (ansia,
rabbia, allarme, etc. Correlate al peptide) Il medico dovra quindi
disattivare i neuroni rimasti coinvolti dalla somatizzazione
dellevento traumatico e quindi intervenire sui singoli processi
conseguenti contrastandoli o eliminandoli nel miglior modo
possibile. Se il simbolo dellevento vissuto coinvolge organi
periferici, avremo malattie in area sistemica, compresi i tumori.
Se il coinvolgimento organico e assente, resta colpita la stessa
area cerebrale con conseguente patologia di tipo neurodegenerativo
o tumorale In questa visione evoluta e completa della malattia, i
sintomi servono a poco: dobbiamo visualizzare tutti i processi
patologici attivi per poterli neutralizzare
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- LA MAGGIOR PARTE DELLE PATOLOGIE ORGANICHE E DI FATTO LA
CONSEGUENZA DELLA SOMATIZZAZIONE DI TRAUMI PSICHICI VISSUTI E
SOMATIZZATI Se vogliamo comprendere in profondit una patologia in
corso, non possiamo fare a meno di indagare i processi attivi nelle
aree cerebrali, per comprendere quali ordini vengano dati alla
periferia che li attua! Se non vi armonia nelle aree cerebrali, non
vi sar neanche negli organi interni. Confucio Castrica
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- I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATI Per trauma somatizzato intendiamo
un evento che ha provocato in modo improvviso ed inatteso, un
complesso di emozioni pi o meno violente, rimaste chiuse nella
persona, non esternate. Durata dellevento: pochi secondi. Il trauma
porta allattivazione di gruppi di neuroni per ciascuna della
componenti emozionali presenti, allindirizzamento dellarea
periferica coinvolta ed alla espressione esaltata di recettori per
i neuropeptidi, neurotrasmettitori e corticosteroidi emessi dai
neuroni attivati. una specifica componente emozionale La presa di
coscienza dellevento e della reazione emozionale intervenuta, con
conseguente scarico allesterno delle emozioni tenute represse fino
a quel momento, porta alla disattivazione dei gruppi di neuroni che
emettono i rispettivi peptidi e neurotrasmettitori. Detta
disattivazione provoca limmediata fine delle alterazioni dei
processi di regolazione e di parte dei processi biochimici
patologici innescati dal trauma vissuto (tranne quelli
autososteneti). Ogni tipologia di neuropeptide-trasmettitore-
ormone, rappresenta dunque una specifica componente emozionale. Per
aiutare il paziente a disattivare il trauma subito, quindi
necessario, per ciascuna area cerebrale interessata: 1. Descrivere
le componenti emozionali intervenute 1. Descrivere le componenti
emozionali intervenute (rabbia, ansia, dolore, etc.) 2. Descrivere
il significato dellevento 2. Descrivere il significato dellevento
(non posso mandare gi il fatto, non posso fuggire da una
situazione, svalutazione od offesa, etc.) 3. Specificare quando il
fatto approssimativamente avvenuto 3. Specificare quando il fatto
approssimativamente avvenuto, per aiutare la persona ad
individuarlo. (prenatale, perinatale, 12 anni fa, due mesi fa,
etc.) Questa informazione fondamentale!
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- FASI DEL TRAUMA SOMATIZZATO Il processo di somatizzazione del
trauma o conflitto, avviene in due fasi: Conflitto attivo (paziente
con mani tipicamente fredde a riposo) Paziente simpaticotonico,
attivazione dei vari gruppi di neuroni come gi specificato in
precedenza, probabile ripercussione sul sistema immunitario con
sviluppo di cellule tumorali o altro; Conflitto-lisi, uscita dal
conflitto (mani tipicamente calde a riposo) Paziente vagotonico,
attivazioni di virus, batteri e funghi a seconda del foglietto
embrionale interessato, con susseguente distruzione di cellule
tumorali In aggiunta allattivazione dei neuroni correlati con le
specifiche componenti emozionali, avremo lespressione incrementata
dei relativi recettori nellarea del corpo che rappresenta
simbolicamente levento vissuto (stomaco: non posso digerire il
fatto; corticale frontale: attacco alle mie capacit di
ragionamento, etc.)
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- I NEUROPEPTIDI COME MODULATORI DEL SISTEMA IMMUNITARIO Il
sistema immunitario fortemente influenzato da neuropeptidi, ormoni
e corticosteroidi con capacit depressive o inibitrici ai recettori
presenti sulle membrane esterne delle cellule preposte alla difesa.
Il sistema immunitario fortemente influenzato da neuropeptidi,
ormoni e corticosteroidi con capacit depressive o inibitrici
(bombesina, glicina, VIP, GABA, sostanza P, istamina, CRF,
cortisolo, etc.), in grado di legarsi ai recettori presenti sulle
membrane esterne delle cellule preposte alla difesa. Lesasperata
espressione di recettori di sostanze informative inibitrici in una
ben definita area del corpo cerebrale o sistemica in concomitanza
con la presenza delle rispettive sostanze, porta ad una
proporzionale riduzione dei processi di difesa cellulari In
letteratura sono riportati studi relativi alla abnorme espressione
di recettori per specifici neuropeptidi di norma inibitori, nelle
aree con sviluppo di tumori: (vedi tavole seguenti)
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- Elevated plasma TGF-beta1 levels correlate with decreased
survival of metastatic breast cancer patients. Ivanovi V, Demajo M,
Krtolica K, Krajnovi M, Konstantinovi M, Balti V, Prtenjak G,
Stojiljkovi B, Breberina M, Neskovi-Konstantinovi Z,
Nikoli-Vukosavljevi D, Dimitrijevi B. Abstract BACKGROUND: The role
of circulating TGF-beta(1) in prognosis of breast cancer (BC) was
investigated with an intention to define TGF-beta(1)-dependent high
risk and low risk subsets of patients. METHODS: Fifty three BC
patients of all clinical stages and 37 healthy donors (HD) were
analyzed for plasma TGF-beta(1) by the TbetaRII receptor-based
Quantikine TGF-beta(1) ELISA kit. RESULTS: The plasma TGF-beta(1)
level of Stage I/II disease (median: 0.94 ng/ml; n=10)) remained
close to HD (median: 1.30 ng/ml; n=37; p>0.1). In contrast,
Stage III/IV disease (median: 2.34 ng/ml; n=43) exhibited highly
significant TGF-beta(1) elevation (p 3.00 ng/ml; n=10), was 10%.
This was significantly decreased (p