DEFINIZIONE

Processo infettivo che si localizza al livello del tessuto

osseo in regione solitamente metafisaria per diffusione

ematogena da parte di numerosi microrganismi

patogeni (batteri, miceti, parassiti, virus) oppure per

disseminazione diretta da un focolaio contiguo.

Osteomieliti

EPIDEMIOLOGIA

• Fattori favorenti:– Grossi inoculi batterici– Traumi– Corpi estranei (incluso le protesi!)

• Classificazione patogenetica:– Osteomielite ematogena (bambino, adulto, TD, HD, catetere)– Osteomielite contigua (mezzo sintesi, protesi, ins. vascolare)

OSTEOMIELITE EMATOGENA

Eziopatogenesi

• Bambino

– Epifisi/metafisi ossa lunghe (femore, tibia)

– S.aureus, streptococchi, H.influenzae

• Adulto

– Vertebre (DD con tubercolosi e brucellosi!)

– S.aureus, Enterobacteriaceae

• Eroinomane, emodializzato, cateterizzato

– Ossa lunghe, vertebre, art. sterno-clavicola, coste

– S.aureus, miceti, bacilli aerobi gram

Eziopatogenesi

• Mezzo di sintesi, protesi articolare

– Stafilococchi (spesso MR), bacilli aerobi gram

• Ins. vascolare (DM, AOP, neurodeficit, decubiti)

– Piccole ossa del piede (tarso, metatarso, falangi)

– Polimicrobica (aerobi, anaerobi, gram+, gram-)

• Conseguente a cardiochirurgia

– Sterno (da sternotomia)

– Stafilococchi (spesso MR)

OSTEOMIELITE CONTIGUA

FORME CLINICHE

• Onfalite del lattante, epifisaria

• Osteomielite acuta

• Osteomielite cronica (sequela di forma acuta, o cronica ab initio)

OSTEOMIELITE

Clinica

• Bambino (esordio acuto)

– Febbre con brivido, malessere, dolor-tumor

• Vertebre (spondilodiscite: due vertebre adiacenti + disco)

– Febbre, dolore (collo, tronco)

• Postoperatorie (esordio subacuto-cronico)

– Febbre/febbricola, dolenzia → fistole, sequestri

• Ins. Vascolare (esordio insidioso)

– Zoppia, no dolore (neuropatia) o dolore (distruzione)

ANATOMIA PATOLOGICA

• Nella fase acuta si nota una notevole iperemia degli spazi midollari,cui segue la comparsa dei focolai d’infiltrazione leucocitaria che evolvono verso ascessi midollari.

• Il processo infiammatorio di regola non resta limitato al midollo ma tende a diffondere. Il pus diffonde nei canali Haversiani ed attraverso estesi fenomeni di trombosi vasale blocca la circolazione del tessuto osseo.

• Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a trasformazione a sequestro. Se sono di piccole dimensioni i sequestri o vengono riassorbiti o eliminati attraverso tramiti fistolosi e quindi si ha la guarigione della malattia.

• Nei casi in cui ciò non è possibile la malattia si evolve verso la fase di cronicità. Questa fase si caratterizza per una reazione osteoproduttiva di origine endostale e periostale.

ANATOMIA PATOLOGICA

• Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a trasformazione a sequestro. Se sono di piccole dimensioni i sequestri o vengono riassorbiti o eliminati attraverso tramiti fistolosi e quindi si ha la guarigione della malattia.

• Nei casi in cui ciò non è possibile la malattia si evolve verso la fase di cronicità. Questa fase si caratterizza per una reazione osteoproduttiva di origine endostale e periostale.

ANATOMIA PATOLOGICA

• Questa neoformazione ossea che contorna il sequestro detta “cassa da morto” o “sarcofago” è attraversata da numerosi tramiti fistolosi.

• Tramite i tragitti fistolosi avviene l’eliminazione continua del sequestro.

• L’affezione evolve verso la guarigione soltanto quando si verifica l’ eliminazione completa dei sequestri che può avvenire molto lentamente grazie l’attività osteolitica o più convenientemente tramite la rimozione chirurgica.

DIAGNOSI

• Esami di laboratorio– Leucocitosi neutrofila (ac.), ↑VES-PCR-fibrinogeno

• Emocolture– Positive solo nelle forme ematogene del bambino

• Diagnosi microbiologica– Biopsia tissutale, agobiopsia– Agoaspirato– Tampone ulcera/fistola (scarsa specificità)

DIAGNOSI

• Radiologia– Rx standard → sequestri– Scintigrafia con 99Tc (forme acute)– TC → edema, erosione corticomidollare, reazione periostea, danno articolare, interessamento cute, utile anche per biopsie guidate– RM → aree scure (segnale poco intenso) in fase T1-pesata, aree chiare (flogosi) in fase T2-pesata

Immobilizzazione

Terapia antibiotica secondo

antibiogramma

Debridement chirurgico e

rimozione di eventuali mezzi di

sintesi con posizionamento di

presidio antibiotato

TRATTAMENTO

DEFINIZIONE

Infiammazioni articolari dovute a danno diretto o

indiretto da parte di numerosi microrganismi patogeni

(batteri, miceti, parassiti, virus).

Artriti settiche

FATTORI PREDISPONENTI

Batteriemia Suscettibilità dell’ospite (condizioni di deficit immunitario fisiologiche e patologiche)Tendenza di alcuni microrganismi a invadere le articolazioniArticolazioni già danneggiate da altre patologie (AR, gotta, condrocalcinosi, artrosi)

PRINCIPALI AGENTI EZIOLOGICIPRINCIPALI AGENTI EZIOLOGICI

BATTERI

S. AureusH. IfluenzaeE. ColiSalmonellePseudomonasBrucelleStreptococchiAnaerobiN.gonorrhoeaeM.TuberculosisB. Burgdoferi

MICETI

SporotrixCandidaActynomicesCryptococcusCoccidioidesHistoplasmaBlastomicesAspergillus

PARASSITI

Filaria

Schistosoma

Giardia

VIRUS

V.epatite BV.della rosoliaParvovirusV.della parotiteV.del vaioloEnterovirus AdenovirusHerpesvirusHIV

ARTRITE SETTICA EMATOGENA:

a pertenza da focolai settici a distanza (cutanei, dentari, faringei, genitali,

urinari).

ARTRITE SETTICA SECONDARIA:

a traumi aperti dell’articolazione, ad interventi chirurgici, a diffusione di

osteomieliti circostanti, punture articolari (artrocentesi, artroscopie,

infiltrazioni medicamentose).

EZIOPATOGENESI

Artrite settica: localizzazione all’articolazione metacarpo-falangea in seguito a diffusione ematogena

Artrite settica e osteomielite ferita da punta (chiodo)

Diffusione di processo infettivo nel piede: diabete mellito

1) Articolazione normale

2) Tumefazione edematosa

con ipertrofia della membrana

sinoviale

3-4) Panno infiammatorio

determina distruzione della

cartilaginee erosioni ossee

5) Eventuale sviluppo di

anchilosi

Artrite settica: anatomia patologica.

Implicati quasi tutti i batteri.

Più frequenti nell’età adulta, anche se esiste un’artrite acuta

neonatale.

Forme più frequenti:

Artrite da gonococco

Artrite tubercolare

Malattia di Lyme

ARTRITI BATTERICHE

Localizzazione articolare del Mycobacterium tuberculosis

secondaria a disseminazione ematogena da un focolaio

polmonare o, più raramente, per contiguità da infezione

ossea.

ARTRITE TUBERCOLARE

DEFINIZIONE

Generalmente monoarticolare (più colpite

rachide, anca, ginocchio, gomito, caviglia,

articolazione sacro-iliaca, spalla, polso).

Esordio subdolo, nel bambino sintomo iniziale è

costituito da spasmi muscolari notturni.

Dolore articolare e linfoadenopatia satellite.

QUADRO CLINICO

Edema pastoso a carico dell’articolazione

colpita associato a raccolta liquida e precoce

atrofia muscolare localizzata.

Dopo molti mesi (in media 20) compaiono gravi

danni alla struttura articolare, con deformazione

e deficit funzionali.

QUADRO CLINICO

Localizzazione al rachide MORBO DI POTT

Deambulazione e marcia dolorose.

Cuneizzazione anteriore delle vertebre con cifosi.

Segni di compressione midollare: dalla

alterazione dei riflessi fino alla paraplegia.

Fasi tardive: empiemi attorno all’area infetta.

QUADRO CLINICO

Utili per la diagnosi.

Alterazioni precoci: decalcificazione ossea in prossimità dell’articolazione

affetta.

Alterazioni tardive: irregolarità a carico dello spazio cartilagineo e

restringimento che depongono per un’invasione della lamina ossea

subcondrale, rarefazione e necrosi ossea, completa distruzione dell’

architettura articolare.

A livello vertebrale si osservano erosioni a carico del margine anteriore e del

disco, che possono portare al collasso anteriore con ascesso paravertebrale e

tendenza alla fistolizzazione.

REPERTI RADIOGRAFICI

Test di cutireazione alla tubercolina: marcatamente positivo.

Esame del liquido sinoviale: riduzione del glucosio;

GLB >10000/mm3;

mononucleati;

indagini batteriologiche e colturali;

Biopsia della membrana sinoviale: tubercoli caseosi

ESAMI DI LABORATORIO

L’elemento più specifico è costituito dalla dimostrazione dei

tipici tubercoli caseosi a livello della membrana sinoviale

infiammata o dei linfonodi regionali.

Nelle colture di tessuto bioptico è spesso possibile

riscontrare bacilli alcool-acido-resistenti.

DIAGNOSI

Consiste nell’associazione farmacologica di tre antibiotici:

isoniazide, rifampicina, etambutolo.

Talvolta può essre necessario procedere a drenaggio

chirurgico, sinovialectomia, artrodesi.

TERAPIA

Infezione della colonna: fasi evolutive

Spondilite tubercolare

Infezione della colonna cervicale: a) lisi del corpo di C4 b) collasso e frammentazione del corpo di C5

TAC: evidente distruzione ossea ed interessamento dei tessuti molli paraspinali ed intraspinali

Esame RMN: spondilite

Infezione della colonna:A) Rx standard B) RMN T1 pesata C) Dopo immissione di mezzo di contrasto

(gadolinio)

Spondilite tubercolare: lesione disco-vertebrale

Artrite tubercolare: ginocchio e anca

Artrite tubercolare: evidente interessamento dell’articolazione sacro-iliaca