Post on 02-May-2015
Anatomia dello Anatomia dello stomacostomaco
CardiasFondo
Corpo
Antro
Piloro
Zona oxintica
Zona Pilorica
C. Principali
Pepsina
C. Parietali
HCl
Fattore intrinseco
C. Mucipare
Muco
C. Mucipare Cellule G
Gastrina Muco
GastriteGastrite
Il termine Il termine GastriteGastrite indica una infiammazione indica una infiammazione della mucosa gastrica e pertanto della mucosa gastrica e pertanto rappresenta una diagnosi essenzialmente rappresenta una diagnosi essenzialmente istologica.istologica.
Presentazione clinicaPresentazione clinica La gastrite La gastrite per seper se è è asintomatica. asintomatica. La possibile associazione con altre patologie – La possibile associazione con altre patologie –
ulcera, dispepsia non ulcerosa e cancroulcera, dispepsia non ulcerosa e cancro – è – è verosimilmente la causa dei disturbi lamentati verosimilmente la causa dei disturbi lamentati dal paziente.dal paziente.
A volte silenteA volte silente
In alcuni casi estremamente grave con In alcuni casi estremamente grave con severe emorragiesevere emorragie
In genere tendono alla guarigione In genere tendono alla guarigione spontanea spontanea
Quadro ClinicoQuadro Clinico
SintomatologiaSintomatologia
Asintomatica nel 50 % dei casiAsintomatica nel 50 % dei casi
Dolore e bruciore epigastricoDolore e bruciore epigastricoDigestione lenta e difficoltosaDigestione lenta e difficoltosaNauseaNauseaEruttazioniEruttazioniVomitoVomito
EziologiaEziologia
Alimenti (caffè, spezie)Alimenti (caffè, spezie) Fumo (aumenta Fumo (aumenta
l’incidenza della l’incidenza della gastrite atrofica gastrite atrofica antrale)antrale)
Helicobacter pylori nel Helicobacter pylori nel 90% dei casi 90% dei casi
Età avanzataEtà avanzata Fattori geneticiFattori genetici Reflusso duodeno-Reflusso duodeno-
gastricogastricoGastrite atrofica
GastriteGastrite
Forme frequentiForme frequenti SuperficialeSuperficiale Erosiva Erosiva
emorragicaemorragica AtroficaAtrofica Alcalina da Alcalina da
reflussoreflusso
Forme di rara Forme di rara osservazioneosservazione
Acuta purulenta Acuta purulenta TubercolareTubercolare LueticaLuetica Localizzazione gastrica della Localizzazione gastrica della
malattia di Crohnmalattia di Crohn Ipertrofica (malattia di Ipertrofica (malattia di
Menetrier)Menetrier) VarioliformeVarioliforme
Entità clinica, acuta o cronica, ad eziopatogenesi diversa,caratterizzata da peculiari alterazioni endoscopiche ed istologiche
Gastrite AcutaGastrite AcutaEsito dell’azione lesiva diretta di fattori
esogeni e/o endogeni
Fattori esogeniFattori esogeniFarmaci Farmaci AlcoolAlcoolCausticiCausticiRadiazioniRadiazioniVirus, batteriVirus, batteriAllergie alimentariAllergie alimentariTraumiTraumi
Fattori endogeniFattori endogeniInsufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoriaInsufficienza epaticaInsufficienza epaticaInsufficienza renaleInsufficienza renaleSepsiSepsiUstioniUstioniShockShockIntervento chirurgiciIntervento chirurgiciTraumi craniciTraumi cranici
Gastrite da FarmaciGastrite da Farmaci
I FANS sono i farmaci coinvolti più I FANS sono i farmaci coinvolti più frequentemente frequentemente
Tra questi, l’aspirina è il farmaco più Tra questi, l’aspirina è il farmaco più gastrolesivogastrolesivo
Provocano un abbassamento delle Provocano un abbassamento delle difese mucose dello stomaco, in difese mucose dello stomaco, in quanto inducono l’inibizione della quanto inducono l’inibizione della ciclossigenasi e della sintesi di ciclossigenasi e della sintesi di prostaglandineprostaglandine
Gastrite da EtanoloGastrite da Etanolo
La gravità delle lesioni La gravità delle lesioni è proporzionale alla:è proporzionale alla:
Quantità di alcool Quantità di alcool
assuntoassunto
Velocità di Velocità di assunzioneassunzione
Stato di Stato di riempimento dello riempimento dello stomacostomaco
Gastrite da StressGastrite da Stress
Patogenesi non Patogenesi non ancora ben ancora ben conosciutaconosciuta
Si ipotizza una Si ipotizza una genesi genesi multifattorialemultifattoriale
Fattori coinvolti:Fattori coinvolti: Iperacidità gastricaIperacidità gastrica Ischemia (diminuita Ischemia (diminuita
perfusione del viscere)perfusione del viscere) Equilibrio acido-base Equilibrio acido-base
sistemicosistemico Stato secretorio della Stato secretorio della
mucosa gastricamucosa gastrica Reflusso di bileReflusso di bile
Gastrite da StressGastrite da Stress
Si verifica dopo:Si verifica dopo:Ustioni graviUstioni graviTraumiTraumiShock emorragicoShock emorragico Insufficienza respiratoriaInsufficienza respiratoriaSepsi severaSepsi severa
Gastriti cronicheGastriti croniche Gastrite di tipo A: Gastrite di tipo A: Atrofica autoimmuneAtrofica autoimmune Gastrite di tipo B: Gastrite di tipo B: Non atroficaNon atrofica Atrofica metaplasticaAtrofica metaplastica
Metaplasia intestinaleMetaplasia intestinale Differenziazione delle normali cellule Differenziazione delle normali cellule
dell’epitelio gastrico in cellule identiche a quelle dell’epitelio gastrico in cellule identiche a quelle dell’intestino dell’intestino
Metaplasia di tipo completo Metaplasia di tipo completo Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina
acida non solfatataacida non solfatataMetaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina
acida solfatata acida solfatata (Lesione precancerosa)(Lesione precancerosa)
Gastrite cronicaGastrite cronica
Gastriti CronicheGastriti Croniche
Tipo ACorpo e fondo
Tipo BAntro
Sono presenti Sono presenti autoanticorpiautoanticorpi anti-cellule anti-cellule parietali gastriche ed anti-fattore parietali gastriche ed anti-fattore intrinseco.intrinseco.
E’ spesso associata a tiroiditi autoimmuni E’ spesso associata a tiroiditi autoimmuni ed al diabete Insulino dipendenteed al diabete Insulino dipendente
E’ E’ localizzata a livello del fondo gastricolocalizzata a livello del fondo gastrico E’ presente:E’ presente:
AcloridriaAcloridria IpergastrinemiaIpergastrinemia Anemia perniciosaAnemia perniciosa IposideremiaIposideremia
Gastrite atrofica Gastrite atrofica autoimmuneautoimmune
L’Helicobacter pylori è stato descritto L’Helicobacter pylori è stato descritto per la prima volta nel 1983.per la prima volta nel 1983. E’ un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme, E’ un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme,
della lunghezza di circa 5 della lunghezza di circa 5 , dotato di flagelli., dotato di flagelli. Ha un tropismo elettivo per l’epitelio gastrico.Ha un tropismo elettivo per l’epitelio gastrico. Nei paesi sottosviluppati l’acquisizione della infezione, per Nei paesi sottosviluppati l’acquisizione della infezione, per
contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene nella prima infanzia.nella prima infanzia.
Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione aumenta con l’età (circa il 30 % a 40 anni e circa l’80 % a aumenta con l’età (circa il 30 % a 40 anni e circa l’80 % a 80 anni) 80 anni)
Helicobacter Helicobacter pyloripylori
Helicobacter Helicobacter pyloripylori
MotilitàFlagelli
Adesine Adesione alle cellule epiteliali
UreasiNeutralizzazione dell’acido cloridrico
Effetto citotossico
Catalasi Protezione dalla fagocitosi
Citotossina 87 kDaVacuolizzazione cellulare e
danno tissutale
Citotossina 120 kDa Attivazione immunitaria e danno tissutale
L’organismo infettato tenta di difendersi L’organismo infettato tenta di difendersi attraverso la produzione diattraverso la produzione di:: Enzimi digestiviEnzimi digestivi LisozimaLisozima LattoferrinaLattoferrina Produzione da parte dei macrofagi attivati di Produzione da parte dei macrofagi attivati di
fattori chemiotattici per i neutrofili fattori chemiotattici per i neutrofili I fattori che determinano il danno tissutale I fattori che determinano il danno tissutale
sonosono:: Una citotossicità diretta dell’HPUna citotossicità diretta dell’HP Un danno mediato dalle cellule del sistema Un danno mediato dalle cellule del sistema
immunitarioimmunitario
Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
Metodi invasiviMetodi invasivi Istologicamente su biopsie gastricheIstologicamente su biopsie gastriche Test rapido all’ureasi:Test rapido all’ureasi: la scissione dell’urea in bicarbonato e la scissione dell’urea in bicarbonato e
ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il fenolo presente cambia colore: da giallo a rosso.fenolo presente cambia colore: da giallo a rosso.
Esame colturale:Esame colturale: test non routinario e di difficile esecuzione test non routinario e di difficile esecuzione Metodi non invasiviMetodi non invasivi
Urea breath test (UBT):Urea breath test (UBT): si somministra urea marcata con si somministra urea marcata con CC1313 e si valuta la presenza di CO e si valuta la presenza di CO22 marcata nella aria marcata nella aria espirataespirata
Sierologia:Sierologia: ricerca degli anticorpi specifici (IgG, IgA ed IgM) ricerca degli anticorpi specifici (IgG, IgA ed IgM) nel siero.nel siero.
Ricerca degli antigeni batterici nelle feciRicerca degli antigeni batterici nelle feci
Helicobacter pylori: come si fa la Helicobacter pylori: come si fa la diagnosi ?diagnosi ?
Ulcera peptica gastrica e Ulcera peptica gastrica e duodenaleduodenale
L’L’Ulcera PepticaUlcera Peptica indica una soluzione di continuo della indica una soluzione di continuo della mucosa del tratto digestivo con interessamento dell’epitelio, mucosa del tratto digestivo con interessamento dell’epitelio, della tonaca propria, della della tonaca propria, della muscularis mucosaemuscularis mucosae e della e della sottomucosa.sottomucosa.
Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessare Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessare qualsiasi tratto del tubo digerente che sia esposto alla azione qualsiasi tratto del tubo digerente che sia esposto alla azione aggressiva della secrezione cloridro-peptica.aggressiva della secrezione cloridro-peptica.
Il Il 10 %10 % della popolazione occidentale ha avuto nel corso della popolazione occidentale ha avuto nel corso della propria vita un’ulcera peptica.della propria vita un’ulcera peptica.
L’incidenza è dello L’incidenza è dello 0.3 %0.3 % per anno. per anno. Il rapporto maschi/femmine è di Il rapporto maschi/femmine è di 3:13:1 La mortalità per ulcera peptica si è ridotto dalLa mortalità per ulcera peptica si è ridotto dal 3.1 – 3.5 all’1 3.1 – 3.5 all’1
per 100.000 per 100.000 abitanti.abitanti.
Ulcera peptica gastrica e Ulcera peptica gastrica e duodenaleduodenaleFattori di rischioFattori di rischio
Fattori geneticiFattori genetici concordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoticoncordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoti Presente nel 20 – 50 % dei familiari con UPPresente nel 20 – 50 % dei familiari con UP Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con
alcuni sottotipi dell’HLA (B5, B12, Bw35)alcuni sottotipi dell’HLA (B5, B12, Bw35) Fattori ambientaliFattori ambientali
Fumo di sigarettaFumo di sigaretta Helicobacter Pylori presente nell’80 % delle UG e 95 % delle Helicobacter Pylori presente nell’80 % delle UG e 95 % delle
UDUD FANSFANS Fattori dietetici ed alcoolFattori dietetici ed alcool
Fattori psicologiciFattori psicologici StressStress
Shock, Ustioni, Gravi traumiShock, Ustioni, Gravi traumi
Muco
Bicarbonati
Prostaglandine
Vascolarizzazione
Acido
Pepsina
Ridotta secrezione di bicarbonati
Helicobacter Pylori
Fattori Fattori DifensiviDifensivi Fattori Lesivi
Fisiopatologia dell’ulcera peptica
•Epidemiologia: 6000 nuovi casi ogni anno18-20/ 100000 nell’uomo ogni anno6-8/100000 nella donna ogni annoM / F = 3 / 140 - 60 anni
•Negli ultimi 20 anni si è registrata una notevole diminuzione dell’incidenza.
CANCRO GASTRICOCANCRO GASTRICO
• Incidenza e mortalità variano a seconda dell’area geografica:Incidenza e mortalità variano a seconda dell’area geografica:
1° Giappone1° Giappone
2° America del Sud2° America del Sud
3° Europa settentrionale3° Europa settentrionale
4° America centrale4° America centrale
• L’Italia si colloca al 16° posto nel mondo e al 2° posto in Europa, L’Italia si colloca al 16° posto nel mondo e al 2° posto in Europa, dopo il Portogallo.dopo il Portogallo.
• Toscana ed Emilia-Romagna presentano l’incidenza più alta. Toscana ed Emilia-Romagna presentano l’incidenza più alta.
CANCRO GASTRICOCANCRO GASTRICO
CANCRO DELLO STOMACO: ETIOLOGIA
- FATTORI AMBIENTALI -
ETNIA
3 gruppi di incidenza:
• alta (Koreani, Vietnamiti, Giapponesi);• intermedia (latini, cinesi, neri);
• bassa (filippini, bianchi).
EziopatogenesiEziopatogenesi
Fattori genetici (maggiore incidenza in alcune razze; Gruppo Fattori genetici (maggiore incidenza in alcune razze; Gruppo sanguigno A)sanguigno A)
Fattori esogeni (ambientali, dieta, fumo)Fattori esogeni (ambientali, dieta, fumo) Helicobacter pylori e Gastrite cronica (produzione di tossine, Helicobacter pylori e Gastrite cronica (produzione di tossine,
con conseguente produzione di ammoniaca ed acetaldeide con conseguente produzione di ammoniaca ed acetaldeide provocano un’infiammazione cronica; aumenta in tal modo il provocano un’infiammazione cronica; aumenta in tal modo il rischio di mutazione con eventuale degenerazione rischio di mutazione con eventuale degenerazione neoplastica)neoplastica)
Polipi adenomatosi (sebbene rari sono fortemente associati Polipi adenomatosi (sebbene rari sono fortemente associati allo sviluppo di una neoplasia; rischio di cancro fino al 20% per allo sviluppo di una neoplasia; rischio di cancro fino al 20% per polipi di almeno di 2 cm di diametro; rappresentano quindi un polipi di almeno di 2 cm di diametro; rappresentano quindi un marker di rischio per la carcinogenesi gastrica)marker di rischio per la carcinogenesi gastrica)
Pregressi interventi sullo stomaco (rischio di cancro Pregressi interventi sullo stomaco (rischio di cancro aumentato da 2 a 6 volte soprattutto dopo B II)aumentato da 2 a 6 volte soprattutto dopo B II)
Anemia perniciosa (rischio aumentato da 2 a 4 volte)Anemia perniciosa (rischio aumentato da 2 a 4 volte) Gastrite ipertrofica di Menetrier (l’ipocloridria favorisce la Gastrite ipertrofica di Menetrier (l’ipocloridria favorisce la
degenerazione neoplastica)degenerazione neoplastica)
CANCRO DELLO STOMACO: ETIOLOGIA
- FATTORI AMBIENTALI ed ANAMNESTICI-
ALIMENTAZIONE, STILE DI VITA ed ALTRI FATTORI
NITRITI, NITRATI ed AMINE SECONDARIE
StomacoACLORIDRICOCibi salati, affumicati,
conservati, tabacco
PregressaBillroth II
composti cancerogeni N-nitrosi
Dieta ricca in frutta e verdura
Calcio, Vit. A, Vit. C
induzione di gastrite atroficaaumento del pH gastrico azione mucolitica della
bile + nitrosamine prodotte dalla flora
intestinale
EziopatogenesiEziopatogenesi
Fattori coinvolti
Ruolo H.P.
SintomatologiaSintomatologia
Vaghi ed Vaghi ed aspecificiaspecifici
In fase iniziale, In fase iniziale, sintomatologia sintomatologia simile a quella simile a quella dell’ulcera dell’ulcera benignabenigna
In fase avanzata, In fase avanzata, stenosi del lume, stenosi del lume, sanguinamento, sanguinamento, calo ponderalecalo ponderale
Calo ponderale 20-60%Calo ponderale 20-60% Dolore addominale 20-Dolore addominale 20-
95%95% Nausea ed anoressia 30%Nausea ed anoressia 30% Disfagia 25%Disfagia 25% Sazietà precoce 20%Sazietà precoce 20% Dolore simil-ulceroso 20%Dolore simil-ulceroso 20% Malattia sistemica, con Malattia sistemica, con
linfoadenopatia linfoadenopatia sovraclaveare o pelvica, sovraclaveare o pelvica, ascite, ittero o ascite, ittero o epatomegaliaepatomegalia
Anatomia PatologicaAnatomia Patologica
Gli adenocarcinomi originano dalle Gli adenocarcinomi originano dalle cellule della mucosa gastrica in cellule della mucosa gastrica in qualsiasi parte dello stomaco.qualsiasi parte dello stomaco.
In passato più frequenti le localizzazioni In passato più frequenti le localizzazioni nella regione antropilorica. Oggi, in nella regione antropilorica. Oggi, in aumento le localizzazioni nel fondo e aumento le localizzazioni nel fondo e nella giunzione esofago-gastrica.nella giunzione esofago-gastrica.
Le localizzazioni prossimali hanno una Le localizzazioni prossimali hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli prognosi peggiore rispetto a quelli distali.distali.
Regione cardiale e fondo gastrico
Corpo gastrico
III distale e regione antrale
35%
25%
40%
CANCRO DELLO STOMACO: INQUADRAMENTO
DISTRIBUZIONE ANATOMICA
CANCRO DELLO STOMACO: CLINICA
DISTINZIONE FONDAMENTALE
Limitato alla mucosa/sottomucosa indipendentemente dalla presenza indipendentemente dalla presenza di metastasi ai linfonodi perigastricidi metastasi ai linfonodi perigastrici
Oltre la sottomucosa
EARLY GASTRIC CANCER
ADVANCEDGASTRIC CANCER
PROGNOSI MIGLIORE PROGNOSI PEGGIORE
CANCRO DELLO STOMACO: CLINICA
- EARLY GASTRIC CANCER -
Asintomatico
Sintomatico:• dispepsia(*) (50%);
• epigastralgia (rara) – non col cibo, ma a volte con l’uso di farmaci antiacido;
• sangue occulto nelle feci (Mallory-Weiss? UP?).
(*) senso di replezione post-prandiale, senso di peso, flatulenza, eruttazioni.
CANCRO DELLO STOMACO: CLINICA
- ADVANCED GASTRIC CANCER -
• dispepsia (50%);
• calo ponderale (60%);
• epigastralgia PERSISTENTE (*) (50%);
• anemia e/o melena (20%);
• ematemesi (aspecifica e tardiva);
• vomito (tumore avanzato della regione antro-pilorica).
(*) sintomo, in questo caso, SPECIFICO della neoplasia; spesso FARMACO-RESISTENTE
Classificazione di Classificazione di BormannBormann
CANCRO DELLO STOMACO: INQUADRAMENTO
Il cancro gastrico (CG) è istologicamente classificato in
2 varianti:
TIPO INTESTINALE TIPO DIFFUSO
Bassi livellisocio-economici
Pazienti più anziani
> M
+++ HP-correlato
Pazienti più giovani
M = F
+++ componente genetica
CANCRO DELLO STOMACO: MORFOLOGIA
Il 90-95% dei tumori maligni dello stomaco è rappresentato dalla forma
istologicaADENOCARCINOMA
• linfomi 4%;• carcinoidi 3%;• sarcomi a cellule fusate (leiomiosarcoma) 2%;• tumori stromali gastrointestinali (GISTs) <1%.
Altre forme di neoplasia gastrica sono molto meno frequenti:
CANCRO GASTRICOCANCRO GASTRICO
Classificazione microscopica dell’ OMSClassificazione microscopica dell’ OMS
Adenocarcinoma
PapillareTubulareMucinoso
Ben differenziatoMediamente differenziatoScarsamente differenziato
Forme rare Ca adenosquamosoCa epidermoideCa a piccole celluleCa indifferenziato
il T e l’Nil T e l’N
CANCRO GASTRICOCANCRO GASTRICOCLASSIFICAZIONE TNMCLASSIFICAZIONE TNM
TxTx Tumore primitivo non definibileTumore primitivo non definibileT0T0 Tumore primitivo non evidenziabileTumore primitivo non evidenziabileTisTis Carcinoma in situ senza invasione della lamina propriaCarcinoma in situ senza invasione della lamina propriaT1T1 Tumore che invade la sottomucosaTumore che invade la sottomucosaT2T2 Tumore che invade la muscolare propriaTumore che invade la muscolare propriaT3T3 Tumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacentiTumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacentiT4T4 Tumore che invade le strutture adiacentiTumore che invade le strutture adiacenti
NxNx La presenza di linfonodi metastatici non può essere valutataLa presenza di linfonodi metastatici non può essere valutataN0N0 Linfonodi regionali liberi da metastasiLinfonodi regionali liberi da metastasiN1N1 Da 1 a 6 linfonodi regionali con metastasiDa 1 a 6 linfonodi regionali con metastasiN2N2 Da 7 a 15 lifonodi regionali con metastasiDa 7 a 15 lifonodi regionali con metastasiN3N3 Oltre 15 linfonodi regionali con metastasiOltre 15 linfonodi regionali con metastasi
MxMx Metastasi a distanza non accertabiliMetastasi a distanza non accertabiliM0M0 Metastasi a distanza assentiMetastasi a distanza assentiM1M1 Metastasi a distanza presentiMetastasi a distanza presenti
TxTx Tumore primitivo non definibileTumore primitivo non definibileT0T0 Tumore primitivo non evidenziabileTumore primitivo non evidenziabileTisTis Carcinoma in situ senza invasione della lamina propriaCarcinoma in situ senza invasione della lamina propriaT1T1 Tumore che invade la sottomucosaTumore che invade la sottomucosaT2T2 Tumore che invade la muscolare propriaTumore che invade la muscolare propriaT3T3 Tumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacentiTumore che invade la sierosa senza invasione delle strutture adiacentiT4T4 Tumore che invade le strutture adiacentiTumore che invade le strutture adiacenti
NxNx La presenza di linfonodi metastatici non può essere valutataLa presenza di linfonodi metastatici non può essere valutataN0N0 Linfonodi regionali liberi da metastasiLinfonodi regionali liberi da metastasiN1N1 Da 1 a 6 linfonodi regionali con metastasiDa 1 a 6 linfonodi regionali con metastasiN2N2 Da 7 a 15 lifonodi regionali con metastasiDa 7 a 15 lifonodi regionali con metastasiN3N3 Oltre 15 linfonodi regionali con metastasiOltre 15 linfonodi regionali con metastasi
MxMx Metastasi a distanza non accertabiliMetastasi a distanza non accertabiliM0M0 Metastasi a distanza assentiMetastasi a distanza assentiM1M1 Metastasi a distanza presentiMetastasi a distanza presenti
DiffusioneDiffusione
Diretta, a fegato, pancreas, Diretta, a fegato, pancreas, colon trasverso e colon trasverso e mesocolonmesocolon
Ematogena, con metastasi Ematogena, con metastasi epatiche, polmonari, osseeepatiche, polmonari, ossee
LinfaticaLinfatica Il coinvolgimento diretto Il coinvolgimento diretto
della sierosa gastrica della sierosa gastrica induce l’impianto delle induce l’impianto delle cellule neoplastiche sul cellule neoplastiche sul peritoneo (carcinosi peritoneo (carcinosi peritoneale) e la caduta peritoneale) e la caduta nello scavo pelvico nello scavo pelvico (metastasi ovariche – (metastasi ovariche – Tumore di Krukenberg)Tumore di Krukenberg)
DISTURBI DISPEPTICIRIPIENEZZA POSTPRANDIALE
DOLORE EPIGASTRICODIMAGRAMENTO, ANORESSIA
FOLLOW-UPENDOSCOPICO IN
GASTRECTOMIZZATO
ISTOLOGICO(biopsia eseguita
per altre patologie)
CARCINOMA DELLO STOMACO(diagnosi)
CARCINOMA DELLO STOMACO(sopravvivenza a 5 anni)
I stadio 86 %II stadio 65 %III stadio 28%IV stadio 15 %
CANCRO DELLO STOMACO: INQUADRAMENTO
SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI:SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI:
5% nella globalità dei casi.5% nella globalità dei casi.
20-30% negli operati a scopo 20-30% negli operati a scopo curativo;curativo;
CANCRO DELLO STOMACO: PATOGENESI
- CENNI STORICI SU H. PYLORI -
CANCRO DELLO STOMACO: PATOGENESI
- ASSOCIAZIONE CON H. PYLORI -
• singolo fattore di rischio più importante;
• presente nel 50% della popolazione mondiale;
• acquisito in infanzia.
Carcinoma gastricoCorrelato causalmente con
Gastrite cronicaUlcera pepticaAtrofia gastrica
Linfoma gastrico
CANCRO DELLO STOMACO: PATOGENESI
- ASSOCIAZIONE CON H. PYLORI -
SVILUPPO DEL CG
predisposizione individuale
HPfattori
ambientali
H. Pylori, ospite ed ambiente
CANCRO DELLO STOMACO: PATOGENESI
MODELLO MULTISTEP: parallelismo tra eventi morfologici e molecolari
Il ruolo dell’HP è riferito allo sviluppo del cancro gastrico di tipo INTESTINALE, per il quale è stato ipotizzato un meccanismo patogenetico denominato
CORREA’S CASCADE
(sequenza di eventi che porta allo sviluppo del CG da una mucosa normale).
BIOPSIA:• va condotta anche su lesioni apparentemente benigne;• va condotta sui margini dell’ulcera, non sul fondo;• eseguire biopsie MULTIPLE e PROFONDE (*).
Il mezzo diagnostico dotato della maggior sensibilità e specificità è rappresentato dalla
ESOFAGO-GASTRO-DUODENOSCOPIA (EGDS) con BIOPSIA della lesione.
(*) ciò consente la diagnosi:• DI NATURA;• DI MALIGNITA’;• DIFFERENZIALE con altre lesioni maligne.
EGDS: • fornisce informazioni su SEDE ed ESTENSIONE;• fondo e cardias: difficile esplorazione.
CANCRO DELLO STOMACO: DIAGNOSI DI NATURA
CANCRO DELLO STOMACO: STORIA NATURALE
- COMPLICANZE -
• EMORRAGIA: anche come segno di presentazione;
• PERFORAZIONE: (esordio acuto o subdolo)fattore prognostico negativo;
• INSUFFICIENZA D’ORGANO (di origine metastatica).