Malattie del fegato

WWW.SLIDETUBE.IT

• Il fegato è un enorme laboratorio dove si svolgono senza interruzioni di continuita’ i piu’importanti processi di metabolismo energetico e plastico.

• Metabolismo azotato:aminoacidi,la sintesi delle proteine plasmatiche(albumina),i fattori della coagulazione(FBG,protrombina),ammoniaca (trasformata in urea nel fegato,encefalopatia epatica)

• Metabolismo dei lipidi:colesterolo,aumentato nella colestasi e diminuito nei danni epatici(sintesi ed conversione del colesterolo in acidi biliari) e fosfolipidi

• Metabolismo dei glucidi:glicogenesi,glicolisi e neoglicogenesi(ipoglicemia nell’epatite,e iperglicemia nella cirrosi)

• Metabolismo delle vitamine e degli ormoni: organo di deposito di molte vitamine,ma partecipa al metabolismo delle vitamine con processi di attivazione(vit D,vitB6) e sintesi(acido folico).Nell’epatopatie le vitamine si possono abbassare e nelle colestasi danno ipovitaminosi(vitamine liposolubili).Ormoni catabolizzati nel fegato(cortisoloaldosterone,insulina ,glucacone e tiroxina)

• Detossificazione:funzione chiave del fegato,molti tossici sia esogeni che endogeni vengono inattivati ed eliminati con la bile o con il sangue

WWW.SLIDETUBE.IT

Funzioni del fegato

Indagini diagnostici

Indici enzimatici

a)l’aumento degli enzimi è l’espressione della necrosi cellulare,ad eccezione della fosfatasi alcalina(aumento della sintesi)

b)Molti degli enzimi non sono specifici della cellula epatica ,ossia si trovano in altri tessuti(muscoli,miocardio,reni)

Esami delle urine:bilirubina ,urobilogeno

Controllo delle feci: colore,grassi

WWW.SLIDETUBE.IT

Esami ematici• SGOT-AST o glutammico ossalacetico transaminasi:enzima(enzima endocellulare) presente nella cellula

epatica ma anche nel muscolo cardiaco.La sua presenza nel sangue è espressione di distruzione della cellula(citolisi).

• SGPT-ALT o glutammico piruvico: enzima quasi esclusivamente presente nella cellula epatica.(come sopra)

• BILIRUBINEMIA TOT-FRAZ:prodotto del metabolismo dell’Hb ,raggiunge il fegato nel quale viene coniugata ed eliminata con la bile.Il dosaggio totale(bilirubina indiretta) consente di valutare l’equilibrio tra produzione ed escrezione;la forma frazionata(bilirubina diretta) consente di valutare la possibile causa di alterazione del metabolismo della bilirubina

• LDH o LATTICODEIDROGENASI: enzima che catalizza la trasformazione dell’acido lattico in acido piruvico.Presente nel fegato,cuore e cellule ematiche.Aumenta nell’epatopatie(cirrosi,epatite),in corso di IMA,nelle malattie del polmone,nelle leucemie,in alcune forme emolitiche,nelle policitemie,nelle neoplasie,nel morbo di Hodgkin,nell’ipotiroidismo,nella distrofia muscolare

• FOSFATASI ALCALINA:enzima idrossilizzante gli esteri fosforici presenti in fegato reni tessuto osseo,mucosa intestinale e placenta.Aumenta nell’apatopatie come indice di stasi biliare e nelle neoplasie primitive o secondarie del fegato

• GAMMA-GT O GAMMA GLUTAMIN-TRANSPEPTIDASI:presente nella cellula epatica e nei canalicoli biliari.E’ presente pure nel rene,pancreas,intestino,cuore.L’incremento può essere secondario al consumo di alcuni farmaci o di alcool .In corso di malattie epatiche è indice di stasi biliare

• AMMONIEMIA:deriva dal processo di digestione delle proteine,ed è tossico per l’organismo.Dall’intestino raggiunge il fegato dove viene trasformato in UREA ed eliminata per via renale.Il prelievo (venoso ,senza laccio e mantenuto nel ghiaccio) indica danni epatici importanti(cirrosi)

• FIBRINOGENO:interviene nell’emostasi(trasformata in fibrina per l’azione della trombina) ed è di produzione epatica.Aumenta in gravidanza ,infezioniin malattie vasculopatiche.Diminuisce nelle malattie epatiche o nella CID malattie neoplastiche.

WWW.SLIDETUBE.IT

Indagini strumentali• Biopsia epatica

• Ecografia epatica

• Laparoscopia:consente di eseguire prelievi mirati in corrispondenza della lesione

• TAC

• Scintigrafia

WWW.SLIDETUBE.IT

Biopsia epatica

•Si intende il prelievo di una piccola quantità di tessuto per l’esame microscopico.

WWW.SLIDETUBE.IT

Scopi

•Diagnostico:per confermare o smentire la presenza di cancri o di altri dubbi diagnostici

WWW.SLIDETUBE.IT

Complicanze• Emorragia: (visto che il fegato altera la

coagulazione c’è una predisposizione ai sanguinamenti)si utilizza una medicazione compressiva e la posizione sul lato dxobbligata per 24h.

• Pneumotorace:per evitarlo si invita il pz ad eseguire un respiro profondo,questo eleva il diaframma e previene movimenti della gabbia toracica

WWW.SLIDETUBE.IT

Ittero• L’ittero è un sintomo

caratterizzato da una pigmentazione gialla della cute,delle mucose e delle sclere;tale colorito è dovuto al deposito tissutale di bilirubina.

WWW.SLIDETUBE.IT

Classificazione• 1)a seconda della sede della lesione:• Ittero preepatico(ittero emolitico)• Ittero epatico(epatite o cirrosi)• Ittero post-epatico(colelitiasi)• 2)a seconda del meccanismo patogenetico:• Ittero emolitico• Ittero epatocellulare• Ittero da stasi• 3) a seconda del tipo di bilirubina in eccesso• Ittero a bilirubina indiretta• Ittero a bilirubina diretta

WWW.SLIDETUBE.IT

Ittero da bilirubina indiretta

• Ittero emolitico: rappresenta il prototipo di questi itteri,ed è dovuto da una distruzione eccessiva di emazie in corso di anemie emolitiche acute e croniche,emorragie interne,infarti estesi

• I.da aumento della bilirubina midollare:è causato da un aumento della distruzione midollare di emazieimmature(anemia perniciosa ,talassemia)

• I.da deficit della captazione della bilirubina indiretta:epatite virale,alcuni casi di ittero di Gilbert,itteri da farmaci

• I.da deficit della coniugazione della bilirubina indiretta:ittero fisiologico del neonato,ittero familiare del neonato,epatite tossica e infettiva

WWW.SLIDETUBE.IT

Caratteri clinico laboratoristici

• Colorito itterico non molto intenso a sfumatura giallo limone

• Iperbilirubinemia indiretta(3-5gr)

• Urine ipercromiche(urobilogeno)

• Feci ipercromiche (>stercobilinogeno)

• Normalita’ test di funzionalita’ epatica e biopsia

• Alterazioni ematologiche tipiche delle anemie emolitiche

WWW.SLIDETUBE.IT

Ittero a bilirubina diretta

• Ittero colestatico: causato dal ristagno di bile .L’ostacolo puo’essere all’interno dell’epatocita(funzionale),oppure localizzato in qualsiasi punto dell’albero biliare(organico)

WWW.SLIDETUBE.IT

Patogenesi dell’ittero colestatico

Ittero intraepatico

• Epatite virale colestatica

• Epatite alcolica acuta

• Alcuni itteri da farmaci

• Cirrosi biliare primitiva

• Processi infiammatori(colangiti)

• Processi espansivi(tumori,cisti)

• Calcoli biliari intraepatici

Ittero post-epatico

• Colelitiasi

• Tumori(colecisti ,papilla,testa pancreas)

• Adenopatia dell’ilo-epatico(metastasi leucemie)

• Parassiti(ascaridi,fasciola hepatica)

WWW.SLIDETUBE.IT

Caratteri clinico laboratoristici

• Colorito intenso a sfumatura verdastra• Sintomi tossici da ritenzione dei Sali

biliari:prurito,cefalea,bradicardia,ipotensione arteriosa• Stato generale buono per molto tempo• Sindrome emorragica da deficit assorbimento della vit k• Osteomalacia ,nelle forme protratte( deficit vit D• Iperbilirubinemia elevata(30-40mg)• Aumento colesterolemia,fosfatasi alcalina,transaminasi• Urine ipercromiche(urobilinuria assente nelle forme di

ostruzione completa)• Feci ipocoliche o acoliche di aspetto untuoso per presenza

di acidi grassi (steatorrea)

WWW.SLIDETUBE.IT

Itteri a bilirubina mista• Ittero epatocellulare o parenchimatoso:

• l’ittero è conseguente ad una lesione degli epatociti,con alterazione delle funzioni di captazione,trasporto,escrezione e rottura dei cunicoli biliari,con passaggio di bilirubina nel sangue

WWW.SLIDETUBE.IT

Caratteri clinico laboratoristici

• Colorito itterico meno intenso dell’ittero colestatico

• Manifestazioni emorragiche per difetto della sintesi della protrombina(poco efficace VITK)

• Iperbilirubinemia dir e indir di grado variabile

• Aumento SGPT,SGOT,LDH,fosfatasi alcalina,diminuzione della crasi proteica(< albuminemia),della protrombina,del colesterolo

• Feci ipocoliche raramente acoliche

• Urine ipercromiche per presenza di bilirubina e dell’urobilinogeno

WWW.SLIDETUBE.IT

L’ipertensione portale

WWW.SLIDETUBE.IT

Fisiologia

• Flusso portale: 1000-1200 ml/m’

• Saturazione di ossigeno:50%

• Pressione portale: tra i 5-7mmhg(>a 10 mmhg è ipertensione portale)

WWW.SLIDETUBE.IT

Patogenesi

• Nella grande maggioranza dei casi l’ipertensione portale è causata da un ostacolo al flusso di sangue portale.L’ostacolo può essere preepatico,epatico,post epatico

WWW.SLIDETUBE.IT

Tipi di ipertensione portale• I.P preepatica: trombosi della porta(cirrosi epatica per

effetto della stasi,policitemia,pancreatite acuta) ,l’infiammazione della porta(appendicite acuta,peritonite) e invasione neoplastica della porta(tumori dello stomaco,del pancreas)

• I.P intraepatica: la causa più frequente è la cirrosi,poi anche la schistosomiasi,fibrosi epatica congenita

• I.P. post epatica: l’ostacolo si trova nelle sovraepatichee nella cava inferiore(sindrome Budd-Chiari,compressione da parte dei tumori,pericardite costrittiva,scompenso cuore dx)

WWW.SLIDETUBE.IT

Conseguenze

• I circoli collaterali

• La stasi venosa negli organi del distretto portale

• Encefalopatia portosistemica

WWW.SLIDETUBE.IT

Circoli collaterali• Per superare l’ostacolo il sangue portale inverte la sua

direzionee si scarica nel circolo sistemico attraverso le vene anastomotiche esistenti tra il sistema portale e quello delle cave.Queste si dilatano diventano tortuose e vanno incontro a rottura.In più peggiorano lo stato funzionale del fegato,perche’ si riduce l’apporto di ossigeno e di sostanze nutritive destinate al tessuto epatico e si immettono sostanze tossiche direttamente in circolo.

• Si creano circoli collaterali superficiali(della parete toraco-addominale)e circoli collaterali profondi( livello gastroesofageo e rettale)

WWW.SLIDETUBE.IT

Stasi venosa

• È responsabile dell’ascite ,della splenomegalia,e dei disturbi gastrointestinali(dispepsia,ulcera peptica,meteorismo,diarrea)

WWW.SLIDETUBE.IT

Encefalopatia porto -sistemica

• Causata da sostanze tossiche presenti nel sangue portale che “saltano” il fegato o perché il fegato non è in grado di metabolizzarle o perchè imboccano circoli collaterali. La sostanza più importante è l’ammoniaca che supera la barriera emato-encefalica e da disturbi psichici e neurologici fino al coma

WWW.SLIDETUBE.IT

Rottura delle varici esofagee

• Rappresenta insieme al coma epatico la più frequente causa di morte nel cirrotico. La rottura è facilitata dall’azione degli alimenti dai rigurgiti acidi,dai conati di vomito,dai FANS e il deficit dei fattori della coagulazione aggrava il sanguinamento. Si manifesta con ematemesi e melena,se non molto abbondante solo melena seguita dall’aggravamento dell’ittero e dell’ascite

WWW.SLIDETUBE.IT

Terapia• Trattamento medico non invasivo:

trasfusione di sangue ,coagulanti, vitamina K, liquidi, beta-bloccanti

• Trattamento medico invasivo:terapia sclerosante(legatura o resezione) per via endoscopica,posizionamento della sonda Sengstaken-Blakemore

WWW.SLIDETUBE.IT

Tamponamento delle varici esofagee

• Il tamponamento delle varici esofagee consiste nel posizionare una particolare sonda gastrica(sonda di Sengstaken-Blackmore) in grado di esercitare un certa compressione sui vasi dell’esofago e del cardias.Complicanze legate al posizionamento della sonda sono:

• Broncopolmoniti ab ingestis• Esofagite• Necrosi delle mucose da compressione della

sonda• Asfissia per spostamento del palloncino esofageo

WWW.SLIDETUBE.IT

• Porre il pz in posizione seduta ed iper-estendere il collo

• Porre un telo intorno al collo del pz

• Gonfiare i due palloncini ed accertarsi che non siano bucati

• Indossare i guanti ed anestetizzare la mucosa nasale e lubrificare la sonda

• Introdurre la sonda attraverso la narice invitando il pz a respirare con la bocca e a deglutire

• Introdurre la sonda fino al segno 50cm

• Arrivati nello stomaco aspirarne il contenuto e su prescrizione medica introdurre farmaci o acqua ghiacciata

• Gonfiare il palloncino gastrico con 150-200 ml di acqua o aria e tirare indietro la sonda per esercitare pressione sul cardias

• Togliere la siringa ,chiudere il tappo di raccordo e clampare la sonda

• Fissare con un cerotto la sonda al naso

• Raccordare la sonda ad un raccordo ad Y con manometro e bracciale alle due estremita’ del raccordo

• Gonfiare il palloncino fino a 35-45mmhg e clampare il tubo esofageo

• Fornire carta al pz che non potra’ deglutire fin quando la sonda è in sede

• Aspirare il contenuto gastrico ogni ora per controllare l’andamento dell’emorragia

• Susseguentemente sgonfiare il palloncino esofageo per 5 minuti ad intervalli di 8-12 h per evitare la necrosi delle mucose

• Valutare l’insorgenza di dolore retrosternale (rottura esofago?) e asfissia

• La sonda va rimossa dopo 24 h per evitare segni d’ischemia fino alla necrosi

• Al termine la sonda va messa in soluzione disinfettante,pulita e sterilizzata

WWW.SLIDETUBE.IT

Eseguire posizionamento sonda